Patologadecavidadoral 170515164510

MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA DR.
GUILLERMO FONSECA RISCO
PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL, FARINGE, GLANDULAS

SALIVALES
CAVIDAD ORAL
I. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
A. FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA)……………………………….……....03
B. LENGUA GEOGRÁFICA………………………………………………………………….10
C. LENGUA FISURADA………………………...…………………………………………….12
D. LENGUA VELLOSA………………………………………...……………………….……..13
II. ALTERACIONES FUNCIONALES
A. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)…………………….……….…….15
B. LEUCOPLASIA ORAL…………….………………………………………………………..20
C. LIQUEN PLANO………………………….………………………………………………….22
III. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
A. ESTOMATITIS VIRICA
1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA…………………………..………………23
2. HERPES ZÓSTER ORAL……………………………………………………………..25
3. HERPANGINA…………………………………………………………..…………..…29
B. ESTOMATITIS MICÓTICA
1. CANDIDIASIS……………………………………………………………………………31
IV. EMERGENCIAS DE CAVIDAD BUCAL

A. ANGINA DE LUDWING………………………………………………………………….34
1
MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA DR. GUILLERMO FONSECA RISCO
FARINGE
I. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA…………………………………………………….39
PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES
I. ALTERACIONES FUNCIONALES
A. SIALORREA O PTIALISMO……………………………………………………………43
B. XEROSTOMIA……………………………………………………………………………..45
C. QUISTES
1. MUCOCELE…………………………………………………………………………….49
2. RÁNULA………………………………………………………………………………….51
II. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
A. SIALOADENITIS AGUDA
1. PAROTIDITIS EPIDÉMICA AGUDA…………………………………….…53
2. SIALOADENITIS AGUDA BACTERIANA…………………………………58
3. SIALOLITIASIS……………………………………………………………………..60
III. SINDROME DE SJORGEN……………………………………………………………64
IV. TUMORES BENIGNOS

A. ADENOMA PLEOMORFO………………………………………………………69
B. TUMOR DE WHARTIN…………………………………………………………..73
V. BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………………………77
2
PATOLOGÍA DE CAVIDAD ORAL – FARINGE – GLANDULAS

SALIVALES
CAVIDAD ORAL
I. ANOMALÍS DEL DESARROLLO
A. FRENILLO LINGUAL (1,2)

DEFINICIÓN:
El frenillo lingual (FL) es un pliegue mucoso que se localiza entre el
vientre de la lengua y el piso de cavidad bucal; o el primero y el
proceso alveolar, uniéndose entre sí.
En el recién nacido, el FL se extiende desde el ápice de la lengua hasta
la base del proceso alveolar de la mandíbula. Con el pasar del tiempo,
en pocas semanas, ocurre un crecimiento gradual de la lengua; y el
frenillo pasa a ocupar la porción central de la cara ventral de la lengua,
la cual será su posición definitiva por el resto de la vida del paciente.
Al año de edad, el frenillo puede ser anormalmente corto si:
 La punta de la lengua no puede protruirse más allá de los
dientes.
 Al sacar la lengua se forma una muesca en la punta.
Desde los seis meses a los cinco años de vida, el FL se vuelve menos prominente como resultado
del crecimiento en altura del reborde alveolar y la erupción de las piezas dentarias
anteroinferiores.
CLASIFICACIÓN :
1. Frenillo lingual normal: Aquel cuya inserción se encuentra en la mitad de la parte inferior
de la lengua hacia el piso de la boca. La inserción en el piso de boca debe encontrarse en
el propio piso o por debajo del reborde alveolar inferior. (Fig. 2).
2. Frenillo lingual corto: Es aquel que no permite movimientos y extensión apropiados de la
lengua, no permite la elevación adecuada de la lengua al paladar.
Cuando la lengua está elevada su forma es más cuadrada que redondeada y para alcanzar
el paladar es necesario cerrar la mandíbula. El valor de la medida interincisal con la lengua
hacia el paladar es menor a 13 mm. (Fig. 3).
3. Frenillo lingual con inserción anterior: Es aquel cuya inserción se encuentra posterior a la
parte media del piso de boca hacia la punta de la lengua. (Fig. 4).
4. Frenillo lingual corto con inserción anterior: Presentan características del FL corto con
inserción anterior. (Fig. 5)
3
La ANQUILOGLOSIA se define como la falta parcial o absoluta del movimiento de la lengua causada
por un FL muy corto que impide los movimientos adecuados de la lengua y causa disturbios
motores en este órgano. Así como repercusiones en la cavidad bucal, lo cual afecta una serie de
mecanismos o funciones importantes para el desarrollo del ser humano.
ETIOLOGÍA:
Está usualmente presente como anomalía única. Aunque algunos autores, han encontrado
relación de la anquiloglosia con ciertos síndromes como: el Síndrome Orofaciodigital, Síndrome
de Ellis –van Creveld, Síndrome de Optiz, Síndrome de Beckwith- Wiederman, Síndrome de
Simpson - Galabi- Behemel, Síndrome de Pierre Robin, Síndrome de Ehlers danlos.
EPIDEMIOLOGIA:
Es relativamente común, pero su prevalencia exacta es desconocida. Ocurre más comúnmente
en varones en una relación hombre - mujer de 3 a 1 y no muestra predilección racial.
En Perú, en un levantamiento realizado por alumnos no calibrados de la Clínica de Bebés de la
Facultad de Estomatología de la universidad Inca Garcilazo de la Vega, entre setiembre de 1999
y enero del 2000, en 526 infantes de 0 a 36 meses: se encontraron 4 casos de frenillos linguales
4
cortos correspondiendo al 0.76%. Posteriormente, Elías y col (2004) en una población total de
351 niños de 0 a 72 meses de edad, de ambos sexos, de diferentes razas y diferentes clases
sociales, encontraron 29 niños con FL corto correspondiente al 8.26%, casos de anquiloglosia
total o parcial, correspondiendo 19 al sexo masculino y 10 al sexo femenino. Esta diferen cia se
justifica a la falta de calibración de los participantes en el estudio.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 Dificultades: Amamantamiento, deshidratación neonatal, baja de peso y destete
prematuro, dificultad en la deglución.
 La anquiloglosia más severa puede causar mordida abierta y en otros casos prognatismo
(deformidad facial que se describe por la presencia de una discrepancia anteroposterior
entre la mandíbula y el maxilar. Esto es, ambos maxilares se encuentran desalineados
entre sí).
 Signos de compromiso funcional: impedimento para protruir la lengua encima del
margen gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes anterosuperiores.
DIAGNOSTICO:
Los criterios clínicos utilizados para diagnosticar la anquiloglosia varían mucho en la literatura.
Varios autores utilizan criterios basados en las características físicas de la anatomía bucal del
paciente.
La valoración clínica es indispensable para el diagnóstico. Se recomienda analizar muchos
factores, iniciando por observación. Si en el recién nacido se presentan problemas ocasionados
durante la lactancia materna y posteriormente problemas de lenguaje, maloclusiones y
alteraciones en la motilidad muscular en otros órganos bucales, se utilizan algunos exámenes y
pruebas de conductibilidad neurológica que permitirán determinar el tipo de anquiloglosia.
6
El criterio más frecuentemente empleado es cuando el

frenillo se presenta anormalmente corto y grueso, haciendo
que con la lengua adopte una forma de corazón durante la
protrusión. Este criterio también incluye signos de
compromiso funcional tales como: impedimento para
protruir la lengua encima del margen gingival, dificultad para
tocar la papila incisiva y dientes antero-superiores.
Frenillo lingual durante la protrusión la lengua adopta forma

de corazón.
Directrices estructurales fueron desarrolladas para ayudar a determinar si el frenillo lingual

requiere revisión. Un rango normal de movilidad de la lengua está indicado con los siguientes
criterios:
1. La punta de la lengua debe ser capaz de sobresalir fuera de la boca sin fisura (Fig. 17).
2. La punta de la lengua debe ser capaz de limpiar los labios superior e inferior con facilidad
y sin esfuerzo (Fig.18).
3. Cuando la lengua se retruye, no debe blanquear el tejido lingual de los dientes anteriores
(Fig. 19)
4. La lengua no debe crear fuerzas excesivas sobre los dientes antero-inferiores (Fig. 20).
5. El frenillo lingual debe permitir una deglución normal (Fig. 21)
6. El frenillo lingual crea un diastema entre los incisivos centrales inferiores. (Fig. 22)
7. La parte inferior de la lengua presenta abrasión (Fig. 23).
La importancia de la evaluación funcional de la lengua fue muy enfatizada por varios autores, que
observaron que el FL puede parecer corto, pero todavía puede tener suficiente elasticidad para
cumplir su función.
7
TRATAMIENTO:
 Tratamiento conservador:
Cuando estamos ante un FL que produce una anquiloglosia moderada en edad temprana
(antes de los 8 años) puede recomendarse un tratamiento conservador que consiste en
ejercicios apropiados que permiten obtener un alargamiento del frenillo lingual.
Se efectúan distintos ejercicios:
 Colocar la lengua hacia el paladar.
 Sacar la lengua hacia el exterior.
 Apretar algún objeto con la lengua.
Estos 3 ejercicios se deben realizar 10 veces cada uno, 3 veces al día. Estos ejercicios son
también recomendables después de hacer la frenectomía lingual.
 Tratamiento quirúrgico:
 Frenotomía: un corte o división del frenillo lingual. Algunos autores recomiendan
el uso de anestesia tópica en gel para controlar el dolor, mientras que otros
autores sugieren siempre utilizar anestesia local sin diferenciar la edad o la
extensión del frenillo.
Con una tijera estéril, el frenillo es dividido 2 a 3 mm aproximadamente en su
parte más delgada entre la lengua y el reborde alveolar.
 Frenectomia o exceresis romboidal del frenillo lingual
8
9
B. LENGUA GEOGRAFICA (3,4)
DEFINICIÓN:
La lengua geográfica (también conocida como glositis migratoria
benigna) es un desorden inflamatorio que aparece usualmente en
la parte superior y a los lados de la lengua. Típicamente, las
lenguas afectadas presentan un área roja y denudada de tamaños
variados la cual es rodeada, por lo menos en parte, por un borde
blanco irregular. La apariencia de la porción afectada de la lengua
resulta de la pérdida de las proyecciones en forma de pelo y
hongos (papilas) que normalmente cubren la superficie de la
lengua. Ocasionalmente, aparecen lesiones similares en otros
sitios orales, tales como el paladar, carrillos, debajo de la lengua
o en las encías. Tales lesiones se conocen como estomatitis
geográfica o eritema migratorio.
Se reconocen dos patrones clínicos:

a) En forma de maculas sonrosadas de bordes redondeados que por confluencia dan el
aspecto de un mapa, de ahí el nombre de geográfica, que se atribuye a la pérdida de papilas
en las zonas afectadas
b) Lesiones parecidas a las previas pero bordeadas por un halo blanquecino levemente sobre
elevado. Independientemente de la forma de presentación clínica hay una migración diaria
de las lesiones.
ETIOLOGÍA:
La causa de la lengua geográfica es desconocida. Diversos factores han sido propuestos como
posibles causas tales como el estrés emocional, factores psicológicos, hábitos, alergias,
diabetes y desbalances hormonales. Sin embargo, ninguno de estos factores ha sido asociado
conclusivamente a la lengua geográfica. Se ha reportado una relación entre la lengua
geográfica y la psoriasis (una enfermedad de la piel). Se halló que La lengua geográfica es más
frecuente en pacientes con psoriasis. Algunos consideran la lengua geográfica una forma oral
de la psoriasis.
EPIDEMI OLOGÍA:
La lengua geográfica es una condición relativa en la infancia. Se estima que afecta un 1 - 2.5%
de la población. En individuos afectados, la lengua geográfica tiende a variar en color, forma
y tamaño, de aquí el nombre de la condición. Es común hallar múltiples áreas afectadas. Las
lesiones también pueden desaparecer por completo por un periodo de tiempo y luego
reaparecer. La lengua geográfica y la lengua fisurada ocurren a la vez con frecuencia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida de papilas filiformes.
Se daña las papilas gustativas del dorso de la lengua en la percepción del gusto.
10
Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en la superficie.
Placas únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y bordes discretamente

sobreelevados blanco - amarillentos cambiantes y confluyentes que afectan el dorso y los
márgenes linguales.
Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos) al inicio, se caracteriza por presentar
periodos de remisión y exacerbación de variable duración.
Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se mueve a
través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona
adyacente.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se establece basándonos en la presentación y

apariencia clínica, en su patrón de emigración, en ausencia de
síntomas y en la cronicidad de las lesiones y sólo en raras ocasiones
se requiere biopsia, para establecer un diagnóstico definitivo.
En los casos dudosos, el diagnóstico diferencial se hará con la

Candidiasis, por lo que frotaremos una torunda de algodón por la
superficie de la lesión, indicando candidiasis, en caso de que se
desprenda, dejando una zona eritematosa.
También con el Liquen Plano, pues éste en ocasiones produce

manchas rojizas linguales, cuya cicatrización puede ser similar a la
lengua geográfica.
La ausencia de bordes blanquecinos-amarillentos en el Liquen Plano, ayuda a distinguir estas
lesiones.
Además, es raro que el Liquen Plano sólo afecta a la lengua, apareciendo al menos una zona
queratósica en alguna de las mucosas.
TRATAMIENTO:
Si existe sintomatología será útil la aplicación tópica de corticoides (prednisolona tópica), uso
de colutorios con soluciones anestésicas y antisépticos, cuando la lesión se hace dolorosa. En
caso muy sensible se ha propuesto el empleo de solución tópica de Tretinoina.
Se eliminarán irritantes en la dieta, aconsejando dieta blanda. Aún no hay un tratamiento
estandarizado disponible, pero el uso de antimicóticos tópicos y sistémicos; si existe
candidiasis, ciclosporina, antihistamínicos tópicos y sistémicos se aconsejan.
11
C. LENGUA FISURADA (5,6)
DEFINICIÓN:
Llamada también con exactitud, pero con poca delicadeza, lengua escrotal, por su
semejanza con el escroto humano, La lengua escrotal, fisurada, plisada o plegada, es una
malformación caracterizada por la presencia de múltiples pliegues, en disposición
radiada o escrotal, en la cara dorsal y los bordes linguales.
ETIOLOGÍA:
La causa de la lengua fisurada es desconocida. Algunos autores creen que la lengua
fisurada es solo una variación de lo normal. La lengua fisurada y la lengua geográfica
pueden ocurrir al mismo tiempo y algunos creen que ambas condiciones están
relacionadas entre sí. También se ha propuesto una transmisión genética de carácter
dominante con penetrancia incompleta o un patrón poligénico asociado a factores
exógenos como traumatismo crónico y déficit vitamínicos.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia.

 La lengua fisurada ocurre aproximadamente en un 5% de la población de U.S.
 Puede formar parte de la tríada del síndrome de Melkersson-Rosenthal, junto a la
queilitis granulomatosa y a la parálisis facial periférica.
 Es más prevalente en síndrome de Down, parálisis facial recidivante (síndrome de
Cowden), síndrome de Merlkersson-Rosenthal (parálisis facial intermitente, edema labial
recurrente y lengua escrotal), tetralogía de Fallot y lúes, tanto congénita como adquirida.
 Esta condición es hallada con más frecuencia en al envejecer las personas y su severidad
también incrementa.
 Los hombres son afectados con una frecuencia levemente superior a las mujeres.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Fisuras marcadas y profundas, que varían en

tamaño y profundidad, y que pueden ser
únicas o múltiples en el dorso de la lengua.
Puede provocar halitosis y predispone a
sobreinfecciones por cándidas.
 No produce sintomatología, salvo que la

acumulación de restos y detritus alimenticios
origine irritación crónica, en cuyo caso
producen sensación de ardor o quemazón
DIAGNÓSTICO:
- La condición usualmente es observada como un hallazgo incidental durante un examen
dental de rutina y el diagnóstico se hace por la apariencia clínica característica de la lengua.
- Generalmente, la biopsia no está indicada para el diagnóstico de la lengua fisurada.
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TRATAMI ENTO:
 Debido a la poca importancia de la dolencia no se requiere ningún tratamiento con

medicamentos, lo único recomendable, y en especial para los casos de fisuras profundas,
enfatizar en la buena higiene oral incluyendo el cepillar la superficie de arriba de la lengua
para remover cualquier resto de alimento de las fisuras.

 Los dentistas pueden ayudar a los pacientes a tomar decisiones referentes a los aparatos
para limpieza de la lengua.
 El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (hongos por
lo general) y halitosis, además de llevar una dieta libre de irritantes, una correcta higiene
de la cavidad bucal, y evitar bebidas alcohólicas y tabaco.
 Sólo en casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún
anestésico tópico sobre la superficie lingual (lidocaína, benzocaína, XYLOCAINA SPRAY al
10%., un puff condicional al dolor) o esteroides tópicos linguales intralesional
(Triamcinolona acetónido 0,1%: Pasta oral, 1 aplicación / después de las comidas).
D. LENGUA VELLOSA (7,8,9)

DEFINICIÓN :
"La Lengua Vellosa" (LV), es un trastorno benigno, auto limitante caracterizado por la
hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua.
EPIDEMIOLOGÍA:
La lengua vellosa ocurre en alrededor de 0.5% de la población adulta.
ETIOLOGÍA:
 Desconocida, aunque conocemos algunos factores que favorecen su aparición:
 La falta de movimientos linguales.
 La administración de antibióticos de amplio espectro, corticoesteroides, aplicación tópica
de agua oxigenada, perboratos y agentes oxidantes (peróxido de carbamida),
quimioterápicos (metronidazol), tetraciclina.
 En los pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello también puede producirse
una alteración de la microflora bacteriana, asociado en este caso a xerostomía.
 El abuso de tabaco y los transtomos gastrointestinales.
 Factores locales como la mala higiene.
Agentes causantes de coloración negra de la lengua
Bacterias B. melaninogénicus (precipita oxido ferroso – coloración

Cromógenas negruzca)
(disbacteriosis) Bacilos piociánicos (producen pigmento fenacina – coloración
verde)
Sustancias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto

alimentarias
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FISIOPATOLOGÍA:
La base del trastorno es una alteración de las papilas filiformes del dorso de la lengua,
acompañada de una proliferación candidiásica y bacteriana. Las proyecciones que
recuerdan pelos propios de la LV se deben a una hipertrofia y alargamiento de las papilas
filiformes que existen en el dorso de la lengua. También intervienen todas aquellas
situaciones que motivan xerostomía, ya sea por reducción farmacológica de la secreción
salival, por deshidratación o por pérdida local excesiva debida a respiración bucal.
CLÍNICA:
 El inicio clínico es generalmente brusco y la duración está en función de la persistencia

de los factores etiológicos.
 No es dolorosa, el paciente puede relatar una sensación urente en la boca, molestias por
roce en el paladar de las vellosidades, y halitosis.
 La intensidad de la coloración suele guardar una relación con la duración del proceso.
 En cuanto a la localización: la lengua vellosa no es habitual que afecte a la punta o a los
bordes laterales de la lengua y raras veces el proceso es unilateral.
 Cuando los pacientes son portadores de prótesis y la lengua es de color oscuro, es
frecuente que se calque la coloración en la superficie palatina de la prótesis.
DIAGNÓSTICO:
 Clínico.
TRATAMIENTO:
 Evitar factores precipitantes.

 Primera medida: realización de una escrupulosa higiene oral. Frecuentes cepillados de la
región dorsal para desprender el material adherente.
 CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal. Se usa habitualmente 30 minutos después del
cepillado de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos, por un periodo de 10 días.
No debes enjuagarte con agua luego del colutorio.
COMPLICACIONES
 Halitosis.
 Pacientes afectados por ella pueden sentir inquietud debido a su aspecto .
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II. ALTERACIONES FUNCIONALES

A. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (10,11,12)
DEFINICION
La estomatitis aftosa, también llamada aftosis bucal o aftas, son las lesiones bucales que ocurren
únicamente en mucosa no queratinizada y son usualmente úlceras dolorosas, superficiales con
un halo eritematoso cubierto por una capa fibromembranosa amarillenta-grisácea de variable en
forma, número (una a más) y tamaño.
Se clasifica de acuerdo con el tamaño de la lesión, según Scully y Poster, en forma menor, mayor
o herpetiformes y, de acuerdo con la frecuencia de aparición, en ocasionales, agudas y
recurrentes. La estomatitis aftosa recurrente se considera una enfermedad multifactorial.
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera una de las enfermedades más frecuentes de la mucosa bucal, y ocupa el segundo
lugar de las lesiones que se observan en esta localización.
La estomatitis aftosa recurrente es una de las lesiones de cavidad bucal que se presentan con
mayor frecuencia en niños y adolescentes, entre los 10 y 19 años de edad6, 7, predominando en
mujeres con una relación de 2:1.
Las aftas mayores es la forma clínica más severa reportada con una frecuencia aproximada del
10 %
CLASIFICACIÓN
Son clasificadas en base a su tamaño en menores, mayores y herpetiformes.
Las úlceras aftosas menores se caracterizan por ser pequeñas de menos de un centímetro de
diámetro, bien definidas, curan aproximadamente en dos semanas sin dejar cicatriz.
Las úlceras aftosas mayores difieren de las menores ya que son más grandes, profundas y curan
dejando cicatriz, mientras que las úlceras herpetiformes se caracterizan por ser pequeñas (3 – 6
mm) poco profundas y toman semanas en curar debido a que son numerosas y se presentan en
periodos diferentes.
ETIOLOGÍA
A pesar de las extensas investigaciones, la etiología exacta de la EAR es aún desconocida, aunque
posibles causas como el estrés, factores hormonales, trauma, microorganismos, alergia a ciertos
alimentos, deficiencias vitamínicas, desregulación inmunitaria, y predisposición genética parecen
jugar un papel importante e historia familiar de ulceras aftosas recurrentes.
Sin embargo la mayoría de las evidencias sugieren que es una enfermedad inflamatoria no
infecciosa de las mucosas, tejido que sirve como primer línea mecánica e inmunológica de
defensa contra agresiones físicas y agentes infecciosos.
FISIOPATOLOGÍA
La EAR deriva de una respuesta inmunológica mediada por células T contra un antígeno asociado
al epitelio, la cual conlleva a una pérdida de adhesión entre los queratinocitos y a la lisis
apóptotica de las células epiteliales. La capa entera del epitelio y el tejido conectivo subyacente
son el blanco en la región ulcerada. El inicio de la enfermedad es usualmente durante la infancia
o adolescencia y puede permanecer a través de toda la vida, con una tendencia a disminuir en
frecuencia y severidad con la edad.
15
Se calcula que alrededor del 80% de los pacientes con EAR, desarrollan las lesiones ulcerosas
antes de los 30 años de edad. El inicio de lesiones en boca que simulan una EAR en años
posteriores sugiere la posibilidad de desarrollar un desorden más complejo como pudiera ser la
Enfermedad de Behcet.
FACTORES DE RIESGO
 Microorganismos:
Se mencionan los virus, bacterias y hongos. Virus:
Son los agentes infecciosos más estudiados, porque con mayor frecuencia originan y
desencadenan respuestas inmunológicas exageradas, que conducen a un desequilibrio entre
los mecanismos de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la
aparición de úlceras.
Entre ellos se encuentran: herpes simple tipo I, adenovirus, la varicela-zóster,
citomegalovirus, Coxsackie, Epstein Barr y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH).
En los individuos infectados por el VIH, estas úlceras ocurren más frecuentemente, duran más
tiempo y producen mayores síntomas dolorosos. Adicionalmente, esta condición puede estar
asociada con similares ulceraciones y afectar esófago, recto, ano y genitales; el diagnóstico
de la EAR inducida por el VIH requiere un cuidadoso estudio del antecedente de la
enfermedad.
Bacterias:
Se informa estreptococo alfa (α) y beta hemolítico (ß), sanguis, mutans, Mycobaterium
tuberculosis, Treponema pallidum, bacterias gramnegativas anaerobias (bacteroides),
Neisseria gonorrhoeae y el Helicobacter pylori.
Elsheikh y Mahfouz, en el 2005, informan al Helicobacter pylori como posible agente causal
de la EAR, por su distribución, características y afinidad a la mucosa asociada al tejido linfoide
de la faringe.
Hongos:
Actualmente ocupan un papel destacado en la génesis de la EAR, especialmente en pacientes
inmunodeprimidos.
En las principales infecciones se informan la candidiasis (Candida albicans), las producidas por
criptococos, la histoplasmosis, aspergillus y las micormicosis; estas últimas son las más raras.
 Alteraciones gastrointestinales:
Se ha observado en personas con padecimientos, como: colitis ulcerativa, síndrome de mala
absorción, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, giardiasis, gastritis, úlcera péptica,
enfermedad diarreica aguda (EDA) y enfermedad de Behcet.
 Factores genéticos:
Se afirma que existe una transmisión hereditaria por progenitores afectados, y esto aumenta
en el caso de que ambos padres lo estén
 Traumatismos:
En personas susceptibles, los traumatismos producidos por el cepillo dental, mordeduras,
iatrogenias, alimentos duros o calientes, prótesis mal ajustadas, entre otros, son causas de la
enfermedad.
16
 Alteraciones psicosomáticas:
Muchos autores argumentan que personas con depresión, ansiedad y estrés emocional,
como estudiantes en exámenes, divorcios, problemas psiquiátricos y diversas alteraciones
sociológicas, pueden actuar como factores desencadenantes o precipitantes de la EAR, por
las alteraciones circulatorias e inmunitarias que se presentan.
 Factores endocrinos:
Se asocian a algunas mujeres menopáusicas, en la fase premenstrual o durante la
menstruación −por lo que se relaciona con las variaciones de los estrógenos por el efecto que
estos ejercen sobre el epitelio de la mucosa bucal−, así como en pacientes diabéticos.
 Deficiencias nutricionales:
La mucosa bucal tiene una elevada velocidad de recambio, lo que la hace muy sensible a la
insatisfacción de nutrientes necesarios para el mantenimiento homeostático.
La EAR se relaciona con deficiencias de vitaminas (A, C, E, complejo B [B1, B2, B6, B12] y ácido
fólico), minerales (cinc, selenio, magnesio, calcio, hierro) y deficiencias de proteínas
 Alteraciones inmunitarias: Este es un factor que ha sido objeto de numerosas
investigaciones
SIGNOS Y SINTOMAS
EAR menor:
 También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas

leves.
 Son las más frecuentes, correspondiendo a 75% a 85%
de los casos.
 Su tamaño oscila entre 5 y 10 mm, duran entre 10 y
14 días.
 Afectan a la mucosa oral móvil y no queratinizada de
mejillas, labios, piso de boca y superficie ventral y
lateral de la lengua, y no dejan cicatriz.
 Cura de forma más lenta que cualquier herida oral lo
que podría estar asociado a la presencia de un Imagen 1. Afta menor
infiltrado linfocítico intenso. - Resolución sin dejar
cicatriz.
EAR mayores:
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 Conocidas en épocas anteriores como

periadenitis mucosa necrótica recurrente o
enfermedad de Sutton.
 Tienen un diámetro de 10 mm, afectan a
mucosas queratinizadas y no queratinizadas.
 Presentan un borde irregular, son lesiones
más profundas, curan dejando cicatriz.
 Corresponden entre 10 y 15% de las EAR.
 Duran más de 2 semanas y se pueden
presentar con mucho dolor, fiebre, disfagia y
compromiso del estado general.
Imagen 2. Afta Mayor
 Se presentan de preferencia en la parte
posterior de la cavidad oral, en particular en
paladar blando, pared faríngea y tonsilas.
 Se asocian a infección por VIH y cuando es una úlcera solitaria con borde sobre levantado
se debe sospechar una lesión maligna.
EAR herpetiforme:
 Corresponden entre 5 y 10% del total de las

aftas.
 Úlceras menores de 5 mm de diámetro. Se
caracterizan por episodios múltiples recurrentes
que aparecen al mismo tiempo entre 10 y 100
úlceras pequeñas. Tienden a coalescer de manera
similar en las observadas en infecciones virales, de
ahí el término herpetiforme.
 Dura entre 10 a 14 días.
 Afecta la mucosa móvil y no queratinizada, a
Imagen 3. Ulceración herpetiforme recidivante
diferencia de las infecciones herpéticas que afectan
a mucosas queratinizadas.
 La edad de inicio es más tardía que las anteriores, con episodios que se presentan durante
la segunda o tercera década de la vida.
 Resolución sin dejar cicatriz.
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de EAR se debe cumplir con los siguientes criterios:
• Inicio de la sintomatología desde la infancia
• Ausencia de enfermedades sistémicas asociadas
Considerar el diagnóstico de EAR ante la presencia de úlceras orales recurrentes con las
siguientes características:
 Pródromo de sensación de quemadura o dolor de 24 a 48 horas
 Dolorosas
 Aparición aguda
 Claramente definidas
 Superficiales
 Redonda u ovales con un centro necrótico poco profundo, cubiertas por
una pseudo membrana blanco/amarilla
 Rodeadas en los márgenes por un halo eritematoso
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 Localizadas con mayor frecuencia en la mucosa yugal, suelo de la boca,

mucosa labial, superficie ventral de la lengua, paladas blando o fondos de
vestíbulo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Herpes recurrente intraoral (HIR): Lesiones producidas por el virus de herpes simple tipo
I
HIR EAR
Apariencia de Vesículas puntiformes Úlceras

lesiones primarias
Apariencia de Úlceras superficiales y Úlceras (con halo
lesiones maduras puntiformes eritematoso)
Localización común Encía insertada, Mucosa bucal pido de
paladar duro, labios boca, orofaringe,
vestíbulo y lengua
Número Pocas a múltiples Una a pocas
Duración de la lesión Una a tres semanas Una a dos semanas
Etiología Vira Incierta
Fiebre Si no
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
- Mantener correcta higiene bucal utilizando un cepillo suave para dientes y
lengua.
- Seguir una dieta blanda, fría o templada, masticar bien los alimentos y evitar
mordeduras.
- Evitar alimentos muy condimentados, picantes, de consistencia cortante, jugas
ácidos de frutas y bebidas carbonatadas.
- Evitar el estrés.
 ANALGÉSICOS ORALES:
Para el control del dolor e inflamación se recomienda:
a) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA® (Bayer), KONTRITA® (Farpasa)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 horas
Niños: Tb 30 -65 mg/Kg/día VO
b) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)

Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas
Niños: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas
Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta
 TRATAMIENTO TÓPICO:
1. Se recomienda utilizar en caso de que las úlceras produzcan molestias intensas
o si se presenta periodos intercurrentes breves.
19
2. Utilizar enjuagues bucales con Clorhexidina 0.12%, triclosan o timol. Preparar 15

ml del enjuague en un vaso con 200 ml de agua tibia, realizar enjuague bucal 3
veces al día por 30 segundos, después de ingerir alimentos, durante 7 a 10 días.
3. Ante cuadro de dolor muy intenso, se recomienda utilizar la siguiente solución
tópica con anestésico:
Preparar en el consultorio una solución para uso tópico que contenga 5 ml de
lidocaína al 1%, 30 ml de gel hidróxido de aluminio y magnesio, 30 ml de jarabe
de clorfenamina o difenhidramina. Antes de utilizar la solución agitar
suavemente el frasco. Empapar un hisopo y aplicar sobre las úlceras antes de los
alimentos (máximo 5 veces por día). Se puede ingerir el alimento sin necesidad
de enjuagar la solución. Utilizarlo hasta que desaparezca el dolor (máximo 7 días)
4. En todos los casos se recomienda el uso de mometasona ungüento (NASONEX®

ELOCOM®): aplicarla en la mañana (después del desayuno) y en la noche (antes
de dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un hisopo y
aplicarlo directamente sobre las úlceras durante 7 días.
B. LEUCOPLASIA
DEFINICIÓN:
Lesión precancerosa más frecuente de la mucosa oral. Lesión predominantemente blanca
de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia condicionada por la edad, el sexo y el hábito tabáquico de los sujetos. En los
países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima
década de la vida. Más frecuente en hombres. 85% de los casos las lesiones aparecen en
mucosa vestibular o comisuras bucales.
ETIOLOGÍA:
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de
leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa
conocida. VPH en el 20% de las leucoplasias orales.
CLÍNICA:
Existen dos tipos de leucoplasias:
 Homogéneas: Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral,

uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o
hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada. Las leucoplasias
homogéneas suelen ser asintomáticas, el paciente a lo sumo suele referir
rugosidad. Pueden cursar, por el contrario, con escozor y ardor.
 No homogéneas: Lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia)
con una superficie irregular, nodular o exofítica.
20
 Leucoplasia verrucosa proliferativa: Lesión blanca exofítica, verrucosa,

persistente, multifocal, clínicamente agresiva, resistente al tratamiento, y con
gran potencial de malignización. La proporción varón/mujer de esta lesión es de
1/4, y suele darse en sujetos de edad avanzada. Causa desconocida, aunque esta
forma clínica es la más asociada al virus del papiloma humano.
FISIOPATOLOGÍA:
Se han distinguido dos tipos de leucoplasia:
 Displásicas: Suelen corresponderse con las formas clínicas no homogéneas y pueden
estar sobreinfectadas por Candida albicans. Displasia leve los cambios displásicos son
«mínimos» y están confinados al tercio inferior del epitelio. Displasia moderada los
cambios displásicos ocurren en los dos tercios inferiores del epitelio. Displasia severa
los cambios ocupan más de dos tercios, pero no todo el espesor epitelial.
 No displásicas.
DIAGNÓSTICO:
Clínico, basada en las características morfológicas de la lesión (lesión elemental,
localización, extensión, sintomatología acompañante, etc.). Diagnóstico definitivo:
estudio histopatológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Candidiasis oral: Diferencia de una lesión blanca en la mucosa bucal, determinar si se
puede desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no.
- Liquen plano y lupus eritematoso: Si la lesión se localiza en ambas mucosas yugales.
- Lesiones traumáticas: Más frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis
focal. Se caracterizan por el binomio causa/efecto y porque una vez eliminada la
causa (por ejemplo, superficies dentarias anfractuosas) se evidenciará la mejoría de
la lesión. - Lesiones blancas hereditarias: En el nevus blanco esponjoso el antecedente
familiar es un aspecto orientador muy importante y que se debe recoger en la
anamnesis.
TRATAMIENTO:
 Modificación de hábitos del paciente: Eliminarse los elementos que puedan ser el
origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión. Si paciente es
fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le recomendará que
abandone estos hábitos.
 Tratamiento médico: Sospecha de una infección por Candida se establecerá un
tratamiento antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días.
 Tratamiento tópico: Ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4
veces al día. sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su
aplicación se realiza con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en
contacto), una vez al día, durante 2 semanas.
 Tratamiento sistémico: Se han utilizado por vía oral la vitamina A, o sus
derivados, y la vitamina E.
 Tratamiento quirúrgico: En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada

es la cirugía con control de los márgenes.
21
C. LIQUEN PLANO
DEFINICIÓN:
Enfermedad inflamatoria crónica y recurrente más frecuente de la mucosa oral,
caracterizada por exacerbaciones y remisiones impredecibles que afecta a la piel y las
membranas mucosas. Es un desorden del epitelio escamoso. Enfermedad premaligna
que puede evolucionar a carcinoma epidermoide.
ETIOLOGÍA:
Desconocida y tiene naturaleza autoinmune. Asociación con infecciones virales
(hepatitis C), medicamentos, alérgenos de contacto, neoplasias internas y estrés.
EPIDEMIOLOGÍA:
Entre la cuarta y séptima décadas de la vida, con una edad media de 50 a 55 años,
aunque puede aparecer en niños y ancianos, es más frecuente en las mujeres.
CLÍNICA:
Usualmente se afecta la mucosa oral, labios, zona gingival, suelo de la boca y paladar.
Aparece una lesión papular blanquecina, circunscrita, de pequeño tamaño. Varias de
ellas se agrupan en racimos, estrías o placas. Se proponen multitud de clasificaciones
según el aspecto de las lesiones: se encuentran lesiones papulares, reticulares, en
placas, erosivas y atróficas, describiendo ocasionalmente vesículas. El liquen plano
erosivo es una variante dolorosa que puede conducir a deterioro severo por dolor
persistente. Típicamente, las lesiones orales constituyen líneas filiformes
aterciopeladas de color blanco o gris, que poseen un patrón reticular, en cuyas
intersecciones puede haber unos puntos o rayas elevados de color blanco (estrías de
Wickham). En el epitelio aparecen hiperqueratosis y acantosis.
DIAGNÓSTICO:
Clínico, citología exfoliativa o biopsia incisional.
22
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Entre LPO reticular y una serie de lesiones como son las reacciones liquenoides,
candidiasis, quemaduras químicas, leucoplasia, hiperqueratosis, lupus eritematoso
discoide, psoriasis, disqueratosis congénita y nevus esponjoso blanco, la gingivitis
descamativa.
TRATAMIENTO:
Se recomienda buena limpieza bucal, retirar materiales extraños en
la boca, amalgamas y reducir al mínimo el consumo de tabaco y
alcohol. Glucocorticoides son los fármacos de elección (40-80
mg/día de prednisona diarios), en variante atrófico-erosiva. Los
fármacos más utilizados: acetónido de triamcinolona al 0,1% en
orabase o en infiltración perilesional a dosis de 30 mg/ml,
propionato de clobetasol al 0,05%, acetónido de fluocinolona al
0,025% en orabase, valerato de betametasona en aerosol y
fluocinocida al 0,05% en orabase. Se recomienda su uso entre 3-5
veces /día después de las comidas durante cuatro a seis semanas
según la evolución de las lesiones.
III. ALTERACIONES INFLAMATORIAS

A. ESTOMATITIS VÍRICA
1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
(13,14,15,16)
DEFINICIÓN
Es una infección primaria de la cavidad bucal, originada por el VHS-1, él cual es más
frecuente en recién nacidos y menores de 6 años de edad, VHS-2, siendo éste el más
frecuente pero también se registra en adolescentes y adultos lo que constituye una
urgencia en odontología. Cuando se presenta en adultos jóvenes puede estar asociada
con infección por VIH. La gingivoestomatitis herpética primaria es contagiosa, La
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes labial, si recidiva.
ETIOLOGÍA
 El agente causal es el virus del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1, el
cual se contagia por establecer contacto con saliva infectada.
EPIDEMIOLOGIA
 Aparece generalmente en la infancia temprana pero también en adolescentes, adultos

jóvenes y pacientes con inmunodeficiencias.
 Misma frecuencia en ambos sexos.
23
FISIOPATOLOGÍA
Luego de la infección primaria o inoculación, el virus asciende por los nervios sensitivos
o autónomos, y persiste como VHS latente en los ganglios que inervan el sitio. Las
manifestaciones secundarias tienen lugar como resultado de diversos estímulos, como
luz solar, traumatismos, infecciones, fiebre o estrés el VHS-1 se puede reactivar. Las
manifestaciones secundarias son los herpes labial, genital y ocular, y la encefalitis
herpética.
El período de incubación es de 2-20 días y la enfermedad comienza y se resuelve en un
periodo aproximado de 14 días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La enfermedad comienza con fiebre, malestar

general, artralgias, anorexia e inflamación de la
mucosa oral. A los dos días aparecen lesiones
vesiculares dolorosas en la boca, que pueden
afectar a la región peribucal, paladar duro y
blando, encía, lengua y labios. Se acompaña de
adenopatías regionales dolorosas. Las vesículas
rápidamente se ulceran y provocan un intenso
dolor; la encía aparece edematosa y eritematosa,
sangrando con facilidad al menor estímulo.
DIAGNOSTICO
Aislamiento del virus mediante examen de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas

para VHS-1 así como Frotis, sin olvidar una biopsia (Test Zanck), certificado (aislamiento
viral y PCR) e identificar el tipo viral (IF) los cuales son menos costosos y más sencillos.
24
Una elevación de cuatro veces la concentración normal indica la presencia de lesión

reciente.
Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar
pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos virales y las pruebas inmunitarias
mediante anticuerpos monoclonales, o las técnicas de hibridación de ADN
TRATAMIENTO
 El niño debe recuperarse por completo al cabo de 10 días sin tratamiento médico. El
aciclovir oral puede acelerar la recuperación.
 Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia de pródromos
 Eliminar cuidadosamente la placa dentobacteriana cálculo dental o residuos de
alimentos para limitar la superinfección bacteriana usar clorhexidina al 0,12%
 Acompañar con tratamiento paliativo así como vitaminas, anestésicos de aplicación
tópica de clorhidrato de lidocaína viscosa, al 2% colándose ante de la alimentación
 Se recomienda dietas blandas y frescas, no ingerir alimentos irritantes, ácidos, ingesta
copiosa de líquidos, suplementos alimenticios minerales, proteicos y vitamínicos, así
como descanso.
 La aspirina suele ser suficiente para aliviar el dolor.
 En los casos de encontrarse Candidiasis indicar Clotrimazol 1 tableta de 10mg. 5 veces
al día por 14 días.
 No realizar ninguna maniobra debido a que la enfermedad es contagiosa así como la
posible autoinoculación en otras aéreas corporales.
 En los casos recurrentes se recomienda Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera
evidencia de prodromos y continuar con dosis de 200 mg 5 veces al día mientras
persista la lesión.
 En los casos moderados a severo, debe ser apropiado ordenar prueba de VIH, y debido
a que es una infección de origen viral se debe indicar Aciclovir 400 mg vía oral cada 12
horas o Valaciclovir 1 gramo diario o Foscarnet 60 mg/kg endovenoso cada 12 horas
por 3 días.
COMPLICACIONES
 Queratoconjuntivitis herpética, puede llevar a la ceguera.
 Se puede presentar deshidratación si el niño se niega a comer y beber adecuadamente
debido a las úlceras bucales.
 Herpes labial
 Herpes genital
 Encefalitis herpética
2. HERPES ZOSTER ORAL (17,18)

DEFINICIÓN :
Enfermedad infecciosa e inflamatoria que afecta a la mucosa oral, también frente, parpado
superior, labio superior e inferior es unilateral y delimitado.
ETIOLOGÍA:
Causado por el virus de la varicela zoster el virus del herpes humano tipo 3.
EPIDEMIOLOGIA:
25
 Frecuencia en adultos:
2-3/1000 en el grupo de edades de 20-50 años.
5/1000 en los de 60 años.
6-7/1000 en el grupo de 70-80 años.
1/100 en el grupo mayores de 80 años.
 Cambios en el sistema inmunitario: disminución del complejo mayor de

histocompatibilidad tipo II---------<ACTIVIDAD DE linfocitos TCD4 Y TCD8.
 Riesgo mayor al 10%:artritis reumatoide ,EPOC ,enfermedad renal crónica,
depresión, cáncer, VIH,USO CRONICO DE ESTEROIDES
 Riesgo 20% en diabetes mellitus.
 Es más frecuente en mujeres.
 Es mayor en caucásicos.
 Limitación física importante.
FISIOPATOLOGÍA:
El VZV latente se reactiva después de muchos estados inmunosupresores
VVZ SE VA GANGLIOS
NERVISOSOS
SENSITIVOS
PENETRA POR A VIA
RESPIRATORIA
DETERMINADA EXISTENCIA E UN
ESTADO DE INUNODEPRESION
SE DISTRIBUYE A A SANGRE VARICELA

Y DIFERENTES ORGANOS
APARECE CUADRO CLINICO
DE HERPES ZOSTER
26
SÍNTOMAS Y SIGNOS :
 Episodio prodrómico: Cefalea, fotofobia, malestar general, no fiebre.

 Se presenta:
 Dolor profundo picante o punzante, eléctrico.
 Parestesias
 disestesias
 Erupciones de múltiples vesículas posteriormente pústulas y costras de
7 a 10 días.
 Es unilateral y limitada a lo largo de los dermatomos.
27
DIAGN OSTICO:
 Reacción de cadena de polimerasa en tiempo real(RT-PCR):muestra de saliva, contenido

liquido en las vesículas, frotis de tzank, de costras secas o biopsia de piel.
 Tinción con anticuerpos directa de VVZ en células infectadas.
 En caso de enfermedad cerebral aguda: determinación de IgG en líquido
cefalorraquídeo
TRATAMIENTO:
 Se aprobó en EE.UU. TRES ANTIVIRALES: ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FAMCICLOVIR.
Con su uso en mayores de 50 años y sin complicaciones en las primeras 72 horas, o también en
el momento que acude a consulta por el riesgo de REPLICACION, SIEMPRE DEBE AJUSTARSE LA
DOSIS DE ACUERDO A LA FUNCION RENAL.
 ACICLOVIR: 800mg/5vecesal día/7-10 días.

Depuración de creatinina menor a 10ml/min: 800mg/12h
 VANCICLOVIR:500mg/3 veces al día/7 días

Depuración de creatinina 30-49ml/min 1 g/12h y 10-29ml/min 1g /24h y
menor a 10ml/min: 500mg/24h
 FANCICLOVIR:1000MG/3 veces al día /7 días
Depuración de creatinina 40-59ml/min 500mg/12h y 20-39ml/min 500mg /24h y
menor a 20ml/min:250mg/24h.
 USO DE CORTICOIDES:
Primeras 72 horas han demostrado un importante beneficio: reduce el dolor, mejora el sueño,
regresa más rápidamente a sus actividades diarias y refiere menos analgésico durante menos
tiempo.
Debe de considerarse ls posibles efectos adversos al ser utilizados en adultos mayores:
hipertensión, intolerancia a la glucosa, osteoporosis.
 TRATAMIENTO DEL DOLOR:

Debe iniciar con paracetamol ya sea solo o combinado con tramadol o codeína. Debe de
restringirse el uso de no esteroideos en periodo corto.
Para NPH se da antidepresivos: amitriptilina (efectos adversos: hipotensión ortostatica, arritmias,
xerostomía, QT largo), nortriptilina, desimipramina también los anticonvulsivantes como la
Gabapentina y la pregabalina, lidocaína 5% en parche.
 TRATAMIENTO NO FARMACOOGICO PARA LA NPH:

Bloqueos nerviosos, toxina botulínica, estimulación eléctrica transcutanea.
28
Prevención Primaria: en EE.UU. y México, Australia, Reino Unido, se está dando prevención con
vacunas de la cepa OKA, que contiene mayor cantidad de virus atenuados, demostrando reducir
en 51% el HZ y 67% el NPH. Dura de 7 a 12 años.
COMPLICACIONES :
Aparece en un 13-40% de los casos e incrementa con la edad.
Se puede dividir en 4 tipos: cutáneos, viscerales, neurológicos y oculares.
 Cutáneos: diseminación bacteriana.
 Viscerales: hepatitis, artritis, miocarditis, pericarditis.
 Neurológicos: NPH, meningitis aséptica, meningoencefalitis, mielitis transversa,
parálisis de los nervios periféricos y disfunción vestibular.
NPH: 15% la presenta por más de 3 meses. La prevalencia y la duración del
dolor se incrementan con la edad y con la respuesta inmunitaria; el dolor dura
más de un año; el dolor incrementa con la edad. Un tratamiento oportuno ha
demostrado una menor incidencia.
 Oculares: es la segunda complicación más frecuente y se incrementa con la edad.
Se presenta cuando compromete al ramo oftálmico. Presenta una erupción
vesicular peri orbitario, minoría conjuntivitis, queratitis, uveítis, parálisis de los
nervios (III, IV, VI).
 Evento vascular cerebral: arteritis granulomatosa de la arteria carótida interna.
3. HERPANGINA (19,20,21)
DEFINICIÓN:
Es una infección viral común en niños que produce múltiples ulceras orales
predominantemente en el paladar blando, los pilares amigdalares anteriores y úvula.
ETIOLOGÍA:
El virus Coxsackie A6, Coxsackie B y Enterovirus 71 son las causas de las epidemias de
esta enfermedad alrededor del mundo.
EPIDEMIOLOGIA:
- Niños en edad escolar (menores de 10 años).

- Más frecuente en la estación de verano y principios de otoño.
- No hay prevalencia por género.
FISIOPATOLOGÍA:
- Se transmite a través de contacto con materia fecal. La infección se puede
propagar a través de gotitas desde una persona infectada si estornuda o tose.
Este virus puede sobrevivir en superficies y objetos, así como en juguetes por
varios días.
29
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Generalmente es asintomática o una
infección limitada con una clínica leve
que puede resolverse completamente
dentro de 5 o 7 días después de la
infección, en la cual las ulceras se
reepitalizan en 1 semana.
Presenta un periodo de incubación de 2
a 10 días tras el cual desarrolla un
cuadro clínico de inicio súbito
caracterizado por la aparición de
enantema periuvular, acompañado de:
- Fiebre
- Dolor de garganta
- Disfagia
- Disminución del apetito
- Vómitos
La presentación clínica de esta enfermedad, ayuda a diferenciarla de la enfermedad
de manos, pies y boca, la cual en esta hay lesiones cutáneas.
DIAGNOSTICO:
- Clínico
TRATAMIENTO:
La meta principal del tratamiento es reducir y manejar los síntomas, especialmente
el dolor.
- Ibuprofeno o paracetamol para aliviar la fiebre y el malestar.
- Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente bebidas heladas. Evitar cítricos y
bebidas calientes.
COMPLICACIONES:
Son muy raras las complicaciones, pero pueden ocurrir:
- Parálisis flácida aguda
Encefalitis asociado con edema cardiopulmonar.
30
B. ESTOMATITIS MICÓTICA
1. CANDIDIASIS (22):
DEFINICIÓN
Se denomina estomatitis micotica a la inflamación de la mucosa oral en general que puede
afectar toda la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o solo determinadas regiones; cuyo
principal factor etiológico es la infección por cándida spp.
ETIOLOGÍA
Factores Irritativos:
Trauma. Uso continuado de la prótesis desajustada Reacciones alérgicas a los
componentes de la prótesis
Factores infecciosos: Candidiasis
Factores sistémicos.
Alteraciones nutricionales: Déficits Hierro y vitaminas Diabetes y dietas ricas en
carbohidratos Disminución de la respuesta inmunológica Antibióticos de amplio
espectro, Inmunosupresores (Hongos) Xerostomía Tabaquismo y alcohol Infecciosa.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia varía entre el 6.5% al 75% de acuerdo a la población en estudio.
Un estudio de adultos mayores evidencio que esta lesión afecta al 34% de los sujetos portadores
de prótesis removibles.
FISIOPATOLOGÍA
Dentro de los primeros, la causa más frecuente es el trauma producido por el uso continuado
de la prótesis, principalmente debido a la irritación por el desajuste o desadaptación de la
misma a la mucosa. Debemos tener en cuenta que al colocar una prótesis incluso en un paciente
sano, se produce una serie de cambios histológicos de tipo inflamatorio en su mucosa,
inicialmente debidos a los cambios del entorno bucal así como por la irritación que la propia
prótesis produce sobre la mucosa en la que asienta. Estos cambios son más significativos en
pacientes con prótesis antiguas, mal adaptadas a la mucosa, por mal diseño, o con un ajuste
oclusal inadecuado. Por supuesto, no debemos olvidar en este grupo de factores irritativos las
reacciones alérgicas a los propios componentes de la prótesis, sobre todo al monómero residual
de las resinas, aunque la alergia como fenómeno de hipersensibilidad tipo IV (retardada) no es
tan frecuente como cabría pensar. La prótesis también va a impedir el efecto de autoclisis o
autolimpieza que ejerce la lengua y la saliva sobre la cavidad oral. Esto condiciona que hongos
y bacterias que habitualmente conviven en la cavidad oral aumenten su número y pasen de ser
saprofitos a patógenos. Entre los hongos, se encuentra hasta en un 94% de los casos la Cándida
Albicans, sobre todo el serotipo A, aunque también pueden estar presentes otros patógenos
inespecíficos. La Cándida inicialmente forma hifas que le sirven para adherirse y colonizar
huésped y prótesis, posteriormente se transforma en levadura-micelio y produce enzimas
hidrolíticas para penetrar en los tejidos, los cuales producen una respuesta inflamatoria. Más
tarde, se produce la invasión vascular y diseminación a otros tejidos. El uso de la prótesis de
forma continuada, da lugar a un mayor acumulo de placa bacteriana entre la base de la prótesis
y la mucosa oral, debido al entorno ácido y anaeróbico que se produce al disminuir la circulación
sanguínea por la presión ejercida por la prótesis. Este aumento de placa y de microorganismos
31
provoca una mayor predisposición a la estomatitis. Otro grupo de factores de interés en el

desarrollo de la estomatitis protésica, si bien con menor incidencia, son los factores sistémicos,
entre los que se encuentran alteraciones nutricionales. Las carencias nutricionales, como déficit
de hierro o vitaminas están ligadas a alteraciones en el recambio celular, y reparación de
epitelios, por lo que se deberá tener en cuenta sobre todo en pacientes ancianos, donde se
produce con frecuencia desequilibrios nutricionales. - Dietas ricas en carbohidratos, favorecen
el mecanismo de adhesión del factor patógeno de los hongos a la superficie de la mucosa oral,
aumentando el riesgo de aparición de estomatitis. Esto mismo se produce en pacientes con
Diabetes Mellitus, donde el alto nivel de glucosa en saliva favorecería la adhesión de los hongos.
Enfermedades degenerativas o medicamentos que disminuyan la respuesta inmunológica,
como Antibióticos de amplio espectro, o inmunosupresores que disminuyan la respuesta
inflamatoria, como los corticoides, favorecen la colonización por hongos de la mucosa oral y
facilitan el desarrollo de la estomatitis. La disminución del nivel de saliva o la xerostomía,
frecuente en ancianos, por la edad y por los múltiples medicamentos que toman, está
relacionada con el desarrollo de estomatitis, en tanto que se pierde la capacidad antimicrobiana
de la saliva, por su función de arrastre así como por su contenido en péptidos de primera línea
de defensa inmunológica, como Ig A, lisozimas, histatinas o lactoferrinas. Cabe destacar
también, por la amplitud de su consumo, el tabaquismo como factor coadyuvante en el
desarrollo de lesiones candidiásicas asociadas a estomatitis por prótesis; aunque algunos
autores no lo consideran un factor predisponente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
El síntoma inicial es enrojecimiento y el secado de las membranas mucosas, que luego son
cubiertos con pequeñas manchas blancas. Las manchas crecen y se convierten en una película
en blanco y sólido, que se pigmenta con facilidad. La película no se adhiere a la mucosa y se
puede retirar sin problemas. Debajo de ella es un cielo escarlata y las mejillas, a veces ulcerada.
32
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la estomatitis protésica es principalmente clínico, en el cual y dependiendo
del grado de estomatitis vamos a encontrar una superficie poco queratinizada, eritematosa, y
edematizada con áreas hiperplásicas de aspecto granular, que está muy bien delimitada y
presenta los mismo límites que la prótesis que porta el paciente. Generalmente el paciente no
refiere sintomatología, o en algún caso sensación de quemazón o picor. El dolor o el sangrado
son raro y a veces, se encuentra asociado a queilitis angular o glositis. Es importante, la
exploración minuciosa de la prótesis, comprobando su estado de limpieza, retención, apoyo y
dimensión vertical. Para descartar algún proceso sistémico, es conveniente realizar una
anamnesis adecuada, insistiendo en aquellos puntos relacionados con la etiología sistémica de
la estomatitis, como enfermedades con depresión inmunitaria, medicamentos que produzcan
igualmente disminución de la respuesta inflamatoria o inmunitaria o alteraciones nutricionales.
En algunos casos, por su relación con la infección por hongos, se puede realizar un estudio
microbiológico. El análisis salival se realiza recogiendo 2 ml. de saliva y procediendo a su cultivo
para el posterior recuento de colonias, puesto que la sola presencia de Cándida, al ser una
especie habitual en el medio bucal, no tiene suficiente valor diagnóstico. Las pruebas de alergia
son difíciles de realizar en la cavidad oral pero deberá descartarse en relación con los
componentes de la prótesis. La biopsia de la lesión es difícil de interpretar, y por ello, se prefiere
la citología exfoliativa. Por otro lado, sólo está indicada la biopsia en la candidiasis hiperplásica,
puesto que en el estudio anatomopatológico un 4% de ellas revelan ya displasia celular. Por
último, el diagnóstico por exclusión y la remisión de la patología tras el tratamiento adecuado,
nos confirmará el mismo.
TRATAMIENTO:
Medidas higiénicas de prevención y eliminación de placa en prótesis y boca.
Hipoclorito 5%, 5 minutos - Clorhexidina 0,2% - Bicarbonato sódico al 20%
Vigilar y tratar el desajuste de la prótesis.
Rebases - Equilibrado oclusal - Nueva prótesis
Tratamiento médico: Antifúngicos tópicos (inicialmente):
Nistatina tópica (2-4 veces al día) - Ketoconazol tópico al 2% - Anfotericina B Antifúngicos
sistémicos (combinado con Clorhexidina tópica): - Fluconazol 50 mg/día – 14 días
33
IV. EMERGENCIA DE CAVIDAD BUCAL

A. ANGINA DE LUDWING (23,24)
DEFINICIÓN
Infección grave, de rápida extensión al piso de la boca y que afecta a espacios:
Submaxilar
Sublingual
Submentoniano
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia entre 20 y 40 años.
Predominio masculino
Nivel socioeconómico medio-bajo
ETIOLOGÍA
Agentes causantes
Bacterias aerobias
1. Estreptococos del
grupo A
2. Estreptococos
Viridans
3. Staphylococcus
aureus
4. Haemophilus
influenzae
Bacterias anaerobias
1. Provetella
2. Porphyromonas
3. Fusobacterium
4. Peptostreptococos spp.
Factores de riesgo
Infecciones odontógenas:
2 a 3 molar inferior (70-80%)
Expansión debajo de cresta de músculo milohoideo
Fractura mandibular
Sialodenitis submandibular
Infecciones faríngeas o amigdalinas
Infección a cuerpos extraños
Infecciones secundarias a carcinoma de células escamosas
Anemia aplásica
Alcoholismo
Desnutrición
Inmunodeficiencia
- Neutropenia
- Diabetes
- Trasplante de órganos
34
FISIOPATOLOGÍA
a. Celulitis rápidamente progresiva con proceso gangrenoso y exudado
serosanguinolento en espacio submandibular
b. Afecta áreas
Sublingual
Submentoniana
Tejidos blandos de piso de la boca
No afecta ganglios linfáticos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
a. Específicos
Trismus mandibular
1. Limitación 20 y 30mm
Protrusión de lengua con elevación de piso de la boca e induración
blanda a la palpación
Dolor cervical anterior
Disfagia
Odinofagia
b. Sistémicas
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
c. Compromiso submandibular y vía aérea

Posición de olfateo
Disfonía
Estridor
Taquipnea
Utilización de músculos accesorios
Mal manejo de secreciones
DIAGNÓSTICO
TAC
Hallazgos
1. Celulitis en tejidos blandos de:
a. Espacio submandibular
b. Espacio sublingual
2. Colecciones fluidas
35
3. Abscesos
Radiografía
Anteroposterior y lateral de tórax
1. Ensanchamiento de espacio mediastínico
2. Aire a nivel mediastínico
Lateral de cuello
1. Desplazamiento de pared posterior de faringe
2. Gas libre
Ultrasonografía
Útil para diferenciar infecciones superficiales y profundas
Ortopantomografía
Identificar pieza dentaria causante del problema
Cultivo microbiológico
TRATAMIENTO
Soporte de la vía aérea
Condiciones
1. Edema sub mandibular con elevación y protrusión de lengua
2. Estridor
3. Mal manejo de secreciones
4. Ansiedad
5. Cianosis
Manejo:
1. Dexametasona 4mg C/6horas durante 2 días
2. Intubación nasotraqueal con visión fibra óptica
a. Sin narcóticos
3. Traqueotomía o Cricotirodectomía
a. Condición
i. Edema depiso de la boca
ii. Edema de trismo
iii. Imposibilidad de intubación nasotraqueal
b. Usualmente cricotiroidectomía de emergencia
Tratamiento médico
Adultos:
36
1. Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6

horas
2. Metronidazol 1g
a. Seguido de 500mg cada 6 horas IV
3. Otras opciones:
a. Penicilina G cristalina + Clindamicina 600-800mg c/3
horas IV
b. Penicilina + Clindamicina + Amikacina
c. Ceftazidima + Clindamicina
d. Ampicilina con Sulbactam
Niños:
1. Clindamicina 30-40mg/kg/días IV o IM
2. Ceftazidima 150 mg/kg/ dosis IV
3. Amoxicilina con ácido clavulánico 40-50mg/kg/dia IV
Menores de 27kg:
1. Penicilinda G 50 000 UI/kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones:
1. Celulitis en dos o más espacios faciales de cabeza y cuello
2. Signos signifitcativos de infección
3. Infecciones en espacios que comprometen vía aérea
Descompresión quirúrgica:
1. Indicaciones:
a. Abscesos de gran tamaño
b. Si después de 24-48 horas con antibióticos parenterales
no hay mejoría
2. Incisiones:
a. Espacio submandibular:
i. Incisión de 0.5 a 5cm inferior al ángulo de
mangíbula
b. Espacio submentoniano
i. Incisión 0.5 a 2cm paralelo al borde inferior de
sínfisis de mandíbula
37
c. Espacio Sublingual
i. Incisión 0.5 a 2cm vía
intraoral
Aspiración con aguja
1. En abscesos pequeños
Otras medidas:
1. Retirar piez dentaria
a. Disminuye tiempo de
recuperación
2. Drenaje penrose
a. Submentoniana
b. Sublingual
COMPLICACIONES:
d. Edema de glotis
Obstruir vía aérea
Disfagia
Disnea intensa
e. Sepsis o Shock séptico
f. Asfixia
g. Mediastinitis descendente necrotizante
Dolor retroesternal
Disnea severa
Tos no productiva
Edema y crepitación de tórax superior
Fiebre
Escalofríos
Postración extrema
h. Fascitis necrotizante aguda
Gran necrosis
Formación de gas
1. Tejido celular subcutáneo o fascia superficial
2. Afectación de músculos y piel
a. Mionerosis
Dolor intenso
Parestesia
Anestesia
Afectar órganos vecinos.
i. Muerte
67% de mortalidad
Disminuye con tratamiento
quirúrgico
38
FARINGE
I. FARINGOAMIGALITIS AGUDA (25-30)
DEFINICIÓN:
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo febril con inflamación de las mucosas
del área faringoamigdalar, pudiendo presentar eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.
ETIOLOGÍA:
- Varios virus y bacterias pueden causar FAA en el paciente inmunocompetente.
- Entre los virus, los adenovirus son los más prevalentes.
- Las causas bacterianas más frecuentes son los estreptococos beta hemolíticos del grupo
A (EBHGA), que causan hasta el 30% de los casos en población infantil, pero es menos
frecuente en los adultos.

EPIDEMIOLOGIA:
- Tiene un pico de máxima incidencia entre los 5 y 15 años.
- La mayor incidencia suele ser en las estaciones de invierno y primavera.
- La nasofaringe es el lugar preferente de ubicación en la infección aguda.
- Como factores de riesgo destacan los antecedentes familiares, las condiciones de
hacinamiento familiar y la contaminación ambiental. Todos los grupos poblacionales
están igualmente expuestos, independientemente de su nivel socioeconómico o
profesión.
FISIOPATOLOGÍA:
Mecanismo de transmisión:
El mecanismo de transmisión suele producirse por vía respiratoria a través de las pequeñas
gotas de saliva que se expelen al toser, estornudar o simplemente hablar desde una persona
infectada a un huésped susceptible. También en algunos casos se han descrito brotes
transmitidos por contaminación de alimentos o el agua, como también es posible su
propagación a través de las manos. Es posible contagiarse una faringoamigdalitis
estreptocócica a través de tocar las llagas de las infecciones por EBHGA en la piel.
39
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Los signos y síntomas típicos de EBHGA:
 Fiebre mayor de 38°C
 Adenopatía cervical anterior
 Hiperemia
 Hipertrofia amigdalina con exudado purulento
blanquecino en amígdalas
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Otros ocasionales como vómito, anorexia y rash o
urticaria.
- Los signos y síntomas que sugieren FAA de origen viral son :

 Rinorrea
 Tos húmeda
 Disfonía
 Conjuntivitis
 Presencia de vesículas
DIAGNÓSTICO:
- El diagnóstico es clínico: basándose en una buena anamnesis y exploración física. Durante

la exploración clínica debe buscarse exudado blanquecino en amígdalas, adenopatía
cervical, fiebre, además de interrogar sobre rinorrea, tos, hiperemia, cefalea, dolor
abdominal, vomito, anorexia, rash o urticaria. Algunos datos adicionales que apoyan el
diagnóstico son dolor abdominal, vómito y malestar, investigar cambios en la secreción
nasal.
- Escalas de predicción clínicas que aumentan las probabilidades de infección causada por
EBHGA:
 La más conocida es la de Centor, que usa cuatro criterios: fiebre, exudado o

hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia
de tos, en la que se suma un punto por cada uno de los criterios presentes,
oscilando la puntuación global de 0 a 4.
40
- Pruebas complementarias: métodos microbiológicos :
 Para establecer el tratamiento, es exigible el diagnóstico etiológico.

 Hay dos pruebas para la detección del EBHGA: técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDRA) y cultivo de muestra faringo-amigdalar.
1. Los TDRA se basan en la extracción ácida o enzimática del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular del EBHGA. Su principal ventaja
es el resultado inmediato. Tiene una sensibilidad de 61% al 95%, y
especificidad de 88100%. Es barata y rápida.
2. El cultivo faríngeo sigue siendo el estándar de oro para confirmar el
diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica aguda, tiene una sensibilidad
de 90% 95%.
TRATAMIENTO:
- Tratamiento sintomático
 Medidas generales :
 Reposo durante el proceso febril
 Toma adecuada de líquidos
 Evitar irritantes
 Gárgaras con agua caliente y sal
 Como tratamiento farmacológico no antibiótico:

 El analgésico como el paracetamol (10-15 mg /kg dosis en niños y 1g c/4-6
h en adultos) e ibuprofeno (10mg/kg dosis en niños y 800 mg c/8h en
adultos) son los más seguros y eficaces para tratar el dolor que presenta el
paciente .En adultos, el dolor en la deglución puede ser incluso tratados con
lidocaína spray o solución.
- Tratamiento antibiótico de FAA estreptocócica:
 Debe administrarse el tratamiento antibacteriano durante 8 a 10 días.

 En caso de positividad del Strep A debe recomendarse la utilización de
fenoximetilpenicilina o penicilina V (1.200.000 UI/12 horas por vía oral), ya que el
EBHGA ha sido y sigue siendo sensible a este antibiótico en todo el mundo.
41
 En caso de intolerancia al tratamiento de elección puede administrarse amoxicilina

500 mg/12horas.
 También puede administrarse una cefalosporina de primera generación, como

cefadroxilo 500 mg/12 horas.
 Si hay alergia confirmada a la penicilina se aconseja utilizar clindamicina 300 mg/8

horas durante 10 días o un macrólido de 16 átomos como josamicina, 1 g/12 horas
durante 10 días puesto que las resistencias del EBHGA, aunque han disminuido en los
últimos años, siguen siendo mayores frente a los macrólidos de 14 y 15 átomos que
a los de 16 átomos.
 En caso de FAA estreptocócica de repetición se puede administrar la asociación de

amoxicilina y ácido clavulánico 500/125 mg/8 horas durante 10 días.
COMPLICACIONES
- Complicaciones supurativas: Ocurren por afectación de las estructuras contiguas a la
infección, o por extensión de la infección a las zonas de drenaje en un 1-2% de las FAA
bacterianas.
 Flemón periamigdalino
 Absceso periamigdalino
 Absceso retrofaríngeo
 Otitis media aguda
 Sinusitis
42
 Mastoiditis
 Adenitis cervical supurativa.
 Tromboflebitis de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre)
 Fascitis necrotizante,
 Meningitis o los abscesos metastásicos por diseminación hemática.
- Complicaciones no supurativas :
 fiebre reumática aguda.
 glomerulonefritis post-estreptocócica.
GLANDULAS SALIVALES
I. ALTERACIONES FUNCIONALES
A. SIALORREA O PTIALISMO (31,32)
DEFINICIÓN
La sialorrea, también llamada hipersalivación o ptialismo, es un síntoma caracterizado por babeo
o producción excesiva de saliva.
EPIDEMIOLOGIA
La población más afectada son los niños y mujeres durante el embarazo específicamente durante
el primer trimestre
ETIOLOGÍA
Hay un amplio espectro de causas que pueden originar una hipersecreción salival (tabla 1).
43
FISIOPATOLOGIA
Puede producirse a partir de una estimulación parasimpática excesiva; sin embargo, se considera
un signo orientativo de una enfermedad del tracto gastrointestinal superior. En niños la causa
más frecuente es el crecimiento dentario. Es frecuente también durante el embarazo, La
característica fundamental es que desaparece con el sueño, lo que se relaciona a problemas de
vagotonismo.
Mandel en un artículo sobre Sialorrea y reflujo gastroesofágico (RGE), dice que la estimulación
del esófago por los ácidos gástricos produce un reflejo esófago-salival y sobreviene un marcado
aumento en el flujo salival, que tiende a neutralizar el contenido ácido del esófago. En las
embarazadas es bastante frecuente la presencia de RGE con o sin hernia hiatal. A esto hay que
sumarle la presencia de los vómitos que son más frecuentes en el primer trimestre del embarazo.
Todo esto aumentaría el número de pacientes con sialorrea en este período.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Descamación de los labios, queilitis angular y dermatitis al nivel del mentón en pacientes
expuestos a un babeo continúo.
- Fatiga muscular al obligar a deglutir el exceso de saliva, También ocasiona dificultad en
la fonación.
- Cambio en el sentido del gusto.
- Perdida de líquidos, electrólitos y proteínas (repercusiones patológicas).
- Incontinencia salival.
- Aspecto desagradable y molesto con una facies característica por su babeo y típico olor
debido al cúmulo constante de saliva
DIAGNÓSTICO
Habitualmente el diagnóstico se realizará a través de una anamnesis completa y buena
exploración física.
Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
- Sialometria: mide el volumen y la producción de saliva por cateterismo del conducto de
Stenon en reposo (flujo = 0,3 – 2,5 ml/15 min) y tras estimulación (0,5 – 10 ml/15 min).
- Gammagrafía dinámica: mide la producción de saliva por el aclaramiento de radioisótopos
TRATAMIENTO
- Se recomienda para el control de la sialorrea la administración de fármacos atropínicos,
antiespasmódicos o neuropsicótropos con fuerte acción anticolinérgica. Atropina, en
adultos a dosis de 0,4 mg cada 4 a 6 horas, y en niños se aconseja dosis de 0,01 mg/ kg,
no excediendo de 0,4 mg/ día.
- Aplicación de parches transcutáneos de escopolamina, obteniendo buenos resultados en
niños con babeo que presentan un cierto retraso mental.
- Rehabilitación oral mediante estimulación oromotora de los músculos orofaciales.
- La decisión de realizar procedimientos quirúrgicos queda reservada para aquellos que
presentan una sialorrea importante que no responden al tratamiento farmacológico o
cuando los efectos colaterales de éstos se vuelven inaceptables
44
COMPLICACIONES
- Problemas de higiene
- Deshidratación
- Ahogamiento
- Problemas de la piel alrededor de la boca (dermatitis)
- Frustración y aislamiento social
B. XEROSTOMÍA (33,34)
DEFINICIÓN:
Se define como boca seca a la sensación subjetiva de disminución o ausencia de la secreción

salival. También es conocida como xerostomía, asialorrea o hiposalivación.
Se habla de hiposecreción salival (sialopenia, hiposialia) cuando las cifras son menores a 0,1-
0,2 ml/min (500 cc/día) en reposo y 0,5-0,7 ml/min en saliva estimulada.
ETIOLOGÍA
Las causas son múltiples
Síndrome de Sjögren, amiloidosis, sarcoidosis, tuberculosis, lepra,

hepatitis C, cirrosis biliar, fibrosis quística, diabetes mellitus,
Causas orgánicas agenesia glandular, infección por VIH. Actinomycosis. Displasia
ectodermal.
Radiaciones en cabeza y cuello, la quimioterapia, cirugía de la
glándula salival. Traumatismo craneoencefálicos
Deshidratación: ERC, DM2, diarrea crónica
Causas funcionales Psicógenas: Ansiedad, depresión, respiración bucal
Hábitos: Tabaco, alcohol, drogas (cocaína -anfetaminas)
Composición bioquímica alterada de la saliva: Menopausia.
Neuropática: DM2, Parkinson
45
Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos,

antihistamínicos, antihipertensivos, anticolinérgicos, sobredosis
de diuréticos, antiespasmódicos, neurolépticos, inhibidores de la
MAO, anti parkinsonianos, litio, agonistas adrenérgicos centrales,
entre otros
EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta principalmente a pacientes ancianos, llegando estos a alcanzar hasta un 20%.
Clásicamente se acepta que afecta a una de cada cuatro personas, aumentando a partir de
los cincuenta años. En estudios realizados en el norte de Europa se encontró que entre el
20 y el 30% de las personas de veinte años tienen esta patología.
Es más frecuente en el sexo femenino, principalmente por los cambios hormonales
asociados al embarazo, climaterio o a la menopausia. Hasta un 80% de las mujeres
menopáusicas padecen sequedad en las mucosas.
FISIOPATOLOGÍA:
Se produce por 2 causas:
 Alteración del parénquima glandular estructural se ve en aquellas enfermedades
que cursan con destrucción del parénquima glandular y por ende disminución de la
producción de saliva, por ejemplo, infecciones, autoinmunidad, posradioterapia.
 Alteración funcional glandular corresponde a la disminución de la producción salival
con parénquima normal o alteración de la consistencia de la saliva por cambios
bioquímicos, por ejemplo, fármacos, deshidratación, falta de estimulación
mecánica, hábitos (tabaco).
SÍNTOMAS:
- Odinofagia
- Disfagia
- Halitosis
- Disgeusia
- Disartria
- Dificultades para hablar
- Sensación de ardor en la boca
SIGNOS
Al examen:
- Sequedad de la mucosa bucal con pérdida de su brillo natural, hipocoloración y
adelgazamiento de la misma.
- Lengua depapilada y atrófica.
- Labios presentan un aspecto reseco, con descamación y fisuras.
- Sialomegalia o agrandamiento de las glándulas salivales, al ordeñarlas segregan poca
saliva y de aspecto espeso.
- Queilitis angular y candidiasis oral.
- Aumento de las caries dentales
46
DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica: Uso de fármacos, comorbilidades, investigar patología

autoinmune, hábitos (tabaco, alcohol, drogas), antecedente de cáncer de cabeza
y cuello tratado con radioterapia.
 Examen físico: Examen de la cabeza y el cuello para observar asimetrías, piel
normal o enrojecida, y el examen de la cavidad bucal, para constatar los signos
clínicos.
 Exámenes funcionales
o Sialometría en reposo: Una manera sencilla es el pesaje de un algodón
antes y después de haberlo colocado debajo de la lengua durante cinco
minutos, o bien depositando el contenido salival en un recipiente
milimetrado.
o Test Oral de Schirmer, se realiza colocando una tira de papel de filtro
milimetrado en el suelo de la boca, cercano a la salida del conducto de
Wharton, durante cinco minutos, la medición se realiza a partir de la
longitud humedecida.
o Estimulación mecánica (mediante la masticación de parafinas y chicles)
o química con ácido cítrico 4%. para medir el flujo salival estimulado.
 Exámenes imagenológicos:
o Sialografía: consiste en la inyección de medio de contraste radiopaco (1-

2 ml) de manera ambulatoria, introducido a través del conducto principal
secretor (Stennon o Wharton).
o Gammagrafía: Permite valorar las zonas no funcionantes. Se utiliza como
trazador el tecnecio-99, que permite visualizar las glándulas salivales (su
tamaño, la posición y la forma)e informa sobre su mecanismo excretor.
o Radiografía simple es útil en el estudio de una masa glandular( en caso
de sialolitiasis)
o Tomografía Computarizada (TC) y la resonancia magnética resultan
útiles en neoplasias malignas o recurrentes, neoplasias grandes o
afectación de otros espacios.
 Exámenes histológicos:
o Biopsia incisional de las glándulas salivales accesorias o menores es un

procedimiento para confirmar el diagnóstico.
o Biopsia por punción con aguja fina (BAAF) con jeringa de 20 mL. Tiene
una elevada fiabilidad en el diagnóstico de los tumores de las glándulas
salivales (95%).
TRATAMIENTO:
Es básicamente sintomático y consiste en la asociación de medidas generales con sustitutos

de saliva y sialogogos.
47
a. Medidas generales
b. Sustitutos de saliva
Son confeccionados con un pH neutro y contienen electrolitos en concentración similar a la

saliva normal. Su matriz corresponde a mucina o metilcelulosa. Los productos basados en
mucina son mejor tolerados y presentan una duración mayor. Se encuentran disponibles
como sprays, enjuagues y gel.
c. Sialogogos
Dos fármacos se encuentran aprobados por la FDA para el tratamiento de la xerostomía:
 Pilocarpina es un fármaco parasimpáticomimético que actúa como agonista de los

receptores muscarínicos. Se encuentra disponible en tabletas de 5 mg y se
administra de 5 a 10 mg cada 8 horas (dosis máxima diaria 30 mg). Su efecto es
inmediato y dura hasta 4 horas, sin embargo, en pacientes irradiados puede tardar
entre 8 a 12 semanas en hacer efecto.
 Cevimelina es un agonista colinérgico con efecto en receptores muscarínicos. Su
presentación es en tabletas de 30 mg que se administran cada 8 horas.
COMPLICACIONES
A largo plazo
 Caries
 Candidiasis oral a repetición
 Mala adaptación a prótesis dentales con ulceraciones frecuentes
48
C. QUISTES
1. MUCOCELE (35,36,37)
DEFINICIÓN
Son tumefacciones de tejido conjuntivo (lesión

quística benigna), con tendencia a ser
recidivantes, se originan por una retención
mucosa a nivel de las glándulas salivales
menores en la cavidad oral. Se caracterizan por
ser lesiones redondas, bien circunscritas,
transparentes, de color azulado, tamaño
variable, de consistencia blanda, no dolorosas,
que contienen moco en su interior. La duración
de las lesiones es variable, unos pocos días
hasta 3 años.
ETIOLOGÍA
Secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales.
EPIDEMIOLOGÍA
 El mucocele es la 17° lesión más frecuente de las glándulas salivales observada en la
cavidad oral.
 Relativamente frecuente. Se presentan 2,5 casos en 1.000 personas.
 Aparece preferentemente en las glándulas salivales menores, con especial preferencia
por labio inferior, aunque puede presentarse en el labio superior, mucosa oral, piso de la
boca, lengua y paladar.
 Mucocele por extravasación (92%): qué es más frecuente en el labio y en personas
jóvenes (10- 30 años).
 Mucocele por retención (8%): se presente en adultos mayores de 40 años, a nivel de
mucosa yugal o paladar.
FISIOPATOLOGÍA
 Mucocele por extravasación: asociado a traumas, producen la ruptura o el
seccionamiento de un ducto salival, que provoca la salida o extravasación de moco al
estroma de tejido conectivo circundante y la consecuente acumulación y tumefacción del
tejido.
 Mucocele por retención: formado por un revestimiento epitelial relleno de saliva debido
a la obstrucción de los canalículos salivares, por cálculos o sialolito, se produciría un
aumento continuo y a veces pequeño de la presión interna de la glándula, que llevaría a
la dilatación de las estructuras glandulares.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
49
Las lesiones pueden ser subepidérmicas que

aparecen como un nódulo translúcido de color
azulado de 3-10 mm de diámetro o intradérmicas
que debido a la profundidad mantiene el color de
la piel normal.
DIAGNOSTICO
Clínico. Entre los factores a considerar se

encuentran: la localización de la lesión,
antecedente de traumatismo, aparición rápida,
variaciones en el tamaño, color azulado, y la
consistencia.
TRATAMIENTO
 El tratamiento convencional es la extirpación quirúrgica de la mucosa circundante y del
tejido glandular por debajo de la capa muscular. Con una simple incisión del mucocele,
el contenido se drenaría, pero la lesión volvería a aparecer tan pronto como la herida
cicatriza. La extirpación quirúrgica con la extirpación de la glándula salival accesoria
implicada se ha sugerido como tratamiento.
 El tejido extirpado debe someterse a las investigaciones patológicas para confirmar el
diagnóstico y descartar tumores de las glándulas salivales.
 La marsupialización sólo dará lugar a la recurrencia.
 La ablación con láser, la criocirugía y el electrocauterio también se han utilizado para el
tratamiento del mucocele convencional con éxito variable.
50
2. RÁNULA (38-41)
DEFINICIÓN
Es un pseudoquiste de retención que involucran a las

glándulas principales y a sus conductos en el piso de
la boca llenos de fluido salival, parecidos a los sacos
de aire en las ranas, este se agranda
progresivamente y se extiende alrededor de los
tejidos blandos.
ETIOLOGÍA
 Bloqueo o Ruptura ductal a los conductos de
Wharton (glándula submaxilar) o en el de
Bartholin o rivinus (glándula sublingual mayor) este tipo de extravasación se denomina
ranula plunging; y dan mayor consideración por su capacidad de comprometer la vía
aérea.
- por traumatismos, por cálculos salivales, intervenciones quirúrgicas y las anomalías
congénitas han sido implicado.
EPIDEMIOLOGIA
 La glándula más afectada en orden de frecuencia es la Sublingual, submandibular y
salivales menores en el suelo de la boca.
 Unilateral
 No tiene predilección por sexo y raza sin embargo algunos estudios dicen que la
prevalencia en ránulas orales es en Mujeres y Cervical Hombres.
 Frecuente en pacientes entre 10 – 20 años
 El porcentaje de ránulas que representan un verdadero quiste de retención es de 1 al
10%.
FISIOPATOLOGÍA
Las ranulas depende de la interrupción del flujo de saliva del aparato secretor de las glándulas
salivales por lo que se asocian con mayor frecuencia a la extravasación de moco en los tejidos
blandos por :
- Trauma ductal tipo aplastante y la separación del conducto excretor de la glándula

salival menor esta interrupción del conducto excretor provoca extravasación del
moco de la glándula hacia el tejido blando circundante.
- Ruptura de una estructura acinar causada por la hipertensión de la obstrucción

ductal es otro posible mecanismo para el desarrollo de tales lesiones.
- Oclusión por un sialolito, malformación congénita, estenosis, fibrosis periductal,

cicatriz periductal debido a traumatismo previo, agenesia del conducto excretor o
incluso un tumor.
51
 Se dividen en dos tipos: ranulas orales y ranulas cervicales o

plunging.
- Las ranulas orales son secundarias a la

extravasación de moco que se agrupa superior al
músculo miohioideo.
- Las ranulas cervicales o plunging se asocian

con extravasación de moco a lo largo de los
planos fasciales del cuello dandoles mayor
consideracion por su capacidad de
comprometer la vía aérea.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
- Lesión traslúcida azulada (planos superficiales)
- Sensación de cuerpo extraño
- Aumento de volumen hacia la zona submentoniana
- Desviación media y superior de la lengua
- Por lo que puede interferir en el habla y en la alimentación
- Raramente hay dolor
DIAGNÓSTICO
Es clínico resulta evidente de la ranula oral y no es
necesario realizar técnicas de imágenes, A diferencia de
las de tipo cervical, en las cuales se hace indispensable el
uso de herramientas como la BAFF y la punción
exploratoria para descartar otras patologías de igual
forma se realizan radiografía oclusal, para descartar la
presencia de sialolito o Ultrasonido para demostrar la
presencia de una cavidad y sus límites anatómicos.
52
TRATAMIENTO:
El manejo de las ránulas depende de numerosos factores, predominantemente del tamaño y

posición, asi mismo debe basarse en la remoción de la fuente de producción de saliva, para así
evitar la recidiva de dicha condición.
 Tratamientos conservadores de primera opción (marsupialización y empaquetamiento)
 MARSUPIALIZACIÓN MODIFICADA POR BAURMASH

Se elimina la porción superior de la lesión evacuando su contenido mucoso, se identifica la
profundidad total del pseudoquiste y se empaca para que cause presión con una gaza por 7
a 10 días, la cual se deja exfoliar naturalmente causando irritación y fibrosis en la cavidad
quística sellando la porción de la glándula sublingual que alimenta a la lesión
Se recomienda que las ránulas mayores a 1 cm deben ser tratadas removiendo la glándula
sublingual implicada, aunque otros indican usar ésta técnica independientemente del
tamaño de la lesión
COMPLICACIONES
- Parte de la glándula sublingual es aplanada y está en íntimo contacto con la mucosa oral
lo cual presenta riesgo de perforaciones, sangrado, infección, parestesia del nervio
lingual y daño al conducto de Wharton.
- Los hematomas y el sangrado puede generar una consecuente obstrucción de la vía aérea
superior atribuible al desplazamiento posterior de la lengua, dehiscencia de la herida y
edema.
- El riesgo de paresia del nervio marginal mandibular es la complicación más común del
tratamiento quirúrgico de la ránula plunging
II. ALTERACIONES INFLAMATORIAS

A. SIALOADENITIS AGUDA
1. PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA (42-47)
DEFINICION:
SIALODENITIS: La inflamación de las glándulas salivales se denomina sialitis, de manera global. De
manera más concreta, se denominará sialoductitis (cuando afecta específicamente al conducto
excretor) o sialoadenitis (cuando afecta específicamente al parénquima). Dado que la afectación
es predominantemente parequimatosa, el término generalizado es sialoadenitis .
53
Las inflamaciones agudas y crónicas pueden afectar todas las glándulas salivales, siendo las
glándulas salivales mayores (parótida, sublingual y s ubmaxilar) las más afectadas.
La causa más frecuente de sialoadenitis aguda es el virus de las paperas (PARAMIXOVIRUS)
aunque otros virus e incluso bacterias pueden producirla.
Ocurre con mayor frecuencia de forma unilateral en las glándulas parótidas.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA O
PAPERAS: infección viral aguda
contagiosa que produce la
inflamación de una o más
glándulas salivales,
fundamentalmente, la parótida.
Es más frecuente en los niños y,
a pesar de la vacunación, aún
siguen apareciendo, sobre todo,
en adolescentes y adultos
jóvenes. Se le denomina
Epidémica a esta enfermedad
por es de distribución mundial
endemo-epidémica.
ETIOLOGIA:
Paramixovirus
 Familia: Paramyxoviridae.
 Género: Rubulavirus.
 Reservorio: Exclusivo en el hombre.
Los virus Coxsackie, parainfluenzae, Epstein-Barr también causan parotiditis aguda pero no
tienen capacidad epidémica.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Enfermedad contagiosa que afecta todas las regiones del mundo. En ausencia de
vacunación la incidencia oscila entre 100- 1,000 casos por 100.000 habitantes.
 Se produce con mayor incidencia en invierno y primavera en los países de clima
templado, mientras que en los países de clima cálido se observa a lo largo de todo el año;
54
pero con la introducción de la vacuna a los calendarios de vacunación la incidencia ha

disminuido y se observa poca variabilidad estacional.
 Los brotes que ocurren cada 2-5 años (asociada a la disminución de la efectividad de la
vacuna generalmente vacunados con la cepa Rubini).
 Las infecciones asintomáticas también pueden ser transmisibles.
 La infección en lactantes es poco frecuente, dada la protección adquirida por los
anticuerpos maternos.
 Es una enfermedad endemo-epidémica, con períodos de aparición que oscilan entre 2 y
6 años, en los niños menores de 2 años de edad las infecciones son subclínicas.
 La baja incidencia a partir de 35 años indica inmunidad natural por haber pasado la
infección; mientras que, la baja incidencia por debajo de 10 años indica buena protección
vacunal en los primeros años tras la vacunación

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGIA
 Mecanismo: Se transmite por vía aérea por microgotitas de saliva y también por contacto
directo con la saliva de una persona infectada.
 Periodo de incubación: 16 a 18 días, puede llegar hasta 25 días.
 El periodo de contagiosidad: desde 7 días antes de la inflamación de la parótida hasta 9
días después (con un pico máximo entre 2 días antes y 4 después del comienzo de la
enfermedad, que es cuando al paciente se le considera potencialmente contagioso).
CLÍNICA:
La infección asintomática (hasta un 1/3 de los casos).
55
Parotiditis clínica (2 a 9 años):
 pródromos inespecíficos de 1-3 días.

o malestar general
o mialgias
o Cefalea
o Anorexia
o Febrícula
 molestias en la parótida: con otalgia del mismo lado, con posterior tumefacción parotídea
unilateral o bilateral, dolorosa, principalmente con la masticación.
Tumefacción parotídea dolorosa principalmente bilateral, con ligeros síntomas

generales, que suele durar 7 días. Puede afectar a otras glándulas salivales, a los
testículos o al sistema nervioso central.
COMPLICACIONES:
 También, puede haber afectación del sistema nervioso central, con meningitis aséptica o
encefalitis reversibles (no dejan secuelas).
 Aparición de orquitis, sobre todo en adolescentes, en general unilateral, la esterilidad
posterior es rara.
 Sordera: se afecta más severamente la audición de tonos altos observando la
recuperación en pocas semanas.
 Oforitis: inflamación del ovario.
 Pancreatitis: Inflamación del páncreas. Poco frecuente, se sospecha cuando hay dolor
espontáneo acompañado de vómitos y fiebre.
 No se han asociado malformaciones congénitas por sufrir la enfermedad en el embarazo,
pero sí más riesgo de abortos cuando ocurre en el 1er trimestre.
 Cardíacas y vasculares: Entre estas últimas, las más frecuentes son los cambios
electrocardiográficos. También está ampliamente descrita la miocarditis vírica.
Presentamos una rara complicación, no descrita en la literatura, de asistolias recurrentes
provocadas por la compresión del seno carotídeo.
La paperas se acompaña de cefaleas, especialmente en adultos, por afectación

meníngea. Es la causa más frecuente de meningitis aséptica invernal, cursando por lo
general, sin secuelas (15%). La letalidad se estima en 1,4%, habitualmente en adultos.
56
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se basa en la clínica, aunque debe ser confirmado por métodos de laboratorio.
Serología: Tiene valor en los no vacunados.
 Aumento significativo de Ig G entre la fase aguda y la convalecencia.

 En vacunados que enferman por fallo vacunal: IgM en suero ausente e
incremento de Ig G.
PCR Y cultivo: Realizarle a los vacunados.

 Cultivo faríngeo: puede ser positivo en el exudado faríngeo desde 7 días antes
del inicio de la clínica, hasta 9 días después.
 PCR y cultivo de orina: Es muy útil, pues se puede encontrar también desde 6 días
antes, pero hasta 2 semanas después del inicio del cuadro clínico.
 complicación meníngea: Predominio linfocítico en el LCR, pudiendo detectar el
virus por PCR en el mismo.
TRATAMIENTO:
Como en todas las enfermedades virales no deben usarse antibióticos por el riesgo de inducir una
infección por gérmenes oportunistas.
 El tratamiento es domiciliario.
 simplemente con medidas sintomáticas.
o analgésicos/antiinflamatorios, líquidos abundantes y restricción de sustancias
ácidas o picantes que aumentarían el dolor en las glándulas salivales.
 Mantener aislamiento respiratorio hasta pasados 4 días desde el inicio de los síntomas.
57
VACUNACIÓN Y PREVENCIÓN :
La vacuna triple viral induce inmunidad activa contra el sarampión, la rubéola y la parotiditis.
1. PRIMERA DOSIS.- se aplican 0.5 mL por vía subcutánea antes del primer año de
vida.
2. SEGUNDA DOSIS.- a los 15 meses de edad.
Brinda protección por varios años; pero no para toda la vida, motivo por el cual en la actualidad
la parotiditis se presenta en adultos.
2. SIALOADENITIS AGUDA BACTERIANA (56,57)

DEFINICIÓN
Inflamación aguda de las glándulas salivales más común en las parótidas que en las sublinguales
o submaxilares.
EPIDEMIOLOGIA
• Común en px. Inmunodeprimidos, posquirúrgicos, ancianos, diabéticos.

• Igual en géneros
• Entre la 7ma y 8va década de vida.
• Propensos a xerostomía y con Sx. De Sjorgen
ETIOLOGÍA
●S. Aureus
●S. Pneumoniae
●S. Pyogenes
●H. influenza
● Anaerobios ( bacteroides,fusobacterium)
● Gramm – en hospitalizados
FISIOPATOLOGIA
• Dolor de aparición repentina, e inflamación de la glándula afectada, usualmente

unilateral, bilateral en 10%a 25% de los casos.
• 90% Afectación bilateral
58
• Transmisión respiratoria con periodo incubación asintomático de 15 a 20 dias.
• Fiebre.
• Exacerbado por al comer o salivación. Puede haber descarga purulenta si no hay

obstrucción del ducto.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Dolor repentino e inflamación de la glándula

- Dolor que empeora al comer o por salivación
- Boca seca
- Fiebre
- Recurrente > Crónica
- Usualmente unilateral (si es bilateral considerar paperas)
- Puede haber descarga purulenta
- Signo de deshidratación
- Eritema
- Xerostómía
DIAGNÓSTICO
- Habitualmente el diagnóstico se realizará a través de una anamnesis completa y buena

- Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
• Biometría hemática si se sospecha de infección sistémica. Leucocitosis con

desviación a la izquierda.
• TC o MRI para estenosis, abscesos, cálculos, neoplasma.
• *Sialografía
TRATAMIENTO
• - NO farmacológico
Masaje en el área, puede aliviar el dolor
Rehidratación
Compresas tibias
Irrigaciones a la cavidad oral
• Farmacológico
Amoxicilina con ac. Clavulánico 500 a 875mg
Cefuroxima 250 a 500mg
Por 10 días.
Clindamicina (alérgicos a penicilina)
59
COMPLICACIONES
- Absceso parafaringeo
- Mediastinitis
- Parálisis facial (rara)
- Sepsis y falla orgánica
B. SIALOADENITIS CRONICA (58,59)
DEFINICIÓN
Inflamación aguda de las glándulas salivales, se ve más afectada la glándula parótida
EPIDEMIOLOGIA
• Patología Multicausal. (Tb, Sarcoidosis, Actinomicosis)
• Afecta a niños de 2 a 7 años.
• Cuando se presenta en adultos hay que descartar enfermedad subyacente como: VIH,
sialoadenopatía linfoepitelial benigna, tumor, etc.
ETIOLOGÍA
 Staphylococcus aureus,
 Haemophilus influenzae
 Streptococcus pyogenes,
 Escherichia coli.
 Virus como VIH, coxsackievirus, parainfluenza, influenza, y el herpesvirus.
FISIOPATOLOGIA
• CUADROS REPETITIVOS
• DEGENERACIÓN DE PAREÉNQUIMA Y REMPLAZO POR TEJIDO FIBROSO
• PREDISPONENTES: OBSTRUCCIÓN. DILATACIÓN. ESTRECHEZ
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Dolor repentino e inflamación de la glándula

- Dolor que empeora al comer o por salivación
- Boca seca
- Fiebre
- Recurrente > Crónica
60
- Usualmente unilateral (si es bilateral considerar paperas)

- Puede haber descarga purulenta
- Signo de deshidratación
- Eritema
- Xerostómía
DIAGNÓSTICO
- Habitualmente el diagnóstico se realizará a través de una anamnesis completa y buena

- Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
• El estudio sialográfico muestra un patrón de “cuentas de rosario”.
• Biopsia por aspiración con aguja fina de la glándula puede ayudar al diagnóstico.
TRATAMIENTO
• Antibióticos.
• Antiinflamatorios.
• Hidratación.
• Sialogogos.
• Masaje glandular.
• La sialografía muchas veces terapéutica ya que elimina los tapones mucosos.
• Excepcionalmente la cirugía es necesaria.
COMPLICACIONES
- Absceso parafaringeo
- Mediastinitis
- Parálisis facial (rara)
- Sepsis y falla orgánica
C. SIALOLITIASIA (48,49,50)
DEFINICIÓN:
La sialolitiasis es una patología obstructiva de las glándulas salivales que se caracteriza por la
formación de cálculos en el interior del parénquima o del sistema ductal glandular.
61
ETIOLOGÍA:
La etiología exacta y la patogénesis son desconocidas, En la primer fase, factores irritantes activan
una respuesta y causan una contracción espasmódica del canalículo y estasis de saliva. La segunda
fase es fisicoquímica y conlleva a la formación del cálculo. Una infección bacteriana puede causar
el desarrollo de sialolitos mediante una disminución del pH salival ,Se asume que el sialolito es
formado por la deposición de material orgánico e inorgánico alrededor de un núcleo central. Este
núcleo central está compuesto de la precipitación ,de sales de calcio alrededor de un nido
orgánico inicial que consiste de mucinas salivales alteradas, bacterias y células epiteliales
descamadas. Las capas orgánicas están compuestas de varios carbohidratos y aminoácidos, y las
capas inorgánicas consisten en fosfato de calcio, una pequeña cantidad de carbonatos en la forma
de hidroxiapatita y una pequeña cantidad de magnesio y amonio. Los cálculos submandibulares
se componen de un 82% de material inorgánico y un 18% de material orgánico Factores
etiopatogénicos tradicionales y recientes incluyen una tasa de flujo salival reducida, un cambio
en el pH, deshidratación, anomalías del conducto, y la migración retrógrada de comida, bacterias
o cuerpos extraños de la cavidad oral que favorecen la formación de cálculos
EPIDEMIOLOGIA:
Se estima que esta enfermedad implica a másde 50% de las enfermedades de las glándulas
salivales mayores y es considerada la causa más común de infección aguda y crónica de las
mismas. Su mayor incidencia es en la glándula submandibular (85%), 10% en la glándula parótida
y 5% en la glándula sublingual. Se puede presentar a cualquier edad pero tiene mayor predomino
de los 20 a los 50 años de edad y proporción hombre-mujer de 2:1, respectivamente. Es un
padecimiento inusual en el paciente pediátrico. En una revisión de la literatura realizada en
Estados Unidos durante 2002 por Siddiqui, se reportaron 100 casos en niños de entre 3 semanas
y 15 años de edad.
FISIOPATOLOGÍ A:
Esta entidad es resultado de la acumulación de sales de calcio alrededor de un nido orgánico

inicial consistente en mucinas salivales alteradas, bacterias y células epiteliales descamadas; para
la formación del cálculo es probable que la estasis intermitente produzca un cambio en el
elemento mucoide de la saliva que forma un
gel que produce el marco para el depósito de sales y sustancias orgánicas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
62
La sialolitiasis típicamente causa dolor e inflamación de la glándula salival involucrada por la

obstrucción del flujo salival. Una obstrucción completa causa dolor constante, inflamación, y
pueden estar presentes algunos signos de infección sistémica.1 La mayoría de los casos de
sialolitos submandibulares son asintomáticos, el síntoma más característico es la inflamación del
conducto salival, usualmente con las comidas o sin ningún factor estimulante. Este síntoma dura
por un periodo relativamente corto, no más de dos horas, y desaparece durante el día. La
inflamación suele estar acompañada con dolor y el paciente puede presentar episodios agudos y
lacerantes, de corta duración, que desaparecen de 15 a 20 minutos después de su manifestación
inicial. Una obstrucción de larga duración puede dirigir a fibrosis y atrofia de la glándula, con una
subsecuente pérdida de función secretora. Una glándula submandibular palpable, de firme a
indurada puede indicar una infección de larga duración en la glándula
DIAGNOSTICO:
Una historia y examen clínico minuciosos son importantes en el diagnóstico de la sialolitiasis.
Clínicamente, los sialolitos son redondos u ovoides, ásperos o suaves en textura y de color blanco-
amarillento, el diagnóstico por imagen es mediante:
- RADIOGRAFÍA SIMPLE
- ECOGRAFÍA
- SIALOGRAFÍA
- TC
- RM
Otros métodos de diagnóstico tradicionales incluyen una sialografía, sialoendoscopia y

gammagrafía
63
TRATAMIENTO:
El tratamiento del proceso agudo es farmacológico, con antinflamatorios con efecto analgésico
(Ibuprofeno) y miorrelajantes como el diclofenaco o el dexketoprofeno trometamol, asociado
con un antibiótico de amplio aspecto.
- Cólicos : simpaticolíticos (Dihidroergotamino)
Espasmolíticos sin efecto atropinico
Sialogogos ( ac. Cítrico muy diluido )
- Infecciones : antibióticos (penicilina de amplio aspectro con macrólidos )

Antinflamatorios no esteroideos
- Crónico: complicación Absceso
Tratamiento quirúrgico
Previa anestesia local con bloqueo directo del nervio lingual y puntos locales con lidocaína al 2%,
aproximadamente 36 mg, se realizó incisión horizontal sobre el trayecto del conducto en
dirección del sialolito; con disección roma, se llegó al objetivo y se liberó el sialolito en su
totalidad, hasta extraerlo del conducto. Se realizó hemostasia de vasos sangrantes, se regularizó
la herida y se suturó dejando una apertura que dejara permeable el conducto para que drenara
y siguiera funcionando
III. SINDROME SJORGEN (51,52)
DEFINICIÓN
El SS es una enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por la infiltración
mononuclear progresiva de las glándulas exocrinas que producen una disminución o ausencia
de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas.
ETIOLOGÍA
 Es multifactorial.
 Predisposición genética (genes asociados al HLA: DR y DQ)
 Enfermades infecciosas: Virus Hepatitis C, Virus de Epstein Barr, HTLV-1.
 Déficit de estrógenos.
64
EPIDEMIOLOGIA
 Tiene una prevalencia de 0.01 a 4.8 % en la población general
 Su tasa de incidencia de 4 casos/100 000 habitantes.
 Mujeres posmenopáusicas (40-60 años).
 Relación varón- mujer 10:1
 Estrés
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo de fisiopatológico:
Dentro de los factores ambientales implicados los virus son considerados como los principales
candidatos en el desarrollo de autoinmunidad en SSp, ya sea por invasión local, inducción de
migración linfocítica o por mimetismo molecular.
Se ha implicado a diversos componentes del sistema endocrino en el desarrollo y expresión

clínica del SSp al evidenciarse hipoactividad en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, ya sea por
un defecto hipofisiario y/o disfunción glandular adrenal. Se hallaron anticuerpos anti 21-
hidroxilasa (OH) en el suero de aproximadamente una quinta parte de pacientes con SSp en
asociación con activación de células B e hipofunción adrenal. Como resultado de esta
hipofunción adrenal existe una disminución en los niveles de andrógenos, particularmente
dehidro epiandrosterona (DHEA-S).
Las células epiteliales glandulares sufren apoptosis ante la disminución de andrógenos y
estrógenos, ya que el remodelado del tejido glandular salival está bajo control androgénico y
la deficiencia androgénica en estos pacientes puede explicar las alteraciones observadas en
la arquitectura glandular. En ausencia de una acción compensatoria, el estado menopáusico
puede conducir hacia un proceso apoptótico detonando una respuesta inmune aberrante.
La respuesta alterada de linfocitos T y la hiperreactividad de linfocitos B frente a
autoantígenos iniciaría el daño glandular, perpentuándose por la alteración en la síntesis de
diversas moléculas intermediarias (aumento de citocinas y quimiocinas) que conducirían a la
cronicidad de la inflamación. Se produce una lesión en las glándulas salivales y lacrimales
originada por la infiltración de células linfoplasmocitarias que las destruyen progresivamente.
Posteriormente se produce fibrosis glandular y pérdida de la funcionalidad. Hay una
alteración en el sistema inmunitario que no es capaz de diferenciar “antígenos” propios
expresados por las células epiteliales glandulares.
SÍNTOMAS:
 Xerostomía:
El involucro de las glándulas salivales mayores y GSM conduce a disminución de la
secreción salival, lo que se manifiesta como xerostomía (boca seca o sicca oral) con
65
incremento de infecciones bucales, friabilidad de la mucosa y caries dental por

pérdida de la lubricación y capacidades antimicrobianas de la saliva.
 Xeroftalmía: La infiltración linfocítica de las glándulas lagrimales conduce a

disminución del flujo lagrimal (xeroftalmia) y a alteraciones en la composición
química del fluido lagrimal con daño al epitelio corneal y conjuntival conocido como
queratoconjuntivitis seca (QCS), que se manifiesta como sensación de cuerpo
extraño en los ojos, irritación, fotosensibilidad y alteraciones visuales
 Sequedad a nivel de otras mucosas: sequedad faríngea con sensación de cuerpo

extraño y prurito faríngeo, tos seca, disfonía, sequedad cutánea y vulvovaginal con
dispareunia secundaria.
 Afectación articular: las artralgias e incluso la poliartritis no erosiva pueden coincidir,

preceder o aparecer posteriormente a la aparición de la enfermedad. Las
articulaciones más afectadas son Metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas
proximales (IFP) y las interfalángicas distales (IFD)
 Fibrosis pulmonar: La neumonitis intersticial linfocítica es la forma más frecuente; el

5 al 10% de los pacientes acaban en fibrosis pulmonar
 Neuropatía periférica: La clínica es insidiosa, de distribución distal y simétrica con

clínica de parestesias dolorosas y disestesias.
 Fenómeno de Raynaud
 Eritema anular Tiene una forma policíclica y geográfica de color rojo que se va
aclarando por el centro con fotosensibilidad.
 Afección renal: acidosis tubular renal, glomerulonefritis. Es de mal pronóstico.
 Afección cardíaca: El derrame pericárdico asintomático, miocarditis autoinmune.
66
SIGNOS
 Parotidomegalia: es un signo muy sugestivo de Síndrome Sjögren, sobre todo en jóvenes,

y puede ser una de las manifestaciones más precoces. Se debe descartar otras causas de
parotidomegalia.
 Síndrome febril: fiebre intermitente sin aumento de proteína C reactiva (PCR) y poco
sintomática, pudiendo ser una manifestación frecuente en pacientes jóvenes.
DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico comprende 3 pasos: diagnóstico clínico del síndrome seco, objetivaci
ón de la presencia de dicho síndrome y diagnóstico de la alteración autoinmune.
67
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
- Ingerir abundantes líquidos, especialmente fríos y ácidos, poco azucarados.
- Limpieza bucal enérgica después de cada comida con productos fluorados.
- Visitar con regularidad al odontólogo y al ginecólogo.
- Evitar fármacos que provoquen sequedad oral.
- Evitar lugares cerrados, muy cargados de humo o con temperaturas altas.
- Utilizar compresas húmedas para evitar la pérdida nocturna de la película lagrimal.
- Utilizar cremas protectoras labiales.
- Humidificar el ambiente de casa.
- Abandonar el hábito tabáquico.
- Utilizar gafas de protección solar y crema protectora solar de factor alto.
Estimuladores del flujo salival:
- Estimuladores salivales locales: la producción salival puede estimularse mediante

chicles sin azúcar, que aumentan el pH y la capacidad tampón, y los caramelos sin
azúcar, sobre todo los de limón, que favorecen la producción de saliva al estimular
las papilas gustativas4,6,11.
- Estimuladores salivales sistémicos: los fármacos salivales colinérgicos se utilizan
para el tratamiento de la xerostomía y xeroftalmia. Entre ellos, el más estudiado
68
y utilizado es la pilocarpina (en dosis de 5mg/6h antes de las comidas y antes de

acostarse, con un máximo de 30mg/día).
- Sustitutos salivales: existen gran variedad de productos para disminuir la
sensación de boca seca en los pacientes con SSp. Todos ellos contienen sustancias
con un componente acuoso suplementados con calcio, fosfato e iones
fluorhídricos.
Estrategias para evitar la aparición de caries
 Clorhexidina: agente bacteriostático que inhibe algunas enzimas que interfieren con la
acumulación microbiana. Si este producto se combina con flúor disminuye la progresión
de la caries dental.
 Xilitol: no promueve la caries dental, disminuye el número de bacterias y parece inhibir
la glucólisis. Este producto está presente en muchos productos para la higiene dental.
 Flúor: previene la caries dental. Su aplicación en la consulta dental y en casa es muy
importante, junto con un control de la dieta y las medidas de higiene dental. Se encuentra
en pastas, geles, barnices (normalmente aplicados en la consulta dental) y colutorios.
Tratamiento de la sequedad a nivel de otras mucosas :

- Realizar lavados nasales con suero fisiológico y pomada hidratante de forma habitual
para mantener la vía nasal permeable y bien hidratada.
- Utilizar cremas hidratantes y jabones a base de avena.
- Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para
evitar su efecto irritante: Replens® (policarbofilo).
COMPLICACIONES
 Pérdida de dientes, que dificulta la alimentación del paciente.
 Desarrollo de linfoma.
 Esplenomegalia
 Linfoadenopatía
 Vasculitis cutánea
 Crioglobulinemia
 Anemia, linfopenia, linfopenia CD4+, neutropenia y antiRo/La.
La detección de estos marcadores predictivos es crucial para el seguimiento clínico e
intervención terapéutico.
IV. TUMORES BENIGNOS
A. ADENOMA PLEOMORFO (53,54,55)

DEFINICIÓN:
Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales, que se caracteriza
histológicamente por presentar tanto elementos epiteliales como mesenquimales.
69
ETIOLOGÍA:
Poco es lo que se conoce sobe la etiología de estos tumores. A diferencia de otras
neoplasias de la cabeza y del cuello, el tabaco y el alcohol no se relacionan con el
desarrollo de cánceres salivales. Tampoco se los asocia con una historia de parotiditis,
litiasis o traumatismos como factores predisponentes. En cambio, se destaca que la
radioterapia en bajas dosis favorece la aparición de tumores en las glándulas salivales.
EPIDEMIOLOGÍA:
Es la neoplasia benigna más frecuente de la glándula parótida 60%.
Más frecuente en mujeres que hombres 3:2.
Edad comprometida entre 46 – 60 años.
Predomina más en personas de raza blanca.
Edad típica es a los 43 años.
Muy raro en niños.
FISIOPATOLOGÍA:
Los tumores salivales pueden derivar de cualquiera de los componentes celulares del
árbol glandular, como células ductales basales o de reserva, conductos estriados,
conductos intercalados, acinos y células mioepiteliales.
Las diversas neoplasias se denominan según la diferenciación de las células tumorales.

Algunos tumores elaboran una amplia variedad de células secretoras, ductales y
mioepiteliales, mientras que otros son más monomorfos, formados únicamente por
células ductales o acinares. El adenoma pleomorfo es el más frecuente de los tumores
benignos de las glándulas salivales; representa el 80% de los tumores benignos y el 50%
de todos los tumores de las glándulas salivales.
Está compuesto fundamentalmente por una proliferación de células mioepiteliales y por

un amplio espectro de componentes del tejido epitelial y mesenquimal y rodeado de una
nítida cápsula fibrosa. El término pleomorfo hace referencia a la amplia variabilidad de la
diferenciación parenquimatosa y estromal mostrada por las células tumorales. Este
70
tumor afecta las glándulas mayores (paró- tida, submaxilar y sublingual) y las menores
que se encuentran en paladar, labio, mucosa bucal y orofaringe.
SÍNTOMAS:
Al igual que otros tumores benignos, el Adenoma Pleomorfo es de crecimiento lento y
bien delimitado. Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en la glándula
parótida. Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandíbula. Algunos están
surcados por la extensión posterior de la rama mandibular y las lesiones antiguas pueden
provocar atrofia por la compresión de este hueso. Cuando están situados en el polo
inferior o en la cola de la parótida, las tumoraciones aparecen por debajo del ángulo de
la mandíbula y delante del músculo esternocleidomastoideo.
El tamaño de los tumores varía desde unos milímetros hasta varios centímetros de
diámetro y alcanzan proporciones gigantes en las glándulas salivares mayores, en
particular la parótida.
El tumor típico es lobulado y encerrado en una cápsula de tejido conectivo cuyo espesor
es variable. En áreas donde la cápsula presenta un defecto, el tejido neoplásico puede
estar en contacto directo con el tejido salival adyacente, estando generalmente intacta.
En las glándulas salivales menores orales la presentación más frecuente es la tumefacción
blanda o ligeramente dura en el paladar blando o duro, con ulceración y telangiectasias
(vasos sanguíneos pequeños y dilatados) en la mucosa que la recubre. Aunque es raro,
algunos AP palatinos se ulceran.
A la palpación pueden tener cavidades quísticas, siendo en estos casos blandos, mientras
que si presentan formación ósea o cartilaginosa su consistencia es más dura.
Son raras la aparición de dolor y parálisis facial (indicativa de malignización).
SIGNOS:
Nódulo habitualmente único
indoloro.
La piel y mucosa que la rodea suele
tener características normales
como el resto de piel normal.
Cuando el tumor afecta al paladar
duro puede extenderse hasta el
periostio y el hueso subyacente.
DIAGNÓSTICO:
Para llegar al diagnóstico de estos tumores, es importante la presentación clínica de los

mismos, ya que puede orientarnos hacia su posible naturaleza benigna ó maligna. Son
fundamentales tanto la PAAF cómo la biopsia incisional, y en este sentido existen estudios
cómo el desarrollado por Cerulli y cols, que comparan la eficacia de ambas técnicas para
establecer el diagnóstico preoperatorio en casos de tumores de paladar; llegando a la
conclusión de que la PAAF presenta una precisión del 91,6% en el diagnóstico del
71
adenoma pleomorfo vs carcinoma adenoide quístico cuando se desarrollan en glándulas

salivares menores en paladar.
Por último el TAC es útil para establecer la localización exacta del tumor y permite
orientar el tratamiento quirúrgico.
El potencial de transformación maligna del adenoma pleomorfo se estima en torno al 6%,

aunque este riesgo aumenta hasta el 10% cuando el tumor tiene más de 15 años de
evolución.
El diagnóstico diferencial de los adenomas pleomorfos intraorales, cuando afectan a la

mucosa bucal, hay que establecerlo fundamentalmente con neurofibromas y otros
tumores mesenquimales benignos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento más común y eficaz para el adenoma pleomorfo es una extirpación
quirúrgica completa del tumor en sí, según el World Journal of Surgical Oncology (WJSO).
El procedimiento consiste en la extirpación de todo el tumor y parte del tejido
circundante para evitar la recurrencia. Una cantidad considerable de tejido adicional
puede necesitar ser eliminado, como se conoce a estos tipos de tumores tener
extensiones en forma de dedo que crecen en el área que los rodea.
72
Consiste en la extirpación completa de toda

la glándula parótida, pero preservando el
nervio facial.
Debe realizarse en los casos de tumores

benignos localizados en el lóbulo profundo,
adenoma pleomorfo recidivante, tumores
malignos de bajo grado e incluso hay que
valorarlo en tumores malignos de alto grado
sin invasión del nervio facial.
Un parotidectomía superficial se realiza bajo anestesia general y dura aproximadamente

tres a cuatro horas para completar, de acuerdo con el Hospital de la Universidad de
Georgetown. El cirujano hace una incisión en el cuello y cerca de la oreja. Por lo general
se cura con cicatrices mínimas y sin dañar el nervio facial.
COMPLICACIONES:
Malignizar
Formar carcinoma exadenoma pleomorfo
Recurrencia clínica 4 – 6 años postoperatorio
B. TUMOR DE WHARTIN (60-63)

DEFINICIÓN: El tumor de Warthin es la segunda neoplasia benigna más frecuente de las glándulas
salivares. Es de consistencia blanda o fluctuante, bien delimitado y encapsulado, de carácter
quístico, con una cavidad central que contiene un fluido espeso. Se localiza s obre todo en la
glándula parótida.
73
ETIOLOGÍA: Se ha demostrado la existencia de factores ambientales y genéticos que contribuyen

a una mayor probabilidad de aparición de los tumores benignos de Warthin, aunque el proceso
de aparición no está aún claro. Algunos especulan que el tabaco y el virus del papiloma
humano desencadenan su formación. El estar expuesto a la radiación, por ejemplo, está enlazado
con la aparición de estos tumores.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Representa el segundo tumor en frecuencia de las glándulas salivales.

 Constituye del 5 al 7% de los tumores benignos.
 Aparece exclusivamente en la parótida, donde suele manifestarse como una masa de
crecimiento lento en la prolongación inferior.
 En un 12% de los casos es bilateral.
 Predomina en hombres entre la quinta y séptima década de la vida, aunque también se
presenta en niños.
FISIOPATOLOGÍA: Tumor de los conductos salivales encarcelados en la vía intrapartoidea, ganglios

linfáticos, durante embriogénesis o glándulas salivales heterotópicas. Otras teorías presencia de
infiltración linfocítica en un paciente preexistente Adenoma.
SÍNTOMAS:
Clínicamente se presenta como un tumor asintomático, de crecimiento lento, de consistencia

elástica, móvil y no doloroso. Nunca se trasforma en maligno. Puede ser multicéntrico y bilateral.
74
SIGNOS: Lesión nodular de crecimiento lento, elástico y móvil, no doloroso, puede presentarse
sordera, tinnitus.
DIAGNÓSTICO: La sospecha de tumor benigno se basa en la clínica y la exploración. Cuando se

realiza un estudio por la imagen (TAC O RM), se constata la presencia de una tumoración no
infiltrante y bien delimitada en el interior de la parótida. La citología puede orientar pero el
diagnóstico definitivo se establece con el estudio histológico de la pieza extirpada.
TRATAMIENTO: Es quirúrgico y consiste en una parotidectomía suprafacial.
75
La parotidectomía suprafacial es la intervención quirúrgica donde se extirpa toda la

glándula que queda superficial al nervio facial. Para ello es imprescindible proceder a
preservar e identificar el tronco del nervio facial, justo después de su salida del agujero
estilo mastoideo cuando penetra en la glándula parótida. A continuación se disecan sus
ramas, extirpando el tejido que queda superficial a las mismas.
COMPLICACIONES: Las complicaciones encontradas fueron paresias o parálisis transitorias del

nervio facial, seroma, síndrome de Frey, hematoma e infección de herida
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MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA DR.

GUILLERMO FONSECA RISCO

PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL, FARINGE, GLANDULAS

I. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

A. FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA)……………………………….……....03

II. ALTERACIONES FUNCIONALES

A. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)…………………….……….…….15

III. ALTERACIONES INFLAMATORIAS

2. HERPES ZÓSTER ORAL……………………………………………………………..25

IV. EMERGENCIAS DE CAVIDAD BUCAL

PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

II. ALTERACIONES INFLAMATORIAS

III. SINDROME DE SJORGEN……………………………………………………………64

IV. TUMORES BENIGNOS

PATOLOGÍA DE CAVIDAD ORAL – FARINGE – GLANDULAS

A. FRENILLO LINGUAL (1,2)

El criterio más frecuentemente empleado es cuando el

Frenillo lingual durante la protrusión la lengua adopta forma

Directrices estructurales fueron desarrolladas para ayudar a determinar si el frenillo lingual

B. LENGUA GEOGRAFICA (3,4)

Se reconocen dos patrones clínicos:

La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida de papilas filiformes.

Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en la superficie.

Placas únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y bordes discretamente

El diagnóstico se establece basándonos en la presentación y

En los casos dudosos, el diagnóstico diferencial se hará con la

También con el Liquen Plano, pues éste en ocasiones produce

C. LENGUA FISURADA (5,6)

 Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia.

 Fisuras marcadas y profundas, que varían en

 No produce sintomatología, salvo que la

 Debido a la poca importancia de la dolencia no se requiere ningún tratamiento con

D. LENGUA VELLOSA (7,8,9)

Agentes causantes de coloración negra de la lengua

Bacterias B. melaninogénicus (precipita oxido ferroso – coloración

Sustancias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto

 El inicio clínico es generalmente brusco y la duración está en función de la persistencia

 Evitar factores precipitantes.

II. ALTERACIONES FUNCIONALES

 También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas

 Conocidas en épocas anteriores como

 Corresponden entre 5 y 10% del total de las

 Localizadas con mayor frecuencia en la mucosa yugal, suelo de la boca,

Apariencia de Vesículas puntiformes Úlceras

b) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)

2. Utilizar enjuagues bucales con Clorhexidina 0.12%, triclosan o timol. Preparar 15

4. En todos los casos se recomienda el uso de mometasona ungüento (NASONEX®

 Homogéneas: Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral,

 Leucoplasia verrucosa proliferativa: Lesión blanca exofítica, verrucosa,

 Tratamiento quirúrgico: En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada

III. ALTERACIONES INFLAMATORIAS

 Aparece generalmente en la infancia temprana pero también en adolescentes, adultos

La enfermedad comienza con fiebre, malestar

Aislamiento del virus mediante examen de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas

Una elevación de cuatro veces la concentración normal indica la presencia de lesión

2. HERPES ZOSTER ORAL (17,18)

 Cambios en el sistema inmunitario: disminución del complejo mayor de

SE DISTRIBUYE A A SANGRE VARICELA

 Episodio prodrómico: Cefalea, fotofobia, malestar general, no fiebre.

 Reacción de cadena de polimerasa en tiempo real(RT-PCR):muestra de saliva, contenido

 ACICLOVIR: 800mg/5vecesal día/7-10 días.

 VANCICLOVIR:500mg/3 veces al día/7 días

 TRATAMIENTO DEL DOLOR: