FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Universidad Mariano Gálvez Quetzaltenango

Dr. Otto René Berdúo Sanjuán

 DEFINICION años y solo el 3-7% en menores de 2 años.

Infección aguda de la faringe y de las amígdalas
palatinas, con hallazgos típicos de infección
consistentes en eritema, generalmente con exudado
(FA exudativa), úlceras (FA ulcerativa) o con
membranas ( FA membranosa o seudomembranosa).
Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras
denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento
faringoamigdalar, sin más, aparece también como parte
del proceso inflamatorio general de otras infecciones
conocidas como parotiditis, sarampión, etc. y que
conceptualmente no debe ser considerado como FA.
La faringe es un tubo muscular y mucoso que conecta la
nariz y la boca con la tráquea y el esófago. Las
amígdalas palatinas, comúnmente conocidas como
anginas, son cúmulos de tejido linfático localizados a
ambos lados de la orofaringe bajo el paladar blando;
constituyen la primera barrera defensiva frente a
microorganismos patógenos procedentes de las vías
respiratorias o de la orofaringe
 FACTORES DE RIESGO
Los siguientes factores se asocian a un riesgo mayor
para desarrollar faringoamigdalitis aguda:
 Tabaquismo y exposición al humo de tabaco.
 Contacto con pacientes con faringoamigdalitis o con
portadores asintomáticos de Streptococcus beta-
hemolítico del Grupo A (EBHGA).
Antecedente de haber padecido reflujo
gastroesofágico
 ETIOLOGIA
La etiología más frecuente es vírica (80-90%). Entre las
bacterias, la principal es Streptococcus pyogenes o
estreptococo betahemolítico del grupo A (EbhGA),
responsable del 30-40% de las FAA que se observan en
niños de 3-13 años, del 5-10% en niños entre los 2 y 3
Aunque ocurran, las FAA por EBGHA son muy raras en
niños menores de 2 años, e insólitas en los menores de
18 meses probablemente por la menor adherencia del
EBHGA a las células epiteliales respiratorias. La mayoría
son probablemente portadores de EBHGA que padecen
una infección vírica del tracto respiratorio superior y
no requieren tratamiento antibiótico.
Se transmite por vía respiratoria a través de las gotas
de saliva expelidas al toser, estornudar o hablar desde
personas infectadas. También se han descrito brotes
transmitidos por contaminación de los alimentos o el
agua; por el contrario, los fómites no desempeñan un
papel importante como fuente de contagio.
El EBHGA tiene un período de incubación de 12 horas
a 4 días y favorecen su transmisión el hacinamiento y el
contacto próximo en colegios y otras instituciones
cerradas. Su contagiosidad máxima sucede durante la
fase más aguda y en los niños no tratados desciende
gradualmente en unas semanas. Presenta un
predominio estacional al final del invierno y comienzo
de primavera. Sin tratamiento antibiótico es una
infección autolimitada con mejoría y desaparición de
los síntomas en menos de 7 días, aunque con riesgo de
alguna complicación supurativa o no. La edad del niño,
la estación del año y el área geográfica en la que vive
influyen en el tipo de agente implicado.
En la Tabla 1 se muestran los principales gérmenes
virales y bacterianos que pueden producir una FAA. En
la primera tabla se encuentran las causas virales y en la
segunda las causas bacterianas. En la primera columna
se encuentra el nombre del virus o bacteria en orden de
importancia. En la segunda columna se mencionan
algunos síndromes o enfermedades que producen y los
hallazgos clínicos más significativos.

TABLA 1: CAUSAS INFECCIOSAS (VIRALES Y BACTERIANAS ) DE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

VIRUS SÍNDROME O ENFERMEDAD Y HALLAZGOS CLÍNICOS INCIDENCIA
Rinovirus Resfriado común. Predominan en otoño y primavera 20 %
Coronavirus Resfriado común. Predominan en invierno ≥5
Adenovirus Fiebre faringoconjuntival. Predomina en verano. 5
Virus herpes simple tipo 1 y 2 Gingivoestomatitis (primoinfección): vesículas y úlceras superficiales 4
en el paladar. Puede cursar con exudados faríngeos
Virus influenza Gripe: fiebre, mialgias, cefalea, tos 2
Virus parainfluenza Resfriado, crup 2
Virus Coxsackie A Herpangina, enfermedad mano-pie-boca <1
Virus de Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa. <1
Citomegalovirus Síndrome mononucleósico. A diferencia del causado por VEB: <1
faringitis menos evidente y mayor elevación de transaminasas
Virus de la inmunodeficiencia Infección aguda primaria: fiebre, mialgias, artralgias, malestar <1
humana general, exantema maculopapular no pruriginoso, que se sigue de
linfadenopatía y ulceraciones mucosas sin exudado
 BACTERIAS SÍNDROME O ENFERMEDAD Y HALLAZGOS CLÍNICOS INCIDENCIA
Estreptococo beta- Faringitis, escarlatina 15-30 %
hemolítico del grupo A
Estreptococo beta Faringitis. Serogrupos no reumatógenos 5
hemolítico grupos C y G
Angina de Vincent (gingivoestomatitis necrotizante): encías muy inflamadas y <1
Anaerobios dolorosas, con ulceras en las papilas interdentales, que sangran con facilidad. Se
acompaña de fiebre, malestar general, halitosis y linfadenopatías
Fusobacterium Síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena yugular interna): dolor, <1
necrophorum disfagia, tumefacción y rigidez de cuello
Arcanobacterium Faringitis, exantema escarlatiniforme (en superficie de extensión de los brazos). <1
haemolyticum Más frecuente en adolescentes. Puede cursar con exudados faríngeos
Neisseria gonorrhoeae Faringitis <1
Treponema pallidum Sífilis secundaria <1
Francisella tularensis Tularemia faríngea. Consumo de carne poco cocinada de animales silvestres o <1
agua contaminada
Corynebacterium Difteria. Puede cursar con exudados faríngeos <1
diphtheriae
Yersinia enterocolitica Faringitis, enterocolitis. Puede cursar con exudados faríngeos <1
Mycoplasma Bronquitis, neumonía <1
pneumoniae
Chlamydophila Bronquitis, neumonía <1
pneumoniae
Chlamydophila psittaci Psitacosis <1

Y en la tercera columna la incidencia de los

microorganismos. En un 30% de los casos no se
identifica ningún patógeno.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
En la mayoría de los casos, es difícil diferenciar,
basándose en la clínica, entre etiología vírica y
estreptocócica de FAA; no obstante, son orientadoras
algunas características, que se reflejan en la Tabla 2
Tabla 2. Hallazgos clínicos y epidemiológicos según
etiología
SUGESTIVOS DE INFECCIÓN POR EBHGA
Dolor de garganta de comienzo brusco
Odinofagia
Fiebre
Exantema escarlatiniforme
Cefalea
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Eritema o exudados faringoamigdalares
Petequias en el paladar blando
Pequeñas pápulas eritematosas y anulares con centro
pálido (lesiones «donuts»), en paladar blando y/o duro
Úvula roja y edematosa
Adenomegalias cervicales anteriores (> 1cm) dolorosas
Edad: 5-15 años
Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2
semanas previas
SUGESTIVOS DE INFECCIÓN POR VIRUS
 Conjuntivitis
 Rinorrea
 Afonía
 Tos
 Diarrea
 Exantemas o enantemas característicos
 Hepatoesplenomegalia
 Adenopatías generalizadas
Son sugestivos de origen estreptocócico el dolor de
garganta de comienzo brusco, la fiebre, el malestar
general y la cefalea; también lo son el dolor abdominal,
las náuseas y los vómitos, especialmente en los niños
más pequeños. La existencia de petequias en el paladar
no es exclusiva de la FAA por EBHGA, pues también se
han descrito en la rubéola y en las infecciones por
herpes simple y virus de Epstein-Barr. Más específica
es la presencia en el paladar blando y/o paladar duro
de pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido
denominadas lesiones «donuts» y que solo se han
señalado en la FAA por EBHGA. Por lo general, la
infección es autolimitada aun sin tratamiento
antibiótico; la fiebre remite en 3-5 días y el dolor de
garganta en una semana, pero persiste el riesgo
potencial de que se presenten complicaciones.
En menores de 3 años, la FAA por EBHGA se manifiesta
de un modo distinto de como lo hace en niños mayores.
En lugar de un episodio agudo de faringitis, suelen
presentar un comienzo más indolente, con inflamación
faringoamigdalar, congestión y secreción nasal
mucopurulenta persistente, fiebre (no elevada),
adenopatía cervical anterior dolorosa y, a veces,
lesiones de tipo impétigo en narinas. A este complejo
de síntomas, que suele ser prolongado en el tiempo, se
le conoce con el nombre de estreptococosis, fiebre
estreptocócica o nasofaringitis estreptocócica,
clínicamente difícil de distinguir de las infecciones
virales, tan frecuentes en este grupo de edad.
A cualquier edad, la presencia de conjuntivitis,
rinorrea, afonía, tos y/o diarrea es un hallazgo
sugestivo de un origen vírico de la infección. También
se pueden evidenciar, además de eritema e inflamación
faringoamigdalar, aftas, vesículas o ulceraciones, o
exudado de cuantía variable según el tipo de virus
responsable. En las FAA por adenovirus, más
frecuentes en menores de 3 años, el cuadro clínico
típico se presenta con fiebre muy elevada, mayor de
39°C, asociada a exudado amigdalar en un 50% de los
casos y adenopatía cervical anterior, rinorrea, tos y/o
conjuntivitis en un 15-25%. Debido a las características
clínicas de este tipo de infección viral, capaz de
mimetizar una FAA estreptocócica, es muy frecuente
que el manejo terapéutico no sea adecuado. El test de
detección rápida de adenovirus en exudado
nasofaríngeo, en caso de estar disponible, puede
ayudar a diferenciar este tipo de FAA y a evitar el uso
innecesario de antibióticos. La mononucleosis
infecciosa, más frecuente en la adolescencia, cursa con
fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías dolorosas de
predominio laterocervical. Cuando no se asocian signos
sugerentes como hepatomegalia o esplenomegalia, es
frecuente confundir esta entidad con la FAA
estreptocócica y es también habitual el uso innecesario
de antibióticos. La toma de antibióticos puede
desencadenar un exantema maculopapular
característico hasta en un 90% de los casos.
Otra forma de presentación de la infección por EBHGA
es la escarlatina. Si bien esta enfermedad se asocia, por
lo común, con infecciones de la faringe, puede ser
secundaria a infecciones estreptocócicas de la piel u
otras localizaciones. Es debida a cepas productoras de
toxinas eritrogénicas, conocidas como superantígenos
estreptocócicos, a las que el paciente no es inmune.
Actualmente, es menos frecuente y virulenta que
antaño, con una incidencia cíclica que depende de la
circulación de las cepas toxigénicas y del estado
inmunitario de la población. Cursa con exantema
micropapuloso, más acentuado en los pliegues (signo
de Pastia), lengua aframbuesada y descamación
durante el periodo de convalecencia. Aunque no es muy
frecuente, la escarlatina puede ser recurrente.
 COMPLICACIONES
Las complicaciones supurativas se presentan en el 1-
2% de los episodios de FAA por EBHGA no tratados con
antibiótico, o bien tras un tratamiento antibiótico
inadecuado o no cumplimentado. Ocurren por
afectación de las estructuras contiguas o de aquéllas en
las que drenan; así, pueden presentarse: celulitis y
absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, otitis
media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis cervical
supurativa.
La existencia de un dolor de garganta intenso, de
predominio unilateral y que se acompaña de
incapacidad para deglutir, debe orientar el diagnóstico
hacia una posible complicación supurativa local,
especialmente si los síntomas han progresado a lo largo
de varios días. En el absceso periamigdalino es típico el
desplazamiento de la úvula y de la amígdala afectada
hacia la línea media y el trismo de intensidad variable.
La infección en estos casos suele ser polimicrobiana,
con la implicación de microorganismos anaerobios
como Prevotella spp., Porfiromonas spp., Fusobacterium
spp. y Peptostreptococcus spp.. No es fácil distinguir
entre celulitis (o flemón) y absceso ya establecido.
La instauración precoz de un tratamiento antibiótico
intravenoso durante la fase inicial de la celulitis puede
evitar la necesidad de drenaje quirúrgico, que es, en
cualquier caso, el tratamiento de elección en el absceso
ya formado.
Otras complicaciones supurativas mucho menos
frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis
de los senos venosos intracraneales, neumonía
estreptocócica y focos metastáticos por diseminación
hematógena (artritis supurada, osteomielitis, absceso
hepático, endocarditis).
Entre las complicaciones no supurativas cabe citar la
fiebre reumática aguda (FRA), la glomerulonefritis
postestreptocócica (GMNPE), la artritis reactiva
postestreptocócica, aparecen tras un período de latencia
de 1 a 3 semanas tras la FA. el eritema nodoso, la
púrpura anafilactoide y el síndrome PANDAS
(acrónimo del inglés pediatric autoinmune
neuropsychiatric disorders associated with
Streptococcus [síndrome neuropsiquiátrico
autoinmunitario asociado a infección por estreptococo
en la edad pediátrica]). La FRA es muy poco frecuente
en los países desarrollados, donde la incidencia anual
es inferior a 1 caso por cada 100.000 habitantes. En
menores de 3 años es prácticamente inexistente antes
de que haya madurado completamente su sistema
inmunitario, pero se mantiene como la principal causa
de enfermedad cardiaca adquirida en niños de países
en desarrollo a cualquier edad.
 DIAGNOSTICO
La decisión primordial y también práctica ante una FAA
es averiguar si está causada por el EBHGA. La
anamnesis detallada, los datos epidemiológicos, los
hallazgos de la exploración física y los resultados de las
pruebas complementarias, cuando están indicadas,
ayudan a diferenciar el origen de la infección. Sin el
empleo de los estudios microbiológicos, dada la
inespecificidad de los síntomas, se tiende al
sobrediagnóstico de la FAA estreptocócica, con la
consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos.
Los estudios de sensibilidad y especificidad sugieren
que el diagnóstico solo mediante la clínica es erróneo
en un 25-50% de los casos, por lo que debería basarse
en pruebas objetivas que detecten el microorganismo.
Estas pruebas se recomiendan en pacientes bien
seleccionados, que reúnan criterios de infección
estreptocócica probable y que no hayan recibido
tratamiento antibiótico previo, evitándolas cuando se
sospeche un origen vírico
Existen dos tipos de pruebas complementarias para la
detección del EBHGA: técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo de muestra
faringoamigdalar. Ninguna de ellas diferencia de forma
definitiva los pacientes con FAA estreptocócica
verdadera de aquellos que padecen una infección viral
y son portadores de EBHGA. Sin embargo, en pacientes
que están bien seleccionados por los criterios clínicos y
epidemiológicos sugerentes de infección
estreptocócica, estas pruebas son el mejor argumento
para la indicación o no de un tratamiento antibiótico
Técnicas de detección rápida de antígeno
estreptocócico (TDR)
Las TDR se basan en la extracción ácida o enzimática
del antígeno carbohidrato específico de la pared celular
del EBHGA y en la posterior detección de este mediante
anticuerpos específicos. La principal ventaja de las TDR
es su rapidez, disponiendo del resultado en 10-20min,
lo que facilita la toma de decisiones. No son útiles para
la identificación de estreptococos betahemolíticos
grupos C y G. En pacientes bien seleccionados, con
cierta experiencia en su realización, y tras una buena
obtención de las muestras, las TDR tienen una elevada
especificidad, próxima al 95%, y una sensibilidad que
puede variar entre el 70-95%.
Aunque está muy discutido, algunos estudios han
demostrado que la TDR basada en inmunoanálisis
óptico presenta mayor sensibilidad que las basadas en
inmunocromatografía. El inmunoanálisis óptico es una
técnica más actual y algo más compleja y también más
prometedora. Muestra una sensibilidad y especificidad
altas comparables al cultivo de garganta, de manera
que una prueba negativa no necesita siempre ser
confirmada con un cultivo. También está disponible en
unos 15 minutos y con cierta experiencia puede
sustituir al cultivo
Basándose en la alta especificidad, si el test es positivo,
se acepta que el paciente presenta una FAA por EBHGA,
no siendo precisa la confirmación mediante cultivo de
muestra faringoamigdalar. En cambio, ante un
resultado negativo algunos expertos sugieren realizar
siempre cultivo, mientras que otros, dado el menor
protagonismo y la significativa disminución de la FRA,
solo lo recomiendan cuando se dan ciertos factores de
riesgo .
La sensibilidad de la TDR puede verse modificada por
diversas variables, como por ejemplo: la habilidad, la
pericia y la experiencia en la obtención de la muestra
faringoamigdalar, la variabilidad en la interpretación
de los resultados, la calidad y la sensibilidad intrínseca
del reactivo utilizado, el método de referencia usado
para contrastar los resultados e incluso la prevalencia
de la infección estreptocócica. Lo ideal sería que cada
centro validara en su entorno la TDR que utiliza y, en
función de su sensibilidad, plantear las ventajas y los
inconvenientes de la realización sistemática de cultivos
en todos los niños con una TDR negativas .
Cultivo de garganta.
El cultivo es la prueba de referencia para el diagnóstico
definitivo. En condiciones ideales, la sensibilidad que
aporta es del 90-95% y la especificidad llega a ser del
99%. Su mayor inconveniente es que los resultados se
obtienen, en el mejor de los casos, en un plazo de 24-48
h. Otro inconveniente es que la cuantificación del
número de colonias de EBHGA no es útil para
diferenciar entre infección aguda y portador, pues un
escaso número de colonias se puede relacionar
también con una infección verdadera. Las principales
ventajas del cultivo son: el aislamiento, la identificación
y la determinación de la sensibilidad antimicrobiana
del EBHGA y/o de otras bacterias causantes de la FAA,
vigilar la evolución de las resistencias antimicrobianas
y conocer las características de los clones circulantes
en cada periodo y sus serotipos, lo que permitiría
diferenciar, en caso de ser necesario, entre recidivas y
reinfecciones.
En casos de FAA no debidas a EBHGA, cuando se
sospechen otras bacterias que puedan suscitar interés
clínico, como por ejemplo Arcanobacterium
haemolyticum, Mycoplasma pneumoniae o
Fusobacterium necrophorum, debe especificarse al
microbiólogo la sospecha etiológica, para utilizar
además medios de cultivo específicos.
Valor de la determinación de anticuerpos en la FA
La elevación de anticuerpos ASLO y/o anti DNAasa B al
menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente
de la infección y que establece el diagnóstico no se
determina de rutina, aunque es un dato confirmativo
importante en casos de complicaciones tras una FA
(fiebre reumática o glomerulonefritis aguda). También
se efectúa en estudios epidemiológicos prospectivos y
cuando en amigdalitis de repetición interesa
diferenciar a portadores de EBHGA con infección
amigdalar vírica de aquellos con aunténtica infección
estreptocócica.
  TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico de la FAA estreptocócica está
justificado e indicado, al haberse demostrado con su
empleo una resolución más rápida de los síntomas,
reducción del tiempo de contagio y transmisión del
EBHGA en la familia y la escuela, y prevención de las
complicaciones supurativas locales y no supurativas,
aunque no existe evidencia definitiva en la protección
frente a la GMNPE y el síndrome PANDAS. Idealmente
sólo se deben tratar los casos confirmados.
En caso de TDR negativa (en función de la sensibilidad
de cada centro y/o la presencia de factores de riesgo) o
no disponibilidad de la prueba, se recomienda obtener
cultivo, y solo si la sospecha clínica es alta, se puede
iniciar tratamiento antibiótico a la espera de los
resultados. Otros autores, en cambio, sugieren no
iniciar el tratamiento hasta conocer los resultados,
dado que no existe evidencia de que su empleo precoz
disminuya la infección recurrente o prevenga las
complicaciones no supurativas. En este documento de
consenso se considera que el tratamiento no debe
demorarse en caso de estar indicado; la prevención de
las complicaciones no supurativas ya no es el principal
objetivo del tratamiento en países desarrollados, sino
la resolución de los síntomas y la reducción del tiempo
de contagio y transmisión del EBHGA .
Además de la sospecha clínica elevada, otras
indicaciones aceptadas para su instauración precoz
son: la presencia de un cuadro de FAA en el contexto
familiar, cuando se ha confirmado el origen
estreptocócico en alguno de los convivientes, y/o
aunque es excepcional en nuestro medio, si existen
antecedentes de FRA en el niño o en algún familiar
conviviente, .
Los criterios para iniciar tratamiento antibiótico en la
FAA que se recomiendan en el presente documento de
consenso se muestran en la Tabla 3 .
Tabla 3. Criterios para iniciar tratamiento
antibiótico en la FAA
- Casos confirmados mediante TDR o cultivo
- Casos de alta sospecha de origen bacteriano de la
FAA, en caso de TDR negativa o no disponibilidad de
la prueba y a la espera de los resultados del cultivo
- Presencia de un cuadro de FAA en el contexto
familiar cuando se ha confirmado el origen
estreptocócico en alguno de los convivientes, con
independencia de los resultados de las pruebas
microbiológicas
- Aunque es excepcional en nuestro medio, si existen
antecedentes de FRA en el niño o en algún familiar
conviviente
El principal objetivo del tratamiento de las
faringoamigdalitis sigue siendo eliminar S. pyogenes
para acortar el periodo de la enfermedad y evitar las
complicaciones, supuradas o no supuradas, aunque
algunos médicos piensen en la posibilidad de otros
microorganismos causantes. La elección de un
antibiótico se basa en su eficacia, apoyada en su
actividad antibacteriana y su farmacodinamia,
seguridad, cumplimiento de la pauta terapéutica por
parte del enfermo y relación entre coste y efectividad.
El fármaco ideal debe proporcionar mejoría clínica en
uno o dos días, resistir a las betalactamasas
bacterianas, tener bajo índice de fracaso
microbiológico, prevenir complicaciones supurativas,
ser cómodo de administrar y presentar pocos efectos
adversos.
Las guías actuales de tratamiento siguen
recomendando como antibiótico de elección la
penicilina, dado que no se ha documentado ningún
aislamiento de EBHGA resistente a la misma.
La bencilpenicilina (amoxicilina) es el patrón
comparativo, a razón de un gramo dos veces al día
durante 10 días para adultos, tiempo recomendable
para cualquier betalactámico . En caso de alergia a ésta,
cuyo determinante antigénico más importante es el
ácido penicilinoico cuando se rompe el anillo
betalactámico, se aconseja utilizar un macrólido, como
eritromicina a dosis de 500 mg cada 12 horas durante
10 días, o alguno de los nuevos que tienen menos
efectos secundarios, teniendo en cuenta la presencia de
cepas de S. pyogenes resistentes a varios de los
miembros de esta familia de antibióticos. Las
cefalosporinas, en caso de alergia a la penicilina,
aunque en clínica la reactividad cruzada es baja
(alrededor del 4%), deben usarse con precaución y hay
que tener en cuenta que no hay pruebas cutáneas
adecuadas que predigan una posible reacción alérgica;
deben reservarse para los casos de intolerancia a los
macrólidos.
Las recurrencias con el mismo S. pyogenes son de un
10% a las dos semanas y hasta un 25% o más al cabo
de dos meses del tratamiento con penicilina, lo que
representa un importante problema sobre todo en los
cuarteles, familias, centros de estudio y otras
colectividades humanas, y en el individuo concreto.
El hecho de la recurrencia es multifactorial y explicado
por varias hipótesis:
a) Falta de cumplimiento por parte del enfermo de la
pauta antibiótica recomendada, incluyendo dosis
diarias y duración total;
b) Alteraciones en la absorción del fármaco y baja
penetración en el tejido amigdalar,
c) La llamada copatogenicidad por otras bacterias
habituales en la orofaringe productoras de
betalactamasas, como estafilococos, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y bacterias
anaerobias, como Bacteroides spp. y Prevotella spp.,
que actuarían como patógenos indirectos al inactivar la
molécula de la penicilina;
d) Cepas de S. pyogenes tolerantes a la penicilina con
concentración mínima bactericida de hasta 16 mg/l;
e) Ausencia de Streptococcus viridans protectores de la
colonización e invasión por S. pyogenes;
f) Persistencia de la bacteria en las criptas del tejido
amigdalar ;
g) Defectos inmunológicos; y
h) Una nueva infección difícil de separar de la
precedente.
En la actualidad, basándose en el tanto por ciento de
recaídas que el tratamiento con penicilina lleva
consigo, su uso como antibiótico de primera elección en
la faringoamigdalitis estreptocócica está sometido a
debate. Se sugiere usar otras alternativas, como
cefalosporinas orales, amoxicilina-ácido clavulánico o
macrólidos. Esto requiere algunos comentarios.
La preferencia de los macrólidos tendría a favor su
actividad sobre S. pyogenes, la mejor actividad de
alguno de los nuevos sobre H. influenzae (como
claritromicina y azitromicina en comparación con
eritromicina), cubrir M. pneumoniae, C. pneumoniae, A.
haemolyticum, especies de Corynebacterium y flora
anaerobia faríngea, junto con la comodidad de
administración de claritromicina y azitromicina. En
contra está la baja incidencia de otros patógenos
diferentes a S. pyogenes, la peor tolerabilidad en
comparación con los antibióticos betalactámicos, el
mayor coste del tratamiento y la detección reciente,
incrementada con el paso del tiempo, de cepas de S.
pyogenes resistentes a los mácrolidos, en muchos casos
con resistencia cruzada con clindamicina, por el gran
consumo de ellos. En una publicación reciente sobre
bacterias grampositivas, de 349 aislamientos de S.
pyogenes procedentes de 12 hospitales españoles no se
detectaron resistencias a la penicilina ni a la ampicilina,
un 4,2% a la clindamicina, un 9,2% a la eritromicia, un
10,3% a la claritromicna, un 11,4% a la azitromicina y
un 14,3% a la roxitromicina, con diferencias
geográficas importantes. Recientemente se han
descrito tasas de resistencia a eritromicina, no
relacionadas con brotes, del 47,6%. Con el uso de
amoxicilina, por su buena penetración en la amígdala
palatina, se podría acortar el tiempo del tratamiento, y
asociando ácido clavulánico, con igual eficacia sobre S.
pyogenes, tiene la ventaja sobre la penicilina del mejor
cumplimiento y de la neutralización de las
betalactamasas de los patógenos de las coinfecciones.
La clindamicina se ha propuesto como buena
alternativa al fracaso o a alérgicos a la penicilina en las
recurrencias y en aquellos que por alguna razón no
puedan tomar macrólidos y también una de las
alternativas para el tratamiento del estado de portador de
EBHGA y evita la tonsilectomía , pero hay que tener en
cuenta la resistencia cruzada con los macrólidos en el
caso de S. pyogenes.
Otra alternativa son las cefalosporinas, sobre todo las
de segunda generación, con buena actividad sobre S.
pyogenes y poco afectadas por los copatógenos, de fácil
administración y por lo tanto cumplimiento, y
probablemente requieren menos días de tratamiento.
Los enfermos se adaptan mejor a los antibióticos que se
pueden tomar una o dos veces al día que a los que
necesitan tres o más tomas, pasando de más del 75%
de cumplimiento a menos del 60%, respectivamente;
sobre todo los jóvenes prefieren las presentaciones
orales de cefalosporinas y amoxicilina a las de otros
antibióticos, aunque esto sea de menos importancia en
los adultos. Se han descrito mejores resultados, en
cuanto a menor número de recurrencias, con cefaclor,
cefuroxima, cefradoxil, cefprozilo, cefpodoxima y
cefetamet, tanto en los adultos como en los niños, e
incluso desde el punto de vista de coste-efectividad a
pesar de ser más caras que la penicilina si
consideramos sólo el coste directo del fármaco. No
obstante, el uso de penicilina como elección, con
buenos defensores, el tratamiento de las recurrencias y
la alternativa de otros antibióticos seguirán siendo
tema de debate, pero la experiencia de cada día
evidencia una tendencia hacia el cambio.
 EVOLUCIÓN
La mayoría de los pacientes presenta mejoría clínica en
las primeras 48 h tras la instauración de un
tratamiento antibiótico adecuado y bien
cumplimentado. La posibilidad de contagio está
eliminada en las primeras 24 h de tratamiento con
cualquiera de los antibióticos citados. Si la evolución ha
sido favorable, y en ausencia de otros factores de
riesgo, no está indicado realizar un cultivo ni una TDR
como «prueba de curación».
Se debe distinguir entre fracaso clínico y fracaso
bacteriológico del tratamiento. El primero sucede
raramente en pacientes que, tras la prescripción de un
tratamiento adecuado, siguen presentando signos y
síntomas de FAA, con persistencia del EBHGA en la
faringe. Las causas más frecuentes de fracaso clínico
del tratamiento cuando existe confirmación
microbiológica son: mal cumplimiento terapéutico,
presencia de una FAA vírica en portadores crónicos de
EBHGA, desarrollo de una complicación supurativa
local o posibilidad de resistencia del EBHGA a
macrólidos si el niño fue tratado con alguno de ellos.
Cuando el paciente tiene una recaída por EBHGA,
menos de 15 días después de terminar el tratamiento,
lo más frecuente es que se deba al mismo serotipo que
causó la infección inicial. En estos casos, cabe volver a
tratar con un nuevo ciclo del mismo antibiótico,
administrar una dosis única de penicilina benzatina con
el objeto de descartar el incumplimiento terapéutico, o
bien emplear otro antibiótico con mayor estabilidad
frente a las betalactamasas, producidas por bacterias
distintas del EBHGA que pueden estar presentes en la
orofaringe y dificultar la acción de la penicilina (BII).
Cultivos positivos a EBHGA después de 2 semanas
concluido el tratamiento representan adquisiciones de
serotipos distintos, o bien el mismo transmitido por
contactos próximos.
El fracaso bacteriológico del tratamiento se refiere a la
persistencia de EBHGA en la faringe de pacientes
asintomáticos, tras un tratamiento adecuado y bien
cumplimentado. Esto no significa que exista un fracaso
real del tratamiento. Para valorar mejor esta
colonización, es preferible realizar un cultivo, pues tras
el tratamiento pueden persistir en la faringe
fragmentos antigénicos de EBHGA que pueden dar un
resultado falso positivo con las TDR. Ningún esquema
terapéutico, en particular para la FAA, erradica la
bacteria en el 100% de los casos. Se trata de un estado
de benignidad, sin riesgo tanto para el niño como para
sus contactos, y sin posibilidad de complicaciones ni de
contagio. Una explicación para este suceso podría
atribuirse a la mayor capacidad de algunas cepas de
EBHGA para penetrar en las células epiteliales
respiratorias y mantener un reservorio intracelular
durante el tratamiento.
 ESTADO DE PORTADOR ASINTOMATICO
DEL EBHGA.
Se refiere a pacientes asintomáticos con aislamientos
de EBHGA en faringe, durante un tiempo prolongado y
sin evidencia de aumento de la respuesta inmune. Su
verdadera importancia clínica reside en los siguientes
factores:
 Sucede tras una FA y suele ser difícil de
erradicar.
 Está íntimamente relacionado con un fracaso
bacteriológico del tratamiento y ambos hechos
se han atribuido a diversas causas, la mayoría
no totalmente probadas y sometidas a debate
 Estos portadores sanos de EBHGA son menos
peligrosos para otras personas próximas que los
que presentan la infección aguda, pues muy
excepcionalmente se transmiten a contactos del
colegio o la familia.
 No corren riesgo de presentar complicaciones no
supurativas.
 Los pacientes portadores del EBHGA tienen
5,66 más riesgo de padecer más episodios de
faringoamigdalitis aguda que sus compañeros
no portadores.
 El estado de portador asintomático para
EBHGA es un factor de riesgo para las
faringoamigdalitis agudas.
La prevalencia del estado de portador puede durar
meses y varía según áreas geográficas, afectando desde
un 10-40% de los niños escolares sanos durante el
invierno y primavera hasta una menor prevalencia del
12% en niños de cualquier edad. Por todo ello, en la
actualidad, no se recomienda tratar los fracasos
bacteriológicos ni el estado de portador de EbhGA,
salvo en casos muy concretos (Tabla 4) (BII).
Tabla 4. Indicaciones de tratamiento del fracaso
terapéutico bacteriológico y del estado de portador
de EBHGA
a) Antecedente de fiebre reumática en el niño o
convivientes
b) Brotes intrafamiliares recurrentes de FAA por
EBHGA. Infección cruzada o efecto de ping-pong.
c) Enfermedad invasiva por EBHGA en el niño o
convivientes o en una comunidad.
d) Portadores que viven en instituciones cerradas
o con enfermos crónicos
e) Cuando se contempla realizar una
amigdalectomía como último recurso de tx.
Para los casos de portadores o fracasos bacteriológicos
que precisen tratamiento, se han empleado la
penicilina, tanto por vía oral como intramuscular, es
ineficaz. Se han propuesto clindamicina, amoxicilina-
clavulánico y cefadroxilo, al haber demostrado tasas
altas de erradicación, aunque se sabe que los dos
últimos no alcanzan concentraciones intracelulares
(BII). La azitromicina en dosis altas se ha mostrado
como la opción más efectiva en algún estudio, por su
excelente concentración intracelular, siempre que no
haya sido administrada previamente
 AMIGDALECTOMIA
En cuanto a la amigdalectomía, se recomienda cuando
existen más de 7 episodios de FAA por EBHGA
documentadas y bien tratadas en un año, más de 5 en
cada uno de los 2 años anteriores o más de 3 en cada
uno de los 3 años anteriores. Estos criterios se han
definido de forma arbitraria. En cada episodio debe
presentarse al menos uno de los siguientes 4 criterios:
fiebre (> 38,3°C), adenopatía cervical, exudados
amigdalares, o evidencia de infección por EBHGA. En
los estudios aleatorizados realizados en niños sobre los
resultados de la cirugía, en comparación con el
tratamiento médico, el número de episodios de FAA
tras la amigdalectomía fue menor que en el grupo
control; sin embargo, cuando se toman en cuenta el
número de días de enfermedad, incluyendo los
asociados con cirugía, el beneficio de la amigdalectomía
fue menos evidente.
 REFENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://zl.elsevier.es/es/revista/anales-pediatria-
37/documento-consenso-diagnostico-tratamiento-
faringoamigdalitis-aguda-90035098-asociacion-
espa%C3%B1ola-pediatria-2011#bib1
http://www.seq.es/seq/html/revista_seq/0298/edit1.
html

DOCUMENTO ELABORADO CON FINES ESTRICA Y

EXCLUSIVAMENTE DOCENTES PARA EL CURSO DE SEMIOLOGIA II
UNIVERSIDAD MARIANO GALVEZ QUETZALTENANGO, POR DR.
OTTO RENE BERDUO SANJUAN DOCENTE DEL CURSO.