UNIVERSIDAD MAIMONIDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA: LICENCIATURA EN ENFERMERIA

“ELABORACION DE TRABAJO FINAL”

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

DIRECTOR ASOCIADO: Mg. Lic. Ruben Gasco

DIRECTOR DE LA CARRERA: Mg.lic. María Teresa Ricci

Autores: Castellón Roberto Ariel

Llave Noemí

Pinaya Salvatore

Siles Corina

AÑO 2013
 FORMULACION DEL PROBLEMA DE INVESTIGACION

¿Qué conocimientos sobre Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), poseen los padres del
jardín de niños del Instituto Nuestra Señora de las Gracias del barrio de Pompeya, en
CABA Agosto 2013?
 FUNDAMENTACION DE LA ELECCION DEL TEMA

Los autores del presente trabajo, hemos elegido la enfermedad del Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH), porque creemos, que es un problema de salud pública de gran
actualidad y de gran importancia socioeconómico acá en Argentina y en el resto del
mundo.

La única forma de prevención de la enfermedad es mediante el control de los alimentos

(cadena de frio, lavado y cocción).

Es por ello de mucha importancia, transmitir información sanitaria, a los ciudadanos en

general. Para prevenir o detectar temprano los casos. Esto es un desafío tanto para los
organismos de salud de la nación y por lo tanto así mismo, para los establecimientos
educativos, por tal razón creemos que es importante realizar un estudio sobre el
conocimiento que poseen en sus hogares, los padres de familia.
 MARCO TEORICO

CONOCIMIENTO
El conocimiento es la capacidad para convertir datos e información en acciones efectivas.

El conocimiento se puede generar de varias maneras y aplicar de distintas formas. A partir

de esta clasificación se han generado otros tipos de conocimiento como: el demostrativo,
intuitivo, sensible, dinámico, inteligible y otros. La mayoría de estos están representados en
la clasificación presentada sea cual sea el conocimiento el fin es el mismo, y es desarrollar
las capacidades de los seres humanos para aportar a la sociedad.

El conocimiento es una capacidad humana y no una propiedad de un objeto como pueda ser
un libro, su transmisión implica un proceso intelectual de enseñanza y aprendizaje.
Transmitir una información es fácil mucho mas que transmitir conocimiento esto implica
que cuando hablamos de gestionar conocimiento, queremos decir que ayudamos a personas
a realizar esta actividad.

El conocimiento carece de valor si permanece estático .Solo genera valor en la medida en

que se mueve, es decir, cuando es transmitido o transformado.

El conocimiento genera conocimiento mediante el uso de la capacidad de razonamiento o

inferencia (tanto por parte de humanos como de maquinas).

El conocimiento tiene estructura y es elaborado, implica la existencia de redes ricas

relaciones semánticas entre entidades abstractas o materiales. Una simple base de datos, por
muchos registros que contenga, no constituye conocimiento.

El conocimiento es siempre esclavo de un contexto en la medida en que en el mundo real

difícilmente puede existir completamente auto contenido. Así, para su transmisión es
necesario que el emisor (maestro) conozca el contexto o modelo del mundo del receptor
(aprendiz).

El conocimiento puede ser explicito (cuando se puede recoger, manipular y transferir con
facilidad) o tácito. Este es el caso del conocimiento heurístico resultado de la experiencia
acumulada por individuos.

El conocimiento puede estar formulado en diversos grados, pudiendo ser también informal.
La mayor parte del conocimiento transferido verbalmente es informal.

Los científicos e investigadores definen de dos maneras el conocimiento: como una

representación mental de la realidad y como la información que se puede transmitir de un
ente a otro por vías no genéticas. Según estas definiciones y los métodos que se utilicen
para construir o generar conocimiento, el conocimiento se divide en:

Conocimiento Científico: Este es un pensamiento dinámico el cual utiliza métodos

científicos, investigaciones, para aproximarse a la realidad o dar solución a un determinado
problema. Este utiliza modelos, métodos, procedimientos e información abstracta con el fin
de determinar y explicar por que suceden las cosas. Todos los resultados que se adquiera
del conocimiento científico son fundamentales en la realidad y en las investigaciones.

Conocimiento Artístico: Es aquel que se utiliza para comunicar emociones, pensamientos,

sentimientos además de descubrir la belleza y sencillez de las cosas. El conocimiento
artístico no se puede comunicar o transmitir, este es propio del individuo que lo posee y
solo puede ser desarrollado por el propio individuo.

Conocimiento Revelado: Este conocimiento tiene dos formas: el conocimiento revelado por
Dios, y el conocimiento revelado por nuestra conciencia este viene dado por una
representación de fe, en el que cualquier individuo que desea conocer algo, lo conoce de
forma oculta o misteriosa. Es más aplicado a las teologías o identidades religiosas.

Conocimiento Empírico: Es el conocimiento que se da por casualidad de la vida, es decir, al

azar, permitiendo a los seres humanos conducirse en su vida y las diferentes actividades
que desarrollan, les permite salir de la ruina.

Este conocimiento es propio de las personas sin formación, pero que tienen conocimiento
del mundo exterior, lo que les permite actuar y determinar acciones hechos y respuestas
casi por instinto, de aquí que su fuente principal de conocimiento son los sentidos.
 SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Luis E Voyer escribió un articulo donde relata la historia del Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH) donde manifiesta que resulta interesante que en las primeras
observaciones en la década de los 50 y de los 60 surgieron interpretaciones tanto clínicas
como etiológicas y patogénicas que luego fueron desplazadas por otras, o relegadas al
olvido para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad enriquecidas con estudios en los
últimos años .cuando se lanzo la primera comunicación en el año 1966 no existía
diferenciación entre purpura trombotica trombocitopenia y el SUH , mas que por edad de
presentación y la extensión de lesiones. Consideramos los términos de PTT y SUH dentro
de una vasta nomenclatura para referencia a variables sintomáticas.

Posteriormente se desvinculo a estas entidades diferenciando netamente por un lado la PTT

de presentación netamente en jóvenes adultos con sintomatología predominante
neurológica, lesiones vasculares diseminadas, evolución netamente fatal y etiología
desconocida y por otro lado el SUH da principalmente a los niños de corta edad, precedido
generalmente por diarrea sanguinolenta, dominando el cuadro clínico la insuficiencia renal
aguda junto con anemia hemolítica, con lesiones micro vasculares de selectiva localización
renal y de etiología múltiple.

Luego se mostro como que esta diferenciación no resulta simple ni fácil, se han observado
formas de PTT alternado con SUH en un mismo enfermo o una y otra enfermedad en dos
mellizos idénticos y casos de PTT precedidos por diarrea y grave compromiso renal, como
también casos de SUH con lesiones extra renales graves manifestaciones neurológicas y
evolución fatal.

En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 eran lactantes e introduce la denominación de

Síndrome Urémico Hemolítico. También se han utilizado denominaciones como
Acroangiopatia trombocitica, trombopatia plaquetaria difusa y Acroangiopatia verugosa
trombopenia, toda esta nomenclatura estuvo basada en alteraciones hemolíticas y las
lesiones micro vasculares de trombosis.

Hasta el año 1962 se habían referido alrededor de 43 casos en la literatura mundial, en

publicaciones de Estados Unidos, Europa, África y Australia. En ese año Gianantonio
presenta en sociedad Argentina de Pediatría 47 observaciones del hospital de niños Ricardo
Gutiérrez de Buenos Aires, recopiladas desde 1957, a lo que suma posteriormente nuevos
casos.

Los primeros registros data de 1960 en el hospital de niños Ricardo Gutierrez donde hasta
1966 se atendió a 27 casos. La casuística acumulada hasta la fecha es de mas de 5.500
casos lo que supera a lo observado en todo el resto del mundo.
En la década de 1960 otras zonas del mundo también se reconocen como endémicas,
principalmente Sudáfrica y Holanda pero ya había descripciones de Australia y
Checoslovaquia y luego de Inglaterra, Chile, México, Suiza y otros países

En la década del 70 comienzan los estudios del sistema del complemento y las
comunicaciones de casos concurrentes donde especialmente se encuentran alteraciones de
este sistema y continúan en la actualidad.

En la década del 80 se intenta también el tratamiento de factores antiagragantes plaqueta

ríos como aspirina y dipiridamole y se destacan alteraciones anatomopatologicas presentes
en diversos órganos caracterizadas por lesiones renales , destacándose especialmente las
lesiones cerebrales y pancreáticas.

Después que en 1974 Konowalchuk describe la shiga- like producida por cepas de
escherichia coli, caracterizada entonces como verotoxina por su acción sobre las células
vero, en la década del 80 Karmeli describe en Canadá a la asociación entre SUH e infección
por E. COLI productor de verotoxina, hoy llamado Vericitotoxina principalmente la cepa
0157:h7, de allí en mas , hasta el presente los estudios se concentran en este campo de
resultados positivos.

Hoy en día se presenta así el estudio de toxinas liberadas por entero bacterias, como la línea
mas promisoria para la comprensión epidemiológica de la enfermedad en su presentación
endémica tanto en los casos esporádicos como epidémicos.

Hasta ahora esto se ha referido a la Shiga- Like toxina producida por cepas de E.COLI y la
toxina SHIGA producida por la Shigella disentería tipo I y ocasionalmente por la Shigella
flexnari, pero parece ser también extensivo a otra citotoxina producida por bacterias como
Clostridium Difficile, Yersinia Enterocolitica y Campilobacter.

En este aspecto resulta interesante destacar que en 1955, el mismo año en que Gasser
describe el SUH en Alemania, Mc Kay describe una epidemia de gastroenteritis por
E.COLI 0111:b4 en Virginia, en la que casos fatales presentaron cuadros clínicos y lesiones
anatomopatologicas que no permiten reconocer el SUH. Consideraban los autores que las
lesiones habían sido producidas por las toxinas liberadas por el germen desde el intestino
desencadenando una local y generalizada reacción de Schwartzman.

Estas descripciones hechas desde hace 30 años, cobran actualmente un valor realmente
histórico pues cepas de E:COLI 0111 son hoy en día conocidas productoras de VT. Esto
justificaría que los SUH asociados a infecciones por E.COLI productores de VT. Que
pudiera constituir la mayoría de los casos en zonas endémicas desde los estudios de
Karmali pudiera denominarse como enfermedad de Mc Kay Karmali

El Síndrome hemolítico urémico (SHU), internacionalmente Haemolytic-uraemic síndrome

, se caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos de la
coagulación. Es la consecuencia de toxinas bacterianas que producen lesiones en los
pequeños vasos sanguíneos que afecta fundamentalmente al riñón, pero también al sistema
nervioso central y al aparato gastrointestinal. Afecta tanto a los niños como a los adultos y
está causado, en la mayoría de los casos, por cepas de Escherichia coli productoras de vero
toxinas (Escherichia coli Entero hemorrágicas).
Etiología y clasificación, se ha clasificado en la forma clásica o asociada a diarrea (D+) y
la atípica o no asociada a diarrea (D-). La presentación típica es la más común y se presenta
con pródromos de diarrea. La forma atípica, tiene pobre pronóstico y alta mortalidad. Esta
clasificación tiene repercusiones importantes ya que etiología, curso clínico y pronóstico de
ambas entidades son diferentes. Se ha descrito una variedad de formas genéticas, con
alteración en los genes que regulan el complemento y por la presencia de anticuerpos contra
el factor H. De hecho, el síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de
insuficiencia renal aguda en los niños pequeños y su incidencia está en aumento,
distinguiéndose seis categorías etiológicas: 1) infantil clásico 2) post-infeccioso 3)
hereditario 4) inmunológico 5) secundario 6) endocrino. Las formas infantil y post-
infecciosa son las más habituales, la infantil es precedida por un pródromo viral/diarreico y
tiene un pronóstico relativamente bueno. La post infecciosa cursa muchas veces con diarrea
y puede estar causada por virus (ECHO, adenovirus, rotavirus, Coxsackie, varicela, HIV,
Epstein Barr, gripe, etc.). Se cree que en la forma hereditaria interviene una deficiencia de
prostaciclina y anormalidades en el manejo. Tiene un patrón heterogéneo de herencia y se
presenta como síndrome urémico hemolítico (SUH) o como púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT) en varios miembros de una misma familia. Tiene un pronóstico
generalmente malo, la insuficiencia renal crónica o la muerte son reportadas en el 50 al
100% de los casos. La forma inmunológica se identifica por disminución del factor C3 del
complemento. Las formas secundarias pueden ser causadas por lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, hipertensión maligna, inmunosupresión, quimioterapia, etc. Las
causas endocrinas incluyen embarazo y la ingesta de anticonceptivos orales.
El agente etiológico, se ha reconocido a Escherichia coli productor de toxina Shiga
(STEC), como agente causal de la forma ostentérica de SUH. La Escherichia coli: es una
cepa entero hemorrágica de la bacteria E. coli y una causa de intoxicación alimentaria
debido a la producción de verotoxina La infección conduce frecuentemente a una diarrea
hemorrágica y ocasionalmente a una falla renal , esto especialmente en infantes y ancianos.
La transmisión se da a través de la vía fecal oral, asociada a comer alimentos crudos, carne
contaminada y a nadar o beber en aguas contaminadas. Escherichia coli es una bacteria
Gram negativa con forma de bastón. Otros serotipos podrían causar una enfermedad
(usualmente menos severa). Aunque la mayoría de las formas son inócuas y se encuentran
por lo general en los intestinos de los mamíferos, este tipo puede producir toxinas de tipo
Shiga y causar una enfermedad grave y es un miembro de una clase de Escherichia coli
patógena conocida como Escherichia coli entero hemorrágica . A veces se les llama por su
capacidad de producir toxinas como E. coli productora de verocytotoxina .Se reconoció a la
Escherichia coli O157:H7 como patógeno por primera vez en 1982, cuando apareció un
brote gastrointestinal poco común. El agente etiológico de la enfermedad fue identificado
como un serotipo raro O157:H7 de la E. coli en 1983. Este serotipo solo había sido aislado
una vez con anterioridad, en un paciente en 1975.
Reservorios y vías de trasmisión En la Argentina, permitieron confirmar el rol del ganado
vacuno como principal reservorio, aunque las ovejas y las cabras también son descriptos
como reservorios importantes.
La Escherichia coli es una causa emergente de enfermedad transmitida por los alimentos.
La infección conduce a menudo a diarrea sanguinolenta y, ocasionalmente, a fallo renal. La
mayor incidencia de la enfermedad ha estado asociada con consumir carne de vacuno
picada contaminada e insuficientemente cocinada. El contacto de una persona a otra en las
familias y las guarderías también es una modalidad importante de transmisión. La infección
también puede ocurrir después de beber leche cruda y después de nadar o beber agua
contaminada por contacto con excrementos animales, aguas cloacales o de alcantarillado.
Debido a que el organismo vive en los intestinos de ganado vacuno saludable, se están
investigando medidas preventivas en los criaderos de vacuno y durante la elaboración de la
carne. El organismo puede hallarse en un pequeño número de criaderos de vacuno y puede
vivir en los intestinos del ganado saludable. La carne puede contaminarse durante el
sacrificio de los animales y el microorganismo puede mezclarse completamente con la
carne de vacuno cuando se pica. Las bacterias presentes en las ubres de las vacas o en el
equipo utilizado para extraer la leche pueden introducirse en la leche cruda. El consumir
carne, especialmente de vacuno picada (hamburguesas, albóndigas, chorizos, salami o
salame), que no ha sido cocinada suficientemente para matar la bacteria puede ocasionar la
infección. Se requiere una temperatura de más de 72 °C en el interior del alimento para
matar la bacteria. La carne contaminada se asemeja a la normal y huele como la carne
normal. La ingestión de tan solo 100-200 organismos es suficiente para desencadenar la
enfermedad. Entre otras fuentes conocidas de la infección figuran el consumo de coles de
Bruselas, lechuga, leche y zumos no pasteurizados y después de nadar o beber agua
contaminada por contacto con excrementos animales, aguas cloacales o de alcantarillado.
Las bacterias que se encuentran en las deposiciones diarreicas de las personas infectadas
pueden transmitirse de una persona a otra si los hábitos de higiene son inadecuados como
por ejemplo si las personas no se lavan las manos. Esto es particularmente probable entre
los niños de corta edad que no están adiestrados en el uso del inodoro (o excusado). Los
miembros de la familia y los compañeros de estos niños están sometidos a alto riesgo de
contraer la infección. Los niños de corta edad por lo general excretan el microorganismo en
sus heces hasta una o dos semanas después de haberse declarado la enfermedad. Los niños
mayores raras veces son portadores del microorganismo sin mostrar síntomas. Se debe
enfatizar que también pueden constituir riesgo de transmisión aquellos individuos que están
recuperándose de un episodio diarreico, pues pueden seguir eliminando gérmenes.
La fisiopatología del síndrome urémico hemolítico no se conoce bien, la patogénesis del
SUH es compleja, y la enfermedad se atribuye en especial al efecto cito tóxico por
inhibición de la síntesis proteica que producen toxinas proteicas tipo Shiga, principales
factores de virulencia de las cepas STEC. La mayoría de las cepas de E. coli son
inofensivas, sin embargo, E. coli entero hemorrágica puede liberar toxinas Shiga, y que se
adhieren y dañan el revestimiento endotelial del intestino, lo que resulta en lesiones
hemorrágicas y ulcerosas. Estas bacterias proliferan en la luz del colon del huésped y no
invaden la mucosa, pero producen las exotoxinas mencionadas, que ingresan al medio
interno, se ligan a receptores en las células endoteliales, renales o neurales, son
incorporadas a las mismas y ejercen su efecto patogénico a nivel del ribosoma eucariota.
Resultados de los últimos estudios muestran los daños a las células mesangiales, las células
tubulares renales epiteliales, monocitos y monocitos derivados de las líneas celulares en
adición al endotelio. En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con depósito
de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio, generando trombosis y
alteración de la función del órgano blanco. Principalmente, se afectan intestino, riñón y
SNC. Se observa caída del filtrado glomerular debido a la microtrombosis, llevando a la
retención de urea, creatinina, ácido úrico y fosfatos. Debido al consumo de plaquetas se
produce trombocitopenia, con aparición de hemorragias espontáneas. La interacción
endotelial-plaquetaria y el reclutamiento de leucocitos agrava aún más el daño endotelial.
Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los glóbulos rojos en la sangre al
circular por los vasos dañados. Las lesiones más llamativas se encuentran en el riñón y
afectan fundamentalmente a los capilares glomerulares en forma focal y segmentaria, se
caracterizan por el engrosamiento de las arteriolas y capilares, edema endotelial y el
desapego, y la acumulación sub-endotelial de las proteínas y los restos celulares. El
espacio sub-endotelial se amplía y trombos de plaquetas obstruyen los vasos, el endotelio
esta tumefacto y existe un espacio claro sub-endotelial. En las áreas de mayor agresión
endotelial se comprueba el depósito de fibrina, la hemólisis se produce, y los eritrocitos
fragmentados o distorsionada son evidentes en los frotis de sangre. Las lesiones suelen
afectar a los riñones (principalmente los glomérulos y arteriolas), aunque el cerebro, n,
orazcópulmones, tracto gastrointestinal y el páncreas pueden estar involucrados Estas
lesiones pueden acompañarse de necrosis fibrinoide y trombosis de arteriolas y arterias de
mediano calibre. En este caso la confluencia de áreas de infarto conduce a la necrosis
cortical renal bilateral. Lesiones de microangiopatía con necrosis tisular se encuentran
además en la pared del colon, en el encéfalo, miocardio, páncreas, adrenales, piel,
pulmones y en menor escala en otros órganos.
Incidencia y factores de riesgo, el síndrome urémico hemolítico es más frecuente en
niños y es la causa más común de insuficiencia renal aguda en este grupo. Se desconocen
otros factores de riesgo para la aparición de este síndrome, aunque algunos casos se deben a
una forma familiar de la enfermedad. El síndrome puede ocurrir con una variedad de otras
enfermedades e infecciones .El síndrome urémico hemolítico es más complicado en adultos
y es similar a otra enfermedad llamada púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
Epidemiología, en Argentina, donde el SUH es endémico, se producen aproximadamente
400 casos nuevos por año. La enfermedad constituye la primera causa de insuficiencia renal
aguda en la edad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal crónica. El SUH es
responsable del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes24. En estudios
realizados en la década del 2010, se encontraron evidencias de infección en 59% de los
casos de SUH, y E. coli O157 fue el serogrupo prevalente. En el 2000 (Resolución N°
346/00), el Ministerio de Salud estableció la notificación obligatoria al Sistema Nacional de
Vigilancia Epidemiológica (SI.NA.V.E.), con modalidad semanal e individualizada en la
Planilla C2. En el 2005, 22 Unidades Centinela para la vigilancia del SUH comenzaron a
funcionar en las jurisdicciones con las tasas de incidencia más elevadas. En el 2012, el
Servicio Fisiopatogenia, como Laboratorio Nacional de Referencia, recibió muestras de 344
pacientes con diagnóstico de SUH. Dada la alta tasa de SUH, la carencia de un tratamiento
específico, y la alta morbilidad, la prevención primaria de las infecciones por STEC es
fundamental para disminuir su impacto sanitario.
Los signos y síntomas, se estima que aproximadamente el 5-10 % de las infecciones por
la bacteria etiológica productor de verotoxinas, en niños menores de 10 años, evolucionan
hacia el SUH. El síndrome presenta un pródromo típico con diarrea y enfermedad de las
vías aéreas superiores. La diarrea puede ser sanguinolenta. El pródromo se produce entre 5
días y 2 semanas previos al comienzo del síndrome clásico. En el examen inicial, el niño se
encuentra pálido e irritable, con petequias y edema. Se puede presentar deshidratación si la
diarrea es importante. También es frecuente la hipertensión. El niño puede tener oliguria o
anuria. El paciente con afección leve puede presentar sólo anemia, trombocitopenia y
azoemia. En cambio, el enfermo grave mostrará las complicaciones de los trastornos
metabólicos, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipocalcemia e
hiponatremia o hipernatremia. La disfunción neurológica se manifestará por convulsiones,
coma y accidente cerebro vascular. La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de
hipertensión, sobrecarga de volumen y anemia severa. La tríada clínica fundamental de
SUH consiste en: a) Insuficiencia renal aguda. b) Anemia hemolítica microangiopática. c)
Trombocitopenia.
En el SHU las características clínicas son la edad media de los pacientes al momento de
presentación de 2 años. La mayoría de los pacientes previamente sanos, sin asplenia o
infección por virus de inmunodeficiencia humana. En su mayoría con fiebre en la
presentación de una duración media de 5 días (rango, 3-7 días). Anomalías radiografía de
tórax, incluyendo derrames moderados o grandes, derrames cavitarios lesiones, y
pericárdico resultados anormales en el examen neurológico. Especificando, los síntomas del
síndrome urémico hemolítico (SUH) a menudo comienzan con síntomas como vómitos y
diarrea, los cuales pueden tener sangre. Al cabo de una semana, la persona puede tornarse
débil e irritable. Las personas con esta afección pueden orinar menos de lo normal y la
diuresis puede llegar casi a suspenderse. La destrucción de los glóbulos rojos lleva a
síntomas de anemia, síntomas iníciales: Sangre en las heces, Irritabilidad, fiebre, letargo,
vómitos y diarrea, debilidad y los síntomas tardíos: hematomas, disminución del estado de
conciencia, disminución del gasto urinario, ausencia del gasto urinario, palidez,
convulsiones (raras), Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias),
Coloración amarillenta de la piel (ictericia).
Exámenes complementarios, Hemograma: anemia de grado variable que puede llegar
hasta valores entre 4 y 5 gr. / dl. Esta es secundaria a una hemólisis intravascular con
prueba de Coombs casi siempre negativa. En la lámina desangre periférica se observan
fragmentocitos debido a que esta anemia es de tipo microangiopática. Hay una
reticulocitosis presente .Se observa trombocitopenia en el 90 % de los casos, la cual es
secundaria a una destrucción periférica. Esta es menos frecuente en el SUH que en la
púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). La sobrevida plaquetaria y eritrocitaria está
acortada. Medulograma: solo muestra respuesta compensatoria con hiperplasia de los
sistemas eritropoyéticos y megacariopoyéticos. Química sanguínea: como reflejo de una
hemólisis, se puede detectar una hiperbilirrubinemia indirecta (rara vez excede los 2 o 3 mg
/dl), así como una disminución de la Haptoglobina. También, encontramos una elevación
de la LDH, cuya persistencia indica que la hemólisis continúa. Pruebas de función renal:
como consecuencia de la IRA la urea y la creatinina se elevan, pueden aparecer trastornos
electrolíticos como hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hiponatremia,
hipocalcemia e hipocarbonatemia. Casi siempre se detecta un síndrome de proteinuria e
hematuria, con presencia, a veces, de un síndrome nefrótico. Alteraciones de la
coagulación: estas alteraciones son poco llamativas, se observa disminución del fibrinógeno
y presencia de los productos de degradación de la fibrina y el tiempo parcial de
tromboplastina, suelen ser normales. Otros exámenes: Biopsia de riñón, Coprocultivo que
puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria E. coli u otras bacterias, Hepatomegalia
o esplenomegalia, Cambios en el sistema nervioso.
El diagnóstico habitualmente la historia de los pacientes con S.U.H está muy bien
delineada. Del interrogatorio cuidadoso surge la orientación diagnostica. Antecedentes de
enfermedad actual: Vómitos, fiebre, cólicos, deposiciones mucosanguinolentas, catarro de
vías aéreas superiores. Disminución de la diuresis y en algunos casos anuria.
Sintomatología neurológica: irritabilidad, somnolencia, convulsiones, palidez de aparición
brusca, manifestaciones hemorrágicas (petequias o equimosis), hematomas. Antecedentes
personales: Medicaciones, vacunaciones, enfermedades padecidas (con registro de fechas).
Concurrencia a guarderías infantiles, escuelas o clubes. Lactancia, alimentación
complementaria. Antecedentes heredo familiares: SUH padecido por hermanos o primos.
Registro de fechas de padecimiento. Síntomas gastrointestinales en los convivientes.
Alimentación.
Diagnóstico Diferencial. 1) Invaginación intestinal: en los casos con predominio del
cuadro colónico (dolor abdominal intenso, deposiciones diarreicas con sangre, abdomen
distendido, placa abdominal que sugiere a veces obstrucción) 2) Sepsis. 3) Meningitis. 4)
Deshidratación con IRA. 5) Púrpura trombótica trombocitopénica.
Tratamiento, no existe un tratamiento específico. Se debe planear un tratamiento de soporte
y otro para las complicaciones. Mantenimiento de líquidos y electrolitos y manejo de déficit
y excesos. Mantenimiento del equilibrio ácido-básico. Si es necesario diálisis peritoneal.
Tratar HTA. Nutrición adecuada al estado metabólico. Transfusión de GRS, plasma o
plaquetas (sólo si hay sangrado). No existe un tratamiento específico que haya demostrado
eficacia. Se están ensayando algunas resinas coloidales, anticuerpos monoclonales
quiméricos. Diálisis, medicamentos como los corticosteroids, transfusiones de concentrado
de eritrocitos y plaquetas. A algunas personas se les puede extraer la porción líquida de la
sangre (plasma) y reemplazarla con plasma fresco (donado) o filtrar el plasma para extraer
anticuerpos de la sangre
Diálisis Peritoneal, desde su implementación, ha permitido el manejo adecuado de
líquidos y electrolitos en lactantes y niños, se ha reducido la morbimortalidad en la IRA,
como así también el manejo del aspecto nutricional en estos pacientes. Las indicaciones de
diálisis peritoneal, que requieren un solo criterio son: Compromiso Neurológico: es
indicación de inicio de tratamiento dialítico, hemos visto la franca recuperación neurológica
en estos niños a las pocas horas de iniciado el tratamiento.- Anuria de 48 hrs. o más. -
Hiponatremia + acidosis + hipervolemia.- Anuria + acidosis + hipervolemia. - Urea con un
aumento > 60 mg/día.
Evolución, más del 90% de los enfermos sobrevive a la fase aguda si se aplica tratamiento
radical de la IRA, la mayoría de ellos recupera la función renal normal. Un 10% de todos
los casos de S.U.H evoluciona con daño renal hacia insuficiencia renal crónica (IRC) cuyos
efectos se pueden prolongar hasta la edad adulta. En el periodo agudo la mortalidad es de
2.5 a 4%; las causas más frecuentes son hiperkalemia, infarto agudo de miocardio, trombo
embolismo pulmonar, hemorragia en sistema nervioso central, sepsis. El pronóstico
depende de la duración del periodo oligúrico (grave con oligoanuria mayor a 3 semanas) y
de la gravedad del compromiso encefálico.
Pronóstico, la resolución normalmente está precedida por la elevación de las plaquetas y la
disminución de los requerimientos de transfusiones de GRS. En la recuperación los
pacientes pueden requerir más hierro y ácido fólico. Una anuria de más de dos semanas es
signo de mal pronóstico. Los pacientes en que persisten los signos neurológicos por más de
dos semanas presentan altas chances de secuelas. La diabetes puede persistir requiriendo
tratamiento con insulina. La proteinuria persistente por más de un año constituye un signo
de pésimo pronóstico renal. La IRC ocurre entre 4 y 9% de los pacientes. La persistencia de
la HTA es común y requiere tratamiento las complicaciones.
Factores de mal Pronóstico en SUH: Anuria >7 días. Edad, a mayor edad más
complicaciones extrarrenales. Persistencia de creatinina elevada durante los 6 meses
posteriores al alta. Persistencia de índice proteinuria/creatininuria elevado.
Microalbuminuria >15 µg/min luego del primer año de evolución. Cumplimiento
inadecuado de la dieta normoproteica lo que genera hiperfiltración con utilización precoz
de su reserva funcional. Hipertensión arterial severa persistente. Leucocitosis > 20.000. El
pronóstico a corto plazo del SUH ha mejorado considerablemente en los últimos años,
especialmente debido al mejor manejo de la falla renal aguda, sin embargo, poco se conoce
del pronóstico a largo plazo.
Las complicaciones del Síndrome urémico hemolítico pueden ser: hipertensión arterial,
proteinuria, gastrointestinales (estrangulación o perforación, pancreatitis, colitis severa) o
neurológicos (estado mental alterado, signos neurológicos focales), Problemas con la
coagulación de la sangre, Anemia hemolítica, Insuficiencia renal, Problemas del sistema
nervioso, Muy pocas plaquetas (trombocitopenia), Uremia.
Prevención se puede prevenir la causa conocida de esta enfermedad, cociendo bien las
carnes y hamburguesas, al igual que evitando el contacto con el agua sucia. Se recomienda:
Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70 °C. Esto se
consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea. Prestar especial atención que se
alcance la temperatura adecuada en el interior de preparados que tengan carne picada. Se
sugiere que los menores de 3 años no ingieran hamburguesas caseras o compradas, ni de
locales de "comidas rápidas" o donde se sospeche que no hay higiene suficiente. Tener
especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien solo
la parte superficial, permaneciendo la bacteria viable en el interior. El jugo de la carne
picada bien cocida debe ser completamente translúcido. Se debe asegurar la completa
cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminación en los niños.
Utilizar utensilios diferentes para cortar o preparar la carne cruda y para, después, trocearla
una vez cocinada antes de ser ingerida. O lavarlos adecuadamente. También utilizar
diferentes utensilios para preparar otros alimentos que se sirvan crudos o lavarlos
adecuadamente. Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos que no se vayan
a cocer (contaminación cruzada). Controlar el uso de leche y derivados lácteos
correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío. No consumir ni adquirir jugos
de fruta no pasteurizados. Lavar cuidadosamente verduras y frutas. Asegurar la correcta
higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes, durante y después de la
preparación de los alimentos. Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
Prestar especial atención al uso de grifería, siendo preferibles en sitios públicos aquellos
que eviten la contaminación entre usuarios (por ejemplo que no sea necesario usar las
manos para abrirlos o cerrarlos). No bañarse en aguas prohibidas o sospechosas de estar
contaminadas con aguas fecales o sucias o en contacto con animales. Higienizarse
adecuadamente con agua y jabón luego de tener contacto con animales domésticos y
principalmente con los de granja o sus aposentos (establos, comederos, mercados, clínicas,
mataderos, etc.). Consumir únicamente agua potable. En caso de duda, hervir el agua.
Objetivo General.

Investigar que conocimiento sobre el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) poseen los
padres del jardín Nuestra Señora de las Gracias del barrio de Pompeya en la CABA en el
periodo Agosto 2013.
Objetivos Específicos.

1: Caracterizar la población de estudio.

2: Indagar que conocimientos poseen sobre las manifestaciones clínicas.
3: Investigar si conocen las complicaciones de la enfermedad.
4: Determinar conocimiento sobre el diagnostico y tratamiento.
5: Indicar si conocen medidas de prevención de la enfermedad.
 DISEÑO METODOLOGICO
Tipo de Estudio: Descriptivo, ya que se describen características fundamentales de los
conjuntos homogéneos de fenómenos utilizando criterios sistemáticos para destacar los
elementos esenciales de su naturaleza, contando los aspectos determinados de un problema.
Según el tiempo de ocurrencia de los hechos y registro de información es, prospectivo. Ya
que se registrara en la misma según van ocurriendo los fenómenos.

El Área de estudio: Se realizara, en el jardín de niños Nuestra Señora de las Gracias.

Ubicado en la calle Cóndor del barrio de Pompeya de La Ciudad Autónoma de Buenos
Aires.

Su directora es la señora Lic. Susana Pochelu esta escuela fue fundada en el año 2001, esta
misma funciona dentro de otro establecimiento educativo que es la escuela primaria del
mismo nombre instituto nuestra señora de las gracias.

Su estructura corresponde a una planta baja con más de 20 aulas, con patio interno, baños
destinados a los alumnos y otros exclusivos para personal docente posee también una
biblioteca y un salón de actos para distintos niveles.

Universo: Todos los padres de familia de alumnos que concurren al Instituto Nuestra
Señora de las Gracias del barrio de Pompeya de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Población accesible: Todos los padres de familia de alumnos que concurren al nivel inicial
del Instituto Nuestra Señora de las Gracias del barrio de Pompeya de la Ciudad Autónoma
de Buenos Aires en el turno de la tarde.

Muestra: 60 padres de familia de los alumnos que concurren al nivel inicial del Instituto
Nuestra Señora de las Gracias del barrio de Pompeya de la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires.

Unidad de análisis: Cada uno de los 60 padres de familia de los alumnos que concurren al
nivel inicial del Instituto Nuestra Señora de las Gracias del Barrio de Pompeya de la Ciudad
Autónoma de Buenos Aires.

Criterios de inclusión.

- Padres de familia de alumnos que concurren al nivel inicial del Instituto Nuestra
Señora de las Gracias del barrio de Pompeya de la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires.

- Padres de familia que se encuentren presentes en el momento de la entrevista.

 - Padres de familia que acepten ser entrevistados.

Criterios de Exclusión.

- Padres de familia que no sean de los alumnos del nivel inicial del Instituto Nuestra
Señora de las Gracias del barrio de Pompeya de la Ciudad Autónoma de Buenos
aires.

- Padres de familia que no se encuentren presentes en el momento de la entrevista.

- Padres de familia que no acepten ser entrevistados.

Muestreo: No Probabilístico

En este tipo de estudio se desconoce la probabilidad de selección de cada unidad de

análisis. Aquí el investigador selecciona la muestra siguiendo algunos criterios
identificados para los fines de estudio.

Muestreo accidental. Consiste en utilizar para el estudio las personas disponibles de un

momento dado según lo que interese estudiar.

El muestreo accidental es la técnica menos consistente de esta categoría y probablemente la

que mas se utiliza.

Método, técnicas e instrumentos de la recolección de datos:

Se utilizara una entrevista que consiste en una conversación entre dos o mas personas
donde uno es el entrevistador y otros son los entrevistados

La forma de la entrevista será Estructurada, Se ajusta a un documento elaborado con todas

las cuestiones cuyas respuestas interesan al investigador. Es de hecho, un interrogatorio, el
cual se aplica siempre de la misma manera.
 DEFINICION TEORICAS DE LAS VARIABLES

SEXO: La palabra “sexo” originalmente se refiere nada más que a la división del género
humano en dos grupos: mujer o hombre, cada individuo pertenece a uno de estos grupos.

EDAD: Tiempo que una persona ha vivido, cada uno de los periodos de la vida.

NIVEL DE FORMACION: principalmente se refiere al nivel educativo, en la cual se

forma un individuo, ya sea a nivel primario, secundario o universidad.

CONOCIMIENTOS SOBRE SINDROME UREMICO HEMOLITICO: Es el conjunto

de datos organizados sobre la enfermedad bacteriana trasmitida por la bacteria Escherichia
coli, su forma de transmisión, sus característica, manifestaciones clínicas de la enfermedad,
tratamiento y medidas de prevención.

CONOCIMIENTO SOBRE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS: Especifica a los

signos y síntomas que produce el síndrome urémico hemolítico como por ejemplo: Sangre
en las heces, Irritabilidad, fiebre, letargo, vómitos y diarrea, debilidad, ictericia, petequias,
etc.

CONOCIMIENTO SOBRE EL TRATAMIENTO: Se refiere a un tratamiento de

soporte que permita adoptar medidas por medio de tratamientos efectivos.

CONOCIMIENTO SOBRE EL DIAGNOSTICO: Se refiere al conjunto de signos que

sirven para fijar el carácter peculiar de una enfermedad.

CONOCIMIENTO SOBRE LA TRANSMISION: Se refiere a la información de quien

es el que transmite el síndrome urémico hemolítico, de cómo se transmite y de cómo
sabemos que alguien puede tener la enfermedad y quiénes son los más propensos a tenerla.

MEDIDAS DE PREVENCION: Se refiere a prevenir la causa conocida de esta

enfermedad, como por ejemplo cociendo bien la carne vacuna, al igual que evitando el
contacto con el agua sucia.
 INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

Estimados Padres, somos estudiantes de la Licenciatura de la Universidad Maimonides y

estamos realizando una investigación sobre Conocimientos acerca del Síndrome Urémico
Hemolítico. ¿Podría contestar algunas preguntas en forma anónima y que serán tratados en
un ambiente de confidencialidad?

Si está dispuesto a colaborar contestando este cuestionario. Lea las opciones detenidamente
y marque la que considere correcta. Muchas Gracias.

1-Sexo: a) masculino ( ) b) Femenino ( )

2-Edad:

a) 21-30años ( )

b) 31-40años ( )

c) 41-50años ( )

3-Nivel de formación:

a) Primario ( )

b) secundario ( )

c) Terciario ( )

d) Universitario ( )

4-¿Cuál de los siguientes signos y síntomas se manifiestan en la Enfermedad?

a) Vómitos ( )

b) fiebre ( )

c) diarrea con sangre ( )

d) Palidez ( )
5-¿Que microorganismo transmite la enfermedad?

a) bacteria ( )

b) virus ( )

c) hongo ( )

6-¿Cuales son las complicaciones que provoca esta enfermedad?

a) Insuficiencia renal ( )

b) Hipertensión ( )

C) Problemas de coagulación ( )

d) Problemas del Sistema Nervioso ( )

7-¿Qué órgano afecta esta enfermedad?

a) Riñón ( )

b) Corazón ( )

c) Pulmón ( )

8-¿Cuáles de estos microorganismos transmite la enfermedad?

a)Escherichia coli ( )

b) Neumococo ( )

c) Enterococo ( )

9-¿Como se transmite el Síndrome Urémico Hemolítico?

a) Carne y Alimentos Crudos ( )

b) Persona a persona ( )

c) Beber agua Contaminada ( )

10-¿Quienes pueden contagiarse de esta enfermedad?

a) Gente del Campo ( )

b) Niños de corta edad ( )

c) Cualquier persona ( )

11-¿A qué edad están más susceptibles a contraer la enfermedad?

a) 1-3años ( )

b) 4-7años ( )

c) 8-11años ( )

12-¿Qué tipo de procedimiento Medico se realiza en el Síndrome Urémico Hemolítico?

a) Diálisis Peritoneal ( )

b) Administración de Líquidos ( )

c) Control de la Presión ( )

13-¿Qué tipos de Medicación se usa para esta enfermedad?

a) Hierro ( )

b) Corticoides ( )

c) Acido fólico ( )

14-¿Qué tiempo dura el Tratamiento?

a) 1-5 meses ( )

b) 6-11 meses ( )

c) 12- 17 meses ( )
15-¿Existe algún tratamiento especifico para la enfermedad?

a) No ( )

b) Si ( )

c) No sabe-no contesta ( )

16- ¿Cómo se diagnostica el Síndrome Urémico Hemolítico?

a) Laboratorio ( )

b) Interrogatorio ( )

c) Placa abdominal ( )

17-¿Cuales son las medidas de Protección?

a) Lavado correcto de verduras ( )

b) Cocción correcta de la carne ( )

c) Lavado de manos ( )

18-¿Conoce el correcto lavado de manos?

a) Con jabón común ( )

b) Con antiséptico ( )

c) Alcohol ( )

19- ¿Cual es la temperatura adecuada para la conservación de los lácteos?

a) 2-9°C ( )

b) 10-19°C ( )

C) 20-35°C ( )

20-¿Conoce la temperatura adecuada para matar la bacteria?

a) 52-60°C ( )

b) 72-80°C ( )

C) 90-100C ( )
 OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLE

VARIABLE DIMENSIONES INDICADORES CATEGORIAS

Sexo Sexo M ( ) F ( )

Edad _ Edad 21-30años ( )

31-40años ( )
41-50años ( )

Nivel de formación Nivel de formación *Primario ( )

*Secundario ( )
*Terciario ( )
*Universitario ( )

Conocimiento sobre Conocimiento ¿Cuál de los *Vómitos ( )

Síndrome Urémico sobre las siguientes signos y *Fiebre ( )
Hemolítico manifestaciones síntomas se *Diarrea con sangre ( )
clínicas manifiestan en la *palidez ( )
enfermedad?.

¿Qué microorganismo *Bacteria ( )

transmite la *Virus ( )
enfermedad? *Hongos ( )

¿Cuáles son las *Insuficiencia renal ( )

complicaciones que *Hipertensión ( )
provoca esta *problemas de coagulación( )
enfermedad? *problemas del sistema ( )
(nervioso

¿Qué órgano afecta *Riñón ( )

principalmente? *Pulmón ( )
*Corazón ( )
VARIABLE DIMENCION INDICADORES CATEGORIAS
Conocimiento sobre el Conocimiento sobre ¿Cuáles de estos *Escherichia coli ( )
Síndrome Urémico La transmisión del microorganismos *Neumococo
Hemolítico SUH. transmite la *Enterococo
enfermedad ¿

¿Cómo se transmite? *Carnes y alimentos

crudos ( )
*Beber otomar agua
contaminada ( )
*Persona a persona ( )

¿Quiénes pueden *Gente del campo ( )

contagiarse de esta *Niños de corta edad ( )
enfermedad? *Cualquier persona ( )

¿A qué edad están *1-3años ( )

más susceptibles a *4-7años ( )
contraer la *8-11 años ( )
enfermedad?

Conocimiento sobre Conocimiento sobre ¿Qué tipo de *Diálisis Peritoneal ( )

Síndrome Urémico Tratamiento y procedimiento Medico *Administración de ( )
Hemolítico Diagnostico del se realiza? líquidos.
Síndrome Urémico *Control de TA. ( )
Hemolítico

¿Qué tipo de *Hierro ( )

Medicación se usa para *Corticoides ( )
esta enfermedad? *Acido fólico ( )

¿Qué tiempo dura el *1-5meses ( )

tratamiento? *6-11meses ( )
*12-17meses ( )
VARIABLE DIMENCION INDICADORES CATEGORIAS

¿Existe algún *No ( )

tratamiento *Si ( )
específico para la *No sabe-no contesta ( )
enfermedad?

¿Cómo se *Laboratorio ( )
diagnostica el *Interrogatorio ( )
Síndrome Urémico *Placa Abdominal ( )
Hemolítico?

Conocimiento sobre Conocimiento sobre ¿Cuáles son las *Lavado correcto de

Síndrome Urémico la Prevención del medidas de verduras. ( )
Hemolítico síndrome urémico protección? *Cocción correcta de
hemolítico Carnes ( )
*Lavado de manos ( )

¿Conoce el correcto *Con jabón común ( )

lavado de manos? *Con antiséptico ( )
*Alcohol ( )

¿Cuál es la *2-9°C ( )
temperatura *10-19°C ( )
adecuada para la *20-35°C ( )
conservación de los
lácteos?

¿Conoce la *52-60°C ( )
temperatura adecuada *70-80°C ( )
para matar la *90-100°C ( )
bacteria?
 Bibliografía

Cicuta, M. Detección de Escherichia coli productor de toxina Shiga en reses bovinas y

carne molida de Corrientes, Argentina-mayo 2006

Davin J et al. Plasma therapy in atypical, haemolytic uremic syndrome: lessons from a
family with a factor H mutation. Pediatric Nephrology 2008; 23:1517–1521Fàbregas A, et
al. Enfermedad

Neumocócica invasiva y síndrome hemolítico urémico. An Pediatr (Barc). 2008;

68(3):269-272Kejariwal D. Cholelithiasis associated

13Pistone V et al. Papel de la toxina Shiga 13, en el Síndrome Urémico Hemolítico.

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