INTRODUCCION

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la neuropatía aguda másfrecuente, de

evolución más rápida y potencialmente fatal. Se trata de una enfermedad
autoinmune, autolimitada, desencadenada generalmente por un proceso
infeccioso. Se expresa de manera preferente por una neuropatía
desmielinizante que afecta extensamente al sistema nervioso periférico (SNP).
Cursa con trastornos somáticos motores y sensitivos, así como con
manifestaciones disautonómicas. Los pacientes desarrollan una parálisis
motora, clásicamente ascendente, que comienza en los miembros inferiores,
progresa en horas o días a los músculos del tronco, de los miembros
superiores, cervicales y de inervación craneal (por ejemplo, músculos faciales,
de la deglución y de la fonación). La gravedad del cuadro varía desde una
debilidad ligera en los miembros inferiores hasta la cuadriplejía flácida con
parálisis respiratoria y trastornos disautonómicos graves que pueden conducir
al enfermo a la muerte en los primeros momentos del inicio de la enfermedad.
 OBJETIVO
El objetivo de este trabajo es explicar este síndrome, sus causas,
consecuencias, pronósticos y tratamientos. Hare hincapié en
la información acerca de casos causados por diversas vacunas, ya que
considero que nadie está exento de padecerlo.
 CAPITULO I
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

I.I. HISTORIA
Desde los inicios del siglo XIX. se recogen en la literatura médica informes
sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un
período corto y tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción del
síndrome de Guillain Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean
BaptisteOctaveLandry de Tesilla, quién ya en 1859 introduce el
término parálisis aguda ascendente, postula que la condición se producía
después de otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 %; la
autopsia en uno de sus pacientes no habría mostrado proceso patológico
alguno que explicara el cuadro clínico.

Westphal fue el primero en usar el epónimo parálisis ascendente de Landry

(PAL) cuando informa de cuatro pacientes con este síndrome que fallecieron de
insuficiencia respiratoria en 1876. Mills3 en la autopsia de un caso de PAL,
encuentra degeneración de los nervios periféricos. En 1892 se introduce el
término polineuritis febril aguda y se señalan características similares a las del
SGB con la diferencia de que los pacientes presentaban fiebre. 4

A principio del siglo XX, durante la primera Guerra Mundial, Georges Charles
Guillain y Jean-Alexandre Barré ejercían como médicos dentro de las filas del
ejército francés; allí tienen la posibilidad de conocer a dos soldados que
padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron de este
trastorno.

En 1916, Guillain, Barré y Strohl, quien llevó a cabo los estudios electro
fisiológicos, publican su clásico informe sobre este trastorno donde señalan la
afectación de los reflejos, pero mencionan un rasgo especial o distintivo: un
aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
sin elevación en el número de células (disociación albumino-citológica) lo que
constituyó un descubrimiento crucial para la época.

El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en

una presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos por
Barré en persona; por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió en
dicha presentación y no se reconoció que el síndrome fuera descrito
previamente por Landry. En 1936, Alajouanine y colaboradores describen dos
pacientes con diplejía facial que murieron de insuficiencia respiratoria en los
cuales los nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por mono
nucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza inflamatoria del
proceso. En 1949 Haymaker y Kernohan informan de 50 pacientes fatales en
los cuales durante los primeros días del proceso solamente se encontraba
edema en los nervios y raíces periféricos seguido eventualmente de
desmielinización y en cierto grado de degeneración de los axones e infiltración
linfocitaria tardía.

Waksman y Adams en 1955, producen experimentalmente polineuritis alérgica

en conejos mediante la administración de una mezcla de nervios periféricos y
adyuvantes, señalan la similitud de los hallazgos clínicos y patológicos con el
SGB. Estos hallazgos fueron corroborados posteriormente por Asbury y
colaboradores en 19 pacientes que fallecieron de SGB. Prineas quienes
demuestran con microscopía electrónica la patogénesis de la desmielinización
y la subsiguiente reparación. Muchos de los casos descritos por diferentes
autores no cumplen con el criterio diagnóstico establecido por Guillain y su
grupo. En 1956 Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe
el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra
oftalmoplejía externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares
disminuidos, ataxia (pérdida de balance), y arreflexia (ausencia de reflejos
 tendinosos profundos). Dos de los pacientes no padecieron ninguna debilidad;
el restante mostró una parálisis facial y posible debilidad. Los tres se
recobraron espontáneamente. Debido a que algunos pacientes con SGB
podían padecer oftalmoplejia, y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher
concluyó que los tres pacientes habían sufrido un desorden compatible con
Guillain Barré.

I.2. NOMBRES ALTERNATIVOS

SGB; Polineuritis idiopática aguda; Polineuropatía inflamatoria aguda;
Polineuritis infecciosa; Síndrome de Landry-Guillain-Barré;
Polineuropatíadesmielinizante inflamatoria aguda; Parálisis ascendente

I.3. DEFINICION

 El síndrome de Guillain-Barré, también conocido como síndrome de Guillain-

Barré-Landry, es un trastorno neurológico autoinmune en el que el sistema
inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico,
la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto
sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los
músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste
recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la
incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar
progresivamente varios músculos del cuerpo.

 Cuando hablamos del síndrome de Guillain-Barré o polineuropatía

desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), nos estamos refiriendo a una serie
de diversas neuropatías periféricas, que mediante un proceso de
desmielinización de los nervios ascendente, destruye la parte motora y
conserva la sensibilidad y reflejos. Su origen puede ser bacteriano o vírico, y su
característica es una pérdida de sensibilidad ascendente y de manera simétrica
en el cuerpo , pudiendo llegar a provocar parálisis simétrica.
 El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema
inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los
primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o
sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la debilidad y las
sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos síntomas
pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en
absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el
trastorno pone en peligro la vida - potencialmente interfiriendo con la
respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo cardíaco - y se le
considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un
respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la
aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infecciones,
coágulos sanguíneos y altos o baja presión sanguínea. La mayoría de los
pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de
Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de
debilidad..

I.4. CLASIFICACION
Se han descrito cuatro formas clínicas de presentación:

 Síndrome de Guillaín Barré “clásico” o Polirradiculopatía inflamatoria

aguda desmielinizante: Debilidad muscular ascendente simétrica;
arreflexiaosteotendinosa; puede asociarse a síntomas sensitivos,
principalmente dolor, aunque no son prominentes en el exámen físico;
puede asociarse a disfunción autonómica.
 Neuropatía axonal motora aguda: Presentación similar pero en el
estudio electro fisiológico muestra compromiso axonal.
 Neuropatía axonal sensitivo motora aguda: El componente axonal
involucra también fibras aferentes y el compromiso sensitivo es más
prominente que en la forma clásica.
 Síndrome de Miller-Fisher: Combinación de oftalmoplejía, ataxia,
arreflexia.
I.5. EPIDEMIOLOGIA
No es de común aparición, ataca a una persona de cada 100.000. El
síndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en
personas entre las edades de 30 y 50 años.

El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede

requerir hasta 3 ó 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos
infecciosos aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.

La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las

2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana
de la enfermedad, un 90% de los pacientes está en su punto de mayor
debilidad. La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en
alrededor del 4% de los pacientes.

I.6. ETIOLOGIA
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno auto inmunitario en el cual el
propio sistema inmunitario del cuerpo se ataca a sí mismo. Se desconoce la
causa exacta.
El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse junto con infecciones virales
de los virus o bacterias, tales como:

 Influenza

 Algunas enfermedades gastrointestinales

 Neumonía por mico plasma

 El VIH, el virus que causa SIDA

 Herpes simple

 Mononucleosis

También puede ocurrir con otras afecciones médicas como:

 Lupus eritematoso sistémico

 Enfermedad de Hodgkin
 Después de una cirugía

El síndrome de Guillain-Barré daña partes de los nervios. Este daño a los

nervios causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis. Este síndrome afecta
sobre todo la cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se
denomina desmielinización y lleva a que las señales nerviosas se movilicen de
manera más lenta. El daño a otras partes del nervio puede hacer que dicho
nervio deje de trabajar.

I.7. PATOGENIA
Se cree que el síndrome de Guillain-Bárre se origina por una respuesta
autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al
tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son
los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en
grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos
de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en
el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una
infección anterior por Campylobacterjejuni.

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la

pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa.
A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede
ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es
extrema (en casos severos de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud
y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado
que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina,
y el 20% restante tiene pérdida axonal.

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto

secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos
autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones. Mientras que
otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque
indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones
bacterianas que actuaban como "disparador" del síndrome.
Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes
recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron
unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones
pulmonares, que, según el Dr.P. Haber, fueron probablemente causadas por
una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han
relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda
aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular,
aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año 1976. En la actualidad
existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevos
coadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno)

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la

esclerosis múltiple y la Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou
Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente
no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.

I.8. FISIOPATOLOGIA
I.9. CUADRO CLÍNICO
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente
a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema
autonómico. La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a
los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas
(piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La
enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días.
Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la
debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble),
disfagia oro faríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes
requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación
asistida. El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción
(posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción vesical ocurre en
casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas
constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe
pensarse en otra entidad. La pérdida de la función autonómica es común en los
casos severos, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial.
También aparece y hipotensión ortostática arritmias cardíacas. El dolor
también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes
normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio
intenso). Son autos limitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.

I.10. MANIFESTACIONES CLINICAS

Un episodio inicial es dolor de cabeza, vómitos, fiebre, parálisis en la espalda y
extremidades que comienza con un hormiguero y adormecimiento, seguido de
una debilidad cada vez mayor hasta la parálisis.

 La parálisis es a menudo progresiva y ascendente (empezando por los

pies y subiendo), pero la enfermedad puede aparecer de repente y
afectar a las cuatro extremidades a la vez. El grado de parálisis varía.
También puede haber una pérdida de sensibilidad. La mitad de los
pacientes sufren de dolor, el dolor generalmente es en los nervios, o es
un dolor muscular profundo.

 Aproximadamente uno de cada cuatro casos, la parálisis se extiende a

los nervios que llegan a los músculos respiratorios de la caja torácica,
los que se utilizan en la respiración. La persona debe ser ayudada con
respiración asistida. Algunos pacientes tienen una enfermedad similar
pero más duradera llamada, polirradiculoneuropatíadesmielinizante
inflamatoria crónica (PDIC). Esta enfermedad era conocida como una
variante crónica de este síndrome, pero ahora es considerada como una
condición relacionada.

 Los síntomas de Guillain-Barré pueden empeorar de manera muy

rápida. Es posible que pasen solamente algunas horas hasta que
aparezcan los síntomas más graves, pero también es común que la
debilidad vaya aumentando durante varios días.

 La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis)

afecta ambos lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, comienza en
 las piernas y luego se disemina a los brazos, lo cual se denomina
parálisis ascendente.

 Si la inflamación afecta los nervios del tórax y del diafragma (el gran
músculo bajo los pulmones que le ayuda a respirar) y esos músculos
están débiles, se puede requerir asistencia respiratoria.

Otros signos y síntomas típicos del SGB son:

 Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas.

 Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo.
 Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a un calambre).
 Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda).
 Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial.
 Frecuencia cardíaca anormal.
 Visión borrosa y visión doble.
 Torpeza y caídas.
 Dificultad para mover los músculos de la cara.
 Contracciones musculares.
 Sentir los latidos del corazón (palpitaciones).

Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata):

 Ausencia temporal de la respiración.

 No puede respirar profundamente.
 Dificultad respiratoria.
 Dificultad para deglutir.
 Babeo.
 Desmayo.
 Sentirse mareado al pararse.

Las principales causas de muerte son el distrés respiratorio, la Neumonía

Nosocomial, la broncoaspiración, el paro cardiaco inexplicable, o
un tromboemolismopulmonarii. Por lo tanto cuando la musculatura
respiratoria se ve afectada, nos encontramos ante una situación de
emergencia, puesto que existe riesgo vital.

I.11. DIAGNOSTICO
El cuadro clínico, por lo general, es de debilidad ascendente bilateral, ausencia
de reflejos y anormalidad leve sensitiva, es lo que indica el diagnóstico.

OTRAS PRUEBAS INCLUYEN:

 Las muestras de líquido cefalorraquídeo muestran altos niveles de

proteína, pero pocos glóbulos blancos.

 Las pruebas de electro diagnóstico mostrará el típico patrón anormal de

conducción nerviosa eléctrica del síndrome de Guillain Barré.

 Los análisis de sangre, electrocardiograma (ECG) y la espirometría se

puede realizar para medir la extensión de la enfermedad.

Criterios diagnósticos.

 Requeridos

a. Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.

b. Arreflexia.
c. Curso de la enfermedad < 4 semanas.
d. Exclusión de otras causas.

 Sugestivos
a. Debilidad simétrica relativa.
b. Leve afectación sensorial.
c. Alteración de cualquier par craneal.
d. Ausencia de fiebre.
e. Evidencia electro fisiológico de desmielinización.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las fibras nerviosas pueden dañarse de cuatro modos principales:

 Lo más común es que los axones largos delicados pierdan su dotación

de energía debido a un trastorno químico en el cuerpo celular del nervio
que hace que el axón se empequeñezca. Esto se conoce como
neuropatía axónica.

 De modo menos frecuente, el problema se encuentra en la vaina

aislante de mielina, En ese caso, se dice que se trata de una neuropatía
desmielinizante.

 Una vasculitis (la inflamación de los vasos sanguíneos) puede afectar

los nervios y causar una neuropatía vasculítica.

 A veces, se reúnen en los nervios células o productos químicos

extraños que provocan una neuropatía infiltrativa.

DESMIELINIZACIÓN AXONAL
I.12. TRATAMIENTO
No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen
la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los
pacientes.

Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis

de inmunoglobulinas son la terapia de elección. Ambos son igualmente
eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar.

La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera

del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se
separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al
paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.

La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del

paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede
requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del
ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal.

El principal tratamiento es de apoyo, como la:

 Fisioterapia,
 Los líquidos,
 Evitar la TVP (Trombosis venosa profunda) con medios quirúrgicos y la
heparina,
 El alivio del dolor y los cuidados de enfermería son vitales.

El tratamiento con inmunoglobulina, que probablemente elimina los anticuerpos

anormales que se producen como una respuesta inmune en la condición, se ha
demostrado eficiente para acelerar la recuperación.

La mayoría de las personas se recuperan por completo, Sin embargo, un 10-20

por ciento de los pacientes se quedan con alguna debilidad residual al dolor o
movilidad reducida. Por desgracia, el 5 por ciento de los pacientes mueren, por
lo general por culpa de arritmias cardiacas o por la neumonía durante la fase
inmóvil.

Otros tratamientos en el hospital se centran en la prevención de

complicaciones y pueden abarcar:

 Anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.

 Soporte respiratorio o un tubo de respiración y un respirador si el

diafragma está débil.

 Analgésicos u otros medicamentos para tratar el dolor.

 Posicionamiento adecuado del cuerpo y una sonda de alimentación para

prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que los
músculos empleados para la deglución estén débiles.

 Fisioterapia para ayudar a mantener los músculos y las articulaciones

saludables.
I.13. PRONÓSTICO
Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un
período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).

El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos

incluye daño proximal motor).

La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

I.14. COMPLICACIONES
Éstas son complicaciones del SGB que se pueden presentar:

 Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar).

 Acortamiento de los tejidos en las articulaciones (contracturas) u otras

deformidades.
 Coágulos de sangre (trombosis venosa profunda) que se forman cuando
la persona con SGB está inactiva o tiene que permanecer en la cama.
 Aumento del riesgo de infecciones.

 Presión arterial baja o inestable.

 Parálisis permanente.

 Neumonía.

 Daño a la piel (úlceras).

 Bronco aspiración de alimentos o líquidos.

I.15. PREVENCION
Cuándo contactar a un profesional médico

Busque asistencia médica inmediata si tiene cualquiera de estos síntomas:

 Problemas para tomar respiraciones profundas.

  Disminución de la sensibilidad (sensaciones).

 Dificultad respiratoria.

 Dificultad para deglutir.

 Desmayos.

 Pérdida de la fuerza en las piernas que empeora con el tiempo

I.16. CUIDADOS DE ENFERMERIA

Los cuidados de enfermería se han de enfocar además de cubrir las

necesidades básicas, las Actividades de la vida diaria, han de tener en cuenta
los riesgos potenciales que son muchos. Pero además existe el cuidado
necesario del componente psicológico derivados de la situación aguda por la
que una persona sana, en pocas horas ve como su cuerpo se deteriora
sintiéndose incapaz de hacer nada, llegando a estar tetrapléjico incluso. Es por
eso imprescindible que el equipo de enfermería constantemente cubra el apoyo
emocional y psicológico tanto a la persona como a la familia.

Además el profesional de enfermería debe:

 Valorar el estado motor y sensitivo.

 Vigilar signos de tromboflebitis.
 Administrar anticoagulantes según prescripción médica.
 Realizar ejercicios pasivos para evitar el éxtasis venoso y prevenir la
atrofia muscular.
 Mantener una correcta alineación corporal, vigilando la posición de los
miembros afectados.
 Colocar férulas, prevenir contracturas, ulceras por presión y perdida de
la movilidad articular.
 Realizar baños calientes para disminuir el dolor y la rigidez.
 INTRODUCCION
La epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común y grave que afecta
a personas de todas las razas, edades, clases sociales y países. A nivel
mundial se dice que cincuenta millones de personas tienen epilepsia, de las
cuales el 80% vive en países desarrollados
Esta enfermedad produce una enorme carga física, mental, social económica
y laboral, debido a su desconocimiento, a los prejuicios y a la estigmatización.
"Este problema es mayor en los países en desarrollo, donde habitan un 85% de
las personas con epilepsia de quienes se sabe que cerca de 50 millones no
tienen acceso a diagnósticos acertados ni tratamientos adecuados y oportunos
.El desconocimiento que se ha tenido sobre esta enfermedad había llevado a
los profesionales de la salud a considerarla una enfermedad mental hasta en la
novena revisión de la Calificación Internacional de las Enfermedades. Hoy en
día es conocida como una enfermedad neurológica
.
Al ser catalogada como una enfermedad neurológica, los neurólogos se han
avocado a realizar estudios para poder esclarecer las causas de la misma, así
como encontrar los fármacos que produzcan mejores resultados en el
tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de que los aspectos
psicosociales asociados a la epilepsia inciden directa e indirectamente en la
vida de la persona que la padece, así como en el tratamiento de la misma,
existen pocos estudios que profundicen en estos aspectos. No se puede negar
que relacionada a esta enfermedad existe sufrimiento psicológico y la
presencia de alteraciones psicopatológicas
.
Es una enfermedad que tiene importantes repercusiones económicas desde el
punto de vista de la atención sanitaria y de la pérdida de productividad laboral.
Además las personas con epilepsia ven reducido su acceso a los seguros de
vida y de enfermedad, tienen dificultades para obtener el permiso para
conducir, ocupar determinados puestos de trabajo, encontrar pareja, formar
una familia, participar en actividades nocturnas, entre otros.
Asimismo, están expuestas diariamente a numerosos perjuicios como
en China y la India es considerada la epilepsia como motivo para prohibir o
anular el casamiento, o en los Estados Unidos hasta los años setenta se les
negaba el acceso a restaurantes, teatros, centros recreativos y otros lugares
públicos.

La presencia de una enfermedad crónica en la etapa de la adolescencia podría

llegar a dificultar el apropiado ajuste social, la búsqueda de su propia identidad,
el logro de la independencia de los padres y el alcanzar relaciones íntimas con
personas fuera del núcleo familiar, características propias de este período del
ciclo vital del ser humano. El nivel de dificultad puede aumentar si esta
enfermedad es considerada un estigma o una enfermedad "mágica", como lo
es la epilepsia.

La identidad y las habilidades sociales que la persona logre desarrollar durante

la adolescencia permanecerán en la adultez. Por este motivo, e importante que
el adolescente con epilepsia sea atendido a nivel interdisciplinaria verse
implicados varias especialidades en la intervención de esta enfermedad
acrónica. El papel de la Psicología Clínica en este caso sería de Psi
coeducación, terapia individual, familiar y/o grupal, que abarquen temas como
las habilidad sociales, el manejo de las emociones, pensamientos y
del comportamiento, entre otros.
 OBJETIVOS:

OBJETIVO GENERAL:
 Estudiar las causas de epilepsia, el trastorno neurológico, y como afecta la vida
de las personas que la padecen.

OBJETIVO ESPECIFICOS:
 Identificar las complicaciones que presenta la persona, tomando en cuenta el
tiempo de aparición de los síndromes de ambas patologías.

 Estudiar los antecedentes patológicos personales.

 Determinar las formas de tratamiento más adecuadas para estos trastornos

psicológicos y neurológicos.
 CAPITULO II

EPILEPSIA

I.1. DEFINICION:
El término epilepsia deriva del griego 'epilambaneim', que significa 'coger por
sorpresa'. A finales del siglo XIX, el neurólogo inglés John Hugling Jackson,
estableció la definición de epilepsia que permanece vigente hoy en día: "una
descarga súbita, rápida y excesiva de las células cerebrales".

 La epilepsia está provocada por anormalidades en la actividad eléctrica

del cerebro. Este órgano es incapaz de frenar o inhibir los impulsos
eléctricos entre neuronas. Cuando tiene lugar una descarga excesiva se
produce una crisis o ataque epiléptico.
 La epilepsia es un trastorno cerebral donde sus células llamadas
neuronas transmiten la señal de una forma anormal. La epilepsia altera
la actividad normal de las neuronas y puede causar sensaciones,
emociones y comportamientos extraños, espasmos musculares y
pérdida del conocimiento.

 La epilepsia no es una enfermedad hereditaria pero existe cierto grado

de predisposición familiar.
 La falta de información sobre la enfermedad ocasiona que muchos
pacientes sufran discriminación en las relaciones sociales, familiares y
laborales fomentando el estigma social.

 La epilepsia se conlleva a diferentes situaciones por parte de la

sociedad (como también de médicos en algunas ocasiones), como el de
que es una enfermedad incurable, y otras aseveraciones por el estilo.

 Sin embargo, el pronóstico real para pacientes que siguen al pie de la

letra su medicación y cuyo padecimiento no es de larga evolución, es
excelente, al grado de que a los 3 ó 5 años el tratamiento puede ser
suspendido sin ninguna recaída.

 Desgraciadamente para aquellos pacientes cuyo padecimiento comienza

antes de los 2 años de pronóstico es malo, ya que compromete su
desarrollo psicomotor.
I.2. SEIS COSAS QUE DEBE SABER SOBRE LA EPILEPSIA
1.2.1. La epilepsia es una afección neurológica caracterizada por las
descargas excesivas de las neuronas cerebrales, sus causas son
diversas. Afecta por igual a las personas de los dos sexos, de todos los
rangos sociales y origen y puede comenzar en cualquier momento de la
vida. La epilepsia concierne alrededor del 1% de la población.

1.2.2. La epilepsia se caracteriza por crisis recurrentes que se manifiestan

por breves periodos de temblores involuntarios en una parte del cuerpo
(crisis parciales) o en el conjunto del cuerpo (crisis generalizadas).

1.2.3. Según la región del cerebro tocado en la descarga, los síntomas

son diferentes: perdidas de conocimiento bruscas, problemas de
 comportamiento, dificultad de hablar, de ver o de escuchar, movimientos
anormales, etc.

1.2.4. Existen tres grandes categorías de epilepsia:

1.2.4.1. La epilepsia idiopática. Estas epilepsias tienen

generalmente como origen un mal funcionamiento del cerebro:
la mayor parte son benignas y desparecen en la pubertad o
cuando el paciente llega a ser un adulto joven. El tipo más
común de esta enfermedad, afecta a 6 de cada 10 personas
con epilepsia idiopática, aun no hay una causa conocida.

1.2.4.2. La epilepsia sintomática. Tienen como causa

identificada una lesión cerebral debida a una malformación
congénita, después de secuelas de infecciones fetales, una
mala oxigenación en los primero minutos de vida, una
encefalopatía, una meningitis, un traumatismo craneal, un
accidente cardiovascular, etc.

1.2.4.3. Las epilepsias criptogéneticas. Cuando el origen de la

epilepsia no se encuentra, pero que hay antecedentes
familiares o se sospecha de una lesión sin poder verificarla,
hablamos de epilepsia criptogenetica. Esta familia de epilepsia
representa actualmente el 30% de los casos.

1.2.5 Tener una crisis no significa necesariamente que seamos epilépticos. La

epilepsia se define por la repetición de crisis, más o menos frecuente y más o
menos a lo largo de la vida de un individuo.

1.2.6. Los tratamientos antiepilépticos tienen una eficacia variable pero

permiten generalmente limitar los riesgos. En ciertos casos graves, un régimen
alimentario cetogenico, siempre bajo la supervisión estricta de un medico (muy
rica en lípidos y pobre en proteínas y glúcidos, puede tener efectos
beneficiosos. Las epilepsias que resisten a los tratamientos pueden justificar
una intervención quirúrgica.

 Las crisis tónicas causan la rigidez de los músculos del cuerpo,

generalmente aquellos de la espalda, piernas y brazos.

 Las crisis clónicas causan movimientos bruscos repetidos de los

músculos de ambos lados del cuerpo.
  Las crisis mioclónicas causan movimientos bruscos o sacudidas,
especialmente en la parte superior del cuerpo, brazos o piernas.

 Las crisis atónicas causan pérdida del tono muscular normal. La persona
afectada sufrirá una caída o puede dejar caer la cabeza en forma
involuntaria.

 Las crisis tónico-clónicas o epilepsia de gran mal, causan una mezcla de

síntomas, con un episodio inicial tónico (rigidez del cuerpo), acompañado
de una fase clónica (movimientos bruscos repetidos de brazos y piernas).
Hay pérdida del conocimiento.

Las Crisis pueden clasificarse según el tipo en:

o Crisis parcial: aquellas en las que las manifestaciones clínicas y

electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral
determinada.
o Crisis generalizada: las manifestaciones clínicas responden a la
activación de ambos hemisferios cerebrales.
o Crisis simple: cuando durante la crisis se conserva el nivel de
conciencia.
o Crisis compleja: cuando existe alteración del nivel de conciencia.

La epilepsia no es una enfermedad para toda la vida. Se calcula que la

duración media de la enfermedad es de 10-12 años ya que existen
epilepsias que se inactivan con el paso del tiempo, ya sea por su evolución
natural o bien por responder de forma satisfactoria a la medicación.

El padecer un síndrome epiléptico no disminuye la esperanza de vida del

paciente.
I.3. SÍNDROMES EPILÉPTICOS
I.3.1. Encefalopatía epiléptica : en la cual se cree que las propias crisis
convulsivas contribuyen al establecimiento de un trastorno progresivo de la
función cerebral.

1.3.2.Síndrome epiléptico benigno: se considera benigno aquel síndrome

epiléptico que es fácilmente tratable o no necesita tratamiento por ser auto
limitado en el tiempo y remitir sin secuelas.

1.3.3. Síndrome epiléptico/epilepsia refleja: son aquellos síndromes

epilépticos en los que todas las crisis comiciales se desencadenan por un
estímulo sensorial.

1.3.4. Síndrome epiléptico/epilepsia reactiva: son aquellas epilepsias

relacionadas con una situación previa, como las crisis convulsivas por
deprivación alcohólica.

1.3.5. Epilepsia de ausencia infantil: es una epilepsia idiopática

generalizada que afecta a niños entre las edades de cuatro y doce años.
Las crisis de ausencia se manifiestan con disminución o pérdida del estado
de conciencia, a veces con características motoras de menor importancia,
tales como parpadeos o movimientos de la mandíbula.

1.3.6. Síndrome De Epilepsia en niñas sin/con retraso mental : Es una

epilepsia genética que se da en niñas dentro de los tres primeros años de
vida, las crisis pueden ser de distinto tipo las más frecuentes son las crisis
tónico-clónicas generalizadas o unilaterales, normalmente comienzan con
convulsiones en serie o encadenadas, suele confundirse con otros
síndromes como el Dravet, las niñas entre los 14 meses y 36 hay un 1/3 de
niñas con coeficiente intelectual normal, pero hay 2/3 que presentan retraso
de algún tipo. Las crisis pueden comenzar con fiebre, sin fiebre y/o con las
vacunas (Importante señalar que las vacunas no son la causa, son el
detonante) como ocurre con el Síndrome de Dravet. En 2008 se encontró la
mutación causante de la enfermedad, el PCDH19. Esta epilepsia también
es llamada síndrome de Juberg y Hellman.
1.3.7. Epilepsia catamenial: es aquella que varía la frecuencia de las crisis
dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que se encuentre una
mujer. La mayoría presentan crisis epilépticas inmediatamente antes o
durante la menstruación, o un incremento de éstas.

1.3.8.Epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica

dominante (ADNFLE): trastorno hereditario que causa convulsiones
durante el sueño que duran entre cinco segundos y cinco minutos. Estos
ataques surgen de los lóbulos frontales y consisten en movimientos
motores complejos. Es causada por una mutación en uno de los
varios genes que codifican para los receptores nicotínicos.

1.3.9. Epilepsia occipital benigna de la infancia: la mayoría de las

autoridades incluyen dos subtipos, un subtipo de inicio temprano con entre
tres y cinco años, y uno de inicio tardío, entre los siete y los diez años. Los
pacientes más jóvenes suelen experimentar síntomas similares a
la migraña con náuseas y dolor de cabeza, mientras que los pacientes
mayores suelen quejarse de alteraciones visuales
como escorotomas o amaurosis.

1.3.10.Epilepsia primaria de la lectura: en los individuos susceptibles,

la lectura provoca crisis parciales típicas, afectando a los músculos de
la masticación y a la vista. El desarrollo se suele dar durante la pos
pubertad. Las crisis las provoca independientemente cualquier texto y las
induce con una mayor frecuencia la lectura en voz alta.

1.3.11.Epilepsia rolándica: también conocida como epilepsia benigna de la

infancia con puntas centrotemporales, es el síndrome epiléptico más común
en niños, desapareciendo en la adolescencia. Normalmente consiste en
crisis parciales junto a salivación y disartria durante el sueño. En la mayoría
de los casos no es necesario tratamiento alguno.

1.3.12.Encefalitis de Rasmussen: enfermedad rara, de etiología

desconocida, que aparece con una mayor frecuencia en niños de edades
comprendidas entre los tres y los doce años. Aparte de la encefalitis, el
 deterioro neurológico y los anticuerpos autoinmunes, se caracteriza por
crisis epilépticas, normalmente parciales continuas.

1.3.13.Esclerosis tuberosa (TSC): es un trastorno genético que causa

tumores que se forman en multitud de órganos diferentes, como en
cerebro, ojos, corazón, riñón, piel y pulmones. Las lesiones cerebrales que
puede causar suelen desencadenar trastornos epilépticos.

1.3.14.Síndrome de Dravet: las crisis epilépticas comienzan como crisis

clónicas generalizadas o unilaterales, durante el primer año de vida del
paciente. Suelen ser prolongadas (hasta 20 minutos).

1.3.15.Síndrome de Ohtahara: es una forma rara de síndrome epiléptico

combinado con parálisis cerebral. Se caracteriza con crisis frecuentes, que
suelen comenzar en los pocos primeros días de vida.

1.2.16.Síndrome de West: crisis breves durante el primer año de vida del

enfermo, bilateral y simétrica. Se acompaña de retraso psicomotor.

1.3.17.Síndrome de Asperger: conjunto de problemas mentales y

conductuales que forma parte de los trastornos del espectro autista. Se
encuadra dentro de los trastornos generalizados del desarrollo. La persona
afectada muestra dificultades en la interacción social y en la comunicación
de gravedad variable, así como actividades e intereses en áreas que suelen
ser muy restringidas y en muchos casos estereotípicas.

1.4. EPIDEMIOLOGIA
Aunque las tres cuartas partes de la epilepsia comienzan antes de los 18 años,
esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad, raza, sexo y clase
social. Hay 50 millones de afectados en todo el mundo y en España se calcula
que padecen la enfermedad cerca de 400.000 personas y que cada año
aparecen 20.000 nuevos casos.
Son múltiples los estudios sobre prevalencia de la epilepsia y también son muy
variadas las cifras al respecto, oscilando entre 1,5 y 57 casos por 1.000
habitantes.

La epilepsia aumenta de forma progresiva con la edad. Las crisis generalizadas

mantienen su incidencia y prevalencia desde el nacimiento hasta los 70 años; a
partir de esta edad experimentan un incremento muy importante. Las crisis
parciales mantienen sus cifras desde el nacimiento y sufren un importante
incremento en la tercera década de la vida.

El 30-40% de las crisis epilépticas son generalizadas. Las crisis parciales varía
entre el 45 y 65 %. Entre un 8 y un 30% de los casos son inclasificables.

Desde el punto de vista sindrómico, los síndromes generalizados son el 12%

de los casos; entre 60 y 70% son epilepsias parciales; el 15% son epilepsias
indeterminadas y el 25 son síndromes especiales.

I.5. FACTORES DE RIESGO

Cuando ocurre una crisis comicial siempre se intenta establecer una relación
causa efecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la
convulsión. Si bien no siempre es posible establecer esta línea de contacto, sí
existen determinadas circunstancias que suelen relacionarse con la aparición
de crisis:

1.5.1. Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación de

sueño altera de manera significativa la actividad eléctrica cerebral.

1.5.2. Alcohol: Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su

consumo crónico, o bien por un efecto agudo como liberador de focos
epileptogénicos silentes.

1.5.3 Menstruación: como consecuencia de los cambios hormonales que

tienen lugar en el ciclo femenino, o también por la retención hídrica que la
acompaña.
 1.5.4. Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor,
traumatismo severos,...) o psíquico (ansiedad).

1.5.5. Fármacos: antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas,

antihistamínicos, etc. En relación con la utilización de dosis elevadas o por
su supresión brusca.

1.5.6. Enfermedad cerebro vascular: lesiones isquémicas y lesiones

hemorrágicas son epileptogénicas.

1.5.7. Tumores cerebrales primarios y secundarios.

1.5.8. Epilepsias reflejas: estímulos luminosos o acústicos muy

intensos pueden desencadenar este tipo de crisis.

I.6. ETIOLOGIA
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral
hacen que el cerebro esté demasiado excitable o irritable. Como resultado de
esto, el cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona convulsiones
repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsión que no sucede de nuevo no
es epilepsia).
Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas, pero según la
edad de inicio de las crisis es más frecuente que sea por unas que por otras, tal
y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada
grupo de edad:

1.6.1. DE ORIGEN GENÉTICO:

1.6.1.1.Epilepsia oligogénica: hay factores genéticos que están

involucrados en la patología pero su recurrencia varía del 5 al 10 % en
 familiares directos. Su pronóstico al tratamiento es bueno y sin provocar
deterioro intelectual.

1.6.1.2. Epilepsia monogénica: se trata de varias generaciones de la

misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus
características. Los genes que la provocan están identificados. Existen
más de 255 genes involucrados en la epilepsia.

1.6.2. EN NEONATOS MENORES DE 1 MES:

 Hipoxia perinatal.
 Hemorragia intracraneal.
 Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales
 Alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo.
 Trastornos
metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, défic
it de piridoxina.
 Síndrome de abstinencia.
 Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

1.6.3. EN NIÑOS DE 1 MES A 12 AÑOS:

 Crisis febriles.
 Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas
cerebrales.
 Infecciones del SNC.
 Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
 Tóxicos y defectos metabólicos.
 Idiopáticas.

1.6.4. EN ADOLESCENTES DE 12 A 18 AÑOS:

Traumatismos.
Idiopáticas.
Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.
Tumores.
Consumo de tóxicos, incluyendo alcohol.
 Infecciones.

1.6.5. EN ADULTOS DE 18 A 35 AÑOS:

 Traumatismos.
 Abstinencia del alcohol.
 Consumo de tóxicos.
 Tumores.

1.6.6. EN MAYORES DE 35 AÑOS:

 Enfermedad cerebro vascular (Ictus previo), primera causa en
mayores de 50 años.
 Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.
 Abstinencia alcohólica.
 Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
 Accidente vascular cerebral.
1.6.7. EN MAYORES DE 50 AÑOS: accidente cerebro vascular (como
secuela).

1.7. FISIOPATOLOGIA
En la mayor parte de las ocasiones, las crisis aparecen de forma súbita e
inesperada. Son breves, duran unos segundos o como mucho unos minutos.
Las más llamativas incluyen convulsiones y pérdida de conocimiento, pero hay
muchas crisis que se reducen a una desconexión momentánea con el entorno
(las denominadas ausencias) o a leves movimientos rítmicos sin pérdida de la
consciencia.

Los ataques son consecuencia de una disfunción de la actividad eléctrica

cerebral. Comienzan cuando un grupo de neuronas produce impulsos
eléctricos (descargas) de manera anormal, que se propagan por el resto del
cerebro alcanzando las neuronas que movilizan los músculos. Éstas empiezan
a descargar también de manera anormal y es entonces cuando se producen los
movimientos incontrolados tan típicos de los ataques epilépticos.

Además de las causas enumeradas anteriormente, cualquier persona

susceptible puede sufrir un ataque de manera aislada por una intoxicación por
drogas o una bajada brusca de la glucosa, pero si se repiten con cierta
frecuencia se considera epilepsia.

Existen dos tipos fundamentales de crisis epilépticas: las generalizadas, que

afectan a toda la superficie del cerebro, y las crisis parciales o focales, donde
la descarga comienza en una zona concreta que, en ocasiones, se propaga por
el resto de la corteza.

I.8. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas van a depender del tipo de crisis con la que
se presenten y del área cerebral que resulte afectada. Podemos
clasificarlas de la siguiente manera:

1.8.1. Crisis Parciales (o focales):

La descarga de neuronas se limita a una parte localizada del cerebro.
A su vez, podemos dividirlas en:
1.8.2. parciales simples: con movimientos secuenciales de una parte del
cuerpo, giro de la cabeza, detención del leguaje, vómitos, palidez,
sudación, destellos de luz, pinchazos, distorsión de la memoria, del
tiempo, etc.

1.8.2.1.parciales complejas: con alteración de la conciencia desde el

comienzo o una progresión de una crisis parcial simple.

1.8.3. Crisis Generalizadas: en las que se afecta gran parte del sistema
nervioso. Entre las que se destacan: las ausencias, donde hay una
interrupción brusca de la actividad neuronal, con la mirada perdida, en
algunos casos rotación de los ojos que duran desde segundos a
minutos.

1.8.4. Las crisis tónico-clónicas: comienzan con pérdida brusca de la

conciencia, contracción muscular, dificultad para respirar, grito o
quejido y la persona cae al suelo y realiza sacudidas, para finalmente
producirse la relajación;
1.8.5. las crisis mioclónicas: son contracciones repentinas, breves,
generalizadas o afectan una parte del cuerpo como la cara u otra parte
del cuerpo.

1.8.6. Las crisis atónicas: pérdida brusca del tono muscular que provoca
desde una simple flexión de la cabeza hasta la caída al suelo, la
pérdida de la conciencia es momentánea.

I.9. DIAGNOSTICO

 Para realizar el diagnóstico, primero el médico interroga al paciente que

supuestamente ha podido sufrir una crisis acerca de factores de riesgo
como son antecedentes familiares, enfermedades que ha padecido,
hábitos tóxicos como consumo de drogas alcohol u otros medicamentos,
historia de sufrimiento fetal o tras el parto, antecedentes de
traumatismos sobre la cabeza etc.

 Posteriormente se indaga sobre cómo ocurrió el ataque y qué

comportamiento presentó la persona durante el ataque (si tuvo
convulsiones, si se orino, si se mordió la lengua...). Para ello es de gran
ayuda el testimonio de los testigos que hayan podido presenciar la crisis.

 La segunda parte del diagnóstico tiene que ver con las pruebas. Es
obligado en la mayoría de los casos en los que se sospecha que ha
podido producirse una crisis, hacer un escáner cerebral o
una resonancia magnética (según los casos) para descartar cualquier
lesión intracerebral que haya podido causar el ataque. También se debe
practicar una analítica para descartar enfermedades metabólicas
causantes y un electroencefalograma (EEG) que mide la actividad
eléctrica cerebral para identificar las descargas eléctricas anormales que
precipitaron la crisis.
 Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

a) Química sanguínea

 Glucemia
 CSC (conteo sanguíneo completo)
 Pruebas de la función renal
 Pruebas de la función hepática
 Punción lumbar (punción raquídea)
 Exámenes para enfermedades infecciosas

b) Tecnología empleada para detectar la enfermedad

La Magneto Encéfalo Grafía es una tecnología avanzada que se
utiliza para localizar y mapear de una manera no invasiva las
áreas normales y anormales del cerebro. Para registrar con
precisión los campos magnéticos del cerebro, la MEG debe ser
alojada en una habitación magnéticamente blindada. Esta sala
especial bloquea todos los demás campos magnéticos del
entorno para que el médico pueda grabar sólo los campos
magnéticos del cerebro. Si bien se han hecho enormes
progresos, el potencial del MEG recién ha comenzando a
manifestarse. Ofrece una enorme ventana en el cerebro que
permite una mejor localización no invasiva para la cirugía de
epilepsia y tratar el devastador trastorno de la epilepsia
médicamente intratable.

I.10. TRATAMIENTO
 El tratamiento para la epilepsia incluye medicamentos, cambios en el
estilo de vida y en ocasiones cirugía.

 Si la epilepsia se debe a un tumor, vasos sanguíneos anormales o

sangrado en el cerebro, la cirugía para tratar estos trastornos puede
detener dichas crisis.
 Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados
anticonvulsivos, pueden reducir el número de crisis futuras.
o Estos fármacos se toman por vía oral. El tipo de medicamento que se
recete depende del tipo de convulsión que usted tenga..

o La epilepsia que no mejora después de haber ensayado dos o tres

fármacos anticonvulsivos se denomina "epilepsia resistente al
tratamiento". En este caso, el médico puede recomendar una cirugía
para:
 Extirpar las células cerebrales anormales que causan las
convulsiones.
 Colocar un estimulador del nervio vago (ENV). Este dispositivo es
similar a un marcapasos cardíaco y puede ayudar a reducir la
cantidad de convulsiones.

 A algunos niños se los somete a una dieta especial para ayudar

a prevenir convulsiones. La más popular es la cetógena. Una
dieta baja en carbohidratos, también puede servir para algunos
adultos.
1.10.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia

 Debe utilizarse un solo fármaco. La monoterapia obtiene mejores

resultados que la combinación de varios fármacos. Es importante
utilizar la dosis eficaz mínima. El uso de un solo medicamento
reduce el riesgo de efectos adversos, de interacciones entre
fármacos, de reacciones idiosincrásicas, facilita el cumplimiento
terapéutico y reduce costes sanitarios.

 Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. El

fármaco debe elegirse en función del tipo de crisis epiléptica que
sufra el paciente. En esta tabla se apuntan los antiepilépticos de
elección en cada tipo de crisis:

2ª
Tipo de Crisis 1ª Elección Otros No Indicado
Elección
Carbamazepi
na
Epilepsias Fenobarbital
Ácido Lamotrigin Gabapentina
Generalizadas Fenitoína
Valproico a Vigabatrina
Idiopáticas Clonacepán
Clobazam
Topiramato
Ácido
Valproico
Epilepsias
Topiramato
Parciales Clobazam
Lamotrigin
(Incluyendo Carbamazepin Fenitoína
a
Secundariamen a Fenobarbital
Vigabatrina
te Primidona
Gabapenti
Generalizadas)
na
Tiagabina
 Vigabatrina
Clobazam
Epilepsias Ácido Clonacepá Gabapentina
Primidona
Mioclónicas Valproico n Carbamazepi
Fenobarbital
na
Etosuximida
Clonacepá
Ausencias Ácido Lamotrigina
n
Valproico

I.11. COMPLICACIONES
 Problemas de aprendizaje.

 Bronco aspiración de alimento o saliva durante una convulsión, lo cual puede

provocar neumonía por aspiración.

 Lesiones a raíz de caídas, golpes, mordidas auto infligidas, conducir u operar

maquinaria durante una convulsión.

 Lesión cerebral permanente (accidente cerebro vascular u otro daño).

 Efectos secundarios de medicamentos.

1.11.1. RIESGOS DE SALUD ASOCIADOS CON LA EPILEPSIA?

La epilepsia puede incrementar su riesgo de lesión u otros problemas,
incluyendo lo siguiente:

a. Complicaciones del embarazo: las convulsiones no controladas

pueden afectar al bebé no nacido. El medicamento contra la
epilepsia también puede afectar al bebé no nacido. Las
decisiones sobre tomar el medicamento durante el embarazo las
deben tomar usted y su médico, después de hablar sobre los
riesgos y beneficios.
b. Lesión: puede lastimarse durante una convulsión o cuando una
convulsión le ocasiona una caída, ahogarse mientras está
nadando o tomando un baño o tener un accidente de tránsito.
 c. Problemas emocionales: las personas que tienen epilepsia
tienen más posibilidad de experimentar depresión, trastorno
afectivo y pensamientos suicidas

d. Muerte súbita e inesperada en personas con epilepsia

(Suddenunexpecteddeath in epilepsy, SUDEP): las personas
que tienen epilepsia tienen un menor riesgo de muerte súbita,
especialmente las personas que tienen convulsiones frecuentes
que no responden al medicamento.

I.12. PREVENCION
No existe una forma conocida de prevenir la epilepsia. Una dieta y sueño
adecuado y evitar las drogas y el alcohol pueden disminuir la probabilidad de
desencadenar convulsiones en personas con epilepsia.

Reduzca el riesgo de traumatismo craneal mediante el uso de cascos durante

actividades de riesgo. Esto puede ayudar a disminuir la probabilidad de lesión
cerebral que lleva a que se presenten convulsiones y epilepsia.

 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE CRISIS EPILÉPTICAS

En caso de presenciar un ataque epiléptico, es importante tener las siguientes

consideraciones:

 No mover al paciente del sitio.

 No meter nada en la boca.
 Evitar si es posible que se golpee la cabeza.
 Solo en casos puntuales es necesario ir a urgencias:
a. si es una mujer embarazada.
b. si existe un traumatismo importante.
c. si tiene varias crisis y entre una y otra no recupera la conciencia o si
una crisis dura más de 5 minutos; ambos casos sería un estatus
epiléptico, siendo muy peligroso.
 d. Si no recupera por completo la situación previa, tras un periodo de
tiempo prudencial después de la crisis epiléptica.
e. Si se trata de una persona que no sea epiléptica. En este caso no
se conoce la causa y puede tener una enfermedad aguda que
requiera un diagnóstico y tratamiento urgente (por ejemplo,
meningitis, trombosis cerebral, intoxicación, etc.).

 QUÉ DEBO HACER CUANDO ALGUIEN TIENE UNA CONVULSIÓN?

 Manténgase en calma.
 No mueva a la persona a otro lugar.
 No intente evitar que la persona se mueva o tiemble.
 No intente despertar a la persona gritándole o agitándola.
 Retire los artículos que pudieran ocasionar lesiones si la persona se cae
o tropieza con ellos.
 Gire a la persona suavemente hacia un costado para que cualquier
líquido salga de la boca con seguridad.
 Nunca intente abrir la boca de la persona por la fuerza ni coloque nada
dentro de la boca.
 Coloque algo blando (como una almohada) bajo su cabeza.
 La mayoría de convulsiones no son potencialmente mortales. No
necesita llamar a un médico o a una ambulancia a menos que la
persona no sepa que tiene epilepsia o a menos que la convulsión dure
más de 5 minutos.
 Cuando termina la convulsión, observe señales de confusión en la
persona. Permita que la persona descanse o duerma, si así lo desea.

 LO QUE NO SE DEBE HACER

 No se debe tratar de inmovilizar a la persona por la fuerza durante la

crisis epiléptica.

 No se debe introducir ningún objeto en la boca con el afán de que la

lengua no vaya hacia atrás, dado que puede ser peligroso si traga este
 objeto y se queda alojado en las vías respiratorias, además de las
posibles lesiones orales, al intentar introducirlo a la fuerza.

 No es necesaria la respiración boca a boca durante la crisis convulsiva,

aunque se tenga la impresión de que la respiración queda bloqueada por
la rigidez, salvo que la persona no vuelva a comenzar a respirar
terminada la crisis convulsiva.

 Nunca se debe dar agua, alimentos o pastillas por la boca durante la

crisis epiléptica o poco después puesto que un posible vómito con el
conocimiento alterado puede ser muy peligroso.

 La administración de medicamentos durante la crisis epiléptica en otra

forma que no sean pastillas, solamente se debe dar en caso de que la
crisis se prolongue o bien por indicación del médico en situaciones
clínicas concretas. Así mismo, una vez finalizada la crisis epiléptica no
es útil la administración de medicación sedante.

I.13.CUIDADOS DE ENFERMERIA

INTERVENCIONES
 Cambio de posición

 Cuidados del/de la paciente encamado/a

 Manejo de las vías aéreas

 Precauciones para evitar la aspiración

 Ayuda con los auto cuidados: baño/higiene

 Cuidados de la retención urinaria

 Cuidados de la incontinencia urinaria

 Cuidados cardiacos

 Potenciación de la autoestima

 Potenciación de la imagen corporal

 Precauciones para evitar la aspiración

 Terapia de deglución

 Prevención de ulceras por presión

 Disminución de la ansiedad

 Prevención de caídas

 Protección contra las infecciones

 Monitorización respiratoria

 Oxigenoterapia
 CONCLUSIONES
 La epilepsia es un problema de salud pública no reconocido como tal en
nuestro país.

 La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes.

 El epiléptico no existe. Existe la persona con epilepsia.

 La epilepsia influye negativamente en la vida de la persona, no tanto por

las crisis, sino por el rechazo social.

 La persona con epilepsia requiere un tratamiento integral a cargo de un

equipo multidisciplinario.

 Podemos concluir diciendo los peligros de esta enfermedad, así mismo

sus síntomas, causas, consecuencias y tratamientos en muchas
ocasiones son difíciles de distinguir debido a la gran variedad de tipos de
epilepsia. de este tema se desconoce mucha información por el hecho
de que todos los casos de epilepsia son bastante diferentes,
buscar información sobre esta enfermedad es muy conveniente ya que
actualmente es una de las enfermedades más comunes.
 SUGERENCIAS:
 Ayudar al paciente a reconocer la necesidad de las relaciones: evita que
se aleje de la familia, amigos...

 Proporcionar apoyo y decirle que sus sentimientos son normales: hay

que ser conscientes del impacto que tienen las crisis sobre la imagen
corporal del paciente, el concepto que tiene de sí mismo y el interés por
las actividades sociales.

 Ayudarle a identificar actividades placenteras y no peligrosas.

 Recalcar la importancia del cumplimiento estricto del tratamiento

farmacológico y de llevar identificación de su enfermedad: ayuda a evitar
o reducir los ataques.

 Animarle a comentar el diagnóstico con familiares, amigos y compañeros

de trabajo: el diálogo abierto con otras personas les previene sobre
posibles crisis, pudiendo reducir el shock que supone presenciar una y,
posiblemente, permitir que proporcionen asistencia.

 Orientarle hacia grupos de autoayuda: hablar con otros pacientes en

situaciones similares, puede darle un punto de vista más realista sobre
el ataque epiléptico y cómo lo toma la sociedad.
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