PATHOPHYSIOLOGY EFRAIN U.

CARRASCO GONZALO
MAGISTER EN SALUD PÚBLICA
OF FEVER DOCTOR EN SALUD PÚBLICA
DOCTOR HONORIS CAUSA - HAME
Es uno de los síndromes más frecuentes, donde el
aumento de la Tº corporal es por una alteración del
termostato hipotalámico.
Es la parte central de un síndrome que forma parte de
una compleja respuesta del organismo, frente a
diversas noxas.

2
HIPOTÁLAMO

O PROTUBERANCIA.

3
 CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA Tº.
•En . condiciones normales, el hipotálamo regula la Tº corporal
CENTRAL, dentro de sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante el
equilibrio constante:
A)Entre la pérdida permanente de calor en la periferia (Irradiación,
convección y conducción) y
RPOLACION DE LA TEMPERATURA
B) Con la producción endógena de calor por el hígado y músculos.

REGULACIÓN DE LA Tº CORPORAL

El concepto de termorregulación, hace referencia al mantenimiento

de la temperatura corporal dentro un margen específico, (fijado por
el termostato)bajo condiciones que involucran sobrecargas térmicas
internas (metabólicas) o externas (ambientales).
4
 MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE
ENFRIAMIENTO CORPORAL.
• Durante una actividad física intensa o ante un clima
excesivamente caluroso, los mecanismos fisiológicos que
consiguen mantener el equilibrio de la Tº ante sobrecargas
de calor del clima o endógenos por actividad física, son:
• A) SUDORACIÓN (que optimiza la convección con el viento).
• B) VASODILATACIÓN: Que expone a la sangre a través de los
capilares vaso dilatados, a la acción de enfriamiento de la
convección, conducción e irradiación.
• C) INCREMENTO DE LA RESPIRACIÓN: Favorece el
enfriamiento de la sangre pulmonar, ventilando aire menos
caliente que la sangre. (Cuando laTº ambiental es menos de
37ºC.) 5
 REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.
• La medida directa de la Tº corporal Central requiere
métodos invasivos (Catéter en la arteria pulmonar
llamado catéter de Swan Ganz o en el esófago)
( reiteramos sus límites entre 37 y 38 ºC.)

• Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos,

pero no invasivos, mas prácticos y simples, como son :
• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico.

6
Catéter de Swan Ganz
en la arteria pulmonar.

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 RITMO CIRCADIANO.
La temperatura corporal central sigue un ritmo
circadiano, con un pico máximo vespertino entre
las 16.00-20.00 horas (+-38ºC) y un mínimo entre
las 2.00 y las 4.00 de la madrugada,(+-37ºC)
siendo la amplitud de esta variación nictameral
de unos 0,6 - 1 ºC .

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 REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº
• A) Temperatura bucal es un buen indicador de la
temperatura corporal central y suele oscilar entre 36 y
37,8ºC.

• B) Temperatura timpánica normal es de 37.5ºC. (en

adultos.)
• C) La temperatura rectal es aproximadamente 0,3-0,6 ºC
superior a la bucal. (36.9 – 38)

• D) La Tº axilar es la menos representativa de la Tº

central. Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº central.(36-37)

9
 Tº axilar.

Varía con el estado de vasoconstricción

de la piel y la distancia a los grandes
vasos.
A pesar de ello, se sigue tomando la
temperatura a nivel axilar, por su
comodidad y aceptación por los
pacientes.

10
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

11
 Núcleos pre-ópticos de hipotálamo.
O.V.L.T.
Órgano vascular
de la lámina
Terminal.

EN LOS NUCLEOS PRE-OPTICOS, SE

ENCUENTRAN LAS NEURONAS
RESPONSABLES DE MANTENER EL
TERMOSTATO NORMAL.

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 Fiebre - hiperpirexia.

• FIEBRE (axilar mas de 38.5ºC) En ambos casos,

el punto de ajuste
• HIPERPIREXIA (Mas de 41ºC) de la temperatura
interna a nivel
• LA HIPERPIREXIA ES UN hipotalámico está
GRADO EXTREMO DE FIEBRE, elevado,
QUE PUEDE CAUSAR DAÑO CONSERVÁNDOSE
CEREBRAL. LOS
MECANISMOS DE
•Y POR ARRIBA DE 42 GRADOS EL ENFRIAMIENTO.
DAÑO PUEDE SER IRREVERSIBLE.

13
 HIPERTERMIA

• EN LA HIPERTERMIA, el problema es que FALLAN LOS

MECANISMOS DE CONTROL DE LA TEMPERATURA, O
SEA, FALLA EL SISTEMA DE ENFRIAMIENTO.(Sobre todo
Sudoración y vasodilatación)

De manera que la producción de calor, excede a la

pérdida de éste, (Porque falla el sistema de
enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de
ajuste del termostato hipotalámico en niveles
normales. (37-38ºC)

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 Hipertermia.
• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos
que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la
temperatura, disminuyendo la síntesis de prostaglandina.),
ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la producción de
prostaglandina.

Otros datos en la hipertermia son:

• La falta de sudoración en un paciente con temperatura
elevada.
• Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura.

15
 Hipertermia.
• La presencia de hipertermia en un paciente
joven, sin antecedentes de ejercicio físico intenso,
sin AVC actual, sin estar tomado tranquilizantes
mayores,ni anestesia general, debe hacernos
sospechar la existencia de consumo de drogas,
como:
A) Anfetaminas.
B) Cocaína.
C) Fenciclidina (similar a la ketamina)
D) Derivados del ácido lisérgico (LSD).

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 TIPOS DE HIPERTERMIA.

• Por drogas prohibidas (anfetaminas, cocaína,

LSD, etc.)
• El golpe de calor.
• Hipertermia maligna
• Hipertermia hipotalámica
• Síndrome neuroléptico maligno.

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 GOLPE DE CALOR
• La hipertermia, en el golpe de calor o (en caso de ser originado por
radiación solar) en la insolación, es un trastorno grave que se presenta
cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que
genera o absorbe, y generalmente ocurre por:
•ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA, Tº MAYOR A
37º.
más
•INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES.
•LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA
• QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.
• Es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste
eleva temporalmente la temperatura homeostática a un nivel más alto
como respuesta inmunitaria a algún agente externo.

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 HIPERTERMIA MALIGNA.
• La hipertermia maligna (HM) Desencadenada usualmente
por la anestesia general, pudiendo comprometer seriamente
la vida.
• La herencia es poligénica, en varios aspectos aún confusa, las
alteraciones genéticas que predisponen a HM, están a veces
ubicadas en relación a las alteraciones genéticas de otros
trastornos como miopatías (Duchenne).
• Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una
forma de herencia autosómica dominante, lo que quiere
decir que sólo se requiere uno de los padres como portador
de la misma, para que el niño herede la condición.

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 Cuadro clínico
HIPERTERMIA MALIGNA.

• La base fisiopatológica es:

Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio, lo que
produce la salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su
recaptura, perpetuándose la contractura muscular con el consiguiente
aumento de la temperatura, del consumo de oxígeno, liberación de
metabolitos aeróbicos y glicolíticos, hiperkalemia, discoagulopatía,
mioglobinemia, arritmias complejas y falla renal.

• La hipertermia maligna tiende a observarse por primera vez

después de la administración de ciertas drogas anestésicas durante
un procedimiento quirúrgico, en especial succinilcolina y
anestésicos volátiles (halotano, isofluorano, sevofluorano).

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 Hipertermia hipotalámica.
• La fiebre hipotalámica se caracteriza por:
• Hipertermia con ausencia de variación circadiana.
• Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser
unilateral).
• Resistencia a los antipiréticos, pero con respuesta
exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y
disminución del nivel de consciencia. (por A.V.C. que
compromete el hipotálamo.)
• Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA.
PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO,
HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y ENCEFALITIS.

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 SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.
• El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los
trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el
más grave y representando casi siempre una emergencia
neurológica.
• Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, (es un
síndrome extrapiramidal: rigidez muscular, signo de tubo de
plomo etc.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica.
• Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos
antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son
los neurolépticos más potentes como el haloperidol o la
flufenazina los que lo producen con mayor frecuencia.
• El síndrome neuroléptico maligno también ha estado
asociado a fármacos no neurolépticos que actúan sobre las
vías dopaminérgicas (como por ejemplo la metoclopramida o
el litio).
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 Síndrome neuroléptico maligno.
Drogas asociadas al SNM
Butirofenonas
Haloperidol
Bromperidol La fisiopatología esta mediada por la
Fenotiacinas reducción de la actividad dopaminérgica en
Clorpromacina el sistema nervioso central (SNC), afectando
Levomepromazina a los núcleos de la base (estriado = Rigidéz))
Trifluofenazina y al hipotálamo.(Disautonomía)
Flufenazina Se ha tratado con buenos resultaos también
Tioxantenos T con el:
iotixeno El dantroleno que es un derivado de la
hidantoína que actúa
Dibenzoxazepina bloqueando la liberación del calcio del retículo
Loxapina sarcoplásmico, lo que se traduce en una
Agentes depletores de dopamina disminución de la contracción del músculo
esquelético.
Tetrabenazina
Alfa-metil-tirosina
Retirada de Levodopa, levodopa-carbidopa
Amantadina
Metoclopramida
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 SÍNDROME FEBRIL.

• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se

pueden agregar algunos de los siguientes signos y
síntomas:
• taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por
minuto, por cada grado centígrado de elevación de la
temperatura arriba de 37ºC.
• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los
que aumenta mas de lo previsto.
En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la
legionelosis,en la que hay una bradicardia relativa.
24
 SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
• DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC)
• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.
• SED, OLIGURIA.
• LENGUA SABURRAL.
• FACIES FEBRIL.
• PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL)

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 Efectos favorables de la fiebre.

• Crea aparentemente condiciones de temperatura

desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal
las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre
para tratar la neurosífilis).

• Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los

neutrófilos, así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos.

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 Efectos desfavorables de la fiebre.
• El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.
• Molestias subjetivas (mialgias, artralgias, anorexia,...).
• Incremento necesidades de líquidos y calorías.
• Disminución de la agudeza mental, delirio, estupor, convulsiones (niños).
• Empeoramiento importante de patologías de base (ICC, I. respiratoria
por acidosis/hiperventilación, I. renal, un episodio de fiebre en el primer
trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural.).

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 GRADOS DE FIEBRE
• El aumento de la temperatura corporal otros
autores la clasifican en:

•Febrícula: más de 37,5ºC

· Fiebre ligera: menos de 38ºC
· Fiebre moderada: 38 – 39ºC
· Fiebre alta: 40ºC a 41ºC
· Hiperpirexia: Más de 41.ºC

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 Tipos o patrones de fiebre.
• Fiebre intermitente.
• Fiebre continua.
• Fiebre remitente.
• Fiebre recurrente.
• Ondulante.

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 Fiebre intermitente.
• En la que hay un variación amplia entre la cifras de la temperatura corporal, (mas
de 1 ºC)entre la mañana y la tarde, llegando por momentos a la Tº normal,
generalmente en las mañanas.
• Este patrón suele asociarse a procesos sépticos principalmente la presencia de
abscesos, neoplasias malignas y fármacos. Una variante es la fiebre palúdica.
• Fiebre héctica: o en agujas, es una variedad de fiebre intermitente, en que la
diferencia a entre el nadir y el acmé es muy acentuado (mas de 1ºC.). Se ve en
sepsis graves.

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 Fiebre continua.
Presenta variaciones diarias mínimas, menores a 1 ºC. Entre la mañana y la
tarde.
No llega a Tº normales.
Se ve en las neumonías neumocócicas, tifus exantemático y fiebre tifoidea en
período de estado.

31
 Fiebre remitente.
La temperatura experimenta variaciones mayores de 1 ºC pero sin llegar a la Tº
normal en ningún momento.
La mayoría de las afecciones febriles tiene este tipo de curva. (Es la mas
frecuente)
Se observa en las infecciones respiratorias de origen viral y en las neumonías por
micoplasma.

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 Fiebre recurrente.
• Se alternan varios días de fiebre con otros con temperatura normal.
• Se ve en brucelosis, en infecciones por borrelia y también en se describe
en casos de linfoma tipo Hodgkin, adoptando a veces una forma
ondulante (Periodos de semanas) por la mayor duración de los períodos
de fiebre y de apirexia.
DÍAS.
40ºc

37ºc

33
 Fiebre ondulante.
• Asciende día a día hasta alcanzar un máximo luego de 2 o mas semanas
y luego desciende de una forma paulatina, para volver a ascender
nuevamente en el mismo lapso (con una ¨longitud de onda¨ mayor que
las fiebres recurrentes.) Se ve en algunos casos de Linfoma de Hodgkin

34
 CAUSAS DE FIEBRE.
La mayoría de las veces (aproximadamente el
70% de los casos), la fiebre se debe a una
enfermedad infecciosa.
La fiebre de origen no infeccioso se debe
generalmente a un cáncer o una enfermedad del
tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria)
vasculitis o medicamentosa.

DESDE UN PUNTO DE VISTA PRÁCTICO:

Frente a un paciente febril, descartar primero,
proceso infeccioso.
 HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE
DE ORIGEN INFECCIOSO
Del síndrome febril:
• Comienzo brusco, mucho malestar general,
polialgias, cefalea y fotofobia
• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)
Del hemograma:
• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos >
12000 por mm3
• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o
más del 10% de formas inmaduras de glóbulos
blancos.

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 SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,
Bacteriano Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda,
Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales,
pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis
Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo-
ovárico
Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,
Viral Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis,
Rubéola, Sarampión, SIDA.
Colitis /absceso hepático amebiano, Diarrea
Parasitario aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria
Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,
Micótico Aspergilosis, Mucormicosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Otros
NO INFECCIOSOS
 FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO
NEOPLASIAS
Tumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático.
Gástricos, Colónicos, Ováricos
Linfomas: De Hodgkin y No Hodgkin

Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas

Mieloma Múltiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del tejido Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso Sistémico
conectivo Polidermatomiosits
Esclerosis Sistémica Progresiva
(mesenquimopatías) Enfermedad de Still

Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,

Síndrome de Churg-Strauss)
Arteritis de la Temporal

Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales

(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática)
Sarcoidosis
 FOD
fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como:

1) una temperatura superior a 38.3°C

medida por lo menos en 3 ocasiones

2) duración de más de 3 semanas

3) en la que no se llega a un dx a pesar

de un estudio de una semana con el
enfermo hospitalizado
Durack y Street han propuesto un nuevo sistema de clasificación

1) FUO clásica

2) FUO nosocomial

3) FUO neutropénica

4) FUO que acompaña a la

infección por el (VIH)
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
(FOD)

FOD FOD asociada a

FOD Clásica FOD Nosocomial
Neutropénica VIH

 Fiebre > o =38,3º C en varias ocasiones.

 Fiebre > 3 semanas de duración.
 No diagnosticada: con 3 consultas ambulatorias o durante 3 días de
hospitalización.

Causas: infecciones, neoplasias, y reumatológicas.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 - > 38,3º C, en paciente hospitalizado por proceso agudo.

- Sin infección o incubación al ingreso.

- Sin diagnóstico después de 3 días de estudios apropiados,

incluyendo al menos 2 días de cultivos microbiológicos.

Causas: infecciones relacionadas con los

catéteres, herida quirúrgica, clostridium
difficile, tromboflebitis séptica, etc.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 3) FOD Neutropénica

> o = a 38,30 C en varias ocasiones.

< de 500 polimorfonucleares por

mm3 .

Sin Dx. Despues de 3 días de estudio

incluyendo al menos 2 días de cultivos
microbiológicos (Neg.)
Candida y
aspargillus
Causas: Herpes y citomegalovirus

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 4) FOD asociada a VIH

> o = a 38,30 C.

Serología para el VIH confirmada.

Fiebre > de 4 semanas en paciente ambulatorio o

más de 3 días de investigación, incluyendo al
menos 2 días de cultivos microbiológicos.

Causas: tuberculosis, neumonía, citomegalovirus, linfoma, Mycobacterium avium-

intracellulare etc.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 CAUSAS MAS FRECUENTES DE (FOD):

Infecciosas
Neoplásias
Enfermedades del tejido conjuntivo
Granulomatosas
Enfermedades Metabólicas y hereditarias
Otras causas
Psicógenas
Sin diagnóstico
*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 Infecciosas
Mas comunes Infrecuentes
Tuberculosis Mononucleosis infecciosa
Abscesos abdominales o pelvianos Infección por citomegalovirus
Endocarditis infecciosa Sinusitis
Osteomielitis Fiebre tifoidea
Infección del tracto urinario Abscesos dentarios periapicales.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 Neoplásicas
Linfomas, leucosis y mieloma. CA renal, hepático, pulmonar, pancreático
y de colon.

Sarcoma óseo y el mixoma auricular.

Carcinomatosis: (metástasis) del tubo digestivo, pulmón, riñón, huesos.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 Enfermedades del colágeno
Fiebre reumática
L.E.S
Artritis reumatoide
Enfermedades de Still
Arteritis de células gigantes.
Vasculitis por hipersensibilidad
Estreptococo beta hemolitico del
Granulomatosis de Wegener grupo A
Panarteritis nodosa

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 Enfermedades Granulomatosas

Crohn

Sarcoidosis

Eritema nodoso

Hepatitis granulomatosa

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
 Enfermedades Metabólicas y Hereditarias
Fiebre Mediterránea Familiar
Enfermedades de Fabry
Hipertrigliceridemia e Hipercolesterolemia

Otras Causas
Drogas (Progestágenos)
Tromboembolismo Pulmonar
Tiroiditis
Hemólisis

Barbitúricos, sulfamidas, penicilina,

bromuros, yoduros, laxantes
(fenolftaleína) arsenicales.

*Mario Durand, Sindrome Febril, Los Grandes Síndromes. *Argente-Alvarez. Semiología Médica. Edit. Médica Panamericana (2009)
CAUSAS MISCELÁNEAS DE FOD
DIAGNOSTICO
 EXAMEN
CLINICO:

ESTUDIOS
ANAMNESIS
PARACLÍNICOS

FOD
Exploración física:
< 3 meses: Escala de YIOS
3 - 36 meses: Escala de Yale
 I. ANAMNESIS

Identificación de factores de riesgo:

Menores y Mayores de tres meses.

Antecedentes epidemiológicos,
personales

Antecedente de alguna vacunación

reciente.
 II. EXAMEN CLINICO
ESCALA DE OBSERVACION PARA IDENTIFICAR ENFERMEDAD GRAVE EN
NIÑOS MENORES DE 24 MESES CON FIEBRE SIN FOCO INFECCIOSO
 CRITERIOS DE ROCHESTER
CRITERIOS DE BAJO RIESGO PARA NIÑOS CON FIEBRE SIN CAUSA APARENTE

CRITERIOS CLINICOS:

• RNAT (> 37ss)

• Previamente sano.
• No manifestaciones tóxicas.
• No infección bacteriana focal (exceptuando otitis media) al examen.

CRITERIOS DE LABORATORIO.

• Leucocitos 5000-15000/mm3
• Menos de 1500 bandas/mm3
• Uroanálisis normal
• Frotis de Gram negativo.
• En caso de diarrea < 5 leucoc/campo.

Para ser calificado de bajo riesgo el paciente debe llenar todos los criterios, un
solo criterio que no se cumpla hace que pase a ser un niño de alto riesgo.
 III. ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Hemograma: Grado de leucocitosis/ leucopenia.
• Cuanto mayor Nº leucocitos, mayor riesgo de IBG. (> 15.000/mm3 de leucos
> 10.000/mm3 neutrófilos)
• > 1.500 cayados en < 3 meses y >500 en > 3 meses.
• Índice infeccioso: Neutrófilos inmaduros/ totales > 0,12 (en primer mes) ó >
0,2 (en segundo mes)
• Leucopenia, signo de mal pronóstico.

Bioquímica:
• PCR: Solo fiable si fiebre >12 h. > 6h comienza a elevarse, pico máx 36-48
h. Cifras > 40 mg/l Sospecha bacteriana
•Procalcitonina: Se eleva de forma precoz >3h.
•> 0.5 ng/ml IBG y > 2 ng/ml Sepsis, meningitis
 Análisis de orina:
• Tira reactiva: Método útil y barato. Interesan
•Nitritos y leucocitos. Si Nitritos + indica bacteriuria con E 98% y
S 50%
• Sedimento: > 5 leucos/c
• Urocultivo: Prueba definitiva para ITU
Rx. Tórax:
•si signos/ síntomas respiratorios o si
•leucocitosis > 20.000 o fiebre > 4 días.
LCR: Para realizar bioquímica y cultivo.
TRATAMIENTO
 Tratamiento de la Fiebre
OBJETIVO: mejorar estado paciente.

1. PARACETAMOL: Vía oral: 10-15 mg/kg/dosis cada 4/6 h. Máx

60-70 mg/kg/día
Dosis tóxica: > 150 mg/kg.

2. IBUPROFENO: Vía oral: 24 mg/kg/dosis cada 6/8 h. Máx 30-40

mg/kg/día. En mayores de 6 meses.
Dosis Tóxica: > 100 mg/kg.

3. COMBINACIÓN AMBOS
4. MEDIDAS FÍSICAS
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