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EQUILIBRIO ACIDO BASE

Especialidad; Urgencias Medico Quirúrgicas


Hospital General de Zona 110 Oblatos
R1 Abraham Tello Figueroa

Rev. 05 - 2018 DP 1-01


GENERALIDADES
• El equilibrio AB hace referencia a la regulación de la concentración de
hidrogeniones en los compartimentos de los líquidos corporales.
• El pH normal = buen funcionamiento
• Parámetros <6.8 o >7.8; Mortales
• Acidemia: pH sanguíneo bajo / Aumento H+
• Alkalemia: pH sanguíneo Alto / Disminución H+
• Anión GAP: Diferencia entre catión/anión del plasma
(Na,K,Ca,Mg / HCO3,Cl,lactato,piruvato,proteínas)

Rev. 05 - 2018 DP 1-02


Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir,
sustancias capaces de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas.

COMPLETO INCOMPLETO

ACIDO CARBONICO (C03H2) ACIDO ORGANICOS

Pirúvico
Láctico
Acetoacético,
Betahidroxibutirico

Rev. 05 - 2018 DP 1-03


• El equilibrio Acido base es posible gracias a la interrelación de 3 sistemas:
1. Sistemas de Amortiguación
2. Centro respiratorio
3. Sistema renal

Rev. 05 - 2018 DP 1-04


APARATO RESPIRATORIO
• 5% se transporta por la sangre en forma gas
Mantiene el equilibrio mediante la liberación disuelto en el plasma
de CO2, regulador de equilibrio AB • 10% unido a Hb
• 85% en forma de HCO3

Rápido

La Hb libera H+ los cuales se unen al HCO3 y


El CO2 disuelto se difunde por gradiente de
forman ac. Carbónico, que se convierte
presión al alveolo y eliminado en espiración,
nuevamente en anhídrido carbónico y H2O y son
simultáneamente captación de O2 por la Hb
expulsados al exterior

Rev. 05 - 2018 DP 1-05


SISTEMA RENAL

Equilibrio AB por Eliminación de ácidos, El HCO3 se reabsorbe:


filtración y reabsorción de HCO3 para evitar las • 80%-90% Túbulo Proximal
perdidas de orina • 15%-18% Túbulo Distal
• 2%-5% Túbulo Colector

Se restablece la titulación de HCO3 al


El riñon genera y distribuye nuevo HCO3,
unirse el CO2 y el H2O en cel. Tubulares
forma ac. Conjugados y a su vez excreta H+
del riñon, se permite salida de H+ al luz
hacia la orina
tubular = excreción de orina

Lento

Rev. 05 - 2018 DP 1-06


PARÁMETROS BÁSICOS
• Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH
• La presión parcial de CO2 arterial (pCO2) .
• La concentración plasmática de HCO3
• El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica)

7.35 - 7.45

35 – 45 mmHg

21 – 28 mEq/L

12 +/- 5 mEq/L

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Ante todo trastorno del AB se debe trazar la siguiente estrategia:
• Identificar tipo de trastorno del que se trata
• Saber si la compensación es adecuada
• Conocer la causa del trastorno AB

PARAMETROS BASICOS

• pH: 7.35 – 7.45


• Pco2: 35 – 45 mmHg
• HCO3: 21 – 28 mEq/L
• Anión GAP: 12 +/-5 mEq/L

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INTERPRETACIÓN GASOMÉTRICA

Rev. 05 - 2018 DP 1-09


INTERPRETACIÓN GASOMÉTRICA

Rev. 05 - 2018 DP 1-10


INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍA
4) Verificar la compensación: si la alteración primaria es Metabólica la compensación será
respiratoria (rápida instauración) y renal (instauración tardía) si la alteración es respiratoria.

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INTERPRETACIÓN GASOMÉTRICA

Delta del Anión Gap

Rev. 05 - 2018 DP 1-12


TRASTORNOS DE EQUILIBRIO ACIDO BASE

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ACIDOSIS METABÓLICA (AcM)
• Reducción de la concentración plasmática de HCO3 por debajo de 20 mEq/l,
acompañado inicialmente por una reducción del pH sanguíneo <7.35.
• Inicialmente indagar en la causa = Calculo de Anión GAP

Rev. 05 - 2018 DP 1-14


CALCULO DE ANIÓN GAP
• Es la diferencia que existe entre los aniones y los cationes plasmáticos.
• Se utiliza para hacer diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Se calcula de la
siguiente manera:

• El Anión GAP tiene limitaciones, no toma en cuenta todos los iones no medidos, disminuye en
presencia de gammaglobulinas o litio, asume concentraciones de albúmina y fosfato
normales, por lo que debe corregirse:

Anión GAP corregido

Rev. 05 - 2018 DP 1-15


AcM : CLASIFICACIÓN
Se dividen en función del valor Anión GAP

• Acidosis con Anión GAP aumentado


(Normoclorémicas): predomina la
ganancia de ácido (endo/exo).

• Acidosis con Anión GAP normal


(Hiperclorémicas): predomina la
pérdida de HCO3- al exterior del
organismo.

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AcM : ANION GAP NORMAL
• Ocurre generalmente con perdida HCO3 excesivas (Renal/GI)
• Determinar ANION GAP URINARIO.
• Amoniaco(NH3) = Amonio(NH4) = excretado en orina; Cloruro de Amonio(NH4Cl) = AG (-)
• AG (+); orienta defecto compensación Renal (ej; ATR)

DP 1-17
AcM + HIPOKALEMIA
• La causa mas común es Perdida GI (BAU -)
• Otras: sec. a ATR, Nefropatía perdedera de sal. (BAU +)

Características ATR Proximal (II) ATR Distal (I) ATR (4)

Defecto Reabsorción HCO3 Disminución secreción Disminución en


distal H+ producción Amonio
pH Urinario <5.5 cuando >5.5 <5.5
HCO3 bajo
% Excreción HCO3 >15-20% <5% <5%

HCO3 sérico >15 mEq/L <10 mEq/L >15 mEq/L

K sérico Normal/Bajo Leve Bajo leve/severo Alto

Terapia Álcalis Grandes dosis Bajas dosis Bajas dosis

Rev. 05 - 2018 DP 1-18


CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL

Producción Excesiva Perdida Regeneración


de Acido de Bases Insuficiente de bases
• Infusión de HCL Gastrointestinales Inh. Síntesis/biodisponibilidad distal de amonio
• Infusión de NH4CL • Diarrea (NH4)
• Hiperalimentación • Ileostomía • Hiperkalemia
• Fistula • Acidosis tubular renal
• Íleo • Uropatía obstructiva
• Adenoma velloso Defecto acidificación distal
• Acidosis tubular
Renales • Déficit mineralcorticoides
• Acidosis tubular renal • Hipoaldosteronismo
• Hiperparatiroidismo • Enf. De Addison
• Corrección aguda de Fármacos
hipocapnia • Azetazolamida, Indometacina, IECA,
• Inh. anhidrasa Heparina, Ciclosporina.
carbónica Defectos tubulares Adquiridos
• Diuréticos Ahorradores K, Anfotericina B,
Tolueno
Insuficiencia Renal
Rev. 05 - 2018 DP 1-19
AcM : ANION GAP ELEVADO
El AG Elevado es creado por ácidos NO neutralizados por el HCO3
• Ácidos orgánicos (lactato/cetonas)
• Ácidos inorgánicos (Sulfato/fosfato)
• Ácidos Exógenos (Salicilatos)

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AcM : ANION GAP ELEVADO
• Determinar Delta del Anión Gap
• compara el cambio en la brecha aniónica con respecto al cambio ocurrido en la
concentración de HCO3 y ayuda a determinar la existencia de otro trastorno ácido-
base concomitante.

• Resultado menor a 1.2 existe acidosis metabólica de anión gap normal agregada.
• Resultado mayor de 1.2 existirá alcalosis metabólica agregada.

Rev. 05 - 2018 DP 1-21


CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP
Producción Excesiva de Acido
L- lactoacidosis
• Tipo A: hipoxia (anemia, hipoxemia, hemoglobinopatía, hipovolemia, fiebre, tirotoxicosis,
catabolismo tumoral)
• Tipo B: reducción Metabolismo del lactato (Insuf. Hepática, Interferencia con Met. Hepático;
Etanol, Cianuro, Ferformina, Glucogenosis, déficit Tiamina, Aumento Piruvato x Met. Tumoral)

D- lactoacidosis
• Sobreproducción intestinal, Translocación Bacteriana
• Cetoacidosis (DM, alcoholismo, Ayuno)
• Intoxicaciones (Salicilatos, Paraldehído, Etanol, Metanol, Etilenglicol)

Regeneración Insuficiente de Bases

Insuficiencia Renal Avanzada

Rev. 05 - 2018 DP 1-22


AcM : MANIFESTACIONES CLINICAS

Cardiovasculares
• Bradicardia, diminución de Renales
contractibilidad, arritmias • Hiperuricemia
ventriculares. • Hipercalciuria GI
• Vasodilatación arteriolar • Excreción Na y K • Dilatación Gástrica
• Incremento tono venoso

Endocrino
Electrolíticas • Catabolismo proteico
Pulmonares • Hiperkalemia • Aumento catecolaminas
• Respiración de Kussmaul • Hipercalcemia • Aumento aldosterona
• Hipoventilación con • Hipermagnesemia • Aumento de PTH
hipercapnia e hipoxemia

Rev. 05 - 2018 DP 1-23


Rev. 05 - 2018 DP 1-24
COMPENSACIÓN ACIDOSIS METABOLICA

• Formula de Winter (PCO2 esperada acorde a HCO3 encontrado)

• Compensación:
Rev. 05 - 2018 DP 1-25
Rev. 05 - 2018 DP 1-26
TX: ACIDOSIS METABOLICA
• Debe dirigirse a la causa subyacente, independientemente del pH.

• El tx con BICARBONATO tiene limitaciones y efectos secundarios

Liberación de CO2
Alteraciones del POTASIO
Alteraciones del CALCIO
Alteraciones SODIO
Predisposición de ARRTIMIAS

Rev. 05 - 2018 DP 1-27


• La acidosis tiene efecto protector sobre cl. Anoxicas/isquémicas. (Efecto Ahorrador
Enzimático)
• La corrección del pH podría condicionar a un efecto paradójico con la corrección.

*la administración de BICARBONATO NO HA DEMOSTRADO mejorar la función celular o


reducir la Mortalidad asociada con acidosis*

Administrar BICARBONATO con pH </= 7.1 ó 7.2 con enf. Cardiovascular/Alteración Hemodinámica

• Déficit de BICARBONATO

• Administrar la MITAD o un TERCIO en BOLO (10 min)


• Continuar infusión (1 mEq/kg/min) – Evaluar respuesta en las prox 2 hrs.

Rev. 05 - 2018 DP 1-28


ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Elevación de la concentración plasmática de PCO2 >44mmHg, acompañado


inicialmente por una reducción del pH sanguíneo <7.35.

• No es una enfermedad especifica, sino un desequilibrio entre la


producción/eliminación de CO2.

Rev. 05 - 2018 DP 1-29


• AGUDA (PCO2 >35mmHg y pH <7.35)
• CRONICA (PCO2 >35mmHg - pH normal o casi normal – HCO3 >30mEq/L)

• Factor compensador (HCO3-)

• La respuesta adaptativa a la acidosis respiratoria crónica se basa en cambios en la


excreción de ácidos (amonio) y en alteraciones en la reabsorción de HCO3 en riñon.

Rev. 05 - 2018 DP 1-30


Rev. 05 - 2018 DP 1-31
CAUSAS DE AcR

Rev. 05 - 2018 DP 1-32


AcR: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cardiovasculares

• Vasodilatación sistémica SNC


• Taquicardia (Catecolaminas) • Encefalopatía Hipercapnica
• Cefalea y confusión (PCO2 >60 mmHg)
• Somnolencia y Coma (PCO2 >70
mmHg)
Metabólicas • Mioclonias / Convulsiones
• Irritabilidad, Agresividad, Psicosis
• Hiperfosfatemia • Aumento PIC c/ papiledema
• Hipernatremia
• Hiperkalemia

Rev. 05 - 2018 DP 1-33


TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Eliminar la causa y corregir la hipercapnia con INCREMENTO VENTILACION ALVEOLAR

• Posibilidad/Asistencia de Ventilación Mecánica Hipoxemia=Oxigeno

• Hipercapnia permisiva es aceptable siempre y cuando se mantenga la oxigenación


adecuada y estabilidad cardiopulmonar

Rev. 05 - 2018 DP 1-34


• El BICARBONATO debe administrarse con cuidado por que AUMENTA CANTIDAD de CO2
como efecto secundario.
• NO ESTA JUSTIFICADO SU USO.

Salvo: ARRITMIAS GRAVES – INESTABILIDAD CARDIOPULMONAR – COMA – pH <7.1

• Puede sobrevenir; Alcalosis metabólica posthipercapnica y Convulsiones si se restauran


rápido los niveles de PCO2.

• Actualidad; Oxigenación con Membrana Extracorpórea

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• BIBLIOGRAFIA
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de Urgencias. INCMNSZ. Sección VI Metabolismo.
Cap. 47. Equilibrio Acido base. Gulias Herrero. Mc Graw Hill. 6ta Edición. México, 2011.

• Apuntes de Medicina de Urgencias. Sección VII. El Paciente con Urgencias Metabólica y Endocrina.
Cap. 35. Trastornos del Equilibrio Acido Base. Ruiz Cereceres. 2da Edición. México, 2011.

• Diagnostico y Tratamiento Medico, GREEN BOOK. Sección II. Alteraciones Analíticas; Acidosis
Metabólica, Acidosis Respiratoria, Alcalosis Metabólica, Alcalosis Respiratoria. JL Rodríguez
García. MARBAN. 1ra Edición. Madrid, España, 2012

Rev. 05 - 2018 DP 1-36


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