La relación entre el cerebro y la musculatura tiene una larga historia escrita.

En
el Papiro quirúrgico de Edwin Smith, esto se demuestra por el hecho de que en
el Papiro quirúrgico de Edwin Smith aparecen varios casos de alteración de la
función motora (vea el Capítulo 1). En el caso 20, se afirma que "si pones los
dedos sobre la boca de la herida... tiembla excesivamente" (traducido por
Breasted, 1930). Esta afirmación ha sido interpretada como un representante
de los egipcios de que la estimulación directa del cerebro puede causar una
convulsión motorizada.
Hipócrates y sus seguidores, que datan del siglo IV aC Algunas de las más
intrigantes de estas involucraron heridas en la cabeza asociadas con
hemiplejias contralaterales y convulsiones. Estaba escrito en el lado izquierdo
del cuerpo "(ver Courville, 1946, p.16). Los escritores hipocráticos advirtieron
específicamente contra la realización de incisiones en el cerebro porque esto
puede provocar convulsiones en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, el
papel del cerebro no era tanto que el cerebro fuera demasiado, era menos el
tribunal, era el excremento de la mente y el control directo de las funciones
motoras.
Más de unos pocos cientos de años después de la muerte de Hipócrates, los
efectos contralaterales del daño cerebral. Sin embargo, no se sabía dónde se
originaron los nervios críticos o dónde se produjo el cruce. Areteo el
Capadocio, que vivió a fines del siglo II
Si, por lo tanto, el comienzo del afecto está debajo de la cabeza, como la
membrana de la médula espinal, las partes que son homónimas y están
conectadas con ella están paralizadas; el lado derecho del lado izquierdo. El
lado izquierdo del cuerpo estará paralizado. Si está en el lado izquierdo, el
derecho. La causa de esto es el intercambio en los orígenes de los nervios;
pero al otro lado al otro lado de la carta desde el origen de la carta. (1856
traducción, 306)
Durante los años dorados de la cultura árabe, las parálisis contralaterales
solían explicarse citando a los eruditos clásicos de Grecia y Roma. La antigua
tradición fue respetada por Rhazes, quien aceptó la decusación de los nervios
responsables del movimiento y compiló una enciclopedia de medicamentos
alrededor de A.D. 900. Pero a diferencia de Rhazes, Avicena, un siglo después,
tuvo grandes dificultades para aceptar la noción de parálisis contralateral.
Guglielmo da Saliceto (1210-1280), cirujano de la escuela de Bolonia, fue
quizás el primero en sugerir que los movimientos volátiles se originaron en el
"cerebro", mientras que los movimientos "naturales y necesarios" se originaron
en el cerebelo ( Giannitrapani, 1967). Contradijo la autoridad de Avicena al
aceptar y describir la parálisis contralateral. Es miembro de manuscritos
griegos y latinos, conservados por los monjes de su región.

MOVIMIENTO Y HEMISFERIAS CEREBRALES ANTES DEL SIGLO XIX

En 1709, Domencio Mistichelli, profesor de medicina en Pisa, describió en las
pirámides (véanse las figuras 14.1) .1-2 Él razonó que el cruce de nervios en
las pirámides era responsable de la hemiplejía después de las heridas del lado
opuesto de la cabeza. Él también argumentó Aunque Eustachio había ilustrado
las pirámides en 1552, el trabajo de este investigador italiano no se publicó
hasta 1714.
2 El nombre de las pirámides fue dado a esta estructura por Thomas Willis
(1664). Él los consideró reservorios para los espíritus animales.

contra la noción entonces popular de fluidos nerviosos. Sin embargo, mantuvo

erróneamente los nervios originados en la duramadre y sugirió que la parálisis
de la pierna podría curarse mediante la aplicación de un cauterio caliente al
pie.
Casi al mismo tiempo, Pourfour Francois du Petit, un cirujano militar francés y
el médico en Hospi¬tals del rey, los soldados que estaban paralizados
observados en un lado del cuerpo después de las lesiones que se cree que se
limita a los hemisferios cere¬bral. El lado izquierdo del cuerpo, mientras que el
lado izquierdo del cuerpo tiene que ser el lado derecho del cuerpo. En 1710, un
año después de que Mistichelli describiera las pirámides, Pourfour du Petit
presentó sus propias imágenes de las fibras de los centros superiores que se
cruzaban en las pirámides.

Pourfour du Petit también causó lesiones en los perros, a menudo con un

cuchillo pequeño, en la región parietal. Cuando las lesiones incluían el cuerpo
estriado, producían hemiplejía contralateral. Pourfour du Petit, como otros
médicos de principios del siglo XVIII, creía que los espíritus animales en los
nervios eran responsables de las contracciones de los músculos . Pensó que
estos espíritus se movían desde la corteza a través de la estría y los ganglios
basales y a través de las pirámides (cuerpo can-neiz) hasta los músculos.
Rompió con la tradición clásica cuando atribuyó un papel directo en la corteza
cerebral.
En 1724, Giovanni Domenico Santorini puso el meduju en agua, lo maceró y lo
separó suavemente. Cruzado en las pirámides. Santorini, sin embargo, adhirió
a la creencia de que los movimientos eran dos a los fluidos del nervio;
Entre los informes clínicos de mediados del siglo XVIII; Tury en las vías y
estructuras motoras, una de Joseph Lambert Baader (1723-1773), con fecha
de 1762, se destaca. Baader, un profesor de materia médica, botánica y
químico. istry en Freiburg im Breisgau, describió a un paciente que cava.
jugado en el lado derecho de su cabeza. Baader pensó que esto mostraba los
elementos del cerebro creciendo sutilmente, y esa sensación de sensación y
movilidad del cuerpo.
Bailey luego observó a un segundo paciente cuyos síntomas lo llevaron a
concluir que "la región del cerebro que localicé debajo del hueso parietal". ■
Sobre la base de estas primeras localizaciones, Baader sintió que era posible
este fue el mejor beneficio de los practicantes, qué parte del cerebro hizo esta
o aquella sensación o movimiento de extremidades; como resultado, saber qué
miembro está involucrado, uno puede determinar qué parte del cerebro está
enferma, e inversamente, recibir una cierta lesión en el cerebro. (Traducido en
Jean-nerod, 1985, 52)
El porcentaje de fibras del prosencéfalo que cruzó hacia la médula no se
conocía en este momento. Giovanni Bat-tista Morgagni (1740), el famoso
patólogo italiano, aún se cree que son los músculos. Aun así, no era de los que
discutían la evidencia clínica de hemiparesia contralateral y propuso un
pequeño haz de fibras. Morgagni escribió:
Cuando el hemisferio derecho se ha lesionado, ¿cuál es el lado izquierdo del
cuerpo que se obtiene de la hemiferia afectada, mientras que el lado derecho
del cerebro no se ve afectado? Se llega a esto, como se indicó anteriormente,
que hay nervios que se originaron antes de todas esas decoraciones y a los
que no pertenecen esas decoraciones. (Traducido por Gianni-trapani, 1967,
360)
Morgagni supuso que los casos de hemiplejia en el mismo lado que una lesión
del cerebro anterior podrían ser explicados por el sistema de proyección no
cruzado.
Quizás la "premonición" más notable del siglo XVIII sobre la corte motora vino
del filósofo religioso sueco Emanuel Swedenborg, quien escribió varios
volúmenes en el cerebro entre 1738 y 1744 (ver Swedenborg, 1882-1887). La
mayor parte de su anatomía fue tomada de otros autores, pero su teoría no.
Swedenborg localizó el motor en las circunvoluciones frontales, las
circunvoluciones frontales del medio del cuerpo y la cabeza de las
circunvoluciones inferiores. Desafortunadamente, como era 

Las discusiones sobre el trabajo de Baader pueden encontrarse en Soury
(1899, página 473) y Jeannerod (1985, p.52). Como se señaló en el Capítulo 2,
las obras de Swedenborg sobre el sistema nervioso no se distribuyeron durante
su vida, y su impacto parecía ser mínimo en el pensamiento científico
emergente (Akert y Hammond, 1962).

LAS HEMISFERIAS CEREBRALES EN LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO XIX

En la primera mitad del siglo XIX, Marie-Jean-Pierre Flourens llevó a cabo una
serie de experimentos de descerebración. Él también fue operado de
mamíferos. Flourens (1824) descubrió que los pájaros decorticados se
sentaban como si estuvieran dormidos y ni siquiera se alimentaban a sí mismos
cuando estaban cerca de morir de inanición. Voló, y cuando se lo puso en su
pico, se lo tragó. Otros animales también permanecieron inmóviles, pero
respondieron cuando se estimularon adecuadamente. En gran parte sobre la
base de estas observaciones, Flourens llegó a la conclusión de que la corteza
cerebral no albergaba el circuito crítico para el movimiento de la musculatura.
En cambio, sostuvo, era el papel de la percepción y la inteligencia.
Estas ideas estaban en oposición a las creencias de los frenólogos (Capítulo
3). La doctrina, o al nivel de la corteza, era básica para la frenología, pero la
doctrina, aunque las ubicaciones de la facultad de la mente diferían en los
esquemas de diferentes frenólogos. Entre otras cosas, muchos frenólogos,
incluido el propio Franz Gall, intentaron localizar el habla -considerado al
menos en parte la función motora- en la corteza frontal.
Jean-Baptiste Bouillaud, profesor de medicina clínica en el Charité de París,
estudió al principio de su carrera. Aunque ha conservado una creencia
profundamente arraigada en la localización a nivel cortical, rechazó los
cuestionables métodos frenológicos de Gall. Bouillaud sugirió que la función
cortical estaba relacionada con los déficits conductuales con la patología.
Bouillaud estaba especialmente interesado en localizar los centros de
movimiento corticético. En particular, señaló que las lesiones de los lóbulos
anteriores tenían más probabilidades de afectar la capacidad de hablar (véanse
los Capítulos 3 y 25). También notó que no podía responder al problema. Por
ejemplo, un paciente paralítico aún con la pierna pellizcada.
Así, en 1825, Bouillaud propuso que la corte controle aquellos movimientos
sujetos a la voluntad y la inteligencia. No solo fue un centro de movimiento sino
muchos. El centro para la voluntad de mover los grupos musculares necesarios
para el habla no se localizó en el mismo lugar.
La posición tomada por Bouillaud obviamente representaba un desafío a las
creencias de Flourens y sus fieles seguidores. Sin embargo, para decir que me
gustaría decir que tenía una función motora. Ambos hombres creen que es un
rol en la voluntad de hacer algo; ningún pensamiento de la corte como un
centro motor puro. La diferencia fundamental entre estos dos adversarios era
que solo Bouillaud creía que la corteza se podía subdividir en unidades
funcionales discretas; solo Bouillaud fue conducido por centros corticales
discretos para "querer" y controlar el movimiento de diferentes partes del
cuerpo.

CONCEPTO DE JACKSON Y EL MOTOR CORTEX

John Hughlings Jackson, que se muestra en la figura 14.2, a menudo se cita
por sus brillantes observaciones clínicas y deducciones que sugerían la
existencia de una corteza motora antes de que dicha estructura pudiera
demostrarse experimentalmente. Eduard Hitzig, que "descubrió" la cancha de
motor en el perro en 1870 (ver la siguiente sección), le dio a Jackson dos
créditos por sus notables percepciones e inferencias. Hitzig (1900) afirmó que
sus experimentos fisiológicos solo confirmaban las conclusiones que Jackson
había logrado mediante observaciones clínicas y deducciones (véase también
la cita de Foerster al comienzo de este capítulo).
Jackson comenzó su carrera en 1858 y comenzó a escribir sobre epilepsia en
1861 cuando se unió al personal de Medical Times y The Gazette como
reportero médico.6-7 Primer artículo de Jackson (1861) en este período ¬cal
era sobre la sífilis. Aquí discutió incompletas, unilaterales "convulsiones
epileptiformes" sin pérdida de conciencia, la enfermedad que más tarde se
conocería como la epilepsia Jacksoniana.
Las convulsiones jacksonianas deben haber sido vistas durante la época
clásica (Temkin, 1972). Sin embargo, no fue sino hasta 1827 que L. F. Bravais
intentó establecer estas convulsiones como una variedad distinta de
enfermedad (Greenblatt, 1865). Cuatro años después, Richard eVer Critchley
(1960) y Taylor (1925) para biografías de Jackson. Jackson para el
pensamiento temprano, ver Greenblatt (1965.1977).
'Johnathan Hutchinson (1828-1913), con quien Jackson vivía en ese momento
y probablemente fue el responsable de este importante nombramiento. Había
sido periodista de Medical Times y Gazette desde 1855.

motor
Bright (1789-1858) de Guy's Hospital combinó los enfoques clínicos y
anatómicos con estas convulsiones unilaterales, a las que Robert Todd (1849)
se refirió con el adjetivo "epileptiforme". Sin embargo, la mayoría de los
médicos y científicos de laboratorio no estaban particularmente interesados en
las convulsiones "no genuinas" (unilaterales) en este momento.
En 1863, Jackson recibió una cita en el Hospital Nacional de Paralíticos y
Epilépticos. En sus Sugerencias para estudiar las enfermedades del sistema
nervioso en la Teoría vertebral del profesor Owen (1863a), volvió a escribir
sobre las convulsiones unilaterales que se asocian con la sífilis cerebral. Se
creía ampliamente que el cuerpo estriado era la parte superior del motor que
era probable. Otra teoría popular fue la causada por disturbios en el tallo
cerebral inferior (Foer-ster, 1936a). Jackson (1863b, 1863c, 1863d) estaba
llegando a la conclusión, sin embargo, de que los hemisferios a menudo se
veían afectados en pacientes convulsivos unilaterales.

En muchos casos de epilepsia, y especialmente en epilepsia sifilítica, las

convulsiones se limitan a un lado del cuerpo; y, en autopsias de pacientes que
han muerto después de la epilepsia sifilítica parecen mostrar, la causa es obvia
dis¬ease orgánica en el lado del cerebro, en el lado opuesto del cuerpo
convulsionado, con frecuencia en la superficie de la hemi¬sphere. (Jackson,
1863b, 110)
Declaraciones de Robert Bentley Todd, quien había hecho las siguientes
declaraciones unos años antes:
Tales fenómenos ... como un afecto convulsivo de todo un lado del cuerpo,
evidentemente provocado por el dep0si. lesión superficial de los lóbulos
hemisféricos "del hemisferio cerebral en el lado opuesto, y su consecuente
irrigación. Por lo tanto, no debemos negar estos poderes de movimiento en
movimiento 7 directa o indirectamente, a través de su influencia sobre otros
ganglios del cerebro. . . De todos estos hechos, entonces, inferir que un estado
perturbado de los lóbulos hemisféricos puede-Indudablemente dar lugar a que
gran parte de los fenómenos del: paroxismo epiléptico Se refiere a la afección
de conscious¬ness y sensibilidad, y que puede, en algún grado al menos,
contribuyen al desarrollo de las convulsiones: (1849, 820)
Pero a diferencia de Todd, Jackson estaba intrigado por la "marcha" del cuerpo
sobre las partes del cuerpo (ver la secuencia fotográfica en la figura 14.3). Sin
embargo, no estaba listo para discutir la organización cortical o
inequívocamente para localizar movimientos en la corteza.
Los pensamientos emergentes de Jackson sobre el papel de lo cerebral. la
corteza cerebral en los movimientos se vio influenciada por sus observaciones
de la hemiplejía. En 1865, había visto unos 500 indivíduos con parálisis
unilateral. Le impresionó tanto la ausencia general de déficits sensoriales como
el grado en que formaban parte del cuerpo. librado de las parálisis que
afectaron severamente las extremidades.
afectan las partes del cuerpo que también fueron más afectadas en la
hemiplejía. Consideró que la epilepsia es

la "contraparte móvil de la hemiplejía". Juntos, los dos trastornos él un "método

doble" para comparar los efectos de la descarga (o "sobre-funcionamiento") y
lesions.8 destruir proporcionó
moras maduras las ideas de Jackson sobre convulsiones, hemiple¬gia, y la
localización apareció en sus papeles después de 1865. Aquí se encuentra
descripciones adicionales de la propagación de con¬vulsions hasta una
extremidad, intensificando a medida que avanzan, dejando los músculos
relajados en sus estelas. Se descubrió que la diseminación de estos espasmos
no minúsculos era bastante predecible. Esos comienzan en el pie extendido
por la pierna y luego en el brazo superior antes de la mano. Los que
comenzaban en la mano subían hasta la cara y la cadera. Conciencia rara vez
se pierde con este tipo de convulsiones a menos que la convulsión fue
suficiente para cruzar la línea media y severa afecta a todo el cuerpo. El más
vulnerable Entre otras cosas, Jackson también señaló que sólo convul¬sions
que involucran el lado derecho de la cara parecía afectar directamente el habla
(también ver a Jackson, 1863d).
Jackson continuó construyendo su caso para la participación cortical en la
función motora. Sin embargo, al mismo tiempo, que había ABANDONO
diffi¬culty la teoría antigua que convul¬sions fueron causadas por las
descargas epilépticas en el cuerpo estriado. La posición del cuerpo estriado
jugó un papel significativo en sus writ¬ings sobre la epilepsia hasta 1868. A
pesar de que había reconocido anteriormente que la corteza cerebral podrían
estar involucrados.

El sesgo de Jackson claramente cambió del cuerpo estriado al corpus

alrededor de 1870 (véase Temkin, 1972, pp. 333-334). Él ahora entretuvo tres
ideas relacionadas: (1) la corteza es en parte culpable de convulsiones
severas; (2) los ataques corticales podrían desencadenar convulsiones
secundarias en el cuerpo estriado; y (3) el corpus striatum puede ser el sitio de
descarga en convulsiones más pequeñas. Sostuvo que tanto el corpus striatum
como muchas circunvoluciones corticales eran suministradas por la arteria
cerebral media y que ambas estaban hechas de materia gris y convulsiones
inestables.
El cambio de énfasis de Jackson dio un nuevo significado al papel de la
corteza. En el lugar en el lugar geométrico. Un grado de organización
somatotópico era la única manera de dar cuenta de la evolución de la
convulsión en todos los grupos musculares sucesivas en los casos de
spread¬ing epilepsia, así como para la epilepsia que afecta sólo una parte del
cuerpo. Por lo tanto, Jackson creía en diferentes grados de representación
para diferentes funciones en áreas determinadas. Como él dijo, él no era un
localizador estricto ni un "universalizador". De acuerdo con esta orientación,
sus discusiones sobre la organización lógica de la representación motora a
nivel de la corteza cerebral, más que sobre loci anatómicos precisos para estas
funciones.
Jackson propuso que la mano, la cara y el pie, o las tres partes "principales",
tenían la mayor representación al nivel de la corteza. Esta noción era
consistente con la creencia de que una mayor diferenciación de la función
implica una mayor representación en el cerebro. Añadió, sin embargo, que el
automático,
método de disociación doble de BJackson se discute en Foerster (1936a),
Temkin (1972), y Walsh (1961) tivo, y menos experto el movimiento, más
probable era estar mediada no por la corteza sino por el cuerpo estriado y el
cerebelo . Supuso que la corteza contenía impresiones de movimientos más
intrincadas que el cuerpo estriado (véase el Capítulo 15). También creía
firmemente que los centros nerviosos superiores solo podían verse como
evoluciones evolutivas de los centros inferiores.

FRITS CH Y EL DESCUBRIMIENTO DE HITZIG

En 1870, Gustav Theodor Fritsch y Eduard Hitzig finalmente proporcionaron
una analogía experimental de la corteza "motora" en los lóbulos frontales del
perro (ver Capítulo 3). Fritsch, un anatomista y Hitzig, un psiquiatra, fol¬lowed
arriba en algunas conclusiones preliminares por Hitzig (1867, 1869) La
participación de la estimulación eléctrica de la parte posterior de la cabeza
humana y un trabajo sobre los conejos. Se pueden usar para el tratamiento del
cuerpo del perro.
Este hallazgo contrastó con la literatura anterior que sugería que la corteza
cerebral no era excitable, o que cuando la estimulación eléctrica causaba
movimientos, se debía a la diseminación de los ganglios basales o el cerebelo.
La inexitividad de la corteza había sido una creencia primaria de Flourens
(1824), Magendie (1839), Schiff (1858-59) y casi todos los demás.
Fritsch e Hitzig incluso citaron a Francois Longet y Julius Ludwig Budge
(1811-1884) sobre la inexis- tencia de la corteza. Ambos escribieron
negativamente sobre la idea de una corte motora. Longet, por ejemplo, había
escrito:
En perros y conejos, hemos irritado la sustancia blanca de los lóbulos
cerebrales con un bisturí; cauterizamos con potasio, ácido azótico, etc.,
aplicamos corriente galvánica en todas las direcciones, sin establecer con éxito
las contracciones musculares involuntarias para desarrollar temblores
convulsivos; mismo resultado negativo, al colocar los mismos agentes sobre la
sustancia gris o cortical. (1842, 644)
Budge fue aún más dogmático cuando escribió:
Si se puede concluir a partir del punto de vista actual de la ciencia que no hay
fibras motoras en una parte nerviosa en cui después de la excitación no se
producen contracciones, se puede decir con la mayor certeza que no hay una
fibra en el hemisferio del cerebro que va a voluntaria músculos. Ni un solo
observador vio movimientos de tales músculos después de la estimulación de
las partes centrales. (1842, 84)
Según Fritsch y Hitzig (1870), en el pasado solo había un experimento que
sugería una zona motora cortical. Han declarado que se conocen como
"movimientos finos de las extremidades cuando cortan los lóbulos anteriores
del cerebro". No dieron el nombre del investigador, la fuente ni ningún otro dato
después de hacer esta afirmación.
Esto, sin embargo, exageraba el caso contra la excitabilidad de la corteza.
Hubo una excepción significativa. En 1849, Robert Todd había aplicado
estimulación galvánica a sitios corticales y subcorticales de conejos. Obtuvo
respuestas motoras de ambos sitios, pero la responsabilidad era diferente la
una de la otra. Para citar a Todd:

este órgano he sido sometido a la influencia de la máquina: se produjeron

convulsiones genéricas, de un carácter esencialmente de aquellas que
resultaron de la estimulación de la médula espinal o la médula oblongada. Al
igual que en la epilepsia, se combinaron movimientos de contracción y
relajación alternas, flexión y extensión, que afectan las extremidades del
tronco.
Al insertar los punzones en los lóbulos hemisféricos, la aplicación de la
máquina produjo todavía diferentes efectos. No pude observar nada como
verdaderas convulsiones; pero se produjeron ligeras sacudidas convulsivas de
los músculos, que ya no eran lo que causaría el estímulo del galvanismo que
actuaba sobre los nervios de la cara. (1849, 821)
Desafortunadamente, Todd no pudo ver el significado de sus propios hallazgos
y no usó sus datos para una región motora cortical (Lyons, 1982).
Fritsch y Hitzig señalaron que otros experimentadores probablemente nunca
estimularon las áreas motoras frontales. Son más difíciles de exponer y
estimular esta parte del cerebro que la corteza más posterior o dorsal. Lo más
probable es que sea excluido de la corte.
Fritsch y Hitzig confirmaron sus hallazgos de estimulación al dañar la corteza
eléctricamente excitable. Desde el área crítica afectada movimiento. Eran dos
perros que tenían algo de corteza motora en un lado del cerebro. Las lesiones
no produjeron una parálisis como la que se observa en humanos con lesiones
corticales severas.
En frente de los otros, y a menudo con los otros, y a menudo planeado con
esta pata, pongo el dorsal en lugar del lado sin que el perro lo note. Frente del
perro de pie en el lado derecho. (Traducción de 1960, 95)

Fritsch e Hitzig también notaron que los perros con lesiones unilaterales en el
área motora no lograron mover a sus contrapartes a otros lugares cuando se
los colocaba en posiciones incómodas. En contraste, los mismos perros
cambiaron rápidamente sus extremidades a posiciones cómodas cuando se
realizó la misma prueba en sus extremidades ipsilaterales.
Poco después de completar su experimento histórico, Hitzig se fue para servir
en la Guerra franco-prusiana de 1870-1871. Después de su servicio en Nancy,
Francia, regresó a Alemania para estudiar algunos de los defectos de
movimiento que siguieron a lesiones bilaterales en sus animales. De nuevo,
pero de maneras "inadecuadas". Por ejemplo, cuando el borde de una mesa ha
sido pisado a ciegas en el aire.
Estos comportamientos inusuales llevaron a Fritsch y Hitzig (1870), y más tarde
a Hitzig (por ejemplo, 1874, 1900) solos, a evitar hablar de estas áreas. En
cambio, son la pérdida de la capacidad de excitar los movimientos necesarios
para llevar a cabo la voluntad. Sin embargo, a diferencia de Flourens, que ha
demostrado ser uno de los más críticos del trabajo en el mundo.
Fritsch y Hitzig. Este estudio se llevó a cabo con el control de la musculatura.
Los estudios evolutivos y filogenéticos llevaron a Hitzig a la misma conclusión
que Hughlings Jackson, es decir, había dos sistemas motores básicos en el
cerebro. Hitzig escribió:
Somos conocidos desde hace mucho tiempo con animales que no se pueden
ver de la misma manera. Por supuesto, estamos muy poco familiarizados. En el
sistema de motor de segundo ciclo que se encuentra en la relación múltiple con
él y que sirve para el movimiento arbitrario consciente. Este segundo sistema
comienza en el centro del motor hacia el cual se encuentra el tracto piramidal,
que desarrolla continuamente al animal. (1900, 577)

FERRIER Y EL MOTOR CORTEX

Los hallazgos básicos de Fritsch y Hitzig fueron confirmados por Edouard
Fournie (1833-1886). En 1873, puso sustancias corrosivas (ácido crómico,
cloruro de cinc) en los hemisferios y en los cerebros de algunos animales.
Los hallazgos de los dos científicos de Berlín también fueron ampliados por
David Ferrier (1876) en Gran Bretaña. Ferrier intentó ver los monos macacos y
otras especies. Aplicó corriente farádica a través de una bobina de inducción
para producir contracciones de larga duración. Esto le permitió examinar
movimientos, que él creía que se asemejaban mucho a movimientos
intencionales que los producidos por la corriente galvánica. La corriente
galvánica solo producía contracciones musculares breves cuando el circuito se
abría o se cerraba, la corriente farádica permitía ver monos, arañazos, etc.
Ferrier informó que el excitable era muy grande. Incluía no solo el área motora
habitual sino gran parte del lóbulo parietal y parte del lóbulo temporal. También
mostró una gran corteza excitable en otros mamíferos, incluidos el perro, el
chacal, el gato, el conejo, el conejillo de indias y la rata. La figura 14.4 muestra
uno de los diagramas corticales de Ferrier.
Ferrier señaló, sin embargo, que "el simple hecho de que se mueva" desde una
hemisferio implica que el mismo es un centro motor en el sentido propio del
término "(1886, p. 249). Pensó que los movimientos que le había pedido Hitzig
(1874) eran, de hecho, más "expresivos de la sensación". Para citar solo un
ejemplo, Ferrier apuntó a la estimulación de la convolución de Doro-
SDhennidai. La estimulación de esta área dio lugar al movimiento de las orejas,
la cabeza y los ojos. Estos hallazgos fueron más consistentes con el verdadero
centro motor de esta región.

Ferrier también hizo lesiones de la región precentral. Señaló que las lesiones
que están asociadas con la parálisis de la parálisis y la debilidad de los
músculos (paresis) en monos y otros animales. En un caso, a un mono se le
administró una lesión de corteza motora relativamente pequeña. La parálisis de
este animal estaba restringida a la mano opuesta y al antebrazo. Este déficit
fue por los dos meses que el animal se mantuvo con vida. Por el contrario, el
mono siempre mostró sensibilidad normal al tacto y a estímulos nocivos, como
pellizcar o tocar con un alambre caliente. El cerebro de este mono se presenta
en la figura 14.5.
Otro caso involucrado con una lesión que abarca casi toda la corteza excitable
del hemisferio izquierdo. Este animal muestra una hemiplejia derecha. En
1881, unos ocho meses después de la cirugía, el mono fue llevado al Congreso
Médico Internacional en Londres donde atrajo considerable atención como un
modelo de hemiplejía "incurable" en el hombre (Ferrier y Yeo, 1885, también
ver los Capítulos 3 y 4). 4). Estudio anatómico independiente que se muestra
como la médula espinal lumbar (Ferrier, 1886).
Creíamos que la siguiente parálisis de la corteza motora era permanente en los
primates, al igual que las lesiones firmemente creídas de las circunvoluciones
temporales superiores llevaban a la sordera permanente en los monos (véase
el capítulo 9). La persistencia postulada del déficit en primates, sin embargo,
fue cuestionada desde el principio por Luigi Luciani y Arturo Tamburini.
Mantenían vivos sus propios monos para Lucan y Tamburini, 1878, también ven
a Rabagliati, 1879). Se decía que eran más rápidos y completos cuando
trabajaban con animales en la escala filogenética. En consecuencia, sugirieron
que Ferrier probablemente hubiera visto lo mismo si hubiera mantenido sus
monos vivos por más de unos pocos días. Presentó su modelo de hemiplejía
"incurable" en las reuniones médicas de 1881 en Londres (véanse los
Capítulos 3 y 4). El resultado fue una clara distinción de opinión sobre el tema
de la recuperación.

ELECTROPHYSIOIOGY Y LOS LÍMITES DEL MOTOR CORTEX

En la década de 1880, Victor Horsley comenzó a trabajar en los límites y las
características de la llamada "corteza motora". En 1885, él y Charles Beevor
observaron que la estimulación eléctrica de la región poscentral no siempre era
efectiva en la producción de movimientos y en el área que a menudo era débil
(ver revisión por Horsley, 1909). Estos y otros hallazgos sugirieron que la
representación principal de la corteza motora tenía que estar delante de la
fisura eolandesa.
En experimentos llevados a cabo durante muchos años, Horsley y otros
demostraron que la capacidad de provocar movimientos desde el giro
poscentral disminuía a medida que uno ascendía en la escala filogenética.
Horsley (1909, p.126) incluso agregó que "en el hombre nunca he provocado
una respuesta motora al estimular la circunvolución poscentral".
Sin embargo, Horsley no creía que la circunvolución precentral fuera
puramente motora. En cambio, creía que la circunvolución precintral funcionaba
en una amplia gama de funciones tanto sensoriales como motrices. Estos
incluían "leve tactilidad, topogno-sis, sentido muscular, sentido artístico,
estereognosis, dolor, (y) movimiento" (Horsley, 1909, p.133). Además, porque
observó que "la circunvolución precentral no está en el único centro externo o
motor de la extremidad superior" (p.131
Los mapas topográficos más definitivos fueron publicados por Griinbaum y
Sherrington (1902, 1903). Estos investigadores estudiaron a los grandes simios
e informaron que los estímulos que podrían evocar respuestas de la
circunvolución precentral no lograron evocar respuestas del giro postcentral.
También mostraron que las ablaciones del área de la mano de la circunvolución
precentral daban como resultado una paresia, que no ocurría cuando se
realizaban lesiones en la circunvolución postcental. Los experimentos de
Grünbaum y Sherrington se llevaron a cabo con tanto cuidado, y pre-
emergieron con tanto detalle, que no parecía difícil generalizar de los simios a
los humanos. Aunque Roberts Barthoiow había estimulado la corteza cerebral
humana en una niña moribunda y débil mental en 1874, Fedor Krause, que se
muestra en la figura 14.6. Pasó la mayor parte de su carrera en Berlín, donde
trabajó para el tratamiento de cicatrices corticales. Motivar a los pacientes con
la situación actual mientras el paciente estaba ligeramente anestesiado, y en
algunos casos. Krause (1911) presentó cifras de sus resultados con
estimulación eléctrica junto con buenas descripciones verbales. La figura 14.7
muestra uno de sus diagramas. Él escribió: Todos los focos pertenecen a la
convolución central anterior (precentral). Están en la superficie superior del
cerebro en la extremidad inferior, y se pueden deducir de los animales que se
extienden a la superficie medial del hemisferio; el extremo superior de la
convolución central es reclamado por la extremidad inferior. Alrededor de la
mitad de la parte media responde con contracciones en la extremidad superior
contralateral desde el hombro hasta los dedos. Finalmente, en el cuarto inferior
se agregan las áreas para los músculos faciales y masticatorios; aquí para los
músculos de la laringe, el platisma y la lengua. (Traducido en Clarke y O'Malley,
1968, 524) Los mapas Krause'a del cerebro humano pueden haber sido
complementados por el creciente conocimiento de la corteza motora en
animales y en particular por los experimentos de Griinbaum y Sherrington
(1902, 1903). El célebre libro de Krabi (1911). De hecho, se citaron los artículos
de los últimos investigadores y una página completa.
EL TRACTO CORTICOSPINAL
Se presumía que la vía principal para el control del movimiento ocurría en el
cuerpo estriado. Este punto de vista fue iniciado por Ludwig Turck (1849, 1850,
1853), quien, alrededor de 1850, publicó una serie de documentos importantes
sobre la anatomía de la vía piramidal. Tiirck basó sus hallazgos principalmente
en la degeneración secundaria en los tractos piramidal y "capsular" de la
médula espinal después de lesiones corticales. Aún así, con el "motor cortex"
aún no descubierto, sus ideas fueron lentas para ganar adeptos. En su famoso
artículo de 1861, por ejemplo, Paul Broca escribió que una lesión del corpus
striatum era "la única que buscaba la causa de la parálisis (hemipléjica)".
Los experimentos de Fritsch y Hitzig (1870) generaron no solo una mayor
aceptación del origen cortical del tracto piramidal, sino un deseo de aprender
más sobre la vía motora de la corteza. Esto requirió la estimulación eléctrica de
la corteza motora para definir los límites de las áreas que controlan diferentes
partes del cuerpo y luego eliminar pequeñas porciones de esta área. Después
de períodos de aproximadamente 10 a 40 días, los animales fueron
sacrificados. A sus cerebros se les extrajo, se cortaron y se tiñeron para
estudiar la degeneración, 9
En algunos estudios, se usaron monos en las pirámides de la médula hasta las
columnas laterales del lado opuesto (Melius, 1894, 1899). Este es un tramo
piramidal directo de la corte en animales infrahumanos, todavía un tema
emocionalmente cargado en el cambio de siglo.
Que un tracto piramidal directo existiera en el hombre no era tan controvertido
en este momento. Paul Flechsig proporcionó una fuerte evidencia anatómica
para un tracto digestivo en humanos. También fue porque Jackson, Ferrier y
muchos otros presumieron que la corte motora estaba en gran medida
preocupada por el control voluntario de los movimientos hábiles. De un animal
filogenéticamente inferior (ver abajo).
La relación entre estos hallazgos y la citoarquitectura cortical fue objeto de
estudios adicionales. En 1874, Vladimir Alexandrovich Betz (1834-1894), un
histólogo ruso, describió células piramidales gigantes en la región motora de
perros, monos, monos y humanos. Estas "células de Betz" se ubicaron en la
quinta capa celular del lóbulo paracentral en la superficie medial del hemisferio,
el área que se conocería como Área 4 de Brodmann (Brodman, 1909).

Cuatro años después, Bevan Lewis (1878), confirmó que esta región contenía
las gigantescas células piramidales y sugirió que estas células estaban
especialmente preocupadas con el movimiento. La figura 14.8 muestra uno de
sus dibujos. Debido a que estas células no se correspondían perfectamente
con los focos de representación con estimulación eléctrica, y porque había
partes de la corteza motora que mostraban una gran cantidad de
9 Mucho de este trabajo involucró la mancha Marchi.

Estas células, los estudios de Lewis y Betz atrajeron relativamente poca

atención al principio.
La situación cambió cuando Sherrington mostró la destrucción del tracto
piramidal en los perros. Aún así, las preguntas permanecieron. Una de las
preguntas fue que algunas fibras piramidales también provenían de células que
no eran de Betz o de otras áreas corticales, especialmente cuando uno bajaba
la escala filogenética. Por ejemplo, Constantin von Monakow argumentó que
una pequeña porción del tracto corticoespinal también vino del lóbulo parietal y
el lóbulo frontal anterior de la circunvolución precentral, no se encontraron dos
áreas en las células de Betz cui (véase Levin y Bradford, 1938).
Estudios adicionales mostraron que las células piramidales grandes "", pero no
las células gigantes de Betz, existía fuera de la zona de Brodmann 4 y que
hicieron Estas células, de hecho, contribuyen al tracto corticoespinal, al menos
en los monos. En el 80% del tracto corticoespinal se originó en el Área 4, y el
20% restante provino de otras regiones frontales y parietales con grandes
células piramidales (véase Levin y Bradford, 1938).

ACCIÓN VOLUNTARIA Y EL MOTOR CORTEX

Como ya se mencionó, John Hughlings Jackson creía que el motor era
responsable de las actividades voluntarias de motor y que los centros inferiores
desempeñaban un papel en las actividades auto-ómicas. Sintió que esto
explicaba por qué

Las lesiones pueden estar notablemente alteradas después de las lesiones

corticales, mientras que los gestos más automáticos pueden permanecer
intactos.
David Ferrier (1878), que admiraba a Jackson, aceptó su distinción entre
actividades voluntarias e involuntarias. En la región de Rolandic en simios y
especialmente en humanos . Movimientos voluntarios que los monos; que los
simios hacen esto más que los monos; que los monos usan movimientos
voluntarios más habilidosos que los perros; y que los perros usan la corteza
motora más que los organismos inferiores, más reflejos, como las ranas.
Ferrier estaba convencido de que se vería afectado por el daño cortical. Para
citar:
Una pregunta en un sentido estrictamente limitado, a saber. psicomotor, o
relacionado con la ejecución de movimientos deliberadamente discriminados o
volitivos propiamente dichos. Las diferencias que observan los efectos de los
centros corticales en diferentes animales dependen del grado o grado en que la
discriminación consciente, a diferencia de la automaticidad o simple acción
refleja, está involucrada en los modos ordinarios de actividad. por los animales
operados. . . . La máquina es como la automática, menos la perturbación
creada por la destrucción de los centros interesados en la acción volitiva. . . .
La adquisición voluntaria del motor puede ser eliminada sin interferir de manera
completa o permanente con los poderes de la locura. (1886, 362-363)
Para citar Ferrier de una publicación anterior:
Estos poderes motores motores no parecían sufrir permanentemente de las
lesiones destructivas de los centros motores corticales, esos movimientos
debían estar paralizados, lo que implicaba una discriminación consciente y no
se organizaban automáticamente. Esto ha sido verificado por los experimentos
de Goltz en perros. Goltz descubrió que, aunque la pata de un perro no está
permanentemente paralizada como un órgano de locomoción mediante la
destrucción de la corteza cerebral, permanece paralizada para todas las
acciones en las que se emplea como mano. (1878, 443-444)
Ni Ferrier ni Jackson consideraron que una parte del cerebro podría asumir
indirectamente las funciones de un área diferente después de una lesión. Por lo
tanto, en los seres humanos, donde es un papel crítico en los movimientos, se
esperaría relativamente poca recuperación después de la destrucción de la
cancha. En el mejor de los casos, se encontraría una compensación imperfecta
resultante del uso de las estructuras restantes.
Por el contrario, para aquellos organismos cuyos patrones de comportamiento
son decididamente más automáticos, la siguiente recuperación puede ser
impresionante, al menos hasta que se formulen las preguntas correctas. Por
ejemplo, una lesión cortical bilateral, un perro puede mostrar una
reconstrucción del uso de sus extremidades para la locomoción. Pero, señaló
Ferrer, el mismo perro probablemente será capaz de extender a un hueso
grande que le gustaría llevar, y no se extenderá a pedazo de comida justo fuera
del alcance de sus dientes.
Luciani y Tamburini (1878), que no estaban de acuerdo con Ferrier sobre la
permanencia de los efectos de la lesión cortical.
No puede dudarse, después de los experimentos con monos, tanto de la
excitación como de la destrucción de los centros, que los movimientos
excitados por los centros corticales tienen los caracteres de movimientos
puramente voluntarios. Considere los centros corticales como centros de
movimiento voluntario. Expresamos este hecho llamando a los centros motores
corticales no simplemente, pero psycho¬motor, es decir, centros motores que
están en relación directa con los centros psíquicos, y por medio del cual la
psique, o la actividad consciente del cerebro, con Expresa Diferentes
movimientos, ciertas formas de excitación o modificaciones que tienen lugar en
él y tienen su origen en él. (Traducido por Rabagliati, 1879, 541)
La diferencia entre los investigadores italianos y Ferrier sobre el tema
voluntario-involuntario trol sobre el movimiento voluntario en animales. Luciani
y Tamburini (1878) razonaron que esto era cierto, ya que incluso grandes
lesiones corticales en las motocicletas. Sintieron que el papel desempeñado
por los ganglios basales en las funciones "psicomotrices" era significativo en
perros, gatos y conejos, menos marcado en monos e inexistente en humanos.
Como lo expresé: "Encontramos que los centros basilares en el hombre
carecen por completo de la función psicomotora" (página 541).

SENSACIÓN CUTÁNEA Y LA CORTEZA DEL MOTOR

David Ferrier (1886) era la opinión del sentido del tacto, de la temperatura o del
dolor. Esta posición, sin embargo, no fue compartida por todos los
investigadores y, en algunos casos. Moritz Schiff (1883), por ejemplo, pensó
que la pérdida de movimiento era el resultado de la pérdida de sensibilidad
táctil.
David Ferrier (1886) pensó que las pruebas y conclusiones de Schiff eran
ridículas. Hermann Munk (1892) informó después del daño a la zona del motor.
Munk había afirmado que después de las lesiones del brazo cortical y el área
de la pierna, la sensibilidad táctil de las extremidades opuestas se perdía
permanentemente y que no se podían producir reflejos táctiles ni movimientos
de los ojos o la cabeza.
Ferrier no tuvo ninguna disputa con el punto de que un animal puede no
reaccionar fuertemente a la estimulación cutánea después de una cortical.
lesión. De hecho, señaló que lo mismo podría verse en los humanos con
hemiplejía. Pero argumentó que la disminución de la capacidad de respuesta a
la estimulación táctil no se vio afectada. En cambio, argumentó que la base de
esta lentitud residía en el defecto motor que impedía una respuesta vigorosa.
Pueden ser fácilmente excitables en el lado paralizado, aunque los pacientes
dan testimonio del hecho de que sienten y localizan el estímulo táctil tan rápido
y por un lado como el otro. De los animales inferiores, a la evidencia del sentido
de la verdad en los animales inferiores. En los monos atentos a todos sus
alrededores, es una regla solamente necesaria tocar suavemente el lado
paralizado para obtener los signos de atención más indudables. (Ferrier, 1886,
375)

Ferrier creía que la mayor parte de su trabajo consistía en monos y simios, y se

podían sacar las mismas conclusiones para el perro. Él razonó que todos los
cerebros de mamíferos deben organizarse de una manera similar. Cualquier
otra cosa sería "incomprensible".
Hitzig, para ser el menos, fue sorprendido por Ferrier con la exclusión de los
déficits sensoriales después de estas lesiones. Él respondió:
No es posible estar en la forma en que parte del gyrus sigmoides del perro es
siempre con la excepción del sentido de todo el miembro, es decir, por el motor,
de los músculos, de las articulaciones, etc., y de aquellos que no pueden ser
alterados, por "defecto motor". En esta referencia a una cuestión de hecho,
estoy de acuerdo con Schiff, Goltz, Munk y los demás . . . Si la perturbación no
se puede perder ser observado en la abeja. (1900, 565)
Edward Schafer, que no estaba de acuerdo con Ferrier en casi todo lo demás,
se puso del lado de él Él declaró:
No puede ser el caso que la parálisis motora producida por una lesión en el
área de Rolandic se deba a una alteración sensorial. Y también se deduce que
las sensibilidades táctiles no están localizadas en la misma parte de la cancha
de donde emanan directamente los impulsos motores voluntarios. La corteza
motora recibe directamente cualquier rama de los tractos nerviosos sensoriales
(aferentes). Debería obtenerse de las diversas regiones sensoriales del cerebro
y de la región concerniente a la percepción de las sensaciones cutáneas y
musculares, donde sea posible. Los efectos secundarios. . . El resultado de la
sección de estas fibras en la eliminación de la corteza motora puede explicar
algunos de los casos en los que la parálisis motora está acompañada de
trastornos sensoriales (1898, 311-312)

Sin embargo, sólo unos pocos años antes, otro de los compatriotas de Fer¬rier,
Frederick Mott (1894), declaró que su experimentos con monos apoyaron la
opinión de Flunk, que sostenía que las sensaciones táctiles y de presión se
percibieron en la llamada corteza motora.

EL MOTOR CORTEX Y EL SENTIDO KINESTETICO

Hitzig, que claramente tenía problemas con el concepto de una enfermedad de
sus extremidades (p. Ej., Hitzig) , 1900, pp. 562). Ferrier (1886, p.380), sin
embargo, consideró que "la existencia del llamado sentido muscular no confiere
movilidad a la extremidad". Él mantuvo eso para la extremidad paralizada.
Es interesante notar que Ferrier e Hitzig lo hicieron intensamente, hicieron su
aparición incluso antes de que Fritsch e Hitzig llevaran a cabo su experimento
histórico en 1870. La persona que primero comenzó a desarrollar la teoría de
los sentidos musculares y Henry Charlton Bastian (1837-1915), que se muestra
en la figura 14.9.10
Bastian creía que los músculos proporcionaban una cantidad considerable de
información sensorial y que esta información era utilizada por el cerebro para
coordinar los actos motores. Él además pensó en esta información. En un
artículo de 1869 (página 463), declaró:
A diferencia de las impresiones de la sensibilidad cutánea ordinaria y profunda,
puede diferir de estos, el hecho de que no se revelen en la conciencia.



Bastian introdujo el término "cinestésica" en 1880 y luego continuó trabajando
en su teoría. Pero, ¿dónde estaba el centro que recibiría estas impresiones
inconscientes y luego las usaría para iniciar el movimiento voluntario? Aunque
Bastian (1887) discutió la posibilidad de que dicho movimiento pudiera ser
mediado por el cerebelo en 1895 y nuevamente en 1909 apuntaba
directamente al cor¬tex cerebral. Él específicamente implicó a la región en el
área conocida como "corteza motora".
En este sentido, Bastian puede sono Stati influenciado por su amigo Herbert
Spencer (1870-1872), quien teorizó que las impresiones sensoriales
pre¬viously experimentados deben ser "revividos" antes de los músculos podía
ser gobernado de reproducir en movimiento spe¬cific. A través de los arcos
sensorio-motores, los nuevos movimientos podrían ser evaluados y luego
modificados.
Visto de esta manera, solo las neuronas motoras inferiores, o el camino común
final, era puramente "motor". Dicho de manera algo diferente, lo que Bastian
realmente tenía era que era un centro de imágenes cinestésicas. Creía que
una lesión en la región de Rolandic podría causar una "parálisis", pero no dañar
una estructura motora. Más bien, fue una parálisis dos por la incapacidad de
recordar patrones de movimiento apropiados ".
El concepto de Bastian de un centro de cinestésica cortical no fue dado a la
cálida recepción de la élite científica. Teoría ideal del recuerdo motor y su
localización. Hermann Munk (1881), quien habló del motor como parte de un
Fiihlsphare, un área involucrada en almacenar los recuerdos sensoriales
necesarios para los movimientos (ver Capítulo 10). Al igual que Bastian, Munk
argumentó que no existía el área puramente motora de la corteza. En cambio,
la llamada corteza motora consiste en un recuerdo de los movimientos y una
especie de registro cerebral que almacena la información adquirida por los
órganos sensoriales "(traducido a Jeannerod, 1985, p 63). Y al igual que
Bastian, también creía que la destrucción de la corteza motora no era más que
una "pseudo-parálisis", un déficit de dos a la pérdida de impresiones previas.
Victor Horsley también fue miembro de la minoría que pensaba que la teoría de
la memoria cinestésica tenía sus méritos. Él escribió:
En la lista de defectos sensoriales que he observado en 1886 para seguir a la
eliminación de la llamada corteza motora, estaba claro que teníamos ante
nosotros precisamente el tipo de anestesia que debe ser exhibida secondo, con
vistas de Munk, es decir, aquellos sensorial las funciones estaban
desordenadas, que están directamente relacionadas con la evolución precisa
de un movimiento, y constituyen sus "recuerdos de movimientos". (1909, 128)

En este momento, el término de Bastian "sentido cinestésico" ya estaba siendo

reemplazado por la nueva palabra de Sherrington (1906), "propiocepción". Para
el crédito de Bastian, sin embargo, hubo una creciente aceptación de su idea
básica de que sensorial

Las pruebas preferidas para el sentido kinestésico en este momento incluyeron

movimiento pasivo, sentido de posición y coordinación. Ojos cerrados, así
como tareas relacionadas (Slinger y Horsley, 1906; Wesphal, 1882;

LOS CAMPOS DEL OJO FRONTAL jj

Eduard Hitzig (1904) notó que la estimulación eléctrica de una región frente a la
circunvolución precentral en el perro. Creí que esto se debía al organismo de
coordinación y que la corteza contenía un centro separado para movimientos
aislados de los ojos.
Esta área también había sido estudiada en dos monos por David Ferrier
(1886). Pensó que la estimulación de partes de las circunvoluciones frontales
superior y media posterior afectaba los movimientos oculares. Sus ojos,
dilataron sus pupilas, y sus cabezas y ojos al lado opuesto. Pero Ferrier no
estaba seguro de lo que esto significaba en ese momento.
Otros experimentadores cuyo trabajo fue la existencia de eyefield frontales
separados fueron Victor Horsley y Edward Sharpey-Schafer, quienes trabajaron
juntos, y! Vladimir Bekhterev (1857-1927). En experimentos de 1889, estos tres
científicos descubrieron que estaban estimulando un área frente a la
circunvolución prefrontal. Horsley y Beevor también identificaron el área del ojo
por separado en los monos un año después.
Los hallazgos de los experimentos de estimulación eléctrica estuvieron de
acuerdo con los efectos de las lesiones del área antes de la tira de motor.
Como lo muestra Eduard Hitzig, el daño del lóbulo frontal en el ojo opuesto en
perros y monos. Aunque Hermann Munk cuestionó este hallazgo, las
observaciones posteriores dejaron pocas dudas sobre la exactitud de Hitzig.
Como lo notó Leonardo Bianchi (1848-1927) con sus monos: "si alguna pieza
sólida de comida, como una manzana o un castaño, es arrojada a cierta
distancia de ella, el animal corre después de cierta distancia y luego se
detiene". , ya sea como resultado de una atención deficiente o porque es una
vista del objeto o debido al defecto de la acomodación atenta "(1922, p.196).
En 1931, Otfrid Foerster escribió que la estimulación de esta área en los seres
humanos. El daño al área, en contraste, causó una parálisis temporal de los
ojos en el lado opuesto.
Centros separados para los movimientos de los ojos en este punto en el
tiempo.

FUNCIONES MOTOR VERSUS PREMOTOR CORTEX

Área 4 de Brodmann, asociada con la circunvolución precentral, con una serie
de estudios . John Fulton y sus colegas de la Universidad de Yale, entre ellos
Margaret Kennard (1899-1976), Carlyle F. Jacobsen (1902-1974), y Paul Bucy
(b. 1904), llevaron a cabo muchos experimentos para comparar estas dos
áreas
Foerster, 1931). De hecho, los movimientos asociados con la estimulación del
Área 6 fueron tan buenos como los que se observaron con la estimulación del
Área 4. Sin embargo, los umbrales de excitabilidad difieren entre las Áreas 4 y
6. Se necesitaba más corriente para provocar respuestas esqueléticas cuando
se estimuló el Área 6. Además, debido a que el Área 6 ingresa al Área 4,
responde a la estimulación eléctrica, aunque daña el Área 6.
En el primer cuarto del siglo XX, se asumió genéricamente que el daño al
sistema piramidal era la causa de la parálisis espástica. Esta afirmación
comenzó a cuestionarse en 1929 cuando John Fulton observó por primera vez
que las lesiones confinadas al Área 4 no estaban asociadas con la espasticidad
en los primates (véase Fulton, 1937). En cambio, el daño al Área 4 resultó en
una condición paralítica flácida. Este hallazgo se confirmó en experimentos
posteriores, en los que se demostró que también se asoció con una parálisis
flácida.
Por el contrario, se descubrió que el daño al Área 6 estaba asociado con la
espasticidad. El grado de espasticidad parece aumentar como resultado de la
escala filogenética, mientras que Estas observaciones llevaron Fulton (1937, p.
1021) para escribir, "Está claro desde el evi¬dence ya está disponible Que el
extrapiramidal en lugar de las proyecciones piramidales de la corteza son
aquellos que, cuando se interrumpe, dan lugar al estado espástico. "
Las extremidades afectadas aún se volvieron espásticas cuando el Área 6 se
dañó junto con el Área 4. Daño en muchos en monos y simios.12 El trabajo de
Otfrid Foerster (1931, 1936a, 1936b) sobre pacientes humanos también
condujo a una mejor comprensión de las diferentes funciones de estas dos
áreas "motoras".
Las áreas 4 y 6 difieren en citoarquitectura y en la antigua presunción de que
existe una diferencia en la estructura, debe haber una diferencia en la función.
Los esfuerzos de investigación también fueron estimulados por el trabajo de
Oskar y Cecile Vogt (1919), que fueron los primeros en demostrar la
excitabilidad del Área 6 de Brodmann en detalle.
El Área 6, que se encuentra frente al Área 4, difiere del Área 4
citoarquitectónicamente porque carece de células Betz gigantes. También envía
un porcentaje mucho más pequeño de fibras al tracto piramidal. La mayoría de
sus efectos van al Área 4 y a las estructuras del tallo cerebral, como la
sustancia negra y el núcleo rojo (Fulton, 1937, Levin, 1936). En parte porque el
Área 6 envía muchas proyecciones al Área 4, el término "corteza motora" se
mantuvo para el Área 4, y se le dio "corteza premotora" al Área 6. Estas dos
áreas se ilustran en la Figura 14.10.
Aunque hubo muchos problemas, estos problemas se asociaron con diferentes
áreas, lo que generó una confusión considerable (véase Bucy, 1936). Algunos
individuos han definido el sistema piramidal como el sistema de proyección solo
del Área 4; otros limitados a la contribución de la celda de Betz; y aún otros
incluyeron pyrami a partir de las proyecciones celulares de otras áreas
corticales en sus definiciones. Sin embargo, lo que resultó ser claro fue que las
proyecciones del motor y las áreas premotoras disminuyeron a medida que uno
ascendía en la escala filogenética.
The Vogts (1919) y otros encontraron que la estimulación de los músculos
esqueléticos en el lado opuesto del cuerpo (por ejemplo, Bucy, 1934;

Los documentos de Bucy y Fulton que comparan las funciones motoras y

premotoras en primates infrahumanos incluyen Bucy (1933a, 1933b, 1934,
1935, 1936); Bucv y Fulton (1933); Fulton (1937); Fulton, Jacobsen y Kennard
(1932 '); Fulton y Kennard (1934); Kennard y Fulton (1933); y Welch y Kennard
(1944). Bucy (1942) también presentó material clínico humano.

estudios previos. Nacieron en el Área 4 y Área 6, y fueron muy difíciles de

caminar, pararse, alimentarse y tallar, incluso meses después de una lesión.
Además de estas diferencias, Fulton y sus colaboradores muestran que las
cortezas motoras y premotoras también difieren en varias otras formas
significativas. Estos hallazgos fueron ampliamente aceptados por la comunidad
científica.

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MacDonald de La Meccanica del Ceruello y la función del lóbulo frontal. Turín:
Bocca, 1920.
Bieber, L, y Fulton, J. F. 1933. La relación del agarre forzado y los cultivos
Capítulo 15
El cerebelo y el cuerpo estriado

Este capítulo está dividido en dos partes. El primero examina la historia del
cerebelo, una estructura descrita y diffeted del cerebro por los griegos antiguos.
El segundo está dedicado al núcleo caudado, el putamen y el globo pálido, tres
núcleos que forman el cuerpo estriado. El cerebelo EL CEREBELO A TRAVÉS
DEL RENACIMIENTO El cerebelo fue diferenciado del cerebro por Aristóteles
en el siglo IV aC Animales, hace más de unos años. Resultó estar asociado a
una función con el cerebelo, se demostró fuera de la marca. Como señalaron
los críticos de Erasístrato, los animales, como son perezosos y bueyes de dos
dedos, tienen cerebelos tan intrincados como el veloz venado. Durante el
período romano, el pensamiento era una fuente de nervios motores y tal vez el
origen de la médula espinal. Galeno creía que el vermis del cerebelo actuaba
como una válvula que regulaba el flujo de espíritus animales a través del
sistema ventricular (ver Clarke y O'Malley, 1968). La anatomía del cerebelo fue
mejor definida durante el Renacimiento. Charles Estienne (Stephanus,
1503-1564) fue probablemente el primero en ilustrar los verdaderos patrones
convolucionales del cerebelo, así como los de la corteza cerebral. Sus placas
de cobre se publicaron en 1539. Constanzo Varolius, que fue el primero en
popularizar el método de disección del cerebro desde abajo, notó las
conexiones entre la protuberancia y el cerebelo. Varolius (1573), que se
muestra en la figura 15.1, dio su nombre al puente porque le recordaba a un
puente (puente) que abarcaba un canal. Su placa que muestra la protuberancia
aparece como la Figura 15.2. Luego siguió esto publicando uno de los primeros
textos en neuroanatomia. Pero, como Galeno, Varolio (1591) creyó algunos ».
los nervios craneales se originaron en el cerebelo. Por esta razón, se asoció
con el cerebelo con la audición y el gusto.

Gugtielmo da Saliceto, que vivió en el siglo XIII, "I tury", se originó del cerebelo
(Giannitra-] pani, 1967). 14, este cirujano italiano "también ha sido propuesto
para los hemisferios cerebrales".
Sin embargo, estas ideas no fueron aceptadas inmediatamente. En cambio, se
pensaba que el cerebelo albergaba la memoria al: - | la mayoría de los
investigadores, al menos antes del siglo diecisiete’.

y las contribuciones de Thomas Willis. Esta creencia se basó principalmente en

la asociación del cerebelo con el cuarto ventrículo (véanse los Capítulos 2 y
23). Entre otros, Johann Vesling (1598-1649) y Nicolaas Tulp (1593-1674)
consideran al cerebelo como el asiento de las funciones de la memoria (Neu-
berger, 1981).
La asociación entre el cerebelo y la memoria también fue mencionada por
Andreas Vesalius (1543) en su Fab-rica, aunque no parecía tener mucha fe en
ella. Vesalius declaró que el cerebro se ha dividido habitualmente en la parte
anterior, llamada cerebro, y al siguiente, llamado cerebelo, y luego en las
mitades derecha e izquierda. En el Libro VII de Fabrica, describió las
características externas del cerebelo y el cerebelo era solo una décima parte o
un undécimo del tamaño del cerebro.

THOMAS WILLIS Y SU INFLUENCIA

En 1664, en una forma que recuerda un poco de Guillermo de Saliceto cuatro
siglos antes, Thomas Willis propuso que el pensamiento era el órgano del
cerebro, Considerando que la cerebel¬lum (que a veces se define ampliamente
para incluir los procesos y sus apéndices, en particular, la protuberancia y colli-
culi) fue responsable de las funciones motoras involuntarias. El pasaje de la
colina desde el comienzo de este capítulo
El Cerebel es una fuente peculiar de espíritus animales diseñada para algunas
obras, completamente distinta del cerebro. Dentro del Cerebro, Imaginación,
Memoria, Discurso y otros más además, los espíritus animales fluyen de la
reserva nerviosa, de la cual se realizan los movimientos espontáneos, al
ingenio, de los que estamos conscientes y lo haremos. Pero el oficio de
Cerebel parece ser que los Espíritus animales suministran algunos Nervios;
mediante el cual las acciones involuntarias (como el latido del corazón, la
respiración fácil, la cooperación del alimento, la protrusión de Chyle y muchas
otras) no, se realizan. Vamos a estar activos en el primer plano del futuro. Pero
los Espíritus que habitan el Cerebel realizan inadvertidamente y en silencio sus
obras de la Naturaleza sin nuestro conocimiento o cuidado. (1965 reimpresión,
111)

Willis, un profesor en Oxford, probablemente llegó a esta conclusión sobre la

base de tres factores. Primero, una alternativa a la vieja idea de que el
ventrículo posterior funcionaba en la memoria era una que asociaba el
ventrículo posterior con el movimiento. San Agustín (354-430), por ejemplo,
aceptó esta asociación, como varios contemporáneos de Willis.
En segundo lugar, Willis se basó en la patología y las observaciones clínicas.
Él no estaba "limpio" y probablemente afectó otras estructuras (por ejemplo, la
médula), su orientación empírica fue una mejora significativa sobre la conjetura
puramente filosófica.
Neuroanatomía, su tercera teoría se basó en diferencias observables. Aquí
notó que los hemisferios cerebrales tenían una superficie irregular. De esto
dedujo que los espíritus ani¬mal en el cerebelo respondieron de una manera
más automática. Del mismo modo, los estudios comparativos revelaron que el
cerebelo era muy similar en todos los animales. Esto justificó aún más la
conclusión de que solo los comunes a los organismos vivos (por ejemplo, los
latidos del corazón y la respiración) estaban bajo su jurisdicción.
El cerebri anatoma de Willis fue considerado el relato más completo y preciso
del sistema nervioso en el momento de su publicación (McHenry, 1969).
Estimuló investigaciones con¬siderables, y sus ideas sobre el cerebelo y las
funciones corporales "vitales" involuntarias pronto fueron sometidas a
verificación experimental.
Por ejemplo, Théophile Bonet, que ejerció la medicina durante el siglo XVII en
Ginebra, demostró que la lesión en el cerebelo podría estar asociada con la
detención y la muerte circu¬latory y respiratoria, según lo predicho por la teoría
de Willis (Irons, 1942). (Bonet se muestra en la figura 15.3, y la portada de su
obra más famosa Aparece como Fig¬ure 15.4.) Fecha de apoyo (literalmente la
muerte después de las lesiones del cerebelo) también fueron presentados por
Claude Perrault en París y Raymond Vieussens en MontpeUier (ver Figuras
15.5 y 15.6; Clarke y O'Malley, 1968; Neuburger, 1981).

COMPETIR IDEAS EN EL PERÍODO POST WILLIS

Por decir lo menos, no todos los experimentadores estuvieron de acuerdo con
Willis en que el cerebelo era responsable de los movimientos involuntarios
básicos de la vida. Joseph Duverney, Pierre Chirac (1650-1732), Francois
Pourfour du Petit, Antonio Valsalva y Giovanni Morgagni mostraron animales
que podrían sobrevivir a las lesiones del cerebelo, a menudo con la respiración
no perturbada.1
Además, tanto Antoine Charles Lorry como Justus Arnemann (1763-1806)
argumentaron que la asociación temprana entre las lesiones del cerebelo y la
muerte se debió a una hemorragia excesiva y / o al daño que afectó a otras
partes del tronco encefálico. En particular, la médula fue excluida en este
contexto
Y Albrecht von Haller y sus seguidores, incluidos Johann Georg Zimmermann
(1728-1795) y Johann Zinn. Estos investigadores demostraron que el cerebelo
no influía directamente en la actividad cardíaca o respiratoria y que el daño
cerebeloso ya no era mortal que el daño al cerebro. Los animales podrían
sobrevivir por largos períodos de tiempo (ver Haller, 1762).
A principios del siglo diecinueve: como resultado de experimentos como estos,
abundaban las diferentes teorías de la función cerebelosa, especialmente a
través del siglo XVIII:
1. La idea básica de Willis de que el cerebelo era responsable de los
movimientos involuntarios En las filas de este campo fueron Jacob Ackermann
(1765-1815) y Adam Eschenmayer (1768-1852).
2. Michele Malacarne (1744-1816), que publicó un libro entero sobre el
cerebelo en 1776, se vincula con intellect.3 En concreto, la hipótesis de que la
num¬ber de las láminas que componen el cerebelo refleja la capacidad
intelectual del organismo.
3. Algunos investigadores vieron el cerebelo como un centro común de
sensaciones (sensorum commune). Achille Louis Foville (1799-1878) y Philippe
Pinel (1745-1826) representaron este punto de vista.
4. Alexander Walker y Johann Grohmann (1769-1847) asociados con el
cerebelo con la voluntad.
5. Phillip Franz von Walther (1782-1849) lo vio como el asiento de los instintos
animales.
6. Franz Joseph Gall formuló la hipótesis de que el cerebelo desempeñaba un
papel importante en la excitación sexual. Con cuellos gruesos, como los que se
encuentran en un toro o un semental, con grandes cerebelos y destreza sexual.

Esta última teoría suscitó una gran controversia, pero sobrevivió durante
bastante tiempo porque las lesiones cerebelosas parecen estar asociadas con
la atrofia testicular. Barón Larrey, cirujano de los ejércitos de Napoleón
Bonaparte. En un caso, un joven soldado fue golpeado en la parte posterior del
cuello mientras estaba sirviendo en Egipto. Se descubrió que era su órgano
genital y se redujo al tamaño de un bebé; él ya no pudo lograr una erección; y
había perdido su apetito sexual.
La teoría de Gall y los informes de Larrey fueron luego criticados por William A.
Hammond (1828-1900). En 1869, Hammond señaló que muchos animales con
pequeños cerebelos (por ejemplo, canguros y monos) son extremadamente
activos sexualmente. él
"Los experimentos de Lorry (1760) implicó la inserción de las agujas en el
cerebro de algunas palomas. Descubrió que las agujas empujadas al cerebelo
hacían que su pájaro se balanceara. Aunque la importancia de este efecto se le
escapó, esta fue probablemente una de las primeras demostraciones
experimentales de la asociación entre el daño cerebeloso y los problemas de
coordinación.
3 El libro de Macacarne enfatiza la anatomía del cerebelo. Este trabajo
estimuló a Johann Christian Reil (1759-1813) a realizar una importante serie de
estudios anatómicos sobre el cerebelo en la primera década del siglo XIX.
Antes de Malacarne, Raymond Vieussens (1684) describió el núcleo dentado
(cuerpos romboides) del cerebelo.
también se observó que los animales castrados no muestran atrofia del
cerebelo. Hammond pensó que era el caso y el de Larry.
Sin embargo, algunas pruebas para sugerir Gall podrían haberse confundido
por completo con el caso de la ataxia cerebelosa hereditaria. Se descubrió que
esta enfermedad estaba asociada con la atrofia testicular y la pérdida de
destreza sexual (Holmes, 1907). En particular, la ataxia cerebelosa hereditaria
también se asoció con mala coordinación, un síntoma que se vinculó más
estrechamente con la disfunción cerebelosa.

ROLANDO, FLOURENS Y MAGENDEE

Rolando, que trabajó en Sassari, Cerdeña, antes de convertirse en profesor de
anatomía en Turín en 1814. Trabajando con animales, Rolando estimuló
diferentes partes del cerebro con corriente galvánica. Descubrió que las
convulsiones más violentas se producían cuando sus electrodos se colocaban
sobre el cerebelo. Animales, ovejas, aves y reptiles, los animales actuaban
como si estuvieran paralizados. Las lesiones más pequeñas daban lugar a
movimientos inciertos y vacilantes y daban lugar a oscilaciones y pérdida del
control motor coordinado. Cuando las lesiones se encontraban en un solo lado
del cerebelo, los efectos fueron ipsilaterales al daño.
En 1809, Rolando describió uno de sus experimentos de la siguiente manera:
Me quité, en escamas, una gran parte del cráneo de un niño. . . . Más tarde,
eliminé algunas capas delgadas de los lóbulos cerebelosos, y. . . no observó
ningún cambio en el movimiento. Después de cinco minutos, tomé desde la
mediana, y lateralmente, algunas capas más profundas, aproximadamente dos
"líneas" gruesas. El animal comenzó a temblar, si sucedía en el mismo período.
Sería difícil de manejar debido a las contracciones y el temblor de los músculos
de la cabeza y el cuello. (Traducido enMcHenry, 1969, 210)
Las lesiones de Rolando y las observaciones de comportamiento fueron
ciertamente crudas. "Debilidad", "parálisis", "parálisis" e "inestabilidad" después
de "sus lesiones cerebelosas", y se ha distinguido del estupor que siguió a las
grandes lesiones corticales.
Fue publicado en 1809 (la figura 15.7 muestra la portada de este trabajo). Su
Ensayo, sin embargo, tuvo una impresión muy limitada y no fue ampliamente
difundido. La disponibilidad limitada de los hallazgos de Rolando es
significativa debido a sus experimentos con el cerebelo, ampliamente
desconocidos para la comunidad científica durante varios años.
Fue durante este tiempo que Marie-Jean-Pierre Flourens comenzó a publicar
sus propios "nuevos" experimentos en el cerebelo. Esto se inició para debatir
sobre la primacía. Las escrituras de Rolando, desconocidas para flourens
cuando él comenzó su trabajo, fueron traducidos más tarde al francés.
Entonces se dio cuenta de que los dos hombres habían estado haciendo las
mismas cosas.
Aunque Flourens (1824) sí, de hecho, repitió algunos de los experimentos
básicos de Roland, mostró más precisión en sus procedimientos. Al igual que
Rolando, no vio cambios en las funciones vitales o intelectuales después de las
lesiones cerebelosas, pero sí observó cambios en la función motora. Además,
Flourens estuvo de acuerdo con Rolando en que el cerebelo era equipotencial.
En este contexto, Flourens hizo hincapié en que poseía una capacidad notable
para la recuperación de lesiones pequeñas.
Sin embargo, las ideas de Flourens difieren de las de Roland de una manera
muy importante. El primero hipotetizó que el cerebelo era el órgano para la
coordinación motora. En particular, hizo hincapié en los movimientos
voluntarios, que le recordaban la fanfarronada de un borracho. Según Flourens,
los animales no estaban de ninguna manera paralizados, como Rolando había
pensado.
Flourens (1824, p.36) escribió lo siguiente sobre una paloma con daño
cerebeloso:
Saqué el cerebelo de una paloma. Después de la eliminación de las primeras
rebanadas. Con las rodajas de medio centímetro, se manifestó una inquietud
casi universal, pero no hubo signos de convulsiones; el animal realizó un
movimiento repentino y desordenado; escuchó y vio. En la eliminación de las
últimas rebanadas ,. . . era en vano y casi continuamente agitado, pero nunca
se volvió firme y firme. (Traducido en Clarke y O'Malley, 1968, 657)
Flourens perdió una coordinación similar cuando repetía sus experimentos con
un perro. Él fue capaz de ser intachable, el animal tuvo dificultades para girar, y
se aburre en los objetos. Piggyour (1823) escribió que el rebanado progresivo
hizo que el cerdo "se tambaleara borracho" y sus pies se movieron de forma
tosca y torpe; Está de costado, a menudo mueve los pies como si estuviera
corriendo o caminando, haciendo muchos intentos infructuosos de levantarse,
pero solo dando tumbos. otra vez cuando logró tener éxito ".
Antoine Serres (1823), que trabajó en perros y caballos, también observó que
las lesiones cerebelosas daban lugar a movimientos y posturas anormales.
Después de las lesiones unilaterales, sus ani- males se doblaron, rodaron y
presentaron graves alteraciones del equilibrio, sin los correspondientes
cambios en la respiración o sensación.
Estos experimentos fueron importantes en los últimos cuatro años: (1) que el
cerebelo era el órgano de la sensación, (2) que era un papel en las funciones
intelectuales, (3) que era el centro de la memoria, y (4) que era responsable de
las funciones vitales esenciales para la vida.
Mientras publicaba sus hallazgos, Francois Magendie (1823) postuló que había
dos fuerzas motrices opuestas en el cerebro. Pensó que estaba en el cerebelo
y el otro en el corpora striata. Él fue el responsable del movimiento hacia
adelante, mientras que este último fue responsable del retroceso. Magendie
llegó a esta notable conclusión cuando observó movimientos incontrolables
hacia atrás después de que se ablacionó el cerebelo. De hecho, uno de sus
patos persistió en la natación. Retrocedió durante aproximadamente ocho días.
En su mente, con la eliminación del centro cerebeloso para el movimiento hacia
adelante y la preservación del centro estriado para el movimiento hacia atrás, el
organismo solo podía retroceder.
En 1824, Magendie escribió que también había observado movimientos
rotatorios después de lesiones cerebelosas unilaterales. Esto lo llevó a concluir
que el cerebelo también era responsable del mantenimiento del equilibrio.
Magendie compartió esta idea con Jean-Baptiste Bouillaud, que había
estudiado con él. Bouillaud (1827) observó que los pacientes con cerebelo
generalmente tenían dificultades con la postura, la postura y la locomoción.

Aunque Rolando, Flourens y Magendie asociaron el cerebelo con algún

aspecto de la función motora, todavía había algunos casos persistentes que
mostraban el contrario. Uno de estos involucró a un niño de 11 años de edad.
Jean Cruveilhier (1829-42). Describió el caso y escribió que solo el habla y el
intelecto eran defectuosos. Esta observación le sugirió que las lesiones
cerebelosas no estaban asociadas con ningún signo motor específico.
Además, William Hammond (1869) concluyó que las lesiones cerebelosas
causaban vértigo, lo que era responsable de la caminata ebria y otros síntomas
motores. En opinión de Hammond, las lesiones que afectaban la función
motora no se limitaban al cerebelo.
Aún así, de las diversas ideas propuestas en la primera mitad del siglo XIX, las
de Flourens parecían ser influyentes y mejor respaldadas. Por ejemplo, su
creencia en el cerebelo sirvió como un centro para la coordinación de
movimientos voluntarios, y recibió el apoyo de John Call Dalton (1825-1889) en
la Universidad de Columbia. Dalton repitió algunos de los mismos experimentos
que Flourens había realizado sobre la paloma (vea las Figuras 15.8). Él
escribió:
Siempre he encontrado que, tan pronto como una parte importante del cerebelo
ha sido lesionada, en su postura y en los movimientos de su cabeza, cuello y
alas; y esta irregularidad aumenta la cantidad de nerviosismo que se ha
quitado, el animal no puede pararse, caminar, ni volar, y solo es capaz de
confundir e ineficaz luchas.
Dalton continuó:
Este no es el efecto de la debilidad o de la parálisis parcial; los contrarios a
menudo son muy vigorosos e incluso violentos. Es solo un efecto tal como lo
produciría la pérdida o la disminución del poder de coordinación. Cuando la
lesión ha estado en grado moderado, de modo que la paloma todavía puede
ponerse de pie y caminar, aunque imperfectamente, a menudo hay una
semejanza muy estrecha y ridícula a los efectos de intox¬ication-los
movimientos son todavía bastante naturales en la fuerza y rapidez, pero su
armonía y certeza se han perdido. (1861, 84-85)
En unas pocas semanas, Dalton también descubrió que las funciones perdidas.
También regula el poder de la coordinación muscular, así como la capacidad de
competir por los alimentos y hacer vocalizaciones. Sin embargo, las aves no
eran per - fectamente normales. Por ejemplo, sus aves "recuperadas" todavía
tenían dificultades para aterrizar cuando volaban desde lo alto al suelo.
Los experimentos de Rolando, Flourens y Magendie estimularon el interés en
las características microscópicas del cerebelo. La "célula de Purkinje" fue vista
en 1837 por el científico checo Jan Purkyne. Un año después. Su clásica
descripción de estos "cuerpos ganglionares en forma de frasco"
Más tarde, en el siglo XIX, Camillo Golgi y Ramón y Cajal San¬tiago, usando la
mancha de Golgi de nuevo desarrollo, contribuyeron en gran medida a la
creciente cuerpo de conocimientos sobre la estructura fina del cerebelo.

EL CEREBELO TEMPRANO EN EL SIGLO XX

La creencia de que el cerebelo es esencial para la suavidad y la efectividad de
los movimientos fue bien aceptada cuando comenzó el siglo XX. Sin embargo,
los científicos todavía explicaron este hallazgo conductual aludiendo a
diferentes mecanismos subyacentes. Charles Sherrington, por ejemplo,
consideraba que el cerebelo era el ganglio principal del sistema de token
derecho. Él vio el cerebelo como una estructura que recibió impulsos de
articulaciones, tendones, músculos y laberintos. Él creía que regulaba el tono
muscular.

En el aspecto clínico, se hicieron avances en la descripción de la naturaleza y

el rango de los déficits que siguieron a la lesión cerebelosa. Joseph Babinski
(1857-1932) escribió sobre el papel del cerebelo en equilibrio. Postura sin
inclinarse ni balancearse hacia ningún lado. Babinski (1902) acuñó la palabra
adiadococinesie para describir la pérdida de la capacidad de llevar a cabo
movimientos voluntarios posteriores rápidos después del daño cerebeloso.
En 1904, Gordon Holmes y T. Granger Stewart (1837-1900) publicaron un
artículo importante sobre 40 pacientes en el Hospital Nacional con tumores que
afectaban directa o indirectamente al cerebelo. Vértigo; nistagmo; tono
muscular en las extremidades ipsilaterales; posturas anormales; y un andar
borracho, tambaleante o tambaleante. También se observó cierto grado de
ataxia y adiadococinesia de Babinski. El defecto atáxico, afirmaron Holmes y
Stewart (1904), "consiste en un control deficiente de las contracciones
musculares de diversos componentes mediante el cual se ejecuta un acto
complejo" (página 534). Dos páginas más tarde, agregaron:
Hemos investigado cuidadosamente una patología de la enfermedad del
cerebelo, a la que ha dado el nombre de "diadocokinesia". Consiste en la
incapacidad del paciente para realizar con precisión movimientos alternantes
rápidos con la extremidad homolateral, aunque los movimientos individuales
son fácilmente posibles. . . . Parece ser el primero en repetirse con el resto de
los músculos y sus antagonistas, dos en parte, al menos, a la disminución del
tono muscular reflejo, y al consiguiente fracaso del antagonistas al control del
movimiento primario.
4Para una historia de la célula de Purkinje, ver Clarke y Jacyna (1987). El papel
de Purkyne en el

Sensación se encontró intacta, y los reflejos tendinosos fueron variables en

estos pacientes. El temblor no siempre fue previo.5 Este temblor, que aumenta
con el movimiento voluntario, era más probable que acompañara a los tumores
cerebelosos bilaterales más grandes y que se muestre poco después de la
cirugía del tumor cerebeloso. , especialmente por miembros ipsilaterales no
soportados.
En 1917, Holmes dirigió su atención a las heridas de bala del cerebelo. El
problema ocurrió cuando se redujo la prueba de la extremidad afectada
(ipsilateral a la lesión). Además, hubo una lentitud de movimiento, un agarre
irregular e intermitente, y una fatiga rápida de la mano al agarrarse. Además,
Holmes vio que, como paciente con el objetivo de lograr un objeto, solo el
conglomerado pudo hacerlo de manera fácil y exitosa.
Alza la derecha (ipsilateral) lado de la cama menos rápidamente, y tan pronto
como el miembro no es compatible, se balancea sin necesidad y sin rumbo en
sus articulaciones más proximales, y durante el movimiento de su dedo se
desvía de la ruta directa por la que la mayoría podría alcanzar fácilmente su
objetivo. Además, rara vez logra tocar el objeto de inmediato, pero
generalmente lleva su índice a un lado o al otro lado. Por lo tanto, se producen
errores tanto en la dirección como en el alcance de su movimiento. (1917, 477)
Volmes musculares con efectos negativos cuando los músculos estaban en
reposo y totalmente apoyados.

Las investigaciones llevadas a cabo por Gordon Holmes (1907, 1917, 1922) en
pacientes con tumores de cerebelo y en sol¬diers heridos en la Primera Guerra
Mundial (1914-1918) producen gran parte de acuerdo con find¬ings Los de
Luigi Luciani, que trabajó en Italia con perros y monos. Luciani descubrió que
podía mantener a sus animales vivos por al menos un año después de la
extirpación total del cerebelo. Meticulosamente que él tenía cualquiera de sus
predecesores. En 1891, Luciani escribió que el déficit cerebelar tenía tres
componentes: (1) letargo (una pérdida de la resistencia muscular o tensión),
(2), astenia (disminuido la energía de los músculos), y (3) astasia (un defecto
en el IS Capacidad de contracciones musculares).
Rudolf Magnus (1873-1927) se sumó al creciente cuerpo de conocimientos
sobre el cerebelo cuando demostró que el cerebelo y los órganos del laberinto
no estaban directamente conectados entre sí. Con sus socios holandeses,
Magnus demostró que las anormalidades del reflejo postural, algunas de las
cuales se consideraban síntomas del daño cerebeloso, de hecho se debían a
lesiones extracerebelosas. En su lección de Croonian, declaró:
Los experimentos han demostrado que todos los reflejos posturales dis¬cussed
en esta conferencia están presentes y perfectamente con tranquilidad tras la
extirpación total del cerebelo .... Por desgracia, no sabemos de una sola
función o Reflex con¬nected positivamente con el cerebelo, en tal forma en que
está ausente

Luciano (1891) y Ferrier (1886) también notaron en sus experimentos con

animales.
después de la extirpación del cerebelo y después de la ablación de otras partes
del cerebro, siempre que el cerebelo permanezca ileso. (1925, 352-353)
En este punto en el tiempo, la mayoría de los investigadores también llegaron a
la conclusión de que el cerebelo no era equipotencial, como habían afirmado
Rolando y Flourens. Esta doctrina en realidad comenzó a caer con los
experimentos de Max Solly Lowenthal (1867-1960) y Victor Horsley, los
científicos que asignan las áreas "excitables" del cerebelo en perros y gatos en
1897. Louis Bolk (1866-1930) también contribuyó a el cambio en el
pensamiento cuando concluyó, sobre los fundamentos de la embriología y la
anatomía, que cada músculo tenía que estar representado en un área definible
de la corteza cerebelosa. Bolk (1906) declaró:
El lóbulo anterior (central) contiene el grupo de músculos de la cabeza (ojos,
lengua, músculos de masticación, músculos faciales) y además de la laringe y
la faringe; en lobulus simplex es el centro de coordinación de los músculos
cervicales; la parte superior del lobulus medi-ano posterior contiene el centro
de coordinación impar para las extremidades izquierda y derecha; en cada uno
de los lobuli ansiformis y paramedians es uno de los centros emparejados para
las dos extremidades; y en la parte restante del cerebelo encontramos los
centros de coordinación para los músculos del tronco. (Traducido en Clarke y
O'Malley, 1968, 697)

William Gow-ers había escrito:

La función de los hemisferios del cerebelo sigue siendo misteriosa. Están en
tamaño a medida que descendemos las escamas de los animales, hasta que
desaparecen en las aves, en las que todo el cerebelo corresponde al medio.
Están conectados con aquellas partes de la corteza del cerebro que son
principalmente subservios procesos psíquicos. Con estas partes, además, los
hemisferios cerebelosos tienen esto en común, esa simple pérdida de
sustancia causa una pérdida no definida y reconocible de cualquier función del
cerebro. La pérdida puede ser compensada por otras partes. Por lo tanto,
parece que los hemisferios cerebelosos están de alguna manera conectados
con los procesos psíquicos. (1888, 495)
Gran parte de lo que Gowers tuvo la prueba del tiempo, pero era el caso del
cerebelo, era menos que preciso.

El cuerpo estriado
DEFINICIÓN DEL STRIATUM CORPUS
Hacia el final del siglo XIX, el cerebelo y la corteza motora del cerebro no eran
las únicas estructuras firmemente asociadas con las funciones motoras. Una
serie de núcleos forebrain también se asociaron con el movimiento. La principal
de estas estructuras fueron los núcleos del corpus La idea de localización
dentro del cerebelo fue confirmada y expandida por Olaf Larsell (1886-1964)
después de la Primera Guerra Mundial (ver Larsell, 1937).

El término "cuerpo estriado" se ha utilizado en el estudio de los núcleos

lenticular y caudado, junto con las cápsulas internas ubicadas entre ellos. El
núcleo del núcleo lenticular está conectado al núcleo del núcleo lenticular.
Estos puentes le dan al área una apariencia rayada o estriada.
El cuerpo estriado fue ilustrado por Andreas Vesalius en 1543. Sus cuadros,
tales como la figura 15.10 mostró la cau¬date y núcleos lenticulares separados
por la cápsula interna, y la división del núcleo lenticular en sus dos partes
distintas, el globo pálido y el putamen Sin embargo, Vesalius no dio sus
nombres a estas estructuras, ni discutieron sus funciones. Su intento parecía
ser distintivo "gris" (Fulua sive subpallida) de la materia blanca (Schiller, 1967).
Fue la terminología de Thomas Willis en el siglo diecisiete la que finalmente
condujo al término común "corpus striatum". Willis (1664) presentó ilustraciones
del corpus striatum (ver figuras 15.11) y escribió:
Son rayos o rayos, estos cuerpos, si deben disecarse a lo largo del medio,
aparecen marcados, con rayas medulares; qué tipo de achaflanos o rayas
tienen un doble aspecto o tendencia; a saber, algunos descienden de la parte
superior de este cuerpo, como si fueran del cerebro a la médula oblonga; y
otros ascienden desde la parte inferior y se encuentran con lo mencionado,
como si fueran senderos desde la médula oblonga al cerebro. Y vale la pena
ver, es decir, en toda la cabeza, no se encuentra ninguna parte achaflanada o
estriada de la misma manera. (Reimpresión de 1965, 102)
El núcleo lenticular o lentiforme recibió su nombre de Willis 'prominenteiae
lentiformes. Karl Burdach fue el primero en utilizar los nombres de "globo
pálido" (Blasser Klumpen) y "putamen" para describir las dos divisiones de este
núcleo, que él concibe como un núcleo y una envoltura (Meyer, 1966; Schiller,
1967). El globo pálido ( "hojas clump'O, que es medial para el putamen, se le
dio su nombre debido a su aspecto pálido, dos a las muchas fibras mielinizadas
que atravesaba la misma. Los putamen, o Schale, parecían formar una"
cáscara " o media luna alrededor de él.7-8

IDEAS TEMPRANAS SOBRE EL STRIATUM DEL CORPUS

Thomas Willis (1664) encontró la degeneración del cuerpo estriado en
pacientes que habían sufrido parálisis severa. También señaló la ausencia de
estrías en los animales recién nacidos. Él escribió:
Todas las veces que he abierto los cuerpos de los que tiñen de un largo Palsie,
y la resolución de la mayoría Grevious de los nervios, siempre he encontrado
que estos cuerpos menos firme que otros en el cerebro, descolorida como
mugre o suciedad, y muchos biseles borrado . Además, en Whelps recién
Uttered, que quieren su pelea, son apenas las otras facultades de movimiento y
sentido, estas rayas o biseles, siendo escasamente formadas por completo,
parecen ser groseras. (Reimpresión de 1965, 102)
Burdach llamó al núcleo caudado Streifenhugel, que significa "loma estriatal".
También nombró el núcleo rojo (calificador Kern) y el claustrum. Estas dos
estructuras fueron descubiertas anteriormente por Félix Vicq d'Azyr (1805,
1813). Burdach, quizás el mayor creador de términos anatomo-médicos,
también introdujo las palabras "biología" y "morfología" en la nomenclatura
científica (Meyer, 1970). Su obra monumental, Vom Bane y Leben des Gehirns
(1819-26), contiene muchos de estos descubrimientos, nombres y
descripciones.
ahora se sabe que el aura caudado y el putamen están compuestos de células
pequeñas y medianas que conectan estos núcleos entre sí y con el globo
pálido. Sin embargo, estos núcleos también incluyen células más grandes con
conexiones más largas (por ejemplo, a la sustancia negra). El caudado y el
putamen constituyen la parte más nueva del complejo estriado. Juntos, los dos
núcleos forman el "neostriatum". Debido a que a veces se les conoce como el
cuerpo estriado, la terminología en la literatura sobre el cuerpo estriado puede
ser confusa.
El globo pálido, el principal centro eferente del cuerpo estriado, está formado
por una mayor proporción de células grandes y es filogenéticamente más
antiguo que el caudado y el putamen. Se considera paleostriatal. Envía sus
fibras al tálamo

Willis asoció estos núcleos con movimiento y pensamiento Específicamente,

creía que los espíritus se acumulaban en el cuerpo estriado e iniciaban el
movimiento voluntario a través de la médula (véase Meyer y Hierons, 1964).
Willis (1664) creía además que el corpora striata era un lugar de encuentro
para espíritus sensoriales y motores. Él expresó estos pensamientos de la
siguiente manera:
Esta parte es la sensorial común. . . y así causa la percepción de todos los
sentidos. . . cuando se han ido más adentro del Cerebro. . . y, además, estos
cuerpos, así como los efectos de los movimientos locales espontáneos. . . .
Mart, los espíritus animales, que se preparan para la ejecución de la cosa, se
dirigen a los nervios derechos. (Reimpresión de 1965, 102)
Esta teoría fue adoptada por muchos científicos en los siglos XVII y XVIII.
Emanuel Swedenborg (ver Capítulo 2), por ejemplo, también sostuvo que el
corpus striatum era importante tanto para el movimiento como para la
sensación. Escribió: "El camino real de las sensaciones del cuerpo es a través
del cuerpo striata y todas las determinaciones de la voluntad también
descienden por ese camino" (traducido en Wilson, 1914, página 430).
Durante los años 1750 y 1760 en Italia, Leopoldo Caldani (1725-1813), que fue
influenciado por el concepto de la irritabilidad de Albrecht von Haller, realizó
una serie de experi¬ments animales para estudiar la sensibilidad del cerebro.
Caldani solía probar las partes sensibles del cerebro. Encontró el corpus
striatum como la estructura más irritable cuando se trataba de producir
convulsiones (ver Neuburger, 1981, pp. 139-142).

Sobre la base de sus experimentos de lesiones en perros, corderos y cabras,

Caldani pasó a asociar el corpus stria. gira con movimiento voluntario. El
animal se convirtió en hemipléjico y se arqueó hacia el lado de la lesión.
Consideró la posibilidad de que los nervios que controlan los músculos incluso
decussed en el cuerpo estriado. En 1786, Caldani escribió:
Estoy satisfecho con la evidencia y la evidencia de los corpora striata son
seguidos por para! YsiS | más o menos severo y más o menos, del oppo. lado
del cuerpo del sitio y que, por lo tanto, el cruce de las fibras medulares debe
colocarse en esos cuerpos más que en cualquier otro lugar. (Traducido en
Neuburger, 1981, 141)
Introducción a la idea, el cuerpo estriado sigue siendo la "fuente del poder
motor" y la fuente de la hemiplejía cruzada (Schiller, 1967). El papel sensorial
que Willis también había asignado a estos núcleos, sin embargo, se movió
lentamente al tálamo cercano.

EL ESTRIATO DEL CORPUS A TRAVÉS DE LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO

XIX
Alrededor de 1820, Marie-Jean-Pierre Flourens, que realizó muchos
experimentos de estimulación en el cuerpo estriado, -; Llegué a la conclusión
de que la estimulación eléctrica de esta área no estaba asociada con los
movimientos (ver Flourens, 1842). Por el contrario, muchos otros
investigadores no asociaron esta región con los movimientos. Sin embargo, las
asociaciones realizadas a menudo se basaban en datos limitados de
preparaciones deficientes. Como resultado, las conclusiones a veces fueron
imaginativas y fantasiosas.

Por ejemplo, en 1827 Antoine Serres informó que los movimientos de las
extremidades posteriores seguían la estimulación mecánica del cuerpo estriado
en sus perros. Burmese y Willis que con Flourens en la medida en que el motor
estaba asociado con el cuerpo estriado. Sin embargo, Serres agregó que los
movimientos de las extremidades anteriores siguieron a la irritación del tálamo
(véase Meyer, 1971).
Francois Magendie (1823, 1839) informó unos años más tarde, informó que
tenía razón en el corpus striatum. Pensó que la propulsión era como un
impulso irresistible; los animales se comportaban como si escucharan los
ladridos de los perros de caza detrás de ellos. Esta observación fue lo opuesto
a lo que había observado después de las lesiones cerebelosas. Juntos, estos
hallazgos llevaron a Magendie a concluir que el striatum controlaba los
movimientos hacia atrás en condiciones normales. Teóricamente, sus animales
avanzaron porque había destruido el centro para retroceder. Como era de
esperar, estos hallazgos no pudieron verificarse (Longet, 1842).
El trabajo de Louis Sebastian Saucerotte (1741-1814) también debe tenerse en
cuenta en este contexto.9 En 1819, informó que tenía una serie de estudios
sobre perros, que
9 El nombre de pila Nicholas se da a veces para Saucerotte, pero esto es
incorrecto según Neuburger (1981).
implicó la estimulación mecánica de la corteza y las estructuras subcorticales.
Sus experimentos fueron muy crudos y, a menudo participan en la corteza, el
cuerpo estriado y el tálamo. Sin embargo, no esquivó la especulación.
Saucerotte postuló que el cerebro anterior ejercía su influencia sobre las
extremidades posteriores y que el rombencéfalo desempeñaba un papel en el
control de las extremidades anteriores. Afortunadamente, esta idea tampoco
pareció tener un efecto importante en el pensamiento científico (ver Neuburger,
1981).
Durante las siguientes dos décadas, los debates sobre el posible papel del
corpus striatum en el movimiento se hicieron más intensos. En 1840, Julius
Budge formuló la hipótesis de que el corpus striatum controlaba los órganos
internos, en particular los órganos implicados en la digestión. Esta idea se
desarrolló cuando accidentalmente descubrió que estimulaba el cuerpo
estriado en un perro recientemente muerto.
El trabajo de Budge (1840) no sacudió la convicción cada vez mayor de que el
cuerpo estriado estaba involucrado de alguna manera con el control de los
músculos esqueléticos. En ese momento, el cuerpo era probablemente el punto
de origen del tracto motor, que atravesaba las pirámides medulares en el
camino hacia la médula espinal. Esta idea fue sugerida por muchos
experimentos de estimulación en animales. Las hemorragias en esta área
también se asociaron a menudo con parálisis en humanos.
Sin embargo, el tema permaneció abierto porque fueron estimulados por el
estriado (por ejemplo, Schiff, 1858, van Deen, 1860). Incluso Robert Bentley
Todd (1849) escribió que la irritación mecánica de los cuerpos estriados no
producía convulsiones. Aunque dijo que no era lo mismo, dijo que no podía
hacer nada más que la idea de que el cuerpo estriado podría tener algo que ver
con el movimiento voluntario.

EL IMPACTO DEL DESCUBRIMIENTO DEL MOTOR CORTEX

Tras el descubrimiento de la corteza motora en 1870 por Gustav Theodor
Fritsch y Eduard Hitzig, científicos tuvieron que cuestionar Si el cuerpo estriado
sirvió como el punto de origen del tracto piramidal, como se creía anteriormente
(véase el capítulo 14) .
David Ferrier (1876, 1886), por ejemplo, aceptó la idea más nueva de que el
tracto piramidal pasaba directamente desde la corteza motora a través de las
pirámides de la médula. Los ganglios del cuerpo estriado eran centros
terminales similares al cortex mismo. Las
proyecciones de estos ganglios, sostenía, formaban dos divisiones. Uno fue a
la sustancia negra y al puente; el otro, una división más grande, estaba
estrechamente relacionado con la función cerebelosa y se dirigía al núcleo rojo
y a los cuerpos olivares.
Ferrier, como la mayoría de los científicos en el último cuarto del siglo XIX, se
preguntó si find¬ings anteriores en relación con las funciones del cuerpo
estriado fueron dos de lesiones que infringidos la cápsula interna o a la
corriente que se extendió a esta estructura y la corticoespinal afectados vías.
Dirigió una serie de estimulaciones y experimentos por sí mismo en un intento
de comprender mejor las funciones de estas estructuras mixtas. Estos estudios
involucraron monos, gatos, perros, chacales y conejos. El cuerpo del núcleo
lenticular provocó contracciones musculares en el lado opuesto del cuerpo.
Contrastes, y las extremidades para volverse rígidas. No encontró ninguna
especificidad en la respuesta (por ejemplo, Carville y Duret, 1875).

Las contracciones que provocó fueron dos a la extensión de la corriente al

tálamo o a las cápsulas internas. Esto era esencial porque Flourens, Todd,
Schiff y van Deen habían afirmado que los cuerpos estriados no eran
eléctricamente excitables.
En sus artículos y libros, Ferrier (por ejemplo, 1886) describe la obra de Carl
Nothnagel (1873), pero sintió la localización exacta de las dificultades eran
demasiado grandes como para permitir que los resultados de Nothnagel a ser
aceptadas sin lugar a dudas. Nothnagel había inyectado ácido crómico en el
núcleo caudado en un lado y descubrió que producía violentos movimientos
hacia adelante en sus conejos. Lo mismo ocurre con el núcleo lenticular, los
conejos doblados hacia un lado estimulados, también implican esta estructura
en la función motora, aunque de una manera diferente. Noth¬nagel informó
además de que las lesiones bilaterales del núcleo lenticular inmovilizaban a sus
animales, al igual que los conejos privados de sus hemisf we qw+erios
cerebrales.
En contraste, los propios experimentos de lesión de Ferrier en el prosencéfalo
basal se asociaron con trastornos del movimiento algo más leves. Era de los
experimentos que el corpus striatum era responsable de una forma de
movimiento más primitiva que la corteza cerebral. Ferrier escribió:

De estos hechos se desprende que los cuerpos estriados son centros de

inervación de los mismos movimientos diferenciados en los centros motores
corticales, pero de menor grado de especialización. Corpora striata con la
extremidad inferior de las extremidades suficiente. En el caso de un esfuerzo
mayor, el problema es el del esfuerzo de los centros corticales, y continúa
involucrando la actividad de estos centros. Corne striata agrega poco o nada a
la integridad de la parálisis que resulta de la destrucción de los centros motores
corticales solo. (1886, 419) La conclusión de Ferrier sobre el pensamiento de
los siglos diecinueve y veinte y John Hughlings Jackson. Sin embargo, algunos
de los resultados y conclusiones de Ferrier fueron cuestionados. Dos
problemas para las corrientes que afectan las vías motoras que describen
desde la corteza cerebral a través del núcleo lenticular. Fue en este contexto
que algunos experimentadores primero eliminaron la corteza motora y luego
trataron de estimular el cuerpo estriado. Algunas personas descubrieron que
estas estructuras subcorticales ya no eran excitables eléctricamente después
de que la corte había sido ablada (por ejemplo, Minor, 1889) .10

El mismo cuerpo estriado poseía en absoluto funciones "psico-motoras", o si

estaba estrictamente involucrado con tipos de movimientos no voluntariosos y
más primeros activos. Luigi Luciani y Arturo Tamburini (1878), basándose en el
grado y la permanencia de las parálisis encontradas después de las lesiones
corticales, concluyeron que la función del cuerpo estriado variaba con la
especie. Ellos escribieron:
Esta función de los ganglios basales no se desarrolla en diferentes animales.
Por lo tanto, siguiendo al Dr. Maragliano, encontramos que estamos
desprovistos de la función psicomotriz, que está completamente limitada a la
cortical. Ganglios basales, inversamente proporcionales a la intensidad de la
enfermedad, y al desarrollo de la enfermedad. (Traducido por Rabagliati, 1879,
541)
Al finalizar el siglo XIX, las funciones exactas del cuerpo estriado aún no
estaban claras.

ESTUDIOS INFRA HUMAN PRIMATES EN LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO

XX
En 1914, S. A. Kinnier Wilson (1878-1937) presentó los resultados de sus
experimentos con 25 monos sometidos a estimulación eléctrica y luego a
lesiones electrolíticas en diferentes partes del cuerpo estriado. Estos animales
fueron operados por Victor Horsley usando el nuevo instrumento estereotáxico
Horsley-Clarke. Wilson descubrió que cuando las cápsulas internas eran
preservadas por las lesiones electrolíticas, la estimulación del núcleo lenticular
no provocaba movimientos. También descubrió que no podía causar
alteraciones motoras o temblores. Las lesiones unilaterales más grandes, que
afectaban a la mayor parte del núcleo lenticular, tampoco causaban parálisis,
aunque algunos monos mostraron una preferencia por la extremidad ipsilateral.
En contraste con David Ferrier, Wilson escribió: Cualquiera que sea el
funcionamiento del corpus striatum una vez que existe, no hay evidencia
experimental para ser visto como un rendimiento de motor motor. No hay
evidencia que sugiera que sea un centro para los llamados movimientos
automáticos. Es eléctricamente inextinguible, y las lesiones unilaterales
comparativamente grandes no dan lugar a ningún fenómeno motor
inconfundible. (1914, 482-483) Sin embargo, Wilson continuó sosteniendo que
el cuerpo striatum funcionaba en movimiento. 1912 estudio sobre la
degeneración lenticular, para sugerir que el corpus striatum probablemente
ejerce una influencia estabilizadora sobre las neuronas motoras inferiores ("el
camino común final"). ] Wilson elaboró estas ideas en 1924, en un artículo] en
el que clasificó el corpus striatum como parte del "viejo sistema motor". El
corpus (striatum se vio afectado con músculo y
La relación del cuerpo estriado con el resto del antiguo sistema motor es la del
control del tono y la estabilidad de la inervación. Eliminar su influencia por la
enfermedad y los mecanismos motores cerebeloso-mesencefalospinales, como
en el exceso a pesar de la actividad normal del sistema piramidal; las posturas
cónicas se sobrevaloran; de hecho, un universal aparece rigidez muscular,
distinta de la rigidez selectiva de la enfermedad corticoespinal; o,
alternativamente, se desarrollan incesani movimientos involuntarios, que es el
control del sistema maestro, el corticoespinal, en el mejor de los casos fugaz e
imperfecto. (1924, 400)
Los estudios experimentales de Wilson sobre primates fueron seguidos por
Margaret Kennard (1940, 1944, Kennard y Fulton, 1941). En general, ella
encontró el pequeño núcleo, el putamen o el globo pálido, y no dio lugar a
parálisis o alteraciones motoras en los primates, lo que confirma las
observaciones de Wilson. Sin embargo, después de grandes lesiones
bilaterales del cuerpo estriado, Kennard descubrió que aparecían temblores y
otras alteraciones motoras durante los movimientos involuntarios (véase
también Mettler y Mettler, 1942).
Kenneth pensó que los hallazgos más significativos eran que las lesiones
estriatales aumentaban enormemente los efectos del daño de la corteza
premotora. El área combinada 6 y las lesiones estriatales se relacionaron con
movimientos voluntarios, como los necesarios para escalar o usar las manos.
Los efectos combinados de la lesión fueron más severos en los chimpancés
que en los monos; ella observó la corea y el temblor después de estas lesiones
en sus simios.
Los datos obtenidos por Kennard y Wilson los llevaron a teorizar que el corpus
striatum desempeñaba un papel importante, como parte de un sistema más
grande responsable del funcionamiento suave y regulado del motor. Aunque
Wilson (1914, 1924) se asustó de la palabra "inhibición", Kennard y su contemr
"; poraries hizo no tanto, por la mitad del siglo XX se mantuvo comúnmente que
el cuerpo estriado, probablemente func¬tioned al menos en parte, como". un
mecanismo inhibitorio, sujeto a un enlace significativo en la ruta inhibidora
desde la corteza hasta la neurona motora "(Met-tier y Mettler, 1942, p.250).
Los datos clínicos parecen apoyar sus conclusiones generales. De hecho, tanto
se aprendió sobre los ganglios basales y el movimiento involuntario en las
personas en este momento. que el Capítulo 16 está dedicado enteramente a
estos desarrollos.