UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TALLER DE FISIOLOGIA NEUROTRANSMISORES

Objetivo General
 Entender el papel de los neurotransmisores con su mecanismo de acción
y su aplicación clínica.

Objetivos Específicos
 Identificar la secuencia de producción de una señal química efectuada
con neurotransmisores.
 Identificar las funciones de los diferentes tipos de neurotransmisores y
receptores, y su importancia en la farmacología.

Hacer correlación y aplicación clínica de los conocimientos adquiridos sobre

neurotransmisores.

Lea cuidadosamente las preguntas y luego investigue en bibliografía recomendada

por el docente o en las bases de datos de la institución para poder completar el
siguiente taller.
Sera evaluado en clase con PRETEST (80%) y PARTICIPACION (20%).
 Que es un neurotransmisor?
 Que tipos de sinapsis hay y en cuál de ellas se produce el neurotransmisor?
 Por qué se necesitan los neurotransmisores, acaso no sería más fácil que las
neuronas estuvieran unidas con sinapsis eléctricas?
 Como es el mecanismo de liberación de los neurotransmisores a la hendidura
sináptica?
 Quien elimina al neurotransmisor en la hendidura sináptica y por qué se hace?
 Se ha encontrado que las personas que presentan depresión mayor, cursan
con una alteración de algunas sustancias neurotransmisoras, CUALES SON?
 Al utilizar el medicamento de Morfina para controlar dolores severos o crónicos
que neurotransmisor se está bloqueando?
 Que enfermedad cursa con destrucción de neuronas productoras de dopamina,
que se encuentran ligadas principalmente con los movimientos corporales.
 En la miastenia gravis la placa neuromuscular es afectada de forma
autoinmune. Que neurotransmisor es el que se altera en este caso?
 Cuando alguien se intoxica con un plaguicida, explique porque el paciente
presenta sintomatología de alteración del sistema nervioso.
 Cuando se habla de neurotransmisor inhibitorio o excitatorio, a que se refiere?
Complete la siguiente tabla

 ¿Que es un receptor polimérico y uno monomérico de neurotransmisores?

 ¿Cuando un receptor es hiposensible (infrarregulado) o hipersensible
(suprarregulado)?
 Dependiendo de lo que entendió en la pregunta anterior, que es la
tolerancia, dependencia y el fenómeno de rebote a algunas sustancias o
neurotransmisores? Puede dar un ejemplo de cada una?

Complete la siguiente tabla

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. TORTORA, Principios de Anatomía y Fisiología, Editorial Médica
Panamericana.
2. BUSTAMANTE, Jairo. Neuroanatomía Funcional y Clínica, Editorial Celsus.
  ¿QUE ES UN NEUROTRANSMISOR?
Un neurotransmisor es una molécula liberada por las neuronas al espacio sináptico
donde ejerce su función sobre otras neuronas u otras células (células musculares o
glandulares). Son elementos clave en la transmisión de los estímulos nerviosos.

Los Neurotransmisores son sustancias químicas que actúan como mensajeros

para la comunicación entre neuronas (o sinápsis), siendo los más destacados:
 Serotonina
 Dopamina
 GABA
 Acetilcolina
 Adrenalina

 ¿QUE TIPOS DE SINAPSIS HAY Y EN CUÁL DE ELLAS SE PRODUCE EL

NEUROTRANSMISOR?
El sistema nervioso humano usa varios neurotransmisores y neurorreceptores
diferentes, y no todos funcionan de la misma manera. Podemos agrupar sinapsis en
distintos tipos:

Según la forma de transmisión de la información

 Sinapsis eléctricas: representan una pequeña fracción del total de sinapsis.

En estas sinapsis, las membranas de las dos células se tocan y comparten
proteínas. Esto permite que el potencial de acción pase directamente de una
membrana a la siguiente. Son muy rápidos, pero no son muy abundantes y
solo se encuentran en el corazón y el ojo.

 Sinapsis químicas: son las más frecuentes. La transmisión sináptica está

intercedida por la liberación de sustancias químicas, por parte de la neurona
presináptica, que interaccionan con moléculas específicas de la célula
postsináptica (receptores), lo que ocasiona cambios en el potencial de
membrana postsináptico. Las sustancias químicas liberadas se llaman
neurotransmisores. Aquí es donde se produce el neurotransmisor.

Según los efectos postsinápticos

 Sinapsis excitadoras: Estas sinapsis tienen neurorreceptores que son

canales de sodio. Cuando los canales se abren, los iones positivos fluyen
hacia adentro, causando una despolarización local y haciendo que un
potencial de acción sea más probable. Los neurotransmisores típicos son
la acetilcolina, el glutamato o el aspartato.
  Sinapsis inhibidoras: Estas sinapsis tienen neurorreceptores que son canales
de cloruro. Cuando los canales se abren, los iones negativos fluyen
provocando una hiperpolarización local y haciendo menos probable un
potencial de acción. Con estas sinapsis, un impulso en una neurona puede
inhibir un impulso en la siguiente. Los neurotransmisores típicos son glicina
o GABA.

Según el tipo de células involucradas

 Neurona-neurona: tanto la célula presináptica como la postsináptica son

neuronas. Son las sinapsis del sistema nervioso central.

 Neurona-célula muscular: también conocida como unión neuromuscular. Una

célula muscular (célula postsináptica) es inervada por una moto neurona
(célula presináptica).

 Neurona-célula secretora: la célula presináptica es una neurona y la

postsináptica secreta algún tipo de sustancia, como hormonas. Un ejemplo
sería la inervación de las células de la médula suprarrenal, que provocaría la
liberación de adrenalina en el torrente sanguíneo.

Según el sitio de contacto

Se puede dar cualquier combinación entre las tres regiones de la neurona (axón,
soma y dendritas), pero las más frecuentes son las siguientes:

 Sinapsis axosomáticas: tienen un axón hace sinapsis sobre el soma de la

neurona postsináptica. Frecuentemente son inhibidoras.

 Sinapsis axodendríticas: en este caso hay un axón que hace sinapsis sobre
una dendrita postsináptica. La sinapsis se puede dar a la rama principal de
la dendrita o en zonas especializadas de entrada, las espinas dendríticas.
Frecuentemente son excitadoras.

 Sinapsis axoaxónicas: el axón hace sinapsis sobre un axón postsináptico.

Suelen ser moduladoras de la cantidad de neurotransmisor que liberará el
axón postsináptico sobre una tercera neurona.
 ¿POR QUÉ SE NECESITAN LOS NEUROTRANSMISORES, ACASO NO
SERÍA MÁS FÁCIL QUE LAS NEURONAS ESTUVIERAN UNIDAS CON
SINAPSIS ELÉCTRICAS?

Dado que la sinapsis permite la transmisión del impulso nervioso de neurona a

neurona (o a otra célula); se pretende reconocer su estructura, situando en ella los
neurotransmisores.

Los neurotransmisores son sustancias que intervienen en todos los procesos

cerebrales, de magnitudes tales como los pensamientos, las comunicaciones, las
acciones, Las tomas de decisiones, las previsiones, las motivaciones, las funciones
emocionales y cognitivas. La comunicación entre neuronas se produce a través de
la sinapsis. Los neurotransmisores son sustancias químicas que se encargan de la
transmisión de señales desde la neurona hasta la siguiente.

Para que el cerebro funcione normalmente debe disponer de todos los mensajeros
químicos o neurotransmisores y en las proporciones adecuadas. El flujo y reflujo de
la información neuronal necesita de los neurotransmisores y cualquier alteración de
los niveles normales o cualquier lesión de las áreas sensibles a ellos tiene efectos
sobre la manera de pensar, sentir, actuar y reaccionar. Nuestra felicidad depende
de una eficiencia química cerebral con neurotransmisores que viajan de ida y vuelta
comunicando los centros emocionales con los pensantes. Nuestra facultad de
sentir, pensar y actuar; así como de permanecer en armonía con nosotros mismos
depende del funcionamiento normal del cerebro, en niveles adecuados tanto de
impulsos eléctricos como de neurotransmisores.

 ¿COMO ES EL MECANISMO DE LIBERACION DE LOS

NEUROTRANSMISORES A LA HENDIDURA SINAPTICA?

Mecanismo de eliminación de neurotransmisor

La eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica constituye el

mecanismo fisiológico por el cual cesa la acción del neurotransmisor.

Existen tres mecanismos básicos por los cuales un neurotransmisor puede ser
eliminado de una sinapsis:
 LA RECAPTACIÓN
 LA DIFUSIÓN
 DEGRADACION ENZIMÁTICA
  LA RECAPTACIÓN: Es probablemente el mecanismo más utilizado para la
eliminación de los neurotransmisores de las hendiduras sinápticas. En las
terminaciones pre sinápticas de un gran número de sinapsis existen una serie
de proteínas estructurales de la membrana que muestran una gran afinidad
por el neurotransmisor y que son capaces de eliminarlo muy eficientemente
de la hendidura sináptica.

 DIFUSIÓN: La difusión es el mecanismo responsable de la eliminación de

una fracción del neurotransmisor. No obstante, al ser las hendiduras
sinápticas en muchas sinapsis unos espacios físicamente limitados, sólo
constituye un mecanismo de gran importancia en la eliminación de los
neurotransmisores peptídicos.

 DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA: El metabolismo del neurotransmisor. Las

enzimas necesarias para degradar algunos neurotransmisores se
encuentran localizadas en las proximidades de la sinapsis. El ejemplo más
conocido lo constituye la enzima acetilcolinesterasa que es capaz de
degradar rápidamente la acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas
colinérgicas en la unión neuromuscular y que limita a unos cuantos
milisegundos la duración de acción de la acetilcolina.

 ¿QUIEN ELIMINA AL NEUROTRANSMISOR EN LA HENDIDURA

SINÁPTICA Y POR QUÉ SE HACE?

Cuando un impulso nervioso alcanza el botón terminal la inversión de voltaje a

través de la membrana producida por el impulso determina que se abran canales
de Ca 2+ activados por el voltaje en la membrana del botón. La entrada de calcio
desde el espacio extracelular provoca la migración de las vesículas sinápticas hacia
la membrana presináptica y su fusión con ella, lo que produce la liberación del
neurotransmisor hacia la hendidura sináptica por exocitosis o porocitosis.
El neurotransmisor se difunde entonces a través de la hendidura sináptica. Al mismo
tiempo la membrana presináptica forma rápidamente vesículas endocíticas que
retornan al compartimiento endosómico para ser recargadas con
neurotransmisores.

Los neurotransmisores liberados hacia la hendidura sináptica pueden

ser degradados o recapturados.

El proceso más común para eliminar un neurotransmisor después de su liberación

hacia la hendidura sináptica se denomina recaptación de alta afinidad. Alrededor
del 80% de los neurotransmisores liberados se eliminan por este mecanismo. Estos
y otros transmisores son reincorporados en vesículas en el componente
presináptico por endocitosis y quedan disponibles para su reciclaje.

Enzimas asociadas con la membrana postsináptica degradan el 20% restante de

los neurotransmisores.

 ¿SE HA ENCONTRADO QUE LAS PERSONAS QUE PRESENTAN

DEPRESIÓN MAYOR, CURSAN CON UNA ALTERACIÓN DE ALGUNAS
SUSTANCIAS NEUROTRANSMISORAS, CUALES SON?
La depresión mental psicótica, podría estar causada por un descenso de la
formación de noradrenalina, de serotonina o de ambas en el encéfalo. (Los datos
más recientes han implicado a otros neurotransmisores más, como la dopamina).
Los pacientes deprimidos sienten síntomas de pena, tristeza, desesperación y
amargura. Además, suelen perder el apetito y el deseo sexual y padecen un
insomnio grave; muchas veces asociado a este cuadro hay un estado de agitación
psicomotora pese a la depresión.

Una cantidad moderada de neuronas secretoras de noradrenalina están situadas

en el tronco del encéfalo, sobre todo en el locus ceruleus. Estas células envían fibras
en sentido ascendente hacia la mayoría de las porciones del sistema límbico
encefálico, el tálamo y la corteza cerebral.

Asimismo, muchas neuronas productoras de serotonina que ocupan los núcleos del
rafe de la línea media en la parte inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo
mandan sus fibras hacia numerosas zonas del sistema límbico y a algunas otras
regiones del encéfalo. La disminución de serotonina, produce inhibición de: la ira, la
agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el
apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de
depresión.

La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes

en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la
recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la
atención, y el aprendizaje. Este neurotransmisor cerebral se relaciona con las
funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer.

Por eso una alteración en algunas de estas tres sustancias neurotransmisoras,

pueden ocasionar síntomas de depresión.

 ¿AL UTILIZAR EL MEDICAMENTO DE MORFINA PARA CONTROLAR

DOLORES SEVEROS O CRÓNICOS QUE NEUROTRANSMISOR SE ESTÁ
BLOQUEANDO?
Se descubrió que la inyección de una cantidad minúscula de morfina, para controlar
dolores severos o crónicos, provoca un grado extremo de analgesia. En algunos
estudios se ha observado que los productos de tipo morfina, especialmente los
opioides, también actúan sobre otros muchos puntos del sistema de analgesia, entre
ellos las astas dorsales de la medula espinal. Bloqueando así los neurotransmisores
GABA y acetilcolina.

 QUE ENFERMEDAD CURSA CON DESTRUCCIÓN DE NEURONAS

PRODUCTORAS DE DOPAMINA, QUE SE ENCUENTRAN LIGADAS
PRINCIPALMENTE CON LOS MOVIMIENTOS CORPORALES.

La disminución en la cantidad de dopamina en el cerebro, está asociado a pacientes

con enfermedades como la Enfermedad de Parkinson, en respuesta a Dopa
terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso
La dopamina es un neurotransmisor sintetizado principalmente por las células de
una región cerebral denominada sustancia negra pars compacta. Las neuronas de
dicha estructura degeneran en la enfermedad de Parkinson, la cual se caracteriza
por un déficit de dopamina y una serie de síntomas asociados (principalmente
motores).
Uno de los principales tratamientos que se les administra a los pacientes afectados
de Parkinson es la L-DOPA, que es el precursor metabólico de la dopamina.
Este compuesto ha resultado bastante eficaz como medicamento, ya que cruza la
barrera hematoencefálica (cosa que la dopamina no puede hacer) y una vez que ha
penetrado en el encéfalo se convierte en dopamina. Este tratamiento elimina
generalmente la debilidad motora, la disminución del movimiento y en algunos casos
el temblor.

 EN LA MIASTENIA GRAVIS LA PLACA NEUROMUSCULAR ES

AFECTADA DE FORMA AUTOINMUNE. QUE NEUROTRANSMISOR ES
EL QUE SE ALTERA EN ESTE CASO

La miastenia grave es un trastorno autoinmunitario que altera la comunicación entre

los nervios y los músculos, produciendo episodios de debilidad muscular.

Los nervios se comunican con los músculos mediante la liberación de un mensajero

químico (neurotransmisor) que interacciona con receptores en los y estimula la
contracción muscular. En la miastenia grave, el sistema inmunitario produce
anticuerpos que atacan a un tipo de receptores situados en el lado muscular de la
unión neuromuscular: los receptores que responden al neurotransmisor acetilcolina.
Como consecuencia, la comunicación entre la neurona y el músculo se interrumpe.

Se desconoce la causa por la que el organismo ataca a sus propios receptores de

la acetilcolina, fenómeno que se conoce como reacción autoinmunitaria. Según una
teoría, tiene relación con la disfunción de la glándula del timo. En el timo, ciertas
células del sistema inmunitario aprenden a diferenciar entre las sustancias propias
del organismo y las sustancias extrañas. El timo también contiene células
musculares (miocitos) con receptores de la acetilcolina. Por razones desconocidas,
el timo da órdenes a las células del sistema inmunitario para producir anticuerpos
que atacan a los receptores de la acetilcolina. La predisposición a tener esta
alteración autoinmunitaria puede ser hereditaria. Alrededor del 65% de las personas
con miastenia grave tienen un aumento de tamaño de la glándula del timo, y
aproximadamente el 10% tienen un tumor de dicha glándula (timoma). Cerca de la
mitad de tales timomas son cancerosos (malignos).

 CUANDO ALGUIEN SE INTOXICA CON UN PLAGUICIDA, EXPLIQUE

PORQUE EL PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGÍA DE
ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los

organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por
pesticidas en el mundo.
Los fosforados orgánicos y los carbamatos inhiben las colinesterasas y producen
una acumulación de acetilcolina, produciendo alteraciones en la transmisión
colinérgica de la sinapsis y como consecuencia se altera el funcionamiento del
impulso nervioso.

los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la

enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas
organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la enzima colinesterasa
formando una unión estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace
irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La pérdida de
la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones
colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del
esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema nervioso
central (SNC).

La acetilcolina es un neurotransmisor que interactúa con dos tipos de receptores

postsinápticos (nicotínicos y muscarínicos), y es responsable de la transmisión
fisiológica del impulso nervioso de:

a. Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y parasimpáticas a las células

efectoras (receptores muscarínicos).

b. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas

parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).

c. Los nervios motores al músculo esquelético (receptores nicotínicos).

d. Algunas terminaciones nerviosas en SNC.

Una vez es liberada y ha interactuado con su receptor, la acetilcolina es destruida

mediante la acción de la enzima acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el
neurotransmisor hidrolizándolo y produciendo colina y ácido acético, que entran al
pool metabólico presináptico para ser utilizados nuevamente.

 ¿CUANDO SE HABLA DE NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO O

EXCITATORIO, A QUE SE REFIERE?

Neurotransmisores excitatorios: desporalizan la membrana y aumentan la

posibilidad de que se genere un potencial de acción. Producen un potencial
excitatorio postsináptico (EPSP).

Neurotransmisores inhibidores: mantienen la membrana polarizada y disminuyen

la posibilidad de que se genere un potencial de acción. Producen un potencial
inhibidor postsináptico (IPSP).
La distinción entre neurotransmisores excitatorios y neurotransmisores inhibidores
no es absoluta. La acción de un neurotransmisor se produce por el efecto de la
unión entre el neurotransmisor y su receptor, pero un mismo neurotransmisor
puede unirse a receptores diferentes y generar respuestas diferentes.

Así, un mismo neurotransmisor puede ser excitatorio si se une a un determinado

receptor e inhibidor cuándo se une a otro receptor. Existen neurotransmisores cuya
acción predominante es excitatoria, como el glutamato o la epinefrina, otros cuya
acción predominante es inhibidora, como el GABA o la serotonina, y otros que no
tienen una acción claramente predominante sobre la otra, como la acetilcolina.

 COMPLETE LA SIGUIENTE TABLA

Neurotransmisor Localización Función

Transmisores pequeños
Acetilcolina Sinapsis con Excitatorio o inhibitorio
músculos y Envuelto en la memoria
glándulas; muchas
partes del sistema
nervioso central
(SNC)
Aminas
Varias regiones Mayormente inhibitorio; sueño,
Serotonina del SNC envuelto en estados de ánimo y
emociones
Histamina Encéfalo Mayormente excitatorio;
envuelto en emociones,
regulación de la temperatura y
balance de agua
Dopamina Encéfalo; sistema Mayormente inhibitorio;
nervioso envuelto en emociones/animo;
autónomo (SNA) regulación del control motor
Epinefrina Áreas del SNC y Excitatorio o inhibitorio;
división simpática hormona cuando es producido
del SNA por la glándula adrenal
Norepinefrina Áreas del SNC y Excitatorio o inhibitorio; regula
división simpática efectores simpáticos; en el
del SNA encéfalo envuelve respuestas
emocionales
Aminoácidos
El
Glutamato SNC neurotransmisor excitatorio más
abundante (75%) del SNC
GABA Encéfalo El neurotransmisor inhibitorio
más abundante del encéfalo
 Glicina Modula espinal El neurotransmisor inhibitorio
más común de la medula
espinal

óxido nítrico Pudiera ser una señal de la

Incierto membrana postsinaptica para
la presinaptica
Transmisores grandes
Neuropeptidos
Péptido vaso- Encéfalo; algunas Función en el SN incierta
activo intestinal fibras del SNA y
sensoriales,
retina, tracto
gastrointestinal
Colecistoquinina Encéfalo; retina Función en el SN incierta
Sustancia P Encéfalo; Mayormente excitatorio;
medula espinal, sensaciones de dolor
rutas sensoriales
de dolor, tracto
gastrointestinal
Encefalinas Varias regiones Mayormente
del SNC; retina; inhibitorias; actúan como
tracto intestinal opiatos para bloquear el dolor
Endorfinas Varias regiones Mayormente
del SNC; retina; inhibitorias; actúan como
tracto intestinal opiatos para bloquear el dolor

 ¿QUE ES UN RECEPTOR POLIMÉRICO Y UNO MONOMÉRICO DE

NEUROTRANSMISORES?

Un receptor polimérico es el que recibe y une a (RECEPTORES, FC) para

inmunoglobulinas poliméricas, que median la transcitosis de IgA e IgM polimérico
en las secreciones externas. Se encuentran en la superficie de las células epiteliales
y de los hepatocitos. Luego de la unión a la IgA, el complejo ligando-receptor sufre
endocitosis, transporte por vesículas, y secreción en la luz por exocitosis. Antes de
su liberación, la parte del receptor (COMPONENTE SECRETOR) que se une a la
IgA es separado proteolíticamente de su porción transmembranal

Un monómerico de neurotransmisores es una sustancia química liberada

selectivamente de una terminación nerviosa por la acción de un PA, que
interacciona con un receptor específico en una estructura adyacente y que, si se
recibe en cantidad suficiente, produce una determinada respuesta fisiológica. Para
constituir un NT, una sustancia química debe estar presente en la terminación
nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el
mismo efecto.

 ¿CUANDO UN RECEPTOR ES HIPOSENSIBLE (INFRARREGULADO) O

HIPERSENSIBLE (SUPRARREGULADO)?
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos
(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulación o infrarregulación de los
receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y
dependencia física. La retirada es un fenómeno de rebote debido a una alteración
de la afinidad o densidad del receptor.

 ¿DEPENDIENDO DE LO QUE ENTENDIÓ EN LA PREGUNTA ANTERIOR,

QUE ES LA TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y EL FENÓMENO DE
REBOTE A ALGUNAS SUSTANCIAS O NEUROTRANSMISORES?
¿PUEDE DAR UN EJEMPLO DE CADA UNA?

La suprarregulación o infrarregulación de los receptores influye de forma importante

en el desarrollo de la tolerancia y dependencia física. La retirada es un fenómeno
de rebote debido a una alteración de la afinidad o densidad del receptor. Estos
conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o tejidos, en
los que los receptores están de privados del NT fisiológico por denervación. La
mayoría de NT interactúa principalmente con receptores postsinápticos, pero
algunos receptores están localizados a nivel presináptico, lo que permite un control
estricto de la liberación del NT.
 COMPLETE LA SIGUIENTE TABLA

GRUPO TIPO SUBTIP LOCALIZ ACCION

RECEPT O ACION
OR

COLINERGI NICOTI Muscular Unión Al unirse ACh al receptor nicotínicos se

CO NICO neuromusc abren canales iónicos despolarizando la
ular célula postsinaptica.
(RECEPTOR Neuronal Ganglio
DE autónomo
ACETILCOLI Medula
NA) suprarrenal
MUSCA M1 Ganglios Excitación SNC
RINICO (Neuronal) autonómic Aumento de secreción gástrica
os
 S. N. C.

M2 Corazón: Inhibición cardiaca

(Cardiaco) Nódulo SA Inhibición nerviosa
Aurícula
Nodo AV
Ventrículo
M3 Musculo Secreción glandular
(Glandular/ liso Contracción musculo liso
Musculo Glándulas Vasodilatación
liso) exocrina
ADRENERGI A1 Ojo Vaso-constricción
CO Piel y vasos Contracción
viscerales Hiperglicemia
(RECEPTOR Vasos del Midriasis
ES musculo Relajación
ADRENALIN esquelético
A) Estomago e
intestino
Hígado
A2 Cerebro Disminuye liberación de adrenalina
Páncreas
B1 Corazón Aumento de TC
Aumento de renina
B2 Pulmones Bronco dilatación
Hígado Relajación uterina
Hiperglicemia
DOPAMINE D1 SNC Regula funciones motoras y
RGICOS Tubérculo cardiovasculares.
Olfatorio
Amígdala Participa en regulación de mecanismos
Núcleo (Sueño- vigilia)
Subtalamic
o
Sustancia
Negra
Cerebelo
D2 Cerebro Participa en funciones motoras, algunos
Tejidos aspectos de la emoción y en la integración
Efectores y expresión de las conductas motivadas.
(Musculo
liso) Regula la síntesis y liberación de dopamina
Terminacio así como la secreción de la prolactina.
nes
nerviosas Involucrada en el trastorno depresivo.
presinaptic
as
 D3 Cerebro Participa en la integración y expresión de
acciones motoras.
D4 Cerebro Estimula el sistema límbico
Aparato
cardiovasc
ular
D5 SNC Controla la formación de AMPc por
Tubérculo estimulación de una o más isoformas de la
Olfatorio adenilciclasa.
Amígdala
Núcleo
Subtalamic
o
Sustancia
Negra
Cerebelo
RECEPTORE GABA A Membrana Activan los canales de cloro
S GABA plasmática
del
terminal
post
sináptico
GABA B Membrana Activan la formación del AMP cíclico
plasmática
de los
terminales
pre y post
sinápticos
RECEPTORE 15 Subtipos diferentes Sistema Estos median
S Nervios la neurotransmisión excitatoria como
SEROTONIN Central Y inhibitoria.
ERGICOS Periferico
(5HT) Modulan la liberación de muchos
neurotransmisores entre ellos
el glutamato, GABA, dopamina, epinefrina
/ norepinefrina y acetilcolina, así como
muchas hormonas, entre
ellas oxitocina, prolactina, vasopresina, co
rtisol, corticotropina y sustancia P.

Modulan distintos procesos biológicos y

neurológicos, como la agresión, la
ansiedad, el apetito, la cognición, el
aprendizaje, la memoria, el estado de
ánimo, la naúsea, el sueño y
la termoregulación.
RECEPTORE Receptores El canal formado por el receptor permite
S ionotropos de N-metl- el paso de los iones Ca2+, además del
GLUTAMAT d-aspartato (NMDA) Na+ y K+, lo que implica un incremento de
O la concentración de Ca2+ intracelular en la
neurona postsináptica cada vez que el
receptor se activa.
Implicados en la memoria y aprendizaje
Receptores no-NMDA

RECEPTORE M1 y m2
S OPIACEOS
(DE D1 Y D2
ENDORFIN
AY K1, k2, k3
ENCEFALIN
A) S
TALLER DE FISIOLOGIA NEUROTRANSMISORES

LAURA ESPERANZA GELVEZ

KEILEEN MARCELA QUIROGA PEREZ

SAMIA ISENIA

GIGGI GABRIELA GARCIA

DR ORLANDO MORENO

UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE ODONTOLOGIA

SANTA MARTA COLOMBIA