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CÁNCER DE MAMA

E
P
PROTOONCOGENES GENES SUPRESORES
 -Her2/neu: sobrexpresion15-30% I  -BRCA1-BRCA2: Proteína de susceptibilidad
 -c-src: Sobre expresado en correlación a ErbB2  -APC: Regula funciones celulares
 -Fos, fms, y Rb G  -p53: Proliferación celular

ONCOGENES  -Rb: pRb y pRb2/130 y p107


E  -NF-1
 -Ras: Involucrado en crecimiento y muerte celular
 -p27
 -Int-2: división continúa de células mutadas
N GENES MODULADORES
 -c-erb: activación de los dímeros del receptor HER-2 y estimula el
 EGFR: Puede activarse por varios eventos
crecimiento celular
E
 -bcl-2: codifica una proteína que inhibe la apoptosis  PAR-1: Nivel alto de expresión.
 -Sea, flg, H-ras y erb-B3 T  PDGF1

ONCOGENES NUCLEARES GENES REGULADORES


 Myc (c-myc, L-myc, N-myc) I  -TP53: 25% de cáncer de mama
 -C-myc: sobreexpresión del 30%. Codifica fosfoproteína nuclear  -Tpen
 -fos y jun C  -CHEK2, ATM, BRIP. PALB2, NBS1

DNA METILACIÓN (MÁS COMÚN EN CÁNCER)


ADICIÓN DE CH3 de SAM (S-adenosylmethionina) en residuos de citosina del DNA
 Hipo-metilación: responsable de la activación de oncogenes y del fenómeno de
pérdida de la impronta genómica
o NAT1 ----- FEN1 (Antagónicas) ESTROGENOS
 Hiper-metilación:  Niveles altos
 Tipo A es la que existe de forma fisiológica a lo largo de todo el genoma presente en el tejido sano.
 Tipo C es la que afecta selectivamente a genes implicados en la carcinogénesis, por lo que no está presente en el tejido sano y
 ERα y ERβ----Hiper-
es menos frecuente. metilación
o Islas CpG----- BRCA1, P16GSTP1,CHD1
 Ciclo celular, apoptosis, invasión, metástasis (4DAM24), angiogénesis POTENCIADOR DE EZH2
 (Disminución de DSC3)
 Implicaciones de la hipermetilación del promotor de un gen  Sobre expresión
o Dos mecanismos, el mutador y el metilador, en la silenciación génica.
BRCA1
MODIFICACIÓN DE HISTONAS
 Mutaciones por
 Modificación Post-Transcripcional en el N-termina de las histonas
o Acetliacion, metilación, fosorilacion, SUMO-ilacion, ubiquitinación, poli adp ribosilacion metilación
 H3K9, H3K18ac, H4K12ac, H4K16ac, H3K4mc2, H4K16ac, H4K3me2
ONCOGENICAS: SUPRESORAS:
p55 Control de neutrófilos p53 Detiene la división celular y apoptosis de células afectadas
Retroviridae BRCA1Detecta y repara los daños del DNA
p65 Presenta control en la actividad transcripcional PROTENAS BRCA2 Repara daños cromosómicos y regulación de errores de corte en la
HER2 Sobreexpresión, actividad de división incontrolable doble hélice DNA
Vav2 y Vav3 Crecimiento tumoral p16 Regula el ciclo celular
Ciclinas Progresión del ciclo celular APC Supresor tumoral
PCNA Síntesis de ADN y la proliferación celular DPC4 Inhibe la división celular
SIRT3 Regula procesos metabólicos
MSK1 Reguladora de metástasis inactiva
p27 Restringe la proliferación celular

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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