1. Bases biológicas de la Esquizofrenia.

1.1 Introducción

Hasta este día, la esquizofrenia sigue siendo uno de los trastornos mentales que, en el
campo de la psiquiatría, sigue teniendo preguntas sin resolver. Los avances en la
neurociencia y las imágenes funcionales del cerebro, como el PET o espectroscopia,
junto con los aspectos de la genética y su relación con los factores ambientales, han
permitido un acercamiento más profundo a esta compleja patología. La esquizofrenia
se asocia al cerebro humano gracias a los cambios funcionales y estructurales,
incluyendo las modificaciones que van desde los procesos cognitivos complejos, como
el idioma, a disfunciones bioquímicas específicas en las membranas celulares. Por lo
tanto, parece que hoy en día uno de los principales retos en la neurobiología de la
esquizofrenia es resolver el rompecabezas mediante el aumento de los resultados.
Además, sigue siendo dudoso si la esquizofrenia constituye un trastorno de expresión
variada o un grupo de trastornos clínicos relacionados.
(Zavala, Nashyiela Loa. 2002)

1.2 Deterioro neurológico

El deterioro neurológico se relacionó con síntomas de severidad.

Nuestra observación principal, que era consistente con nuestra hipótesis era que había
un mayor deterioro neurológico en un grupo de trastorno del espectro esquizofrénico
que en el grupo de trastorno bipolar con controles sanos. Además, hubo un patrón de
signos neurológicos, como se valoró utilizando un método de evaluación establecido;
se distinguen los pacientes en el grupo de trastorno de espectro de la esquizofrenia de
los pacientes en el grupo con trastorno del humor independiente de la medicación y
otros posibles factores de confusión.
(Rigucci, Silvia; Dimitri-Valente, Giorgia; Mandarelli, Gabriele, et al, 2014, p. 4)
 1.3 Mecanismos monoaminérgicos y esquizofrenia

Las monoaminas de mayor interés en relación con la esquizofrenia son la dopamina (DA), la
noradrenalina (NA) y la serotonina (5-HT). Se han propuesto hipótesis etiológicas
involucrando a cada una de estas aminas así como a su enzima de degradación, la
monoaminoxidasa (MAO).

1.4 Dopamina

La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia ha persistido como la predominante a lo largo

de las tres últimas décadas. La convicción creciente de que los agentes antipsicóticos actúan
terapéuticamente disminuyendo la transmisión dopaminérgica central condujo a la teoría
dopamínica de la esquizofrenia. En su forma más simple, esta teoría explica la esquizofrenia
como una hiperactivación de las vías dopaminérgicas cerebrales. Sin embargo, aunque
existen multitud de resultados que respaldan este planteamiento, en la actualidad no
disponemos de evidencia experimental de un exceso de actividad dopamínica o de un
aumento de niveles de DA en las sinapsis centrales de los sujetos esquizofrénicos.

Esta hipótesis se basa en la idea de que los efectos terapéuticos de los fármacos
antipsicóticos son debidos a su acción sobre los receptores dopaminérgicos, bloqueándolos y,
por tanto, reduciendo la transmisión dopaminérgica. El grado y potencia de este bloqueo es
paralelo a su eficacia clínica.

1.5 Estudios postmortem

Estos estudios han aportado sólo un limitado respaldo a la hipótesis de la DA. Se basan en el
examen de las concentraciones de receptores dopaminérgicos, de DA y de sus metabolitos
(ácido homovanílico, especialmente) en el cerebro de sujetos esquizofrénicos. El incremento
de DA y ácido homovanílico (HVA) postmortem no ha podido ser corroborado
experimentalmente. Los hallazgos han sido variados según la región cerebral estudiada
(núcleo accumbens, caudado, putamen...), el grado de medicación antipsicótica al que habían
sido sometidos durante su vida, y los métodos utilizados en este análisis
1.6 Base Genética

Los déficits cognitivos son una característica central de la esquizofrenia, pero si desean
conocer las causas de este trastorno, la genética, así como la pre-disposición y la
herencia genética son un papel muy importante en la esquizofrenia y en la búsqueda de
su causa, también otros factores bioquímicos y complicaciones durante el parto y
defectos durante el neurodesarrollo del feto son posibles factores importantes que
pueden facilitar la aparición de la Esquizofrenia, además de factores neurológicos,
genéticos y biológicos, el ambiente temprano del individuo también cumple un
importante papel en el desarrollo de la Esquizofrenia, no obstante la investigación
psiquiátrica aún no encuentra con certeza la principal causa neurológica de la
Esquizofrenia.

1.7 Obstetricia

Las complicaciones obstétricas están asociadas a una ocasión creciente del niño que
desarrolla más adelante esquizofrenia, ocurren en aproximadamente 25 al 30% de la
población y la mayoría no desarrolla ni presenta esquizofrenia, no obstante bien se
repliega el riesgo medio creciente, y tales acciones pueden moderar los efectos
factores de riesgo genético, según estudios, las personas que sufren una privación de
oxígeno antes de nacer o en el momento del nacimiento o aquellas que vienen al
mundo tras un parto complicado tienen más riesgo de desarrollar esquizofrenia que los
que no han tenido este tipo de problemas, sin embargo es importante hacer incapié en
que las complicaciones o las acciones específicas conectadas más a la esquizofrenia y
los mecanismos de sus efectos, aún están bajo evaluación.
REFERENCIAS.

*Biological bases of schizophrenia. Journal of Psychiatric Practice. Vol.20(2), Mar 2014, pp.
147-158.Rigucci, Silvia; Dimitri-Valente, Giorgia; Mandarelli, Gabriele; Manfredi, Giovanni;
Comparelli, Anna; De Filippis, Sergio; Gherardelli, Simona; Bersani, Giuseppe; Girardi, Paolo;
Ferracuti, Stefano.

*Neurological soft signs discriminate schizophrenia from bipolar disorder. Psiquiatria. Vol.18
(3), Sep-Dec 2002, pp. 165-171.Zavala, Nashyiela Loa.

*Chaos and schizophrenia: Does the method fit the madness? Braff, David L.: U California San
Diego, Dept of Psychiatry, San Diego, CA, US Biological Psychiatry. Vol.53(1), Jan 2003, pp.
3-11.

*Neurodevelopmental origins of tardive like dyskinesia in schizophrenia patients and their

siblings. Ismail, Baher: Lund U, U Hosp UMAS, Dept of Psychiatry, Malmo, Sweden
Schizophrenia Bulletin. Vol.27(4), 2001, pp. 629-641.

*Biological approaches to the study of the genetics of schizophrenia. (Vartanyan, M. E;

Bogdanova, E. D; Lideman, R. R. 1969)

*A longitudinal study of cognitive functioning in schizophrenia: Clinical and biological

predictors. [References]. (Dickerson, Faith; Schroeder, Jennifer; Stallings, Cassie; Origoni,
Andrea; Katsafanas, Emily; Schwienfurth, 2014)