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Lezione 16 | Fisiologia muscolare | 04/04/2017

Docente: Gobbo
Sbobinatore: Chiara Magri

Oggi parleremo di plasticità muscolare ovvero della capacità del muscolo di adattarsi a richieste diverse.
Analizzeremo il muscolo in una visione completa, che comprende il suo rapporto con il tendine; parleremo,
dunque, di unità muscolo-tendinea. Vedremo gli adattamenti che si possono ottenere con l’allenamento, con
il disuso o con l’invecchiamento fisiologico. Infine inizieremo a parlare del muscolo liscio.

Plasticità

Per plasticità intendiamo la capacità del muscolo scheletrico di adattarsi a condizioni diverse, ambienti, età
e richieste in generale. Ci sono diverse situazioni di adattamento, che possono verificarsi in situazioni
fisiologiche, patologiche o parafisiologiche (ad esempio l’invecchiamento).
Capacità plastiche in situazioni fisiologiche:
 Ipertrofia: definisce un aumento del trofismo di un muscolo dovuto all’aumento del diametro, della
sezione trasversale delle fibre muscolari. L’incremento della massa muscolare può anche essere
dovuto ad iperplasia, ovvero all’aumento del numero di fibre. L’iperplasia è stata dimostrata in
modelli animali, mentre nell’uomo non è certo che si verifichi.
In entrambi i casi, sia l’ipertrofia che l’iperplasia, determinano un aumento della massa muscolare,
ottenibile mediante allenamenti di potenziamento muscolare, con carichi elevati. Gli stimoli
meccanici devono essere tali da favorire l’aumento della sintesi proteica; per aumentare il trofismo
di un muscolo dobbiamo lavorare con il 70% del carico massimale.
Dobbiamo ricordare però che il diametro di una cellula non può essere superiore ad un millimetro,
oltre queste dimensioni l’apporto di ossigeno risulta insufficiente, in quanto non è in grado di
raggiungere, mediante diffusione, il centro della cellula. Quando la cellula raggiunge dimensioni
elevate, per evitare la morte per ipossia, si divide. Anche se questo fenomeno potrebbe verificarsi in
risposta a continui stress o carichi eccessivi, nell’uomo non è ancora stato dimostrato.
 Ipotrofia: è una condizione di diminuzione della massa muscolare che si verifica in seguito a disuso
muscolare, sedentarietà, patologie che causano immobilizzazioni prolungate. È un fenomeno
reversibile, il trofismo muscolare viene recuperato quando il soggetto riprende l’attività fisica,
indipendentemente dall’età. Anche l’anziano può recuperare o migliorare la propria massa
muscolare, quindi la forza muscolare (aumentando o diminuendo la massa del muscolo, in modo
proporzionale aumenta o diminuisce la sua forza);
 Conversione: è una capacità plastica che definisce la possibilità di convertire tra loro i diversi tipi di
fibre. Questo meccanismo è stato dimostrato in modelli murini, stimolati elettricamente per due
anni, 20 ore al giorno. Esistono studi recenti, anche ad opera di Bottinelli (ricercatore, autore di questi
argomenti sul Conti), sulla possibilità di conversione nell’uomo, ma i meccanismi non sono ancora
chiari. Si ipotizza che in seguito ad allenamenti specifici, volti ad aumentare la resistenza e la potenza
muscolare, si verifichino delle alterazioni morfologiche. Tuttavia, alla base dei processi di conversione
vi sono modifiche nel tipo di miosina delle fibre muscolari, quindi fenomeni di riprogrammazione
genetica, che nell’uomo non sono ancora ben conosciuti. Sicuramente esistono fibre ibride,
contenenti diversi tipi di miosina, ed in risposta a determinate richieste la fibra muscolare può
sviluppare alcuni tipi a discapito degli altri.
Capacità plastiche in condizioni patologiche o parafisiologiche:
 Atrofia: consiste in una riduzione della massa muscolare, dovuta alla perdita del numero di unità
motorie. È una situazione irreversibile, tipica di molte patologie e dell’invecchiamento. Si assiste a
una degenerazione dei motoneuroni e delle fibre da essi innervate. La degenerazione di queste
ultime avviene con tempi più lunghi perché intervengono prima dei meccanismi di compensazione:
quando le fibre perdono l’innervazione, vengono re-innervate da un secondo motoneurone che va a
costituire un’unità motoria gigante. Questo meccanismo viene definito sprouting assonale, l’assone
di un neurone si ramifica per innervare le fibre muscolari “orfane”. In questo modo si compensa la
forza prodotta dai muscoli ma viene a mancare il controllo preciso dei movimenti; le unità motorie
giganti liberano quanti di forza maggiori e si perde la destrezza nei movimenti. Questo è quanto
accade ad esempio in seguito ad un ictus;
 Pseudoipertrofia: è una condizione tipica delle distrofie muscolari. Il muscolo aumenta di volume a
causa di un accumulo di tessuto connettivale, che si sviluppa a discapito delle fibre muscolari che
degenerano. Alla palpazione il muscolo risulta rigido, inoltre il connettivo, non contraendosi,
determina debolezza muscolare.
Ricordiamo che le miofibrille sono organizzate in sarcomeri, collegati al sarcolemma mediante
costameri. Esternamente abbiamo una lamina basale e l’endomisio, il connettivo di avvolgimento
della fibra muscolare. Malfunzionamenti delle proteine coinvolte in questa organizzazione sono alla
base delle distrofie muscolari: l’alterazione o la mancata produzione della distrofina, proteina che
determina la resistenza delle fibre, determina un indebolimento delle fibrocellule muscolari. Anche
minimi stress meccanici causano una degenerazione muscolare e le cellule vengono sostituite da
tessuto cicatriziale. Le proteine di connessione tra il sarcomero e le strutture esterno sono importanti
nel dosaggio e nella trasmissione della forza; una loro lesione causa debolezza muscolare anche senza
il coinvolgimento dei sarcomeri.

Tendini

Il muscolo è sempre connesso ai tendini, dobbiamo quindi parlare di unità muscolo-tendinea. Il tendine
trasmette la forza prodotta dal muscolo all’osso in modo ottimale, le sue fibre sono parallele, ondulate e
dotate di elasticità; si tendono in risposta alla contrazione muscolare per poi tornare alle condizioni iniziali
I tendini sono considerati elementi elastici in serie, si allungano quando il muscolo si contrae in modo
isotonico, avvicinando così i capi ossei.
Alla base di qualunque contrazione muscolare abbiamo un fenomeno di allungamento tendineo; il tendine si
allunga circa del 4-8% rispetto alla sua lunghezza iniziale. Oltre questi valori il tendine si rompe, mentre,
rimanendo in tale range, è in grado di ammortizzare gli effetti meccanici di bruschi stiramenti e contrazioni,
che potrebbero causare avulsioni ossee.
I tendini non sono troppo elastici, né troppo complianti. L’elasticità è la capacità di una struttura di tornare
alle sue condizioni iniziali in seguito all’allungamento; la complianza o viscosità è l’impossibilità di una
struttura di tornare alle condizioni iniziale in seguito all’allungamento.
Infatti, per ammortizzare gli effetti meccanici i tendini non possono essere troppo complianti, ma nemmeno
troppo elastici, per avere il giusto grado di rigidità che consente loro di trasmettere la forza muscolare ai capi
ossei. Questa condizione ottimale è raggiunta con un allungamento massimo del 4-8%.
L’elasticità tendinea consente loro di restituire energia elastica nel momento in cui sono stirati; se non
avessimo un ritorno elastico dovremmo spendere energia, affaticandoci in tempi più brevi.
Inattività

L’inattività determina una inibizione dei motoneuroni, quindi un reclutamento di un minor numero di unità
motorie, e una diminuzione del firing, ovvero della frequenza di scarica dei motoneuroni.
Quando i tendini subiscono disuso vanno incontro ad una aumentata complianza, non si irrigidiscono e sono
meno elastici. In questo modo la forza generata da un muscolo giunge con un certo ritardo sui capi ossei; i
movimenti sono rallentati, in caso di perdita di equilibrio non siamo in grado di reagire in tempo.

Miglioramento della forza muscolare

L’esercizio fisico viene spesso prescritto alla stregua dei farmaci; aiuta a prevenire patologie croniche, è
fondamentale nei protocolli di gestione delle demenze.
Esercizi di potenziamento muscolare consentono di ottenere una ipertrofia delle fibre di tipo I e, soprattutto,
di tipo II. Si ha una disinibizione dei motoneuroni, con aumento della frequenza di scarica, e un maggior
reclutamento di unità motorie
Durante i movimenti le cartilagini articolari vengono compresse e possono assorbire nutrienti dal liquido
sinoviale. Non essendo vascolarizzate, se non facciamo attività fisica, si assottigliano e causano attriti tra i
capi ossei, che possono portare ad anchilosi.
Migliorando la forza muscolare miglioriamo anche la resistenza, allenando i muscoli possiamo utilizzare meno
unità motorie per compiere determinati movimenti e, qualora venissero affaticate, potremmo sfruttare le
restanti per protrarre l’esercizio nel tempo.
All’esterno delle fibrocellule muscolari sono presenti cellule satelliti, cellule primordiali capaci di rigenerare
fibre muscolari danneggiate. Le loro capacità rigenerative si esplicano per 5-7 volte, esaurita la loro
potenzialità l’atrofia prosegue. Sono dei target terapeutici, sfruttati nella cura dell’atrofia cercando di
potenziare e prolungare le loro capacità rigenerative.

Resistenza muscolare

La resistenza muscolare è un indice di quanto siamo in grado di sostenere i carichi. Dipende dal tipo di unità
motoria considerata ed è un fattore genetico poco modificabile. Tuttavia, mediante esercizi e attività fisica
prolungata possiamo mettere in atto adattamenti muscolari: aumentare la massa mitocondriale e la quantità
di enzimi ossidativi, aumentare la quantità di mioglobina, la densità della rete capillare attorno alle fibre,
l’afflusso e l’estrazione di ossigeno.
L'attività aerobica prolungata aumenta anche l'utilizzo di acidi grassi liberi e trigliceridi a discapito del
glucosio, per tale motivo dimagriamo: cambia il tipo di metabolismo usato come fonte energetica.

Invecchiamento

 Con l’invecchiamento si assiste ad ipotrofia, ad una diminuzione della sezione delle fibre muscolari,
soprattutto di tipo II. Il fenomeno è più marcato in individui sedentari e interessa maggiormente gli
arti inferiori, meno utilizzati (l’anziano non corre);
 Abbiamo anche atrofia, una diminuzione del numero di unità motorie che coinvolge in modo
aspecifico tutte le fibre e anche soggetti con una fitness elevata. Il concetto di fitness è legato allo
stato di salute, rappresenta l’efficienza fisica di un soggetto, anche in attività quotidiane come il
sollevare le buste della spesa. Nel complesso, l’ipotrofia e l’atrofia vengono definite sarcopenia e
determinano una riduzione della massa e della forza muscolare nonché del numero di unità motorie;
 Nell’anziano possono ricomparire fibre ibride, presenti durante la vita fetale, probabilmente per
compensare l’atrofia;
 Aumentano nei muscoli la quantità di tessuto connettivale, i depositi di grasso e la lipofuscina,
definita pigmento dell’invecchiamento. Queste strutture, non essendo contrattili, causano una
riduzione della forza muscolare;
 Diminuisce l’attività ATPasica miofibrillare; rallentando l’idrolisi di ATP si ha quindi un rallentamento
della contrazione muscolare e della potenza;
 Diminuisce il contenuto di fosfocreatina;
 Diminuiscono i depositi di glicogeno;
 Si ha una ridotta capillarizzazione del muscolo, und diminuzione della perfusione e della capacità di
estrarre ossigeno;
 Si ha un ridotto wash-out di cataboliti, ovvero una ridotta eliminazione dei prodotti finali del
catabolismo, quali il lattato. L’accumulo di queste sostanze determina acidosi a livello locale ed
aumenta il dolore percepito;
 Perdita delle proteine contrattili;
 Compromessa capacità di sostenere attività fisiche prolungate;
 Alterazioni tendinee: si riduce la stifness tendinea, il tendine diviene più compliante e in seguito ad
alterazioni della densità del collagene, risulta anche più fragile. Presenta carichi di rottura più bassi
(i carichi massimi di resistenza si sviluppano tra i 25 e i 35 anni). Tendini complianti rendono i
movimenti maggiormente lenti, rendendo difficoltoso evitare le cadute in caso di perdita di
equilibrio.
Diminuendo l’elasticità tendinea, inoltre, si ha un maggior dispendio energetico nel compiere attività
che sfruttano il ritorno elastico. Pensiamo per esempio al salto: prima di saltare ci abbassiamo,
eseguiamo un contro-movimento che ci permette di accumulare nei tendini stirati l’energia elastica
che viene poi restituita al muscolo durane il salto.
Il mancato ritorno elastico che si verifica nell’anziano obbliga i muscoli ad utilizzare maggiore energia,
affaticandoli in tempi minori.

Physical fitness

Con il termine phyisical fitness si definisce l’efficienza fisica, ovvero la condizione dell’individuo per cui il
soggetto è in grado di svolgere una certa attività fisica. Per attività fisica si intende qualsiasi azione muscolare,
non solo esercizi sportivi, volta ad incrementare in modo sostanziale (almeno del doppio rispetto al dispendio
basale).
Viene sottolineato il coinvolgimento del singolo individuo in quanto è un’efficienza che dipende dalle
personali richieste quotidiane che possono variare da soggetto a soggetto (compiere una maratona o
sollevare le buste della spesa).
Lo stato di fitness permette l'autosufficienza e previene malattie cardiovascolari, cancro, diabete, problemi
ortopedici. La fitness non è ritenuta solo una capacità atletica ma è uno dei più importanti indicatori di salute.

D.D.S. Farmaci dopanti possono determinare anche iperplasia? Sicuramente determinano ipertrofia,
l’iperplasia è determinata da stimoli meccanici prolungati. Teniamo presente che gli anabolizzanti
incrementano la massa muscolare, ma i tendini hanno metabolismi più lenti, si sviluppano circa 2-3 mesi
dopo. In quel frangente i muscoli sono in grado di produrre forze che superano i carichi di rottura dei tendini,
che possono venire lesi.

Il muscolo come sistema endocrino

Il muscolo scheletrico non è considerato solo un organo deputato a funzioni meccaniche, ma negli ultimi studi
è stato paragonato ad un organo endocrino. Infatti, durante una contrazione, il muscolo produce molecole
che non hanno solo un effetto locale, ma vengono immesse in circolo ed esplicano i loro effetti anche a
distanza.
Sono state scoperte oltre 100 tipi di molecole che nel complesso vengono definite miochine. Un esempio è
IGF1, un fattore di crescita per le masse muscolari.
Le miochine, dette anche molecole dell’esercizio, contrastano l’azione pro-infiammatoria delle adipochine,
prodotte dal tessuto adiposo, instaurando un equilibrio.
Stili di vita sedentari rompono l’equilibrio presente tra questi sistemi causando un accumulo di sostanze pro-
infiammatorie. Si instaura una condizione di infiammazione cronica, con la possibilità di sviluppare diabete,
malattie cardiovascolari, cancro e osteoporosi. Questo stato sistemico di infiammazione coinvolge anche il
SNC, ponendo le basi per l’insorgenza di demenze.

Effetti negativi della vita sedentaria

La vita sedentaria provoca adattamenti che possono essere comparati alla dipendenza dal fumo. Tramite
studi con accelerometri si è calcolato che una persona in media trascorre 9 ore in sedentarietà, ne impiega
5-6 per attività fisiche lievi e solo 0,6 per attività fisiche moderate.
L’attività fisica si divide in lieve, moderata e vigorosa; per ottenere benefici è sufficiente una attività
moderata, quale una camminata veloce.
Le donne risentono maggiormente gli effetti negativi della sedentarietà, in particolare viene influenzata la
glicemia.
Ogni 30 minuti dovremmo trascorrerne 5 in piedi; in Australia si consiglia ai bambini di fare 100 salti al giorno
e di non rimanere seduti per più di 2 ore.
Il tasso di mortalità per persone che trascorrono 1-2 ore davanti al televisore aumenta del 4%, per persone
che ne trascorrono più di 7 aumenta del 71%. Dovremmo alzarci ogni volta che vogliamo cambiare canale o
il volume, facendolo direttamente dal televisore, oppure alzarci ad ogni spot pubblicitario.
Io sto scrivendo al computer in piedi perché scrivo queste minchiate da 5 ore e ho mal di schiena.

Muscolo liscio

Il muscolo liscio forma la parete degli organi cavi e la sua contrazione ne modifica la forma.
La contrazione e il rilasciamento avvengono più
lentamente rispetto al muscolo scheletrico. La
contrazione solitamente è di tipo tonico ed è prolungata
nel tempo grazie al basso consumo di ATP, mediante vie
aerobie. I muscoli lisci, infatti, non sono soggetti ad
affaticamento.
Il muscolo liscio è presente in vari distretti, possiamo riconoscere 6 categorie: vascolare, gastrointestinale,
urinario, respiratorio, riproduttivo ed oculare.
Le proteine contrattili non si organizzano in sarcomeri e i fasci muscolari risultano intrecciati, in modo che la
contrazione coinvolga più punti della membrana determinando diversi tipi di accorciamento, non solo
longitudinali come accade nel muscolo scheletrico.
Oltre ai filamenti spessi e sottili troviamo filamenti intermedi che forniscono un supporto citoscheletrico ai
miofilamenti.
Dal punto di vista macroscopico abbiamo diversi strati
muscolari, con eterogeneità nella direzione della forza
prodotta.
Una classificazione generale prevede la distinzione di
muscoli:
 Unitari viscerali: possiedono cellule connesse
elettricamente mediante gap-junction, giunzioni
che trasferiscono correnti elettriche e piccole
molecole. Formano sincizi; lavorano insieme, con
un meccanismo “tutto o nulla”, attivando una fibra
si attiva l’intero muscolo. Sono presenti nei visceri
cavi (pareti gastro-intestinali e urogenitali).
Agiscono maggiormente mediante contrazioni
fasiche, con cicli di attivazione e rilasciamento che
favoriscono, ad esempio, la motilità intestinale;
 Multi unitari: non formano sincizi, le cellule sono
attivate separatamente, mediante un controllo
preciso. Non si ha attivazione di tipo “tutto o nulla”,
ma graduata. Li ritroviamo a livello di sfinteri, vasi
sanguigni, vie aeree e iride. Mantengono sempre un
tono muscolare di base, che può essere aumentato
o ridotto; gli sfinteri sono sempre contratti, così
come i vasi, e vengono dilatati o ristretti a seconda
delle esigenze.

Regolazione della contrazione muscolare

La contrazione muscolare è determinata dal calcio che può essere liberato dal reticolo sarcoplasmatico o,
nella maggior parte dei casi, provenire dall’ambiente extracellulare, entrando nella cellula mediante canali.
I muscoli lisci non possiedono troponina, ma calmodulina che lega 4 ioni calcio all’interno del mioplasma,
formando un complesso che recluta la chinasi MLCK. Questo enzima è associato alle catene leggere della
miosina ed è responsabile della sua fosforilazione; questo meccanismo determina il movimento della testa
della miosina e la contrazione muscolare (meccanismo di contrazione; immagine a destra).
Una fosfatasi, legata alle catene leggere di miosina, rimuove la fosforilazione inibendo la contrazione
(meccanismo di rilasciamento; immagine a sinistra).
Il calcio può entrare nel mioplasma in risposta a diversi stimoli:
 Viene liberato dal reticolo sarcoplasmatico mediante una via di secondi messaggeri;
 Stimoli nervosi (potenziali di azione) aprono canali voltaggio-dipendenti al calcio;
 Molecole esterne agiscono mediante stimolazione ormonale, aprendo canali per il calcio, legandosi
ad essi;
 Stimoli meccanici inducono stiramento della membrana e apertura dei canali;
 Il calcio viene accumulato nelle caveole e liberato quando raggiunge una determinata
concentrazione.
La quantità di calcio che determina la contrazione muscolare è determinata da:
 Accoppiamento elettro-meccanico: in presenza di stimolazione nervosa;
 Accoppiamento farmaco-meccanico: in presenza di stimoli ormonali, farmacologici, meccanici e di
segnali paracrini.

Curva tensione-lunghezza

La curva tensione-lunghezza è simile alla stessa del muscolo scheletrico; in base alla lunghezza della fibra
possiamo sviluppare più o meno forza e a una lunghezza intermedia ottimale otteniamo il massimo della
forza. La differenza è la tempistica di adattamento molto lenta del muscolo liscio, vi sono modifiche strutturali
lente a seguito della variazione di lunghezza; quando cambia la lunghezza, cambia la forza, ci sono
adattamenti che durano molto a lungo. Dopo un certo periodo continuo ad avere un effetto dello stiramento
sulla forza prodotta, cosa che non avviene nella fibra muscolare scheletrica, dove cambiando la dimensione
della fibra, cambia immediatamente la forza.

Curva forza-velocità

La curva forza-velocità è simile alla stessa del muscolo scheletrico, dalla quale si differenzia perché si assiste
ad una modifica simultanea della forza con la velocità di accorciamento.
Quando lavoriamo con carichi massimali, al massimo della forza che può produrre un muscolo, la contrazione
è isometrica, il carico non viene spostato e la velocità di contrazione è pari a zero. Diminuendo il carico, la
velocità di spostamento aumenta; aumentandolo la velocità diminuisce fino al carico massimale per il quale
è pari a zero. Nel muscolo liscio, quindi, cambiando la forza per il carico cambia anche la velocità di
spostamento.
Nel muscolo scheletrico, invece, la velocità massima per uno stesso muscolo non è modificabile; potremmo
avere muscoli con fibre rapire o con fibre lente, ma per lo stesso muscolo non varia.