FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
TRUJILLO
FACULTAD DE CIENCIAS
AGROPECUARIAS
ESCUELA AGRONOMIA

FISIOLOGÍA DE PLANTAS EN CONDICIONES DE

ESTRÉS
CURSO: FISIOLOGIA VEGETAL
PROF: Dr. CHAMAN MEDINA, MERCEDES ELIZABETH
ALUM: GAMEZ RAMOS, ELID KEREN

TRUJILLO-2017

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 FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

FISIOLOGÍA DE PLANTAS EN CONDICIONES DE

ESTRÉS

El estrés se identifica como una desviación significativa de las condiciones

óptimas para la vida. Dichas condiciones ocasionan cambios en todo los niveles
funcionales de los organismos. Desde un punto de vista biológico, el estrés tiene
una connotación más amplia, refiriéndose a los cambios ambientales que alteran
al estado fisiológico de las plantas. El estrés es el conjunto de respuestas
bioquímicas o fisiológicas que definen un estado particular del organismo
diferente al observado bajo un rango de condiciones óptimas.
Como resultado, el estrés puede ocasionar desde cambios en el crecimiento
hasta daño en células y/o tejidos, y modificar la expresión de genes.
A través de todo el planeta, las plantas habitan un amplio rango de ambientes
con diversas combinaciones de condiciones abióticas (factores como sequía,
frío, calor, salinidad, etc.) y múltiples interacciones bióticas (con otros seres
vivos). Existen plantas que crecen en ambientes con temperaturas que alcanzan
los –35° C, en zonas que sobrepasan los 55° C, en lugares donde la radiación
alcanza picos máximos, en sitios donde la oscuridad es total, en regiones secas,
o con alta salinidad. La falta de agua, los suelos salinos y las bajas temperaturas
son las situaciones adversas más frecuentes que las plantas deben afrontar
Tipos de estrés
Se dividen en:
 abióticos (físicos y químicos)
 bióticos

1. ESTRÉS ABIÓTICO:
 POR DÉFICIT DE AGUA

El agua es la molécula esencial para la vida; en las plantas constituye

típicamente del 80 al 95% de la masa de los tejidos en crecimiento y desempeña
varias funciones únicas.
El estrés por déficit hídrico o por sequía se produce en las plantas en respuesta
a un ambiente escaso en agua, en donde la tasa de transpiración excede a la
toma de agua. El déficit hídrico no sólo ocurre cuando hay poca agua en el
ambiente, sino también por bajas temperaturas y por una elevada salinidad del
suelo. Estas condiciones, capaces de inducir una disminución del agua
disponible del citoplasma de las células, también se conocen como estrés
osmótico.
Las plantas a lo largo de su desarrollo experimentan algún grado de estrés por
déficit hídrico. En los sistemas naturales, un déficit de agua puede ser el
resultado de bajas precipitaciones, baja capacidad de retención de agua del
suelo, excesiva salinidad, temperaturas extremas frías o calientes, baja presión
de vapor atmosférica o una combinación de estos factores.
Las plantas han respondido al estrés hídrico desarrollando evolutivamente
adaptaciones tanto a nivel morfológico como anatómico y celular, que les
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permiten vivir en condiciones de constante estrés hídrico (Nilsen y Orcutt, 1996).

Las plantas que son capaces de adquirir más agua o que hacen un uso más
eficiente de ésta podrán tener resistencia al estrés por sequía. De esta manera,
algunas plantas poseen adaptaciones tales como el desarrollo del metabolismo
C4 y del metabolismo ácido de las crasuláceas o CAM , que les permiten explotar
ambientes más áridos. Así, en las plantas C4 hay una separación física entre el
proceso de asimilación de CO2, que se produce en células del mesófilo y la
reducción de éste a carbohidratos que tiene lugar en otro tipo celular
especializado (parenquima perivascular) donde se acumula el CO 2. En este
metabolismo se genera una mayor concentración de CO2 en las células
especializadas que puede estar en equilibrio con la atmósfera externa.
Las plantas también poseen mecanismos de aclimatación que se activan en
respuesta a estrés hídrico. Cuando el déficit hídrico se desarrolla lentamente, se
dan cambios en procesos de desarrollo que tienen varios efectos sobre el
crecimiento. Uno de principal importancia es la limitación específica de la
expansión foliar. Aunque el área foliar es importante, pues de ella depende la
fotosíntesis, una rápida expansión foliar puede afectar negativamente la
adaptación a la poca disponibilidad de agua. Otro proceso que se modifica es el
crecimiento radicular. La disponibilidad de agua afecta la relación entre el
crecimiento de la parte aérea y la raíz; la raíz continúa su desarrollo mientras
que la parte aérea deja de crecer por causa del estrés. Así, las plantas son
capaces de continuar el desarrollo de sus raíces en búsqueda de agua en zonas
más profundas del suelo.
Otro mecanismo de resistencia a nivel fisiológico es el cierre de estomas, ya que
estos son los responsables de la mayor proporción de pérdida de agua en las
plantas. El proceso de cierre de los estomas, cuando el mesófilo comienza a
sufrir deshidratación, está regulado por el ácido abscísico (ABA). El contenido de
ABA en la hoja se incrementa debido a la descompartamentalización y
redistribución desde los cloroplastos de las células del mesófilo y a la síntesis y
transporte desde las raíces, siendo liberado al apoplasto para llegar a las células
guarda a través de la corriente de transpiración. Esta fitohormona produce una
pérdida de iones K+ (calculada en 4-8 veces de disminución, desde 400-800 mM
hasta 100 mM) y de aniones Cl- o malato2- en las células guarda, que provoca
una salida de agua del citoplasma, dando lugar al cierre del estoma.
A nivel celular, otra respuesta de resistencia es el ajuste osmótico, que consiste
en una disminución del potencial hídrico en los tejidos vegetales, lo cual tiene
como consecuencia la entrada de agua y, por tanto, no se presenta una
disminución en el turgor o en la productividad fotosintética. El ajuste osmótico se
da en las plantas a través de la biosíntesis de osmolitos orgánicos de bajo peso
molecular y por la acumulación de iones, fundamentalmente K + .

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 SALINIDAD

A diferencia de la mayoría de los animales, la mayoría de las plantas no necesita

sodio y, además, no pueden sobrevivir en aguas salobres o suelos salinos. En
esos ambientes, la solución que rodea a las raíces a menudo posee una más
alta concentración de solutos que la célula de la planta y por lo tanto el agua
tiende a salir de las raíces por -ósmosis. Aún si la planta es capaz de absorber
agua enfrenta problemas adicionales debido al elevado nivel de iones sodio. Si
la planta absorbe agua y excluye a los iones de Na, la solución que rodea a las
raíces se torna aún más salada, incrementando la probabilidad de pérdida de
agua a través de las raíces. La sal puede incluso concentrarse tanto, que forma
una costra alrededor de las raíces, bloqueando de modo efectivo la entrada de
agua. Otro problema es que los iones de sodio pueden entrar en la planta con
preferencia a los iones de K+, privando al vegetal de un nutriente esencial e
inhibiendo algunos sistemas enzimátlcos. Sin embargo, algunas plantas -
conocidas con el nombre de HALOFITAS- pueden crecer en medio salino, como
desiertos, marismas y áreas costeras. Todas estas plantas han desarrollado
mecanismos para sobrevivir en medios con alta concentración de sodio y para
alguna de ellas el Na parece ser un nutriente necesario. Las adaptaciones de las
halófitas varían. En muchas de estas plantas, la bomba de Na-K parece
desempeñar un papel importante en el mantenimiento de una baja concentración
de Na dentro de las células, asegurando simultáneamente que una suficiente
cantidad de potasio entre en la planta. La sensibilidad de las plantas a la
salinidad del suelo es muy variable y en muchos casos la exposición a
condiciones salinas puede inducir a las plantas a cierto grado de tolerancia. Entre
las plantas cultivadas, las de remolacha, tomate, arroz, etc. son conocidas como
relativamente tolerantes a salinidad. En cambio, leguminosas, plantas de
cebolla, etc., son muy sensibles

Estrés por salinidad

Un hábitat salino se define por la presencia de un contenido normalmente muy
alto de sales solubles, si consideramos que los lagos y estanques salinos, así
como los océanos, son ambientes acuáticos salinos. Algo semejante se presenta
en los suelos salinos y especialmente en la regiones áridas y húmedas. En estas
últimas, los suelos se tornan salinos mediante las exposiciones a brisas marinas
(cargadas de sal) depositadas sobre estos (pueden llegar a más de 100 km) o al
ser inundados por el mar o al estar en contacto directo o indirecto de depó- sitos
salinos. Durante la temporada de crecimiento, las sales se acumulan en el dosel
de las plantas, después de que las hojas mueren y caen al suelo para
descomponerse. El efecto de las sales en la planta se presenta cuando es
sometida a altas concentraciones de una sal, lo que afecta la retención osmótica
del agua, y de los efectos iónicos que esto ocasiona, muy específicamente sobre
el citoplasma y las membranas de las células. Los sistemas enzimáticos de la
glicólisis, ciclo de Krebs y la fotofosforilación son especialmente sensibles a las
soluciones salinas, y dan como resultado una menor disponibilidad de energía,
adquisición de nutrientes y una disminución del crecimiento de la planta y
germinación de la semilla.

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La salinidad en el suelo o en el agua de riego, junto con la sequía) es uno de los

factores ambientales que más limita la producción vegetal. En ambientes salinos,
las plantas tienen que entablar una doble lucha: contra el efecto osmótico,
producido por la acumulación de sales en el suelo, con el fin de poder absorber
agua, y contra la toxicidad iónica, producido por la acumulación de sales dentro
de la planta (sobre todo Na2+ y Cl-). Pero además de estos componentes (estrés
osmótico y toxicidad iónica), la salinidad también produce, a más largo plazo, un
estrés oxidativo en las plantas. Estos tres factores contribuyen a los efectos

dañinos de la salinidad en las plantas (Hernández et al., 1993, 1995; 2000; 2001;
Gueta-Dahan et al. 1997).
La salinidad afecta al crecimiento de las plantas. Uno de los síntomas
característicos de la salinidad es la aparición de zonas cloróticas y, a más largo
plazo, la aparición de zonas necróticas en los márgenes de las hojas

En respuesta a salinidad (o a estrés hídrico), las plantas rápidamente reducen

su conductancia estomática (cierre de estomas), lo que limita la entrada de CO2
al cloroplasto. Esto ralentiza las reacciones del ciclo de Calvin, lo que conlleva
a un menor consumo de NADPH y ATP. Esta respuesta se traduce en una falta
de regeneración de aceptores de electrones (NADP+, ADP), lo que puede facilitar
que el O2 acepte electrones de la cadena de transporte electrónico en el
cloroplasto, lo que conlleva a una mayor generación de especies reactivas del
oxígeno (ROS) en este orgánulo, como radicales superóxido y de H2O2

componentes del estrés salino en

Ilustración
plantas, que finalmente llevan al
establecimiento de un estrés oxidativo.

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 TEMPERATURA
Estrés provocado por bajas temperaturas

Quizá después de la desecación, las bajas

temperaturas parecen ser la causa más
frecuente de muerte en las plantas. La
capacidad de soportar bajas temperaturas,
es así enormemente variable de unas
plantas a otras. Mientras la mayoría de las
plantas tropicales mueren cuando se
exponen a temperaturas entre 0 y 5 °C, e
incluso sufren daños graves por
temperaturas entre 10 y 12 °C, plantas
árticas pueden sobrevivir a temperaturas de
-40 °C e incluso algo menores. La severidad del tratamiento con bajas
temperaturas, depende también del tiempo de exposición y dentro de una misma
planta del tejido. Normalmente, en los estudios de muerte y adaptación de
plantas a bajas temperaturas, se distingue si éstas quedan por encima o por
debajo del punto de congelación del agua de la planta. Aunque la velocidad de
los procesos metabólicos está influida fuertemente por la temperatura, es difícil
imaginar como una disminución de la misma, que no llega a la congelación del
agua puede provocar la muerte de tejidos, e incluso de toda la planta. Parece
entonces lógico pensar que la sensibilidad a las bajas temperaturas reside en las
membranas. En efecto éstas, y principalmente por su bicapa lipídica son una
estructura semifluida, cuya mayor o menor fluidez, está controlada por su
composición lipídica y por la temperatura. Es lógico pensar que el grado de
fluidez de una membrana es fundamental para el funcionamiento apropiado de
los sistemas de transporte localizados en ella, para el funcionamiento de los
sistemas enzimáticos (respiración, fosforilación, etc.), y para que funcione como
una barrera física que impida el paso libre de componentes celulares. Según la
temperatura normal de vida de una planta ésta adopta una determinada
composición lipídica de las membranas, para que tengan la apropiada fluidez.
Un descenso moderadamente rápido de la temperatura, no permite una
adaptación de la composición lipídica de las membranas a la nueva situación,
con lo que éstas se hacen más cristalinas, menos fluidas, con todas las
consecuencias funcionales que esto lleva consigo. De estas consecuencias
funcionales las más graves parecen ser las que se refieren a la baja producción
de ATP, y aún más al libre paso de sustancias a través de las membranas. La
salida de sus componentes determina el colapso del funcionamiento de las
células y su muerte. Por otra parte si la velocidad de enfriamiento es muy lenta,
o las plantas se tratan antes a temperaturas moderadamente bajas, da tiempo a
que las células adapten la composición lipídica de sus membranas, aumentando
la proporción de ácidos grasos no saturados, para impedir un cambio excesivo
de su fluidez. Esto permite a las plantas adaptarse a soportar ambientes más
fríos, dentro de los márgenes de síntesis relativa de ácidos grasos no saturados
que les permita su genoma. Si la temperatura baja tanto que se forman cristales
de hielo en la planta, ésta o parte de sus células pueden morir en forma diferente
según la velocidad de enfriamiento. Si el enfriamiento es lento, se congela
primero el agua de los espacios extracelulares, lo que determina un aumento de

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la concentración de los solutos y por lo tanto una salida del agua de las células
pérdida de su turgencia. Si el proceso continúa, se crean todos los síntomas de
la desecación y ésa es la causa de la muerte. En las plantas herbáceas
tolerantes al frío, el hielo se forma en los espacios intercelulares, pero rara vez
en el citosol. Si el enfriamiento con congelación es brusco, se forman, incluso
dentro de la célula (citoplasma), cristales de hielo, cuyo crecimiento rompe la
subestructura celular, las membranas y la ordenación estructural de muchas
proteínas. La célula muere por la pérdida de componentes a través de las
membranas rotas y por la pérdida de funcionamiento de sus proteínas.
(FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS - UNER, S.F)
En general, herbáceas adaptadas a climas fríos y árboles de bosques boreales,
se forma hielo en los espacios intercelulares sufriendo las células una intensa
deshidratación y quedando en estado de inactividad metabólica, del que salen
por hidratación cuando sube la temperatura. En ningún caso parece que las
células puedan sobrevivir a la formación de hielo dentro de ellas.

Estrés provocado por altas temperaturas

La adaptación a ambientes secos

suele ir asociada con resistencia a
elevadas temperaturas, debido a la
elevación de temperatura que en la
planta provoca una baja
transpiración. Pero, además ocurre
que los climas secos suelen ser
también cálidos. La mayoría de las
plantas superiores mueren por
exposición a temperaturas de entre
45 y 50°C. Algunas xerófitas
verdaderas pueden sobrepasar
ligeramente estos límites y
sobrevivir. En general, incluso temperaturas de entre 35 y 40°C causan daños
graves en las plantas no aclimatadas a ambientes calurosos. Los mecanismos
por los que las altas temperaturas provocan la muerte de las plantas, pueden ser
variados. En forma general, si la elevación de la temperatura es brusca, la muerte
se produce por una desnaturalización de las proteínas que cuando afecta a
algunas enzimas claves, resulta fatal para la célula. Cuando la elevación de la
temperatura se produce de una forma más lenta, diversos procesos químicos,
catalizados enzimáticamente o no, se aceleran, acumulándose sustancias
tóxicas. Es frecuente en este sentido, la intoxicación por amonio liberado por una
elevación lenta y prolongada de temperatura. Además de por desnaturalización,
los niveles de una enzima pueden disminuir por un desequilibrio, a elevadas
temperaturas, entre su velocidad de formación y su velocidad de degradación,
en favor de la última. La resistencia de las plantas a elevadas temperaturas
puede residir en varios factores:
a) Una aceleración de la velocidad de los procesos biosintéticos con las
elevadas temperaturas, para compensar la elevada velocidad de los
procesos degradativos, especialmente de proteínas. Esta adaptación
supone un recambio rápido de materiales y por lo tanto, un elevado
consumo energético por la planta.

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b) La producción de formas enzimáticas (isoenzimas) más resistentes a

la desnaturalización, debido a su particular estructura primaria y en
consecuencia espacial.
c) Una más rápida velocidad de reconversión del amonio liberado, en
aminoácidos y en otras formas orgánicas nitrogenadas.
Se ha demostrado que un brusco cambio de temperatura (28 a 41ºC) en un lapso
de 30 minutos induce la sintesis de nuevas proteínas, denominadas proteínas
del golpe de calor (HSP) y se reprimen las normales. Estas enzimas (HSP)
parecen desempeñar un papel importante en la protección de enzimas y ácidos
nucleicos de la desnaturalización térmica. Los mecanismos de evitación o
protección, como adaptación a las elevadas temperaturas, no son frecuentes.
Cuando se produce una elevación moderada de temperatura se produce para
compensarla, un aumento de la transpiración. Si ésta es excesiva, se cierran
estomas para proteger la pérdida de agua. Si todavía progresa la elevación de
temperatura se puede descontrolar el mecanismo de apertura y cierre
estomático, se abren de nuevo los estomas y aumenta otra vez la transpiración.
De nuevo vemos como los efectos de las altas temperaturas y ambientes secos
se dan juntos y, en consecuencia las adaptaciones a ellos deben contemplar
mecanismos comunes.
,
 ESTRÉS OXIDATIVO.

La producción y consumo de oxígeno son funciones esenciales para la vida de

las plantas. Sin embargo, en ellas el metabolismo del oxígeno da lugar también
a la formación de sustancias altamente tóxicas. Para evitar que estas produzcan
daños, las plantas han desarrollado en el curso de la evolución una serie de
mecanismos de defensa. Cuando estos mecanismos son desbordados se
produce una situación conocida como estrés oxidativo que puede producir
graves daños llevando incluso a la muerte de la planta.
Las plantas aeróbicas requieren oxígeno para obtener la energía esencial para
la vida. Sin embargo, cuando la concentración de oxígeno es mayor que la
presente en la atmósfera, el gas se hace tóxico. Los organismos aeróbicos se
enfrentan, entonces, con la paradójica situación de que el oxígeno, indispensable
para su supervivencia, es al mismo tiempo un agente tóxico que puede afectar
esta supervivencia. Los avances tanto en la investigación básica cuanto en la
investigación clínica, han conducido a una comprensión más profunda de los
mecanismos que dan lugar a la toxicidad del oxígeno y han permitido entender
que ella constituye un problema de una envergadura muy superior al que se le
atribuía hace unos años.

La toxicidad del oxígeno es consecuencia de la aparición de las especies

reactivas del oxígeno. Hace tiempo que se sabía que estas son producidas por
la radiación ionizante (como los rayos X y la emitida por las sustancias
radiactivas) y que son responsables de parte de los daños producidos por esta
radiación en el material biológico. En 1954, Rebeca Gerschman, docente e
investigadora de la facultad de Farmacia y Bioquímica de la universidad de
Buenos Aires, había postulado que la mayor parte del daño producido en
organismos vivientes por el oxígeno en altas presiones se debe, lo mismo que el

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daño originado por los rayos X, a la formación de lo que en general son radicales
libres del oxígeno o especies reactivas de oxígeno.
Ahora se sabe que, en condiciones normales, entre el 2 y el 4% del oxígeno
consumido por las células vivas genera productos nocivos para ellas. Para evitar
que estos alcancen niveles incompatibles con el normal desarrollo de las células,
estas han desarrollado en el curso de la evolución sistemas de defensa
antioxidante que incluyen antioxidantes no enzimáticos y enzimas entre las que
se cuentan la catalasa (que cataliza la reacción por la que el peróxido de
hidrógeno se descompone en agua y oxígeno), las peroxidasas, la superóxido
dismutasa y la glutatión reductasa. Cuando, tanto por un aumento de producción
cuanto por una disminución en los mecanismos de defensa, se pierde el balance
entre la aparición de especies nocivas y la capacidad de la célula de evitar su
acumulación, ocurre una situación conocida como estrés oxidativo. En estas
condiciones las especies activas del oxígeno reaccionan con las
macromoléculas de las células modificando su estructura y su función y dando
lugar a alteraciones que pueden conducir a la muerte celular.

 RESPUESTAS DE LA PLANTA

La respuesta de las plantas a diferentes tipos de estrés generalmente incluye la

alteración en la expresión de proteínas. Estos cambios generalmente están
relacionados con el aumento o la disminución de la expresión de genes
específicos, y dependen de la naturaleza, duración y severidad del estrés.

El ácido abscísico

Las respuestas de las plantas a cada tipo de estrés son variadas y particulares.
Sin embargo, existe un factor común a todas estas respuestas. Ese factor es una
hormona vegetal, llamada ácido abscísico (comúnmente mencionada por sus
siglas: ABA). El ácido abscísico fue descubierto a principio de los años ’60 de
forma independiente por varios grupos de investigación. Se sabe que el ABA es
necesario para el desarrollo de las semillas, regulando procesos esenciales para
la vitalidad y la germinación. En 1970 se logró demostrar que la pérdida de agua
causaba una rápida acumulación de ABA en la planta. Una década después, ya
se sugería que en el suelo seco las raíces deshidratadas sintetizan ABA
rápidamente y esto producía un aumento en su concentración en el flujo
xilemático (vasos conductores de las plantas), viajando como información
química, hasta alcanzar hojas y yemas, aún turgentes. Allí interviene en el cierre
de los estomas, como una señal a larga distancia desde la raíz, o liberándose
desde los reservorios de la hoja como resultado de la deshidratación propia del
tejido foliar.

A largo plazo, además, el ABA influye sobre la tasa de crecimiento de raíces y

hojas, aumentándola e inhibiéndola, respectivamente. No importa cuál sea el
motivo de estrés, ya que en general el resultado es la deshidratación celular, el
ABA es la señal de que algo anda mal. A partir de su síntesis o liberación, se
desencadenan procesos que conducen a salvar la situación. Además de la
respuesta fisiológica, los procesos que involucran al ABA incluyen (en un estadio

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más avanzado del estrés), el encendido de toda una batería de genes (se cree
que son cientos) cuyos productos intervienen en la respuesta a la adversidad: el
ABA induce la síntesis de proteínas con funciones protectoras, proteínas de
canales de agua, enzimas necesarias para la síntesis de osmoprotectores,
proteínas anticongelantes, y muchas otras. Por esta razón, generalmente se
refiere al ABA como la "hormona del estrés".

El ABA está involucrado en el proceso de adaptación de la planta a diferentes

tipos de estrés ambiental, y se ha comprobado que durante estos estreses los
niveles de ABA se incrementan en los tejidos vegetativos (Zeevaart y Creelmen,
1988). Esta relación llevó a proponer que el ABA es uno de los mediadores de
dichas respuestas y que sus niveles en una planta pueden ser determinantes de
su comportamiento frente a una condición de estrés

2. PERCEPCIÓN Y TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES

AMBIENTALES

La percepción de las señales es el primer paso en la respuesta de las plantas al

estrés osmótico. Un sensor del estrés puede detectar cambios ambientales y
transmitir, específicamente, la señal inicial del estrés a los blancos celulares.
Cada estímulo ambiental proporciona a las células vegetales información
específica, que es percibida a través de diferentes tipos de sensores.

El estrés ocasionado por sequía, salinidad o frío induce la acumulación

momentánea de Ca2+ en el citoplasma, proveniente del espacio apoplástico o de
la liberación de depósitos internos como los orgánulos celulares. Los canales
responsables de la entrada de Ca2+ representan un tipo de sensor para la
señalización del estrés. La liberación interna de Ca2+ es controlada por ligandos
de canales sensibles a Ca2+, los cuales funcionan como segundos mensajeros
(Neyoy Siari, 2012)

Otros tipos de sensores son los receptores tipo cinasa de proteínas, que
consisten de un dominio extracelular que puede funcionar en la unión de ligandos
o interacciones proteína-proteína, un dominio transmembranal y un dominio
cinasa intracelular .

En contraste con la percepción, en la transducción de señales se han identificado

varios componentes, aunque se desconoce cómo interactúan las moléculas
entre sí y dónde están posicionadas en la compleja red de señalización.
Inmediatamente después de la percepción del estímulo, se generan moléculas
de señalización como segundos mensajeros, por ejemplo: Ca2+, inositoltrifosfato
y ROS. Subsecuentemente, los segundos mensajeros activan, corriente abajo,
una cascada de señales que fosforilan los factores de transcripción, y éstos
regulan la expresión de un grupo de genes involucrados en la aclimatación al

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estrés (Hirayama y Shinozaki, 2010). La fosforilación por cinasa de proteínas es

el mecanismo de regulación más común e importante en la transducción de las
señales (Gao et al., 2008).

La red de transducción de las señales para frío, sequía y salinidad, se puede

dividir en tres tipos principales de señalización:

I) Señalización del estrés osmótico/oxidativo, que usa los módulos de las

cinasas de proteínas activadas por mitógeno o MAPK (mitogen-
activated protein kinase), las cuales involucran la generación de
enzimas que remueven especies reactivas de oxígeno y componentes
antioxidantes, así como osmolitos
II) Señalización dependiente de Ca2+, que conduce a la activación de
genes de proteínas abundantes en la embriogénesis tardía (LEA, late
embryogenesis abundant proteins), involucradas en respuesta al
estrés, las cuales en su mayoría no tienen funciones definidas
III) Señalización de proteína demasiado sensible a sal (SOS, salt overlay
sensitive), que depende de Ca2+ y regula la homeostasis iónica, la cual
involucra a la ruta SOS y es específica del estrés iónico (Rodríguez et
al., 2005; Gao et al., 2008; Hadiarto y Tran, 2011).

Las rutas de transducción de señales pueden compartir elementos y

componentes de diversos factores de estrés, y los genes de respuesta temprana
codifican a factores de transcripción que activan a los genes de respuesta tardía.
A pesar de la existencia de componentes y ramas específicas, las rutas de
señalización para salinidad, sequía o frío pueden interactuar con el ácido
abscísico (ABA) y converger en múltiples pasos.

ABA es una hormona vegetal involucrada en diversos procesos fisiológicos,

como la regulación de la apertura estomática y de las respuestas al estrés
(Gao et al., 2008; Verslues et al., 2006). La aplicación exógena de ABA induce
la expresión de una serie de genes que también responden a salinidad, a sequía
y a frío. Yamaguchi-Shinozaki y Shinozaki (2006) propusieron dos cascadas de
señalización: una inducida por ABA y otra independiente de este fitorregulador.
En estas cascadas existen dos elementos principales que actúan en cis:

 ABRE (ABA-Responsive Element, secuencia TACCGACAT)

 DRE (Dehydration-Responsive Element, secuencia ACGTGG/TC), los
cuales funcionan en la expresión de genes dependientes e
independientes de ABA, respectivamente, y explican los sistemas
reguladores de la transcripción involucrados en la expresión de genes en
respuesta al estrés.

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3. ESTRÉS BIOTICO
Las plantas son afectadas por numerosos patógenos siendo las enfermedades
causadas por virus unas de las más frecuentes y de difícil control. La mayor parte
de los virus que infectan plantas son de tipo RNA de hebra sencilla, y se
transmiten mediante vectores biológicos o de manera mecánica. Una vez dentro
de la célula vegetal los virus se replican en el sitio de infección y se desplazan
por movimiento célula a célula a través de los plasmodesmos hasta llegar al
sistema vascular, por el que se distribuyen a toda la planta, además se indica
que genes relacionados con el proceso de senescencia se inducen en tejidos
verdes de las plantas infectadas (Arce, s.f)

 RESPUESTAS DE LA PLANTA
La respuesta de una planta infectada por un organismo causante de
enfermedades es compleja. Por ejemplo, las plantas presentan varias
respuestas inducidas que sólo se producen como resultado de la infección
causada por un patógeno. Un ataque de herbívoros, por ejemplo de insectos,
activa una ruta de resistencia inducida (RI) que es sistémica, tiene un amplio
espectro de efectividad y produce ácido hormonas como ácido salicílico (SA),
ácido jasmónico (JA) y etileno (ET), compuestos que contribuyen al esfuerzo
generalizado de liberar al vegetal de herbívoros y patógenos. La ruta RI hace
que la planta sea menos apetecible, además de atraer a insectos predadores
que se alimentan de insectos herbívoros ya que con la RI las plantas presentan
mecanismos de defensa mediante efectores, con producción de metabolitos,
proteínas y acumulación de calosa y lignina (Ramirez Gomes & Rodrigues ,
2012). Las tomateras que se tratan con JA, para simular la RI, atraen el doble de
larvas de avispas parásitas que las plantas que no han sido tratadas. Estas
larvas actúan como parásitos que matan a las larvas de una especie de mariposa
que se come las hojas de los tomates.

La infección fúngica, bacteriana o vírica induce la resistencia en los vegetales a

través de una segunda ruta. Las moléculas de un patógeno se unen a unas
proteínas receptoras específicas en la membrana plasmática del vegetal. Esta
unión conduce a una reacción localizada denominada respuesta
hipersensible (RH), en la que las células vegetales sellan el área de infección y
producen compuestos para destruir los patógenos o para retrasar su crecimiento
y división celular. Mediante la muerte celular programada, la RH produce una
lesión evidente en la hoja. Las células que mueren a causa de la infección inicial
alrededor de la región de la RH liberan ácido salicílico (una forma modificada del
ingrediente activa de la aspirina) y gas óxido nítrico (NO), lo que inicia una
transducción de señales en muchas partes del vegetal. Estas transducción de
señales acarrea una reacción muy extensa conocida como resistencia sistémica
adquirida (SAR, de las siglas del término inglés, systemic acquired resistance),
que es una resistecia general adquirida como consecuencia de la infección. Esta
SAR da lugar a la producción de compuestos que ayudan a repeler a los
patógenos. ( Neyoy Siari, Las plantas se defienden de herbívoros y agentes
patógenos, 2012)

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4. MUERTE CELULAR PROGRAMADA COMO

RESPUESTA AL ESTRÉS
La muerte celular en las plantas permite la plasticidad bioquímica y del
desarrollo. Casi todas las fases del ciclo de vida están influenciadas por la muerte
celular programada. Además las respuestas a patógenos y estrés abiótico
involucran la muerte controlada de las células. El desarrollo de la flor está
radicalmente afectado por la muerte celular programada de células o grupos
celulares selectos. En la mayoría de las plantas que tienen flores unisexuales, el
desarrollo de la flor inicialmente contiene primordios de órganos masculinos y
femeninos. Al inicio las flores femeninas o masculinas son indistinguibles.
Durante la formación de la flor, en un estado que varía con la especie, las partes
masculinas o femeninas dejan de crecer y son eliminadas vía un programa de
muerte celular. En maíz, la inflorescencia masculina está espacialmente
separada de la inflorescencia femenina. En la espiga las flores jóvenes contienen
primordios de estambres y gyno- 97 Revista Chapingo Serie Ciencias Forestales
y del Ambiente 12(2): 93-99, 2006. ecium, pero cuando las flores se desarrollan,
las células del gynoecium detienen su crecimiento y división, y los organelos
incluyendo al núcleo se degradan. En el mutante tasselseed2 no ocurre la
detención y degeneración del gynoecium, por lo que se producen flores
femeninas en la espiga. Así que es necesario el gen TASSELSSED2 para la
muerte de los órganos femeninos en la espiga. El producto codificado por este
gen es similar a la enzima hidroxiesteriode deshidrogensa, la cual aumenta la
posibilidad de que la proteína pueda regular la muerte celular generando una
molécula esteroide que actúe como una señal en la ruta de la muerte celular. En
las angiospermas, durante la megagametogénesis tres de las cuatro
megaesporas que se forman después de la meiosis de la megaespora, sufren la
muerte celular programada, permitiendo que una megaespora de lugar al huevo

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 FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

y otros componentes del saco embrionario. Igualmente la muerte celular

programada juega un papel importante en la microespororgénesis, en la cual el
tapetum que rodea a los microesporocitos muere y se desintegra. Después de la
fertilización en muchas angiospermas, la primera división mitótica del zigoto da
lugar a dos células: una produce el embrión, la otra el suspensor. El suspensor
puede ir a una nueva mitosis, pero eventualmente las células suspensoras sufren
la muerte celular programada. La forma total de muchas plantas también es
influenciada por la muerte celular programada que ocurre varias veces durante
la formación de los órganos. Un ejemplo de que la muerte celular programada
produce cambios dramáticos en la forma ocurre durante el desarrollo de las hojas
de la planta ornamental Monstera deliciosa. Las hojas de ésta planta muestran
indentaciones y aguajeros en la lamina, que son el resultado de la muerte celular
programada de regiones específicas de tejido en desarrollo de los primordios
foliares. Cuando la hoja se expande, estas áreas no son reemplazadas,
produciéndose una lámina con el patrón característico. Muchos tricomas,
espinas en la superficie de las hojas y tallos mueren en la madurez. Un ejemplo
extremo es el cactus en el que el tallo verde reemplaza funcionalmente a las
hojas y las hojas son reducidas a espinas. Varias glándulas en superficies aéreas
de plantas son el resultado de muerte celular. Las glándulas de aceite en la
superficie de los frutos cítricos se desarrollan debido a que un grupo de células
subepidérmicas sufren muerte celular programada formando una cavidad que se
llena con aceite esencial. La formación de la glándula de aceite en los frutos
cítricos ocurre por lisigenia, que es la muerte y disolución del protoplasto y pared
celular. Algunas veces la lisigenia es acompañada de la esquizogenia, una pared
de separación para producir un espacio intercelular responsable de los ductos
de secreción, cavidades, o canales en muchas especies. En el caso de las
glándulas de aceite, la combinación de lisigenia y esquizogenia da como
resultado la formación de una cavidad que se llena con aceites esenciales
secretados de las células que rodean la cavidad.
Hipoxia
La muerte celular puede ocurrir en la corteza de la raíz y la base del tallo en
respuesta a la inundación e hipoxia. El tejido así formado se llama aerenquima,
y los espacios internos generados por la muerte celular facilitan una transferencia
más eficiente de O2 desde los órganos aéreos a la raíz y base del tallo
(Armstrong, 1979). Las condiciones de hipoxia en el maíz disparan la muerte
celular y la formación de aerenquima. El etileno que se forma en respuesta a la
deprivación de O2 aumenta por una vía de transducción de señales que lleva a
la formación de aerenquima. En esta vía participan el Ca+2 y la fosforilación de
proteínas. La existencia de una vía de transducción de señales sugiere que la
muerte celular durante la hipoxia es muerte celular programada.
Interacciones Planta Patógeno
La muerte celular hipersensitiva ocurre en el sitio donde un patógeno avirulento
intenta un ataque, y la respuesta hipersensitiva conduce a la formación de una
lesión seca que estáa claramente delimitada en el tejido saludable que lo rodea.
Los ataques de patógenos virulentos, que no inducen la respuesta hipersensitiva
conducen a la enfermedad. La tinción de las células muertas muestra que
muchas de las células que mueren durante la respuesta hipersensitiva están
situadas cerca de las venas (Hammond-Kosack et al., 1996). Esta observación
sugiere que las células que rodean la vaina del haz vascular pueden ser más
susceptibles a las señales de inducción de muerte que las células del mesofilo.

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 FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

La muerte localizada de las células de la vaina del haz vascular pueden prevenir
que en patógeno entre al sistema vascular y se disperse. La respuesta
hipersensitiva es un proceso activo en el que la acumulación de H2 O2 conduce
a la elevación de Ca+2 en el citoplasma y dispara un proceso de muerte celular
mediada por protein-kinasa que es similar a la muerte celular programada
fisiológica.

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