Neuropatias Periféricas
abaixo de 10% do normal, a velocidade de condução
Definição: Neuropatia periférica (NP) indica uma
alteração dos nervos periféricos independentemente
da etiologia.
SNP: Nervos cranianos (exceto olfatório e óptico),
raízes nervosas, gânglios da raiz dorsal, troncos
nervosos periféricos e sua ramificações terminais e
sistema nervoso autônomo periférico.
Epidemiologia: 2 a 4%; > 55 anos = 8%; > 65 anos =
24%.
Classificação das NP:
1. Velocidade de instalação: aguda, subaguda e
crônica.
2. Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva,
autonômica ou mista.
3. Diâmetro da fibra nervosa envolvida: mielinizadas
grossa ou fina ou amielínica.
4. Distribuição do déficit: proximal, distal ou difusa.
5. Padrão de acometimento nervoso:
mononeuropatia (lesão focal), mononeuropatia
múltipla (lesão multifocal) ou polineuropatia
(alteração simétrica, distal e bilateral).
6. Tipo de lesão da fibra nervosa: degeneração
axonal (degeneração Walleriana: interrupção focal do
axônio e/ou corpo celular; degeneração axonal
centrípetra -dying back: lesão metabólica do
neurônio. Ocorre em ambas degeneração secundária
da mielina), desmielinização segmentar (degeneração
focal da bainha de mielina com preservação do
axônio) ou mista.
Etiologia:
Neuropatias decorrentes de distúrbios metabólicos
Neuropatia diabética
Neuropatia urêmica: depuração de creatinina cai
motora diminui paralelamente à piora da função
renal, contudo, a intensidade dos sintomas e sinais
não guarda correlação com a velocidade de condução
nervosa. Mais comumente se apresenta como
polineuropatia sensitivo-motora (predominantemente
sensitiva) progressiva e simétrica, com acometimento
autonômico raro. Fisiopatologicamente, a lesão do
nervo periférico decorreria do acúmulo e da ação
tóxica de substâncias de peso molecular entre 300 e
2.000 Da, como metilguanidina e mioinositol. Diálise e
transplante renal geralmente têm efeito benéfico,
melhorando ou estabilizando a NP.
Neuropatias tóxicas:
Toxinas: metais pesados (arsênio, chumbo, tálio) e
medicamentos: toxicidade direta ou de seus
metabólitos, deficiência vitamínica secundária,
interferência com ácidos nucleicos ou com a função
mitocondrial, apoptose, ou atuação como hapteno
desencadeando reação imunomediada.
Neuropatias carenciais:
Cobre: mielopatia ou mieloneuropatia. Apresentam
com dificuldade à marcha e parestesias em membros
inferiores, e o exame revela ataxia sensitiva com
alteração da sensibilidade vibratória e proprioceptiva.
Sinais de acometimento de neurônio motor superior e
disfunção esfincteriana podem ocorrer
associadamente. Entre as causas de sua deficiência,
estão cirurgia gástrica prévia (mais comum), ingestão
excessiva de zinco (suplementos alimentares, cremes
dentifrícios), consumo excessivo de ferro e síndromes
de má absorção.
Deficiência de vit. B1 (tiamina): beribéri, falência
cardíaca + NP (distal, axonal, sintomas sensitivos, com
a progressão déficit motor).
Deficiência de vit. B6 (piridoxina): uso de hidralazina,
penicilamina ou isoniai.ida. Outras causas são
hemodiálise, desnutrição e estados hipermetabólicos.
Em contrapartida, a ingestão excessiva de B6 é uma
causa de neuropatia tóxica.
Deficiência de vit. B12 (cobalamina): degeneração
combinada subaguda da medula, NP, disfunções
neuropsiquiátricas e neuropatia óptica, que podem
ocorrer independente· mente das manifestações
hematológ:icas. A NP se expressa por polineuropatia
predominantemente sensitiva.
Deficiência de vit. E: as causas mais comuns dessa
deficiência são as síndromes de má absorção
intestinal ou deficiências hereditárias de transporte
(abetalipoproteinemia). As manifestações
neurológicas decorrem do acometimento de fibras
grossas com ataxia de marcha e de membros,
diminuição da sensibilidade vibratória e anartrestesia,
além de hiporreflexia, aos quais podem se associar
outros sinais de degeneração cerebelar, fraqueza
muscular proximal em membros, retinopatia, entre
outros. A suplementação vitamínica pode cessar a
progressão ou reverter os déficits neurológicos
Neuropatias Infecciosas:
HIV: A apresentação clinica mais comum é de
polineuropatia predominantemente sensitiva e distal,
cujo principal sintoma é a dor neuropática. Esse tipo
de NP pode decorrer da própria infecção virai ou da
toxicidade das medicações antirretrovirais, entre as
quais os inibidores da transcriptase reversa são os
mais neurotóxicos.
Hep C.: Apresenta-se de duas formas clínicas:
mononeuropatia múltipla aguda ou subaguda (mais
frequente) e polineuropatia predominantemente
sensitiva
Hanseníase: O Mycobacterium leprae é um
microrganismo intracelular obrigatório, com tropismo
pelas estruturas nervosas da pele e dos troncos
nervosos periféricos, causando infecção
granulomatosa crônica. Classicamente, a lesão inicial
é uma pápula ou mácula cutânea, geralmente
hipopigmentada, com diminuição de sensibilidade
dolorosa e térmica, que é a mais precocemente
afetada. A reação granulomatosa nos nervos causa
espessamento nervoso, que geralmente é doloroso à
palpação. A magnitude do acometimento cutâneo e
dos troncos nervosos é determinada pela resposta
imune do hospedeiro.
Hérpes-zoster: A reação do vírus latente nos
neurônios sensitivos dos gânglios das raízes dorsais ou
dos gânglios dos nervos cranianos causa ganglionite
inflamatória e necrótica, que se expressa por dor
aguda e vesículas com distribuição em faixa um a três
dermátomos, podendo afetar nervos cranianos, como
o facial. O local mais comum é o tórax, seguido pela
divisão oftálmica do nervo trigêmio.
Neuropatias desmielinizantes imunomediadas
Síndrome de Guillain-Barré (SGB): Apresentação
clássica, é uma doença monofásica, com déficit
motor progressivo, de instalação aguda em até 4
semanas, relativamente simétrica, ascendente,
acompanhada de hiporreflexia ou arreflexia, com ou
sem alteração sensitiva objetiva. Doença infecciosa
antecedendo em 1 a 4 semanas as manifestações
neurológicas é relatada cm cerca de dois terços dos
casos de SGB.
Polineuropatias desmielinizantes inflamatórias
crônicas adquiridas (PIDC): quatro fenótipos clínicos:
• Fraqueza muscular proximal e distal, simétrica.
• Perda sensitiva e motora distal e simétrica.
• Fraqueza muscular assimétrica.
• Perda sensitiva e motora assimétrica.
Neuropatias Hereditárias: Dividido em dois
subgrupos. No primeiro, a neuropatia é um dos
achados clínicos de doença multissistêmica ou de
doença neurológica generalizada. No segundo grupo,
o nervo periférico é o tecido primariamente envolvido
na doença.
Doença de Charrot-Marie-Tooth (CMT): Clinicamente,
é heterogênea, pois varia na idade de inicio, na
velocidade de progressão dos déficits e nas alterações
eletrofisiológicas; e, ainda, a gravidade clinica varia
dentro de uma mesma familia. O fenótipo clássico
inclui dificuldade à marcha, pés cavos ou outras
deformidades osteoarticulares ou de coluna, perda da
sensibilidade em bota ou luva, atrofia principalmente
de musculatura fibular (pernas em garrafa de
champanhe invertida), reflexos profundos geralmente
hipoativos ou abolidos. A perda da sensibilidade
proprioceptiva, marcha atáxica, tremores. A dor
neuropática pode ocorrer.
Quadro Clínico:

sintomas sensitivos positivos: resposta excessiva a

um estímulo ou espontaneamente.

sintomas sensitivos negativos: resposta reduzida a

um determinado estímulo.

Diagnóstico: ENMG, exames séricos (bioquímica,

hormônios, hematológico, imunológico), LCR, exame
Acometimento de fibras autonômicas:
de imagens, biopsia do nervo.
 Xeroftalmia; Tratamento: Específico para cada etiologia.
 Xerostomia;
 Anidrose;
 Hiperidrose;
 Impotência sexual;

Alteração no ritmo cardíaco ou PA.

NP de longa duração:

 Pés cavos;
 Artropatia de Charcot;
 Úlceras plantares;
 Dedos em martelo;
Neuropatia Diabética
Revisão DM:
Resistência insulínica: Redução no transporte e
metabolismo da glicose estimulada pela insulina nos
adipócitos e músculo esquelético e por um
comprometimento da glicólise e da oxidação dos
ácidos graxos no fígado, e incapacidade de suprimir a
gliconeogênese hepática.
Diabetes Melito é um grupo de distúrbios
metabólicos que compartilham em comum
hiperglicemia. A hiperglicemia resulta de defeitos na
secreção de insulina, na ação da insulina ou, mais
comumente, de ambos.
O diabetes do tipo 1 (DT1) se caracteriza pela
deficiência absoluta de secreção de insulina
provocada pela destruição das células beta
pancreáticas, geralmente resultante de ataque
autoimune (autotolerância linfócitos T).
O diabetes do tipo 2 (DT2) é provocado por uma
combinação de resistência periférica à ação da
insulina (resposta tecidual inadequada) com a
resposta compensatória inadequada de secreção de
insulina pelas células beta pancreáticas (deficiência
insulínica relativa) secreção inadequada de insulina
em face da resistência insulínica e da hiperglicemia.
A principal função metabólica da insulina é o aumento
da taxa de transporte da glicose para o interior de
determinados tipos celulares corporais os efeitos
metabólicos da insulina podem ser resumidos como
anabólicos, com aumento da síntese e redução da
degradação do glicogênio, lipídios e proteínas.
Definição: Neuropatia diabética é o distúrbio
neurológico demonstrável clinicamente ou por
métodos laboratoriais em pacientes diabéticos,
excluindo-se outras causas de neuropatia.
Epidemiologia: 50% de lesão neuropática. Diagnóstico
de maior sensibilidade aproxima-se de 100%.
DM1 surge > 5 anos após o diagnóstico. DM2 mais
precoce, desde o momento do diagnóstico.
Fatores de Risco: avançada, gênero masculino, negros
não hispânicos, maior duração do DM, hemoglobina
glicosilada (HbA1c) maior que 7%, insulinoterapia e
história de hipertensão arterial sistêmica (HAS), DLP e
albuminúria.
Patogênese das complicações a longo prazo:
Formação de PFGAs, ativação da PKC e distúrbios das
vias dos polióis acarretando estresse oxidativo e
dificuldade de regeneração.
1. Formação de produtos finais de glicação avançada
(PFGA/AGEs — advanced glycation end products). Os
PFGAs são formados como resultado de reações não
enzimáticas entre precursores intracelulares
derivados da glicose (glioxal, metilglioxal e 3-
desoxiglicosona) com os grupos amino de proteínas,
tanto intra quanto extracelulares. A taxa natural de
formação dos PFGAs é grandemente acelerada na
presença de hiperglicemia. Os PFGAs se ligam a
receptores específicos (RAGE), que é expressado em
células inflamatórias (macrófagos e células T) e no
endotélio e na musculatura lisa vascular. Os efeitos
prejudiciais do eixo de sinalização PFGA-RAGE no
interior do compartimento vascular incluem:
• Liberação de citocinas e fatores de crescimento pró-
inflamatórios pelos macrófagos da íntima
• Geração de espécies reativas do oxigênio nas células
endoteliais
• Aumento da atividade pró-coagulante nas células
endoteliais e macrófagos
• Aumento da proliferação das células musculares
lisas e da síntese de matriz extracelular
Além dos efeitos mediados pelo receptor, os PFGAs
podem diretamente estabelecer uma ligação cruzada
com as proteínas da matriz extracelular, o que reduz a
remoção de proteínas enquanto intensifica a
deposição proteica. As proteínas em ligação cruzada
com os PFGAs podem aprisionar outras proteínas
plasmáticas ou intersticiais; por exemplo, a
lipoproteína de baixa densidade (LDL) fica aprisionada
no interior das paredes modificadas dos grandes
vasos, acelerando a aterosclerose, enquanto a
albumina pode ficar aprisionada no interior dos
capilares, sendo responsável em parte pelo
espessamento da membrana basal, que é
característico da microangiopatia diabética
2. Ativação da proteína quinase C: A ativação da
proteína quinase C intracelular (PKC) pelos íons cálcio
e pelo segundo mensageiro diacilglicerol (DAG)
constitui uma importante via de transdução do sinal
em muitos sistemas celulares. A hiperglicemia
intracelular pode estimular a síntese de novo de DAG
a partir de intermediários glicolíticos e,
consequentemente, provocar a ativação do PKC. Os
efeitos subsequentes à ativação do PKC são
numerosos e incluem a produção de moléculas pró-
angiogênicas, como o fator de crescimento endotelial
vascular (VEGF), implicado na neovascularização
observada na retinopatia diabética, e de moléculas
pró-fibrinogênicas, como o fator b de crescimento
transformante, levando a aumento da deposição de
matriz extracelular e de material da membrana basal.
Via inflamatória: A Presença de agentes pró-
inflamatórios promove o recrutamento de células
inflamatórias, produção de citocinas e redução do
fluxo sanguíneo, gerando um estado pró-inflamatório
crônico. Dessa forma aumentam a hipóxia e isquemia
do nervo periférico, dificultando sua regeneração.

3. Distúrbios nas vias dos polióis: Em alguns tecidos Memória hiperglicêmica: Tente explicar como
que não exigem insulina para o transporte da glicose ocorrem as lesões após um estado euglicêmico da
(p. ex., nervos, cristalino, rins, vasos sanguíneos), a diabetes; Pacientes com DM com a exposição
hiperglicemia acarreta aumento da glicose intracelular prolongada a maiores concentrações de
que é, então, metabolizada pela enzima aldose hiperglicemia, tornam-se mais suscetíveis à lesão por
redutase em sorbitol e em frutose, em uma reação concentrações mais baixas e subsequentes de
que utiliza NADPH como cofator. O NADPH também é hiperglicemia, em contraste, pacientes em
exigido pela enzima glutationa redutase em uma concentrações menores de hiperglicemia tornam-se
reação que regenera a glutationa reduzida (GSH). A mais resistentes a lesões por concentrações mais
GSH é um dos importantes mecanismos antioxidantes elevadas subsequentes. Três hipóteses:
na célula, e qualquer redução da GSH aumenta a
1. Indução de alterações epigenéticas estáveis
suscetibilidade celular ao estresse oxidativo. O
como a metilação do DNA e acetilação de
acúmulo de sorbitol e frutose intracelular provoca
histonas.
diminuição do transporte ativo de vários metabólitos,
2. Alterações na biologia mitocondrial,
entre eles o mio-inositol. Este processo altera os
diferenças funcionais.
mecanismos regulatórios intracelulares, reduzindo a
3. Alteração da regulação da resposta
atividade da bomba Na/K, com o consequente
antioxidante, através de proteínas das vias
acúmulo de sódio intracelular. Com isso, aumenta-se
ROS (espécie reativa de O2).
a osmolaridade intracelular, levando a alterações do
potencial de repouso da membrana, o que gera Classificação e Quadro Clínico (anexo 1):
estresse oxidativo. Essas anormalidades diminuem a
velocidade de condução nervosa e produzem as
primeiras e reversíveis alterações estruturais nos
nodos de Ranvier.

Lesão vascular: A disfunção microvascular

generalizada do nervo tem sido proposta como
mecanismo patogênico, baseado na demonstração de
redução do fluxo sanguíneo, aumento da resistência
vascular e diminuição da tensão de oxigênio.
Numerosas anormalidades microvasculares
endoneurais têm sido observadas, incluindo o
espessamento e duplicação da membrana basal,
edema e proliferação endotelial e muscular lisa
intimal, além da presença de trombo plaquetário
oclusivo.

Via neurodegenerativa: Perda do neurotrofismo

celular. No DM, o declínio quantitativo e qualitativo
da insulina causa também redução parcial da
atividade do fator de crescimento insulina-like I e do
fator de crescimento neuronal, com consequente
diminuição na produção de proteínas essenciais na
formação dos neurofilamentos e manutenção do
transporte axonal, imprescindíveis para seu
crescimento e regeneração. Ocorre degeneração
axonal e apoptose do corpo neuronal.
Acometimento das fibras e sintomas:
FORMAS ASSIMÉTRICAS OU FOCAL E MULTIFOCAL
Mononeuropatias agudas: Acometimento de início
agudo de um ou mais nervos, associado a sintomas
sensitivos (dor e parestesias) e motores no território
suprido por aquele nervo. Prevalência em idosos,
tendo como principal fator causal a obstrução
vascular, isquemia das fibras nervosas. Apresenta
curso autolimitado e boa evolução clínica, com
recuperação em seis a oito semanas. Afetam mais
frequentemente nervos cranianos como o oculomotor
(III), troclear (IV) e facial (VII) e nervos periféricos
ulnares e fibulares.
Mononeuropatias compressivas crônicas: Início
insidioso com sintomas sensitivos e em suas formas
mais graves com acometimento motor, em locais
específicos de compressão como o nervo mediano no
punho (síndrome do Túnel do Carpo - STC), ulnar no
cotovelo, fibular comum na cabeça da fíbula e nervos
plantares lateral e medial na síndrome do túnel do
tarso. Prevalência até três vezes maior que na
população em geral, tendo como patogênese a
participação de micro traumas, associados ao edema
perineural, secundário às alterações metabólicas do
DM, que culminam na compressão do nervo. Curso
progressivo, podendo apresentar formas graves
motoras, que por vezes necessitam de intervenções
cirúrgicas.
Radiculoplexoneuropatias (RPNP): Apresentações
sensitivo-motoras assimétricas, de início agudo,
envolvendo segmentos proximais e distais. Evolui com
sintomas dolorosos intensos e incapacitantes,
sintomas autonômicos em até 50% dos casos. Pode
acometer os segmentos cervico-braquiais, torácicos,
abdominais ou lombossacral isoladamente ou até
mesmo em concomitância. Sua fisiopatologia
relacionada a mecanismos imunopáticos, sinais de
microvasculite e consequente lesão isquêmica em
nervos periféricos. O prognóstico é favorável, mesmo
sem intervenção terapêutica.
FORMAS SIMÉTRICAS OU DIFUSAS
Neurite insulínica: Sintomas sensitivos distais em
MMII após o início da terapia insulínica. Seu
mecanismo fisiopatológico é desconhecido, sendo seu
curso geralmente benigno.
Neuropatia hipoglicêmica: Condição rara, associada a
estados hipoglicêmicos prolongados e de repetição,
geralmente secundários a insulinomas (tumor
pancreático produtor de insulina). Padrão sensitivo-
motor, com predomínio de MMSS, com presença de
atrofia, podendo ser reversível após o tratamento da
condição hipoglicêmica.
Polineuropatia pós-cetoacidose: Manifestações do
SNC, secundárias ao estado de cetoacidose,
complicação aguda da descompensação glicêmica,
geralmente experimentada por pacientes com DM
tipo 1. Porém, o acometimento do SNP além de ser
raro, não é completamente compreendido. Padrão de
polineuropatia predominantemente motora, com
recuperação rápida e espontânea após a reversão
desta condição básica.
Neuropatia sensitiva dolorosa aguda/neuropatia da
caquexia do diabetes: Desenvolve-se após perda
ponderal importante, secundária ao descontrole
glicêmico do DM. Evolui de maneira monofásica com
início agudo dos sintomas nos MMII,
predominantemente dolorosos, de forma intensa e
incapacitante. Patogênese baseada no descontrole
glicêmico e alterações metabólicas, porém esses
mecanismos ainda não foram completamente
elucidados. Seu tratamento baseia-se no controle
glicêmico e álgico. Bom prognóstico, evoluindo com
melhora da dor e ganho de peso após o
restabelecimento do estado euglicêmico.
Neuropatia associada à intolerância à glicose: a
intolerância à glicose como fator de risco
independente para o desenvolvimento de NP.
Manifesta-se com sintomas predominantemente
sensitivos e autonômicos com maior acometimento
de fibras finas. Compartilha os mesmos mecanismos
fisiopatológicos da PSD, sugerindo que esta seja a
forma precoce desta apresentação clínica com o DM
já estabelecido.
Neuropatia autonômica (NA): Afeta o sistema
nervoso autonômico, envolvendo fibras finas
amielínicas (fibras C) do SNP, resultante de alterações
metabólicas da hiperglicemia crônica. Em raras
ocasiões, a neuropatia autonômica do DM e do pré-
diabetes apresenta-se de forma isolada. Em sua
grande maioria, desenvolve-se em concomitância com
outras formas da ND, mais frequentemente com a
PSD. Assintomática e subdiagnosticada, estima-se que
aproximadamente 50% dos pacientes com DM tipo 1
e 70% dos pacientes com DM tipo 2 apresentem
algum envolvimento autonômico, embora apenas
14% apresentem formas moderadas a graves da
doença. Pode resultar em acometimento dos sistemas
cardiovascular, gastrointestinal, urogenital, da função
sudomotora e da motilidade pupilar. A disfunção
autonômica cardiovascular como fator de risco
independente para mortalidade secundária à doença
cardiovascular. Seus principais sintomas incluem
hipotensão ortostática, arritmias, isquemia miocárdica
silenciosa, labilidade pressórica e intolerância ao
exercício. As funções sensitivas, motoras e secretórias
do sistema gastrointestinal produzem sintomas como
náusea, saciedade precoce, vômitos, alternância entre
diarreia e constipação e, em casos mais graves,
hipotensão e síncope pós-prandial. Alterações
autonômicas encontra-se a disfunção erétil, disúria,
polaciúria, noctúria, urgência urinária e esvaziamento
vesical incompleto. A disfunção sudomotora da NA
diabética resulta em alterações tróficas das
extremidades, estando associada à artropatia de
Charcot, úlceras e amputações de MMII. Geralmente
apresenta-se com alterações da coloração e
temperatura distal dos MMII, somadas à perda de
pelos, intolerância ao calor, ressecamento da pele,
redução da sudorese e mal perfurante plantar.
Encontram-se alterações pupilares, como a presença
da pupila de Argyll Robertson, que se caracteriza ao
exame por tornarem-se menores e apresentarem
dissociação entre as reações à luz e à de convergência,
ou seja, reagem nada ou fracamente à luz, porém
muito bem à proximidade. Isto ocorre pelo
acometimento de fibras parassimpáticas do nervo
oculomotor.
Polineuropatia simétrica distal (PSD): Forma clínica
mais comum da ND tem prevalência estimada em 50%
dos pacientes DM1 e DM2, sendo que já está presente
em 20% dos pacientes no momento em que recebem
o diagnóstico de DM. Permanece subclínica na grande
maioria dos casos, tornando-se sintomática em menos
da metade dos pacientes com PSD. Desenvolve-se de
maneira lentamente progressiva e simétrica,
apresentando primariamente sintomas sensitivos e
autonômicos com envolvimento eminentemente de
fibras finas, evoluindo com acometimento de fibras
largas sensitivas e finalmente fibras motoras em seus
estágios mais graves. Classicamente, distribui-se
distalmente nos MMII com progressão comprimento-
dependente, acometendo então os MMSS, região
central do abdômen e vértice, padrão este conhecido
como “meias, luvas e avental”. Pode associar-se a
outros tipos de ND, principalmente as
mononeuropatias crônicas compressivas como a STC,
porém, em alguns casos, pode associar-se a
neuropatias inflamatórias como a
polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória
crônica (PIDC).
Diagnóstico:
Exame Neurológico: Avaliação de sensibilidade,
reflexos tendinosos e PA (deitado e em pé) e FC:
Avaliação de sensibilidades dolorosa (palito ou
agulha), tátil (algodão ou monofilamento de Semmes-
Weinstein), térmica (quente/ frio) e vibratória
(diapasão de 128 Hz ou bioestesiômetro).
Pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar e
tricipital).
Medida de PA deitada e ortostática (hipotensão
postural: queda da PAS > 20 mmHg 1 minuto após
assumir posição ortostática).
FC de repouso: sugestiva de disautonomia
cardiovascular quando o valor > 100 bpm.
Estesiômetro (de Semmes-Weinstein ) ou
monofilamento de náilon:
Sensibilidade de 66 a 91%, especificidade de 34 a 86%
e valor preditivo negativo de 94 a 95%. O fio de cor
laranja, de 10 g, detecta alterações de fibras grossas
(β e A-α) relacionadas com a sensibilidade protetora
plantar. Para o teste de quatro áreas plantares: hálux
(região plantar da falange distal), primeira, terceira e
quinta cabeças de metatarsos.

Áreas de teste (A). Aplicação do monofilamento de 10
g. Deve-se solicitar ao paciente que diga “sim” ou
“não” durante o toque nas áreas de teste (para
confirmar a existência ou não de sensibilidade),
aplicando força apenas o suficiente para curvar o
monofilamento; procede-se a uma aplicação simulada
e a uma aplicação concreta nas mesmas áreas, para
confirmar a identificação, pelo paciente, do local
testado: se duas respostas estiverem corretas,
descarta-se perda de sensibilidade protetora (PSP).
Qualquer área insensível indica sensibilidade
protetora alterada (B, C).
Diapasão 128 Hz, martelo e pino ou palito
O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas
sensitivas (β) e motoras (A-α), para avaliação de
sensibilidade vibratória e reflexos aquileus,
respectivamente, enquanto o pino (neurotip) – ou
palito – descartável avalia fibras finas sensitivas (tipo
C), para teste de sensibilidade dolorosa, ou o pinprick,
que é a percepção da diferença entre uma ponta
romba e outra pontiaguda. Utilizados para diagnóstico
da perda de sensibilidade protetora (PSP).
Bioestesiômetro e neuroestesiômetro
Quantificam o limiar da sensibilidade vibratória (LSV)
mediante aplicação de uma haste de borracha dura na
face dorsal do hálux, registrando-se em volts (V) a
leitura da percepção do estímulo vibratório (0 a 50 no
bioestesiômetro; 0 a 10 no neuroestesiômetro). A
média de três leituras indica o LSV, cujo ponto de
corte de risco de UPD é 25 V. Bioestesiômetro ou
estesiômetro que avaliam fibras grossas β também
podem ser usados, se disponíveis, como testes
adicionais associados ao monofilamento.
Tratamento (anexo 2 e 3):
Controle Metabólico: Controle glicêmico e de outras
comorbidades metabólicas. Outras medidas
terapêuticas, como o uso de inibidores da aldose
redutase, inibidores da enzima conversora da
angiotensina (IECAs) ou agentes antioxidantes, como
ácido lipóico, ácido tióctico ou benfotiamina, mas
ainda não há completa confirmação de efeitos
benéficos na lesão neurológica diabética.
Sintomático da neuropatia sensoriomotora (dor
neuropática e parestesias):
Acupuntura.
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina (25 a 150 mg),
imipramina (25 a 150 mg) e nortriptilina (10 a 150 mg)
por via oral/dia.
Anticonvulsivantes: carbamazepina (200 a 800 mg) e
gabapentina (900 a 1.800 mg) por via oral/dia.
Neuroléptico: flufenazina (1 a 6 mg, por via oral/dia).
Capsaicina (0,075%) em creme: uso tópico. Esse
medicamento promove a depleção da substância P,
inibindo a transmissão dos impulsos dolorosos até o
SNC.
Mexiletina (300 a 400 mg, por via oral/dia).
Clonidina (0,1 a 0,3 mg/dia).
Duloxetina (60 a 120 mg/dia).
Sintomático da neuropatia autonômica:
Disautonomia cardiovascular:
 Hipotensão postural: devem-se evitar
mudanças posturais bruscas, uso de meias ou
calças compressivas, elevação da cabeceira do
leito (30 cm) e, quando necessário, uso de
fludrocortisona (Florinefe®) 0,1 a 0,4 mg/dia
por via oral.
Disautonomia gastrintestinal:
 Gastresofágica: metoclopramida, cisaprida e
domperidona.
 Intestinal (diarreia/constipação intestinal):
antibiótico de amplo espectro e loperamida e
difenoxilato; aumento da ingestão de fibra
alimentar.
Disautonomia geniturinária:
 Bexiga neurogênica: treinamento para
esvaziamento vesical programado (completo
com manobras de compressão abdominal e
autossondagem); antibioticoterapia nas
 infecções urinárias e na sua prevenção, limitação de mobilidade articular (LMA) resulta em
cloridrato de betanecol em caso de volume alterações biomecânicas, com aumento da pressão
residual pós-miccional significativo (mais de plantar (metatarsos) e nas regiões dorsais (dedos).
100 ml).
A pressão plantar (PP) anormal é um fator importante
 Disfunção erétil: atualmente, a primeira
para UPDs somente se houver insensibilidade. A PP
escolha inclui os medicamentos do grupo dos
está relacionada com a LMA, sobretudo nas
inibidores da fosfodiesterase (sildenafila,
articulações de tornozelo, subtalar e
vardenafila e tadalafila). Utilizam-se também
metatarsofalangianas, por comprometimento do
drogas de uso intracavernoso ou intrauretral
colágeno tipo IV e por deposição de produtos finais de
(papaverina, fentolamina e prostaglandinas),
glicação avançada, causando hiperqueratose e
prótese peniana e dispositivos a vácuo.
calosidades, que são lesões pré-ulcerativas. A
Pé Diabético anidrose (pele seca), resultante da disautonomia
periférica, e os calos favorecem o aumento da carga,
Definição: infecção, ulceração e/ou destruição de
ocorrendo hemorragia subcutânea e ulceração pelo
tecidos moles associadas a alterações neurológicas e
trauma repetitivo.
vários graus de doença arterial periférica (DAP) nos
membros inferiores. Diagnóstico e rastreio clínico: História clínica e exame
dos pés. Ao exame físico, outras manifestações
Epidemiologia: O pé diabético representa 25% das
dermatológicas, como pele seca, rachaduras, unhas
internações. A Úlcera do Pé Diabético (UPDs)
hipotróficas ou encravadas, maceração interdigital e
incidência de 2-4%, prevalência de 4-10% anuais. A
micose, calosidades, ausência de pelos e alteração de
incidência cumulativas ao longo da vida é de 25%, e
coloração e temperatura (indicando isquemia),
essas lesões precedem 85% das amputações. Apenas
constituem condições pré-ulcerativas decorrentes de
2/3 das UPDs cicatrizarão e até 28% resultarão em
PND e DAP. Avaliação de sensibilidades dolorosa
algum tipo de amputação. A frequência e a gravidade
(palito ou agulha), tátil (algodão ou monofilamento de
também se devem a diferenças socioeconômicas,
Semmes-Weinstein), térmica (quente/ frio) e
tipos de calçados usados e falta de padronização dos
vibratória (diapasão de 128 Hz ou bioestesiômetro).
cuidados.

Fatores de Risco: duração do DM (> 10 anos) e o mau

controle glicêmico, fatores psicossociais
correlacionados com a depressão, que favorece
instabilidade postural e quedas, desmotivação e baixa
aderência ao autocuidado da UPD.

Fisiopatogênese e vias de ulceração (anexo 4): A UPD

resulta de dois ou mais fatores de risco em
consonância a NPD.

A insensibilidade resulta do agravo às fibras nervosas

finas (tipos C e delta [δ]) pela exposição prolongada à
hiperglicemia associada a fatores cardiovasculares. Há
comprometimento das fibras grossas (β e A-α), com
perda da propriocepção, do movimento articular e do
feedback da percepção de posição pelos receptores
nas pernas e nos pés; em estágios avançados, também Tratamento : Classificar a lesão (neuropática,
há fraqueza muscular e alterações estruturais dos pés neuroisquêmica ou isquêmica) conforme história e
pelo comprometimento motor, favorecendo quedas. exame clínico. O passo seguinte consiste em efetuar o
Clinicamente, observam-se deformidades diagnóstico clínico de infecção, com base na presença
neuropáticas: dedos em garra ou em martelo, de sinais ou sintomas de inflamação. Para descartar
proeminências de metatarsos e acentuação do arco. osteomielite, devem ser realizados, se a UPD for
profunda: prova óssea (positiva se houver toque do
Traumas (por calçados inapropriados, por caminhar
osso com a espátula de metal), marcadores
descalço, por objetos dentro dos sapatos etc.)
inflamatórios (velocidade de hemossedimentação
precipitam a UPD; a insensibilidade associada à
[VHS] > 70 mm; proteína C reativa [PCR] elevada),
radiografia de pé, ressonância magnética (RNM) ou
cintilografia com leucócitos marcados. Dois testes
positivos são fortemente preditivos. A cultura do
fragmento da lesão é feita após a limpeza cirúrgica,
sendo conduzida em até 24 horas, idealmente, não se
indicando o uso de swab. A prescrição de
antibioticoterapia (ATB) deve basear-se na
sensibilidade e na resistência da microbiota local,
verificando se o paciente foi encaminhado de
comunidade ou de instituições de assistência à saúde.
Para fins práticos, a recomendação é: 1 semana (Leve
| Grau 2) ou 2 semanas (Moderada | Grau 3 ou Grave
| Grau 4).
Anexos:

1. Manifestação clínica das principais NPD

2. Fluxograma Tratamento NPD:

3. Ação dos medicamentos para o tratamento da dor neuropática:

4. Fluxograma patogênese e vias da ulceração: