Repaso medicina critica

Respuesta metabolica al trauma

Al producirse el insulto, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y

humorales para lograr un equilibrio

Fases:
La fase hipodinámica corresponde a la consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la
pérdida de fluidos corporales y suele durar horas
Gran inestabilidad cardiovascular.
incremento en la actividad simpática

El período de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica

puede persistir, incluso, algunas semanas.
gran estrés metabólico
un estado cardiovascular hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa
de aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida.
degradación proteica corporal.

La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático eje simpático-
suprarrenal/adrenérgico, con el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la
concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Las acciones metabólicas de las catecolaminas, luego de la injuria, incluyen glucogenólisis,

gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de glucosa,
estimulada por insulina, en el músculo estriado.

A continuación, la respuesta adrenérgica inicial, las señales provenientes del foco traumático por vía
nerviosa y la acción de algunas citocinas liberadas durante la fase aguda (TNF, IL-1 e IL-6), activan
el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de las llamadas hormonas
contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y
glucocorticoides (cortisol).

Estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina, que constituye la principal hormona
que inhibe la gluconeogénesis. Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y
actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.

incremento en las concentraciones de aldosterona, la más importante de los mineralocorticoides.

Esta hormona desempeña un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro,
y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen
circulante.

El aumento de la osmolaridad plasmática constituye el estímulo principal para la secreción de ADH.

Esta hormona cumple una función osmorreguladora importante por reabsorción de agua y, con ello,
contribuye a preservar el volumen del líquido corporal después del trauma. Además de ser un
vasoconstrictor periférico.

la prolactina; la somatostatina  Interviene en el metabolismo de los carbohidratos después del

trauma

la serotonina  se libera en los tejidos lesionados, es un mediador importante de la respuesta

inflamatoria y un potente venoconstrictor
la histamina  potencia la vasodilatación periférica y la permeabilidad vascular, además de mediar
la función inmunitarialos

La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales: por un lado, las fuentes endógenas
de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón); 9,14 mientras que por
el otro, se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo,
que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos.

Respiración

Intercambio de o2 y co2 en el organismo

Ventilación
Distribución
Perfusión
Difusión

Externa: O2 con co2

Interna: intercambio de ceulas con la sangre

Hipoxia:
Anoxica
Isquemica: reducción del flujo
Anemia: reducción de la cap de transportar o2 en sangre
Histotoxica: incacpacidad de la cel para utilizar el o2

Eq acido-base: parámetro fisio para mantener un estrecho intervalo en la concentración de H

Sistema buffer: Un sistema amortiguador es una solución de dos o más sustancias cuya combinación
se opone a los cambios de pH del medio en que se encuentre.

Sistema amortiguador de fosfatos.

Sistema amortiguador de HCO3 y A carbónico.

Compensación:

AC RESP: excitación de quimiorreceptores= hipoventilación hipercapnia >PCO2

AL RESP: Anula a los qr= hiperventilación deceinde la ventilación -- hipocapnia <pco2

Trastornos:
ACIDOSIS R: ph <7.35, PCO2 >40 HCO3 elevado,
ACIDOSIS M: PCO2 y Hco3 bajo SOBRECOMPENSADO*
ALCALOSIS M: >7.4, HCO3 ELEVADO CO2 NORMAL
ALCALOSIS R: >7.5 PCO2 <40 HCO3 NORMAL
Hiponatremia
Na < 135 mE

́ tomas
Sin de hiponatremia
• A nivel muscular: calambres y fatiga muscular
• Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma

• Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos

• Derivados de la patologia
́ causante de la hiponatremia

CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA
LEVE 125 – 135 mEq/L
MODERADA 115 – 125 mEq/L
GRAVE < 115 mEq/L

Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia

• Triglicéridos > 1500 mg/dl

• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl
• Lavado vesical con sorbitol o glicina

Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional

• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.2-2.4 mEq/l la
natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl • Tratamientos con manitol

Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia verdadera

Ante una hiponatremia con una osmolalidad disminuida, se con rma hiponatremia verda- dera. Se
clasica en función de la volemia

Hipernatremia

Na< 145 mEq/L Osmp > 290 mOsm/L

Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contrac- turas
musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma.

• Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperre exia, temblor, corea y ataxia.

• Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secun- daria a
hemorragias cerebrales

hipopotasemia

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuen- tran por debajo
de 3 mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares.

Sobre la conducción: ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y QT.

Neuromusculares
• Debilidad muscular y mialgias
• Rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) • Atro a muscular (hipopotasemia
crónica)

Sistema Nervioso Central

• Letargia, irritabilidad, sin
́ tomas psicóticos

Hiperpotasemia

>5.5

Ondas T elevadas y picudas Alargamiento del intervalo PR y QRS Aplanamiento de la onda P y

bradicardia Onda bifásica (unión QRS ancho y onda T) Taquicardia ventricular o brilación ventricular.

SIRPA

Sx clínico provocado por una lesión difusa epitelial y capilar alveolar, caracterizada por una
insuficiencia respiratoria de aparición rápida que es amenaza para la vida

́
Etiologia

Trauma
Trastornos hemodinámicos Infecciosas
Aspiración de líquidos Sobredosis de fármacos Sustancias inhaladas Trastornos hematológicos
Trastornos metabólicos Diversos

Síntomas: disnea intensa de comienzo rápido

Hipoxemia arterial grave
Infiltrado pulmonar difuso
Daño alveolar difuso
Insuficiencia respiratoria

NO RESPONDE A O2

Causas: directas  neumonía, broncoaspiracion, embolia, inhalación de gases

Indirectas  sepsis, trauma, pancreatitis, sobredosis

Fases exudativa6 dias

Proliferativa  dar corticoides
Fibrotica

Tx fluidoterapa
Corticoides
NO2

Fallo orgánico múltiple

Ancianos, cirugía abdomen, séptico, polifarma, reducción de perfusión esplacnica, trasfusión

sanguíneas

CUADRO SUBCLINICO O CLINICO PROGRESIVO POR UNA RESPUESTA INF SISTEMICA

ASOCIADA A UNA LESION AGREGADA

SRIS: lecucitosis con bandemia, fiebre, hipotermia, polipnea, hipercapnia, FC

Teoría intestinal: traslocacion bacteriana por migración de bacterias y toxinas al interior de la

circulación.

Isquemia de la mucosa, ruptura de la barrera intestinal, hígado  cels de kupffer

Alt de flora

Aunemtno de pH gástrico

Paralisis intestinal por anestesi

Dietas enterales no esteriles

Dism de IgA

MEDIADORES  IL 1-6-8, TNF, PROT C, NO2

SISTEMAS AFECTADOS CARDIO 78%

RESP 51-71%

RENAL 40%
Metabolismo de H2O

60%PCT

Osmolalidad
El principal catión intracelular es el potasio (K), con una concentración media de 140 mEq/l.

El principal catión extracelular es el sodio (Na+), con una concentración media de 140 mEq/l. La
concentración intracelular de Na+ es mucho más baja, de unos 12 mEq/l. Estas diferencias son
mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa localizada en la práctica totalidad de las
membranas celulares. Esta bomba consumidora de energía acopla el movimiento del Na + hacia fuera
de la célula con el movimiento del K hacia el interior de la célula utilizando la energía almacenada
en el ATP.

Plasma: 5%

LEC: 20%

LI: 15%

VOLUMEN: agua y solutos disueltos en la misma

presión oncótica o coloidosmótica es una forma de presión osmótica debida a las proteínas
plasmáticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial, presión que suele tender a
meter agua en el sistema circulatorio.

Presión osmótica

La presión osmótica se define como la presión hidrostática necesaria para detener el flujo neto de
agua a través de una membrana semipermeable que separa soluciones de composición diferente.

2 na + k + 2(na+k)+ glucosa/18+ urea/2.8