EMBRIOLOGÍA

NEONATOLOGÍA

PEDIATRÍA

ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Jhon Ortiz TUBERCULOSIS
jhondortizp@gmail.com
Celular: 987 417 718 OTORRINOLARINGOLOGÍA
www.qxmedic.com
NEUROCIRUGÍA 337
GAMETOGENESIS: COMPARATIVA

338
1° SEMANA: FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN 2° SEMANA: SEMANA DE LOS 2

3° SEMANA: GASTRULACIÓN

339
 RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1° 2° 3° 4°

340
 DESARROLLO
CARDIOVASCULAR

341
 DESARROLLO VASCULAR: SISTEMA ARTERIAL
ARCOS AORTICOS:
• DÍA 27:
• I  desaparece y da ARTERIA MAXILAR
• II  desaparece y da ARTERIAS HIOIDEAS y del MUSCULO DEL ESTRIBO
• III  se hace voluminoso
• IV y VI  se están formando
• DIA 29:
• I y II  ya no están
• III, IV y VI  son voluminosos; los VI se continua del TRONCO PULMONAR cuando
el SACO TRANSAORTICO se ha dividido.
• LUEGO: los arcos pierden su simetría y dan:
• III  ARTERICA CAROTIDA PRIMITIVA y la 1ra parte de la ARTERIA CAROTIDA
INTERNA; tbn por un brote del III da la ART CAROTIDA EXTERNA.
• IV  Izquierda: da el CAYADO DE LA AORTA; Derecha: parte proximal de la ART
SUBCLAVIA DERECHA
• V  nunca se forma o incompleta, pero regresiona.
• VI  emite una rama hacia el esbozo pulmonar llamado ARCO PULMONAR. Su
lado Derecho da la parte proximal de la ART PULMONAR DERECHA; su lado Izq da
la ART PULMONAR IZQUIERDA pero queda una parte distal unida a la AORTA que
es el CONDUCTO ARTERIOSO
• OTROS CAMBIOS SIMULTANEOS:
• La porción de la AORTA DORSAL entre el III y IV desaparece (era el conducto
carotideo)
• La AORTA DORSAL DERECHA desaparece
• Las séptimas arterias intersegmentarias darán origen a las subclavias.
• Los nervios laríngeos recurrentes (ramas del vago) al inicio están debajo del VI
arco pero como en el lado Derecho su parte distal del VI desaparece el N. Laríngeo
Recurrente sube para ponerse debajo de la subclavia; el N, Laríngeo Recurrente
izquierdo no sube pq queda debajo del conducto arterioso obliterado. 342
DESARROLLO DEL
APARATO
RESPIRATORIO

343
 DESARROLLO DE
APARATO DIGESTIVO

344
DIFERENCIÓN
SEXUAL

345
 CRECIMIENTO FETAL CIRCULACIÓN FETAL ADAPTACIÓN FETO-NEONATAL

HEMATOPOYESIS E INMUNOLOGIA

346
ATENCION
DEL RN

347
ASFIXIA PERINATAL RCP NEONATAL 2015

348
 ICTERICIA NEONATAL
• HIPERBILIRRUBINEMIA MONOGRAMA
• ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA AGUDA DE BHUTANI
METABOLISMO DE • ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA CRÓNICA
LA BILIRRUBINA
TIPOS Y CAUSAS DE
HIPERBILIRRUBINEMIA

MANEJO HIPERBILIRRUBINEMIA
349
 CONVULSION NEONATAL SEPSIS NEONATAL SOSPECHA DE SEPSIS
SEPSIS PROBABLE
SEPSIS CONFIRMADA
SEPSIS PRECOZ
CAUSAS SEPSIS TARDÍA

TIPOS
Dx
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVA NEONATAL

350
 TORCH
INFECCIONES EN EL NEONATO

T
O
R
CONJUNTIVITIS NEONATAL
C
H 351
SINDROME DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RN

EMH TTRN SALAM

352
 HIPOGLICEMIA
HIPOGLI
RN PREMATURO HIPOGLI POST MANEJO
HIPOGLI RECURRENTE
HIPOGLI PERSISTENTE
FISIOPATOLOGIA
A QUIENES?
VIG

CLINICA

353
 HEMORRAGIA LEUCOMALACIA PARALISIS
INTRAVENTRICULAR PERIVENTRICULAR CEREBRAL INFANTIL
Es la variedad más común de
hemorragia intracraneal del RN.

CLINICA
• La fase aguda es
asintomática, la
principal secuela es
la diplegia espástica,
las extremidades
inferiores son las
mas afectadas,
también pueden
haber defectos
cognitivos.

354
RETINOPATIA DEL PREMATURO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Trastorno de Necrosis Isquémica
de la mucosa intestinal que
suele afectar al íleon distal y
colon proximal.
Multifactorial:
Prematuridad, infección, inestabilidad circulatoria, isquemia/hipoxia,
nutrición enteral, alimentación hipertónica

1° MANEJO MEDICO 355

TRATAMIENTO
2° MANEJO QUIRURGICO
 POLICITEMIA DEL RN ANEMIA DEL RN

• Hiperviscocidad
• Hipervolemia

TROMBOCITOPENIA DEL RN
• 1-2% de todos los RN Leve  100 000 – 150 000
• 30% en RN de UCI Moderado  50 000 – 100 000
• 70-80% de RN Severo  30 000 – 50 000
pretermino <32 o Muy severo  <30 000 ó 20 000
RNMBPN
Dar Concentrado de Plaquetas  10-15ml/Kg 356
• Dura 7-10 días.
TUBERCULOSIS PERINATAL MORTALIDAD NEONATAL
NT-TBC-MINSA-2013

357
 LECHE Y LACTANCIA MATERNA

EXISTEN 3
TIPOS DE 1. CALOSTRO
LECHE 2. TRANSICIÓN
MATERNA 3. MADURA CONTRAINDICACIONES DE LACTANCIA MATERNA
Materno
El abuso de drogas o alcohol
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
infección por el virus linfotrópico de células T
Si no se trata la tuberculosis miliar (lactancia materna puede iniciarse
aproximadamente dos semanas después de la iniciación de la terapia
antituberculosa)
antimetabolito la quimioterapia y la radioterapia en curso

lesiones herpéticas activas de mama

Infantil 358
galactosemia
 CRECIMIENTO CRED DESARROLLO

HITO EDAD HITO EDAD

Se puede expresar en: Percentiles o Desv Estandar
<1 AÑO
PESO  P512 • P = Edad(meses)+9 /2
• Al 5to mes  PNx2 1-6 AÑOS
• Al 1er año  PNx3 • P = Edad(años)x2 + 8 (Pedos ocho)
• Al 2do año  PNx4 7-12 AÑOS
TALLA  T14 • P = Edad (años)x7 – 5 /2
• Al 1er año  150%TN 2-12 AÑOS
• Al 4to año  TNx2 • T = Edad(años)x6 + 77 (Te siente siente siente)

AGUDEZA VISUAL DENTICION

CONTROL DE ESFINTERES

359
ALTERACION DEL DESEMPEÑO ESCOLAR
360
361
 DIAGNÓSTICO
DESNUTRICIÓN OBESIDAD
DIAGNOSTICO PARA <2 AÑOS Dx: 2-20a Dx>21a

• La causa +fr 
MARASMO KWASHIORKOR NUTRICIONAL
(DN Humedo) SIMPLE O EXOGENA
DNT < 2 años DNT > 2 años • Sd Cushing
• Hipotiroidismo
Cronico/Calorico Agudo/Proteico • Tumor Hipotalámico
• Inducido por drogas
Tejido adiposo atrofia muscular • Sd de Bardet-Biedel
bajo • Sd Prader-Willis

ELECTROLITOS
• SODIO
TRASTORNOS
• POTASIO
DEL SISTEMA INMUNOLOGICO
DESNUTRIDO • TIMO
SEVERO • LINFOCITOS T
• SISTEMA DE COMPLEMENTO
362
 MANEJO DEL DESNUTRIDO TALLA BAJA
Método para responder
MANEJO DEL DESNUTRIDO SEVERO preguntas:
Los 10 pasos trascendentales del Manejo 1. Percentil? <p3 = talla Baja
2. VC? Normal o Disminuida
3. EO<EC (RCC) ó EO=EC (TCF)

PUBERTAD MUJER VARON

PUBERTAD PRECOZ RETRASO PUBERAL

363
 TRAST DE LA ALIMENTACIÓN SMSL
PATOGENIA DESCONOCIDA

CRITERIOS DX
DSM-V TRATAMIENTO EPIDEMIO

CRITERIOS
DIAGNOSTICOS DE
ANOREXIA NERVIOSA
1. Rechazo
2. Miedo
3. Percepción
distorsionada

CRITERIOS
DAGNOSTICOS DE
BULIMIA NERVOSA
1. Atracones
2. Conductas
compensadoras
inapropiadas
3. Que el 1 y 2 se
presenten 2v/sem x
3 meses
4. Percepción
5. Ausencia de
Anorexia Nervosa PRONOSTICO DE AN 364
EXANTEMAS

365
LACTANTE
FEBRIL
SHOCK SEPTICO
EN PEDIATRIA

366
 INMUNIZACIONES
VACUNA CONTIENE LUGAR RN 2m 4m 6m 7m 8m 12m 15m 18m 2°a 4°a >5a

BCG Bacteria Atenuada ID UD Si no recibió hasta el año de edad  dar UD Si no recibió y tiene contacto  dar TPI + UD

3Dosis: 1° 1er contacto con el EESS 2°+2m y 3°+4m  Personas 100%

Virus Inactivado Si la madre tiene Ag-VHBs (+) se dara tbn de 5 a 20 años q no completaron las 3 dosis regulares, población de
VHB IM UD
Recombinante Gammaglobulina para VHB riesgo para HvB: Trabajadores Sexuales (TS), hombres que tienen sexo
con hombres (HSH), miembros de las FFAA y de la PNP.

PENTAVALE Toxoides, Bact

IM 1° 2° 3° Si no completo dar 3Dosis c/intervalo 2m
NTE Inactivada B.p. y Ag
Aquellos niños que sean población de riesgo (portadores de
IPV Virus Inactivado IM 1° 2°
VIH o nacidos de madre VIH)  recibir una 3°Dosis mas.
ROTAVIRUS Virus Atenuado VO 1° 2° Si no recibió  dar 1° dosis hasta el 4m y de ahí la 2° + 1m.

ANTI Si no recibio dar 2 Dosis:

Fragmentos Si no recibio y tiene
NEUMOCOCI IM 1° 2° 3° 12m-23m29d dar 1°0m y
subcelulares comorbilidad dar UD
CA 2°+1m

APO Virus Atenuado VO UD 1° R 2° R

UD al 1er contacto con el EESS  A Embarazadas, personal de salud que tiene contacto directo
INFLUENZA Virus Inactivado IM Niños de 7m - 23m29d  2 dosis de 1°0m y 2°+1m
con el paciente, poblacion >65 años y Paciente entre los 2 a 64 años pero con comorbilidad.

Si no recibio
SPR Virus Atenuado SC 1° 2° completo, dar 2
Dosis c/6m

Si no han recibdo Se da tambien Dosis Unica (DU) en

SR Virus Atenuado SC
SPR dar UD poblaciones de RIESGO

Si no recibió ya no UD al 1er contacto con el EESS  Niños mayores de 2 años y población

ANTI darlo y darle el dT
Virus Atenuado SC UD considerada de riesgo, susceptibles para fiebre amarilla, que viven en zonas
AMARILICA adulto endémicas o que se desplazan a zonas endémicas.
Toxoides y Bact
DPT Inactivada
IM 1° R 2° R

Dar la DT pediatrico a niños <5años que tienen reaccion alergica a la primera dosis de PENTAVALENTE o DPT, darle dT ADULTO: 3 Dosis: 1° 1er contacto con EESS, 2°+2m y 3° +6m 
IM
2 Dosis: 1°0m y 2°+2m mujeres en edad reproductiva (MER) comprendidas entre 10 a 49 años
DT y dT Toxoide dT ADULTO: 3 Dosis: 1° 15 años o 1er contacto con EESS, 2° +2m y 3°
IM +6m  Varones mayores de 15 años susceptibles para difteria y tétanos
y población de riesgo para difteria y tétanos)

H. Influenzae Fragmentos
B subcelulares
IM Dar a niños <5a con Rx alergica a 1ra dosis de PENTAVALENTE 2 DOSIS: 1°0m y 2°+2m 367
VPH Virus Inactivado IM 3 Dosis: 1° Niñas del 5to grado (10 años)  2° +2 meses  3° +6 meses
INMUNIZACIONES DIFTERIA

PAROTIDITIS

TOS FERINA

POLIOMIELITIS

368
 FARINGITIS AGUDA
TRATAMIENTO
• Sintomaticos
• ABT: FAGA EMPB HERPANGINA GINGIVOEST
• Amoxicilina
• Amoxi + Ac
clavulamico
• Azitromicina

OTITIS MEDIA AGUDA

369
ESTRIDOR SOB - ASMA

370
 BRONQUIOLITIS NEUMONIA

ETIOLOGIA MANEJO

CLINICA Y GRAVEDAD

OXIGENOTERPIA ANTIBIOTICOTERAPIA  VO vs EV
• Dar si SatO2<90% • VO: Amoxicilina 90mg/Kg/dia en 2 dosis x 7 dias en
a nivel mar pac 2m-17ª
• Dar si SatO2<85% • EV: 1° Penicilina o Ampicilina 2° Cloranfenicol o
a >2500msnm Ceftriaxona 371
 • Para >18m: igual que adulto
VIH EN PEDIATRIA • Para <18m: PCR-DNA-VIH al 1° mes y 3° mes
TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA  6°mes (2 positivas separadas >45días)
DIAGNOSTICO • Para excluir el Dx en niños  2PCR de ADN
negativos con diferencia de 1 mes.

CATEGORIAS INMUNOLOGICAS Los >12años se maneja como adulto

CATEGORIAS CLINICAS

• En caso de adolescentes
(Tanner >3, mayores de 40
kilos de peso corporal), se
utilizan los esquemas
recomendados para adulto. 372
 Syndrome Etiologic agents
Acute watery Rotavirus
diarrhea EnterotoxigenicEscheric
Watery stools; hia coli (ETEC)
may contain Vibrio cholerae O1 and
mucous. Fever O139
may be present.
DIARREA Norovirus
Invasive Shigella spp.
diarrhea NontyphoidalSalmonella
Gross blood in entérica
stool. Often Campylobacter spp.
associated with
EnteroinvasiveEscherichi
fever, vomiting,
a coli (EIEC)
abdominal pain.
EnterohemorrhagicEsch
erichia coli (EHEC)
Entamoeba histolytica

373
 TIPOS DE SOLUCION - EV
PLANES DE REHIDRATACIÓN

SRO

374
DIARREA PERSISTENTE Y SINDROME HEMOLITICO UREMICO
CRONICA

TRATAMIENTO
SOPORTE
Fluidoterapia
Tto de la falla renal aguda
Tto de trast hematológicos
Tto de complicaciones
375
 CF SIMPLE CF COMPLEJA

CONVULSION
FEBRIL

MANEJO  MANEJO DE ESTATUS CONVULSIVO

ESTATUS CONVULSIVO

MANEJO
• ABC
• 0-5min 
• 5-15 min 
• 15-30 min 
376
 Intermediate syndrome
INTOX POR Occurs 24-96 hours after exposure INGESTA DE
Bulbar, respiratory, and proximal muscle
INHIB DE LA weakness are prominent features
Generally resolves in 1-3 weeks
CAUSTICO
COLINESTERASA Organophosphorous Agent-Induced Delayed
Peripheral Neuropathy (OPIDN)
Usually occurs several weeks after exposure
Primarily motor involvement
May resolve spontaneously, but can result in
permanent neurologic dysfunction
Treatment of acute toxicity
Deliver 100 percent oxygen via facemask; early
intubation often required; avoid succinylcholine
Decontamination if ingestion within 1 hour give
single dose activated charcoal, adult 50 g (1
g/kg in children) unless airway not protected or
other contraindication. Aggressive dermal and
ocular irrigation as needed. Bag/discard clothing.
Atropine 2 to 5 mg IV/IM/IO bolus (0.05 mg/kg
IV in children)
Escalate (double) dose every 3-5 minutes until
bronchial secretions and wheezing stop
TACHYCARDIA AND MYDRIASIS ARE NOT
CONTRAINDICATIONS TO ATROPINE USE
Hundreds of milligrams may be needed over
several days in severe poisonings
Inhaled ipratropium 0.5 mg with parenteral
atropine may be helpful for bronchospasm; may
repeat
Pralidoxime (2-PAM) 2 g (25 mg/kg in children)
IV over 30 minutes; may repeat after 30 minutes
or give continuous infusion if severe
Continuous infusion at 8 mg/kg/hour in adults
(10 mg/kg/hour in children)
If no IV access, give pralidoxime 600 mg IM (15
mg/kg in children <40 kg). Rapidly repeat as
needed to total of 1800 mg or 45 mg/kg in
children.
Pralidoxime is given with atropine 377
 INTOXICACION HIDROCARBUROS
Derivados del petróleo y
POR otros. Aromaticos, alifáticos,
ACETAMINOFEN halogenados, terpenos.
MANEJO: CLÍNICA
• ANTIDOTO: N-
ACETILCISTEINA Asintomatico o falla respiratorio.
Olor. Clinica entre 30 a 24h.
Neumonitis necrotizante y
hemorragia pulmonar.

daño directo – necrosis –

mebranas hialinas – SNC.

TRATAMIENTO
• ABC. NPO.
• BZD, descontaminación externa.
Descontaminacion gástrica?
• O2 y B2agonista selectivo.
• No corticoides.
• Dar ATB. 378
CARDIOPATIA CONGENITA INSUF CARDIACA
Cardiomegalia
Taquicardia
Taquipnea
hepatomegalia

379
 DATOS
NEOPLASIAS EN PEDIATRIA 4° NEUROBLASTOMA • Tumor del SNC posganglionar
• Tumor solido extracraneal +fr en pediatría
• Tumor abdominal primitivo +fr
1° LEUCEMIAS • Son restos de la cresta neural
• Edad de Dx 90% en <5 años
CLINICA
• Masa abdominal que pasa la línea media
• Si calcificaciones
• HTA, diarrea, diaforesis, sudoración
• Meta: 1°Higado, 2°MO y 3° Esqueleto
DX
• TEM, Catecolaminas
TTO
2° TUMORES DEL SNC • Qx + QT´+RT

5° TUMORES RENALES • Aprox 95% de tumores urológicos en

pediatría
• 2do tumor´+fr de abdomen
• Es maligno, Cromosoma 11, +fr en
raza negra
6° TUMORES OSEOS (7%) CLINICA
• Masa abdominal asintomática, no
• Osteosarcoma (maligno oseo +fr, pasa línea media, No calcificaciones
metafisis rodilla, Sol naciente, meta • Hematuria
pulmón, 1°QT 2°Qx) • HTA 50%
• Sarcoma de Ewing (neuroectodermico • Meta: 1°Pulmon 2° Higado
• Representan aprox el 15% de
primitivo, piel de cebolla) DX
los tumores en pediatria
3° LINFOMA (15%) • No Hodgkin  8%
• ECO,TEM,BX postQx
7° RETINOBLASTOMA TTO
• Hodgkin  7%
• QX+QT+RT 380
RECUERDO ANATOMO
FISIOLOGICO

381
 HIPOPITUITARISMO HIPERPROLACTINEMIA
CAUSAS PATOLOGICAS FISIOLOGICAS
• Adquirido
• Genetico y relacionado al desarrollo • Fármacos (+fr) Embarazo (+fr) y
CLINICA: CAUSAS • Lesiones hipotalámicas lactancia
o de tallo
• GHLH/FSHTSHACTH
• Lesiones hipofisiarias
TRATAMIENTO
• Cirugía transesfenoidal (elección)
• Terapia hormonal (inversa a la clinica)

ADENOMA HIPOFISIARIO
• 15% de tumores intracraneales y 50-80% de tumores CLINICA
hipofisiarios
• Por orden de frecuencia:
1. Adenoma lactotropo
2. Adenoma no funcionante (de cells gonadotropas
pero solo sub alfa o beta)
3. Adenoma somatotropo EXAMENES TRATAMIENTO
4. Adenoma corticotropo
5. Adenoma mixto GH + Prolactina PRL:
6. Adenoma secretores de TSH VN<20ug/L Objetivo:
7. Adenomas secretores de LH/FSH  cursan con >100ug/L  Macro Normalizar la PRL
hipogonadismo <100ug/L  Micro o …
• Micro o Macroadenomas LH/FSH: Bajas 1° MEDICO
• Hemianopsia Bitemporal heteronima IMÁGENES: 2° QUIRURGICO
• Ptosis palpebral RX, TEM, RMN 3° RADIOTERAPIA 382
 ACROMEGALIA POLIURIA

CAUSAS
• 95% x Adenoma GH

CLINICA
• Local
• General
• Hiperhidrosis
• Acantosis nigricans
• Hirsutismo
• Macroglosia
• Polipos colonicos
• Prognatismo DIABETES INSIPIDA SIHAD
• Polipos nasales
• Cadiomegalia,IMA,HTA
• Musculatura
• Engrosamiento manos
• Baja libido
• Bocio,galactorrea
• Psicosis
• Neoplasias: 1°colon
2°esófago 3°estomago
4°melanoma 1° CIRUGIA  Elección
2° MEDICO  Octeotride
3° RT 383
TRATAMIENTO

HIPOGONADISMO
ETIOLOGÍA
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPOS
Etiología funcional:
VARON: Retraso puberal
simple o constitucional
MUJER: Perdida de peso
Etiología orgánica:
1. Deficit de
gonadotropinas (Sd. De
Kallman)
2. Hiperprolactinemia
tumoral
3. Sd. De Sheehan
4. Tumores hipofisarios
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPO
VARON: Sindrome de Klinefelter
MUJER: Sindrome de Turner
HIPOGONADISMO CONGENITOS
• SINDROME DE KALLMAN
• SINDROME DE LAURENCE-MOON-BARDET-BIELD
• SINDROME DE PRADER WILLIS
• SINDROME DE FLÖLICH
• DEFICIENCIA AISLADA DE LH
CLINICA
GINECOMASTIA
CLINICA
VARON
• Prenatal
• Prepuberal
• Pospuberal
MUJER
• Prenatal
• Adulta
TRATAMIENTO
INDUCCION DE LA PUBERTAD
• NIÑOS: Testosterona
• NIÑAS: Estrogenos
TTO DEL HIPO-HIPER
• VARON: Testosterona
• MUJER: Anticonceptivos VO • CIRUGÍA
TTO DEL HIPO-HIPO TRATAMIENTO • RADIACION PROFILACTICA
• VATON: No fértil (andrógenos) Si fértil • TRATAMIENTO ANTIESTROGENICO
Gonadotropinas o terapia pulsatil (TAMOXIFENO)
• MUJER: Si fértil inductor de ovulación • INHIBIDORES DE LA AROMATASA 384
TIROIDES

385
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
• Sintomaticos Levotiroxina vo
• Antitiroideos • iniciar c/ 50ug/dia
Levotiroxina ev + Hidrocortisona
• Cirugía • En coma mixedematoso 386
 ANTICUERPOS ANTI-T
TORMENTA TIROIDEA

MANEJO
Objetivo: SD
• Corregir la tirotoxicosis EUTIROIDEO
• Corregir el ENFERMO
desencadenante
EFECTO JOD BASEDOW
• Soporte general  UCI
Tto:
• Soporte: corregir
hidratación,
Hipernatremia, EFECTO WOLFF-CHAIKOFF
hiperpirexia, glucosa,
atb.
• PTU dosis altas 400mg TIROIDITIS
c/4-6h vo/sng/vr
• Yoduro en forma de SSKI
3gt 2v/día ó sol Lugol
10gt 2v/día
• Dexa dosis altas 8mg vo
1v/día ó hidrocortisona
150mg c/8h
• Bloq beta-adrenegicos
(propranolol 40-80mg vo
c/6h si se contraindica
dar un Ca antag
387
NODULO TIROIDEO

388
 BOCIO
CANCER DE TIROIDES

• METASTASICOS (x melanomas, pulmon, mama, esofago)

• LINFOMAS (tipo B el +fr)
• MEDULARES (de las cells C parafoliculares  calcitoninca)
• 80% esporadicos
• 20% familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B)
• EPITELIO FOLICULAR (el más fr)

CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA

• El +fr(70%) • El 2° en fr (15-20%) ANAPLASICO
• Frecuencia bimodal (2- • Frecuente en edad • El 3° en fr (5-
3°d/5°d) avanzada 10%)
• Frecuente en areas • Frecuente en zonas • Frecuente en
ricas en I deficiente de I 6°-7°d

389
 VITAMINA D
• INTESTINO: Absorción de Ca y P
• HUESO: Estimulación osteoclastica
• RIÑON: Aumenta Reabsorción de
PARATIROIDES Y Ca Ca y P
PTH
• INTESTINO: Absorción de Ca y P
(indirectamente por 1,25 OH2VitD)
• HUESO: Estimulación osteoclastica
• RIÑON: Aumenta Reabsorción de
Ca y Mg // baja la reabsorción de P
y HCO3
CALCITONINA
• HUESO: Inhibe la resorción osea
• RIÑON: baja la reabsorción de Ca y
P

390
 • Espasmos carpopedales, espasmos musculares, y en los Exceso de PTH:
casos más extremos, espasmos laríngeos y convulsiones. • Hiperparatiroidismo primario
Irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión y por adenoma, carcinoma o
psicosis. Intervalo QT del ECG se prolonga, la onda T se
invierte. Arritmias por disminución de la eficacia de los
hiperplasia.
digitálicos. Espasmos intestinales y malabsorción crónica. • Tratamiento con litio.
• Los signos de Trousseau y de Chvostek sirven para • Hipercalcemia hipocalciúrica
confirmar una tetania latente. La manifestación ocular +fr familiar.
Ausencia de PTH: en hipocCa crónica es el desarrollo de cataratas. Exceso de vitamina D:
• Otra característica de la hipocalcemia crónica es la • Intoxicación vit. D.
• Hipoparatiroidismo
calcificación de los tejidos blandos, de los ganglios basales • Enfermedades granulomatosas.
hereditario o adquirido. y la exostosis.
• Hipomagnesemia. • Sd. de Williams (hipercalcemia
Ineficacia de PTH: de la infancia).
• Insuficiencia renal crónica. Tumores:
• Ausencia o ineficacia de vit. • Osteólisis: mama, mieloma, etc.
D: desnutrición, • Paraneoplásica por PTHrp:
raquitismos epidermoides, renal.
• tipo I y II, malabsorción, • Paraneoplásica por vit. D:
anticomiciales. linfomas.
• Pseudohipoparatiroidismo. Aumento del recambio óseo:
Superación de la actividad de • Hipertiroidismo.
PTH: • Cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos, • Exceso de vitamina A.
• Hiperfosfatemia aguda estreñimiento, hipotonía, letargia, defectos reversibles del túbulo renal, • Tiacidas.
grave: lisis tumoral, aumento de la diuresis, alteraciones electrocardiográficas (acortamiento • Inmovilización prolongada.
QT) y a veces, arritmias cardíacas. En la IRC:
rabdomiólisis,
• La hipercalcemia persistente puede producir calcificación en vasos, • HiperPTH secundario grave.
• FRA. articulaciones, córnea, riñón, etc.
• Sd. hueso hambriento (tras • Intoxicación aluminio.
• Sintomas con 11,5 y 12,5 mg/dl
paratiroidectomía). • Hhipercalcemia grave >15 mg/dl 391
 SINDROME METABOLICO ETIOLOGÍA SCREENING
Y OBESIDAD • IMC o de QUETELET
NCEP ATP3 • CIRCUNFERENCIA CINTURA
Parameters IDF 2006 EGIR 1999 WHO 1999 AACE 2003
2005*
Insulin resistance
High risk of
in top 25
Δ insulin
Insulin resistance percent ; glucose ◊
Waist ≥94 cm resistance or BMI
or fasting ≥6.1 mmol/L (110 2
Required (men) or ≥80 cm ≥25 kg/m or
¶ hyperinsulinemia mg/dL); 2-hour
(women) waist ≥102 cm
in top 25 percent glucose ≥7.8
(men) or ≥88 cm
mmol/L (140
(women)
mg/dL)
Number of
≥3 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of:
abnormalities
≥5.6 mmol/L (100 ≥6.1 mmol/L (110
≥5.6 mmol/L (100
mg/dL) or drug mg/dL); ≥2-hour
mg/dL) or 6.1-6.9 mmol/
Glucose treatment for glucose 7.8
diagnosed (110-125 mg/dL)
elevated blood mmol/L (140
diabetes
glucose mg/dL)
<1.0 mmol/L (40 <1.0 mmol/L (40
mg/dL) (men); mg/dL) (men);
<0.9 mmol/L (35 <1.0 mmol/L (40
<1.3 mmol/L (50 <1.3 mmol/L (50
<1.0 mmol/L (40 mg/dL) (men); mg/dL) (men);
HDL cholesterol mg/dL) (women) mg/dL) (women)
mg/dL) <1.0 mmol/L (40 <1.3 mmol/L (50
or drug or drug
mg/dL) (women) mg/dL) (women)
treatment for low treatment for low
§
HDL-C HDL-C
≥1.7 mmol/L (150
≥1.7 mmol/L (150 or ≥2.0 mmol/L
mg/dL) or drug
mg/dL) or drug (180 mg/dL) or or ≥1.7 mmol/L ≥1.7 mmol/L (150
Triglycerides treatment for
treatment for drug treatment (150 mg/dL) mg/dL)
elevated
§ high triglycerides for dyslipidemia
triglycerides
Waist/hip ratio
Waist ≥102 cm Waist ≥94 cm
>0.9 (men) or
Obesity (men) or ≥88 cm (men) or ≥80 cm
(women)
¥
(women)
>0.85 (women) or
2 392
BMI ≥30 kg/m
≥130/85 mmHg ≥130/85 mmHg ≥140/90 mmHg
or drug or drug or drug
Hypertension ≥140/90 mmHg ≥130/85 mmHg
treatment for treatment for treatment for
hypertension hypertension hypertension
METABOLISMO DEL COLESTEROL 1° NO FARMACOLOGICO
2° FARMACOLOGICO
• Resinas de intercambio ionico
 Disminucion del Colesterol
del hepatocito
• Estatinas  diminuye el
Colesterol sanguineo
mediante aumento de recep
LDL
• Etezimibe  actua a nivel
intestinal, asociado a estatinas
• Fibratos  Disminuyen
fundamentalmente los TGs
• Acido nicotinico  baja VLDL
y es el q + aumenta el HDL

HIPERLIPIDEMIAS
Y DISLIPIDEMIAS

393
PANCREAS

394
 DIABETES MELLITUS DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGIA CLINICA

395
MANEJO

396
COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DM COMPLICACIONES
Deficiencia Relativa Deficiencia Absoluta
COMPLICACIONES
AGUDAS CRONICAS
Glicemia>600 Glicemia >250
Ph>7.3 Ph <7.3
HCO3>20 HCO3<18
C. Cetonicos (-) C. Cetonicos (+)
Osm>320

397
 RECUERDO HSC
ANATOMO-FISIOLOGICO

MUJER

VARÓN Macrogenitosomía + Hiperpigmentación de genitales

EXAMEN 17 OH progesterona: ↑

TTO Fludrocortisona – Sal - Hidrocortisona

398
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL DIAGNOSTICO

INSUF SPR PRIMARIA INSUF SPR

CAUSA: SECUNDARIA
• 1° AUTOINMUNE(C) 2° TBC
CAUSA
(CyM)
• Deficit aislado por uso
CLINICA:
de corticoides ó
• Debilidad, Pigmentación,
hipopituitarismo
Baja de peso, Anorexia,
CLINICA
NyV, Hipotensión, dolor
• Similar a la 1°, pero sin
abdominal, apetencia de
hiperpigmentación,
sal, diarrea, estreñimiento,
otros síntomas si hay
sincope, vitíligo.
hipopituitarismo
EXAMENES
EXAMENES
• Cortisol bajo, ACTH elevado,
• Aldosterona normal,
HipoNa, HipoHCO3, HipoCl, TRATAMIENTO
Hormonas hipofisiarias
HiperK, HiperCa, BUN
bajas, HipoNa, No
elevado
HiperK

CRISIS ADRENAL
CAUSA
• Supresión brusca de esteroides, aparición de una
situación de estrés, destrucción hemorrágica, HSR
congenita
CLINICA
• Debilidad extrema, Manifestaciones digestivas,
Encefalopatia addisoniana, Deshidratación intensa e 399
hipotensión arterial, Shock/coma, No suele exitar
hiperpigmentación, Sd de Waterhouse-Friderichsen
 SINDROME
DE CUSHING
Etiología

PARAGANGLIOMAS/
FEOCROMOCITOMA
• Estos son el 0.2% de causa de HTA
• Feocromocitoma 0.8/100 000 per/año,
+fr 4-5° década, fr en H=M
Clínica

• Esporadicos o Familiares

CLINICA
• Triada clásica: cefalea episódica,
sudoración y taquicardia
• Sintoma´+fr HTA sostenida o paroxística
• 95% de los productores de
catecolaminas están en abdomen
• 85-90% en GSPR y 10-15% extradrenal 400
 CONCEPTOS
BACILO DE KOCH

401
HISTORIA NATURAL DIAGNOSTICO DE TBC

PRUEBAS RAPIDAS PARA DIAGNOSTICO CAPTACION DE PACIENTE

DE TB-MDR
MODS • BK ESPUTO
• Tanto para BK + o – • RADIOGRAFIA DE TORAX
• Detecta BK y resistencia a H y R • PPD
• Demora 7-14d
NITRATO REDUCTADA [GRIESS]
• MEDIOS DE CULTIVO
• Para BK+ • PRUEBAS RAPIDAS
• Detecta resistencia a H y R • PRUEBAS CONVENCIONALES
• Demora 14-28d
MGIT PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
• Detecta BK pulm y extrapulm; y CONVENCIONALES A MED DE 1° Y 2°
resistencia a med 1°Linea LINEA
• Demora 4-12d METODO DE LAS PROPORCIONES EN
PRUEBA MOLECULAR DE SONDAS DE AGAR EN PLACA (APP)
ADN • Para medicamento de 1° y 2° Linea
• Para BK+ METODO DE PROPORCIONES INDIRECTO
• Detecta resistencia a H y R EN MEDIO LOWENSTEIN-JENSEN
• Demora 72h • Para medicamentos de 1° Linea

INFORME DE RESULTADOS DE BACILOSCOPIA

• Negativo (-): No se encuentra BAAR en 100 campos microscópicos.
• Paucibacilar: 1 a 9 BAAR en 100 campos observados
• Positivo (+): <1 BAAR promedio xc ó en 100c observados (10-99 bacilos en 100c).
• Positivo (++): 1 a 10 BAAR promedio xc ó en 50c Observados. 402
• Positivo (+++): Más de 10 BAAR promedio por campo en 20 campos observados.
MANEJO DE PACIENTE CON TUBERCULOSIS

403
 RAM Y RETO TPI
MONITOREO

404
 TRATAMIENTO LARINGITIS TUBERCULOSA
TUBERCULOSIS G-U
SITUACIONES
ESPECIALES

TUBERCULOSIS EN EMBARAZO TBC EN ABDOMEN

TUBERCULOSIS Y LACTANCIA

TUBERCULOSIS Y ANTICONCEPCION

TUBERCULOSIS OSEA TBC EN SPR

TBC EN SNC

TBC CUTANEA

405
OIDO NORMAL

PRUEBA DE RINNE

PRUEBA DE WEBER

• TRANSMISIÓN: NEGATIVO -ENFERMO

• PERCEPCION: POSITIVO -SANO 406
 PATOLOGIAS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
PATOLOGIAS DE PABELLON AURICULAR
PERFORACIÓN CUERPO EXTRAÑO EN CAE
PERICONDRITIS DEFORMACIONES CONGENITAS TRAUMATICA DE TIMPANO

APENDICES Y FOSITAS PREAURICULARES

TAPON DE CERUMEN

OTOHEMATOMA MICROTIA-ANOTIA

407
O.E. Localizada Ag O.E. Difusa Ag O.E. Crónica O.E. Maligna O.E. Eccematosa

O.M. SECRETORA O MUCOSA O.M. SUPURADA

408
 DEFINICION
Inflamación crónica del OM que produce O.M. COLESTEATOMATOSA
O.M. CRONICA
otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa
DEFINICION
con hipoacusia. No hay otalgia.
• Inflamacion cronica, no tumor. Por presencia de epitelio queratinizado
en OM capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen
O.M. SUPURADA CRONICA SIMPLE osteolisis
• Tbn llamado Colesteatoma
DEFINICION EPIDEMIOLOGIA
• Estado terminal de diferentes • Excepcional en el RN y el niño pequeño
procesos ETIOLOGIA
CONGENITO
ETIOLOGIA
• X restos embrionarios de epitelio estratificado queratinizado en el
• Pseudomona, S. aureus hueso temporal
CLINICA ADQUIRIDO  causa desconocida
• No otalgia • Primario (+fr): Hiperplasia invasora del epitelio de la pars flaccida
• Otorrea mucopurulenta NO FETIDA • Secundario: Intento anomalo de reparacion de una perforacion de la
• Hipoacusia de conducción pars tensa
• Perforación timpánica CENTRAL ANATOMOPATOLOGIA
(PARS TENSA) • Inclusión de epitelio queratinizado en el OM
• Necrosis de la apófisis larga del CLINICA
• No otalgia
yunque
• Otorrea purulenta SI FETIDA
RADIOLOGIA • Hipoacusia de conducción o mixta (si hay destrucción de oído interno)
• Mastoides opaco • Otoscopia:
• No hay osteliosis • Perforación MARGINAL (PARS FLACIDA)
TRATAMIENTO • Signo de la fistula +
• Etiologico (rinitis, sinusitis, alergia) RADIOLOGIA
• Limpieza y aspirados del CAE • Esclerosis reaccional
• Evitar entrada de agua • TAC permite valorar extensión de enferm, pero no diferencia los tipos
de OMC.
• Drenaje Qx del OM + ATB
TRATAMIENTO
prolongados • Objetivo: + evitar complicacion que mantener audicion
• Timpanoplastia despues de 3-6m • Siempre es QUIRURGICO
s/otorrea • Mastoidectomia + timpanoplastia 409
 SORDERA CONGENITA SORDERA NEUROSENSORIAL SUBITA

ETIOLOGIA
• Desconocida (teoría infecc viral o
trastorno de la microcirculación)
CLINICA
• Sordera súbita unilateral
• Sensación de presión en el oído
• Tinnitus
• Puede haber vértigo por afectación
del nervio vestibular
FARMACOS OTOTOXICOS EVOLUCIÓN
• 30%  Curación espontanea
• AMINOGLUCOSIDOS
• 30%  hipoacusia
• Hacen nefrotoxicidad pero reversible, y toxicidad
• 30%  cofosis
otovestibular pero irreversible.
TRATAMIENTO
• Mayor toxicidad coclear:
• Reposo en cama
• Dihidroestreptomicina es el mas toxico. Tbn
• Por la teoría viral  coriticoides
kanamicina, neomicina, amikacina, sisomicina.
• Por la teoría vascular 
• Mayor toxicidad vestibular:
vasodilatadores
• Estreptomicina, gentamicina.
DX DIFERENCIAL
• DIURETICOS:
• 1-2% de los Neurniomas del VIII
• Furosemida
debutan asi, por eso ante estos
• SALICILATOS
pacientes completar con estudios
• QUIMIOTERAPICOS:
de neuroimagenes
• Cisplatino, Carboplatino
• QUININA 410
PRESBIACUSIA NEURINOMA DEL ACUSTICO

SORDERA
PROFESIONAL

411
 VERTIGO CENTRAL Y PERIFERICO

PARALISIS FACIAL ETIOLOGIA DE LAS PARALISIS FACIALES

• Pueden ser CENTRAL o • LESION INTRACRANEAL
PERIFERICAS
• CENTRAL
• Supranuclear  paralisis
de la parte inferior del
lado contrario a la lesión.
• Nuclear  paralisis facial
completa ipsilateral a la
lesión. Respeta las
funciones sensitivas y
secretoras del facial.
• PERIFERICA
• Paralisis facial completa
ipsilateral a la lesión.
PERIFERICAS SEGÚN EL LUGAR DE LA LESION
• Neurinoma del acústico
• Miningioma
• LESION INTRATEMPORAL
• Paralisis de Bell (el +fr de las
perifericas)
• Otros: OMA Supurada,
Colesteatoma, tumor glomico o del
oído medio, fractura del peñasco
(+fr en las transversales, iatrogenia
en cirugía, Sd Ramsay Hunt.
• LESION EXTRATEMPORAL
• Tumor maligno de parótida, heridas
faciales, cirugía. 412
RINOLOGIA

413
 RADIOGRAFIAS
PROYECCIONES VALORAMOS
Cadwell Senos frontales y
(frontonasoplaca) etmoidales, y orbitas
Waters Seno maxilar y cavidad
(mentonasoplaca) nasal
Hirtz (axial o Esfenoides y etmoides
craneobasal)
Lateral Senos esfenoidal y frontal,
(bitemporal) silla turca y cavum
(adenoides)
Schüller Conducto auditivo,
mastoides y la articulación
temporomandibular

Incidencia de Schüller

414
 SINUSITIS TUMORES

FRACTURAS NASALES CUERPOS EXTRAÑOS EPISTAXIS

INTRANASALES

415
RINOLOGIA

416
 ADENOIDES ANGINA SAOS

FARINGE

INFECCIONES

417
LARINGE

418
TEC

419
 HEMATOMAS SUBDURAL
AGUDO/EPIDURAL AGUDO
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA !
ETIOLOGÍA DIAGNOSTICO
➢ Idiopática 40-60% ➢ Hidrocefalia en
➢ Secundarias a otros trastornos TAC/RM y clínica
➢ Hemo Subarac (+ fr de sec) ➢ Confirmado con
➢ TEC monitorización de PIC
➢ Post meningiticas con presencia de
➢ Tras tumores ondas patológicas.

CLINICA
TRIADA DE HAKIM-ADAMS
1. DEMENCIA
2. INCONTINENCIA URINARIA
3. TRASTORNOS DE LA MARCHA

Dx DIFERENCIAL
➢ Hidrocefalia exvacuo o secundario a atrofia
cerebral

TRATAMIENTO
➢ Derivación de LCR
(ventriculoperitoneal)
420
 HEMATOMA
ESCALA DE GLASGOW
SUBDURAL CRÓNICO
ETIOLOGÍA
Frecuente en: DIAGNOSTICO
1. OHlicos
2. Anticoagulados
3. Ancianos
Sufrieron un golpecito trivial

CLINICA
Después de semanas y/o
meses
1. Cefalea
2. Pensamiento lento
3. Confusión
4. Cambios en la
personalidad
5. Convulsiones
6. Leve hemiparesia
1. Evacuar hematoma
TRATAMIENTO 2. Si es pequeño y no hay
clínica se opta por actitud
conservadora, esperando
reabsorción espontanea
en unas semanas. 421
 FISIOPATOLOGIA
HIC

422
 CUADRO CLINICO
EFECTOS DE LA HIC  HERNIACIONES
TRIADA CLASICA
1.CEFALEA
2.VOMITOS
3.EDEMA DE PAPILAS
4. Compromiso de conciencia
5. Alteraciones de las funciones vitales

423
MONITORIZACIÓN DE LA PIC

424
HIC BENIGNA

425
MEDULA ESPINAL Y CV

426
427
 VIAS ASCENDENTES
VIA ESPINOCEREBELOSA
VIA TERMOALGESICA VIA TACTIL PROTOPATICA VIA TACTIL EPICRITICA

428
PATOLOGIA DE MEDULA ESPINAL

429
 DX:
PROTRUSIONES • Clínico
DISCALES • TEM/RMN
TTO:
LUMBARES • Reposo
• AINES
UBICACIÓN • Cirugía
• +fr  1° L5-S1 2°L4-L5
• +fr posterolaterales
CLINICA
• Lumbociatica
• Dolor neuropatico
• Aumento del dolor con…
• Signo de Lasegue
• Ademas: debilidad,
atrofia e hiporreflexia.
Raíz Dolor Pérdida sensorial Debilidad Pérdida de reflejo de estiramiento
L1 Región inguinal Región inguinal Raramente flexión de cadera Ninguna
Espalda, irradiando hacia la parte anterior
Muslo anterior, ocasionalmente Flexión de la cadera, aducción de la cadera, extensión de la
L2-L3-L4 del muslo y, a veces, hacia la parte media Tendón rotuliano
pierna media rodilla
de la pierna
Espalda, irradiando a la nalga, muslo lateral, Ternero lateral, pie dorsal, espacio Abducción de cadera, flexión de rodilla, dorsiflexión del pie, Tendón semitendinoso /
L5 pantorrilla lateral y pie del dorso, dedo entre el primer y el segundo dedo extensión y flexión del dedo del pie, inversión del pie y semimembranoso (isquiotibiales
gordo del pie del pie eversión internos)
Espalda, irradiando a la nalga, lateral o
Aspecto posterior de la Extensión de la cadera, flexión de la rodilla, flexión plantar del
S1 posterior del muslo, pantorrilla posterior, tendón de Aquiles
pantorrilla, lateral o plantar pie
lateral o plantar el pie
Dolor sacro o de glúteos que irradia hacia la Regiones medial glútea, perineal y La debilidad puede ser mínima, con incontinencia urinaria y
S2-S3-S4 Bulbocavernoso, guiño anal 430
cara posterior de la pierna o el perineo perianal fecal, así como disfunción sexual
 CLASIFICACION AO 1994 CLASIFICACIÓN DE DENIS
Establece una gradación de las lesiones que se Ropuso la teoría de las 3 columnas y en base a eso su
correlaciona con un riesgo mayor de daño neurológico clasificación.
o de fracaso con tratamiento conservador.
A) Compresión: A1, impactación; A2, división; A3,
FRACTURA DE estallido. B) Distracción: B1, posterior (sobre todo
ligamentosa); B2, posterior (sobre todo ósea); B3,
COLUMNA anterior (a través del disco). C) Torsión: C1, tipo A con
torsión; C2, tipo B con torsión; C3, cizallamiento con
DORSOLUMBAR torsió

Las fracturas dorsolumbares

son mas fr a nivel de D12-L1
(aprox 50%).

431
 SIRINGOMELIA MIELOPATIA
COMPRESIVA
MIELOPATIA TRAUMATICA
• CERVICAL  causa principal  flexión o extensión
• TORACICA  causa principal  compresión vertical + flexión
ABSCESO EPIDURAL
• +fr  dorsal
• +fr  S aereus
• Clinica: dolor, fiebre, debilidad, compresión medular
• Tto: laminectomia descompresiva + tto atb prolongado

MIELOPATIA TUMORAL HEMATOMA EPIDURAL

• +fr  torácica
• Pero si son metástasis de próstata
u ovario  lumbares
Tumores epidurales:
• +fr metástasis que invaden hueso
• Sintomas: dolor espalda 
compresion medular
• Tto corticoide y radioterapia
Tumores intradurales
• Intradurales  meningioma y
TRATAMIENTO
neurofibromas
• Quirurgico
• Si hay hidrocefalia  1° derivación • Intramedulares  ependimomas
• Clinica: dolor agudo focal o
radicular con signos de
compresión medular
• Tto: desompresión Qx + tto
de coagulopatia primaria si
hubiera
HEMATOMIELIA O
HEMATOMA INTRAMEDULAR
• Por traumas, rotura de MAV
o vasculitis
• Clinica: mielopatia
transversa dolorosa y aguda
• Tto: sostén, no es útil la Qx 432
 MALFORMACIONES DE CRANEO HIDROCEFALIA

• Aumento de LCR en ventrículos

CRANEOSINOSTOSIS laterales
• Aumento de perímetro cefálico
• Por obstrucción de salida o
hipersecreción
• Tipos: Comunicante o No
comunicante
• Etiología:
• Tumoral: obstrucción en la
ENCEFALOCELE circulación
ANENCEFALIA • Congenita: +fr por
• Defectos del cierre craneal
estrechez o atresia de
• Localizado en línea media
Falta de desarrollo del encéfalo Silvio, Sd Dandy Walker
• Meningocele o Enceflomeningocele
• Inflamatoria: MEC, quistes
• Dx  TEM/RMN
parasitarios
• Tto  Qx
• Posthemorragica:
hemorragia
subaracnoidea
• DX: aumento de PC y
ECO/TEM/RMN
• TTO: derivación (si hay tumor
extraerlo) 433
 MALFORMACIONES DE TUBO MALFORMACIONES DE
NEURAL: Espina Bífida UNION CRANEO-CERVICAL:
• Malformación del canal raquídeo por falta de fusión del
Malformación de Chiari
arco posterior de las vertebras
• Tipos de espina bífida:
• OCULTA
• MENINGOCELE
• MIELOMENINGOCELE
• Causas:
• Desconocida
• Pero hay predisposición genética
• Si el 1er hijo tiene, el riesgo en el 2° es 3-4%, 3° es 10%
• Ubicación  +fr en lumbosacro (80%)

434