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TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO: FISIPATOLOGIA.

Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo
cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno
cerebral corresponde, en un 40%, al gasto energético basal y en un 60% al gasto
energético funcional

El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión,
hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y
hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima
cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico.
La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral,
que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria
cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de
energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente
de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP. Los
niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de
hipoxia.

La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones


transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para
transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La
disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K,
produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido
al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de
calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que
conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular.

El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el


intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a
mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por
H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento
del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente
de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio
pasivo de iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula.

La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio, y el aumento de


este produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y
ruptura de la membrana celular. La hipoxia determina una elevación del calcio
intracelular mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo
endoplásmico. Este incremento del Ca++ genera edema y la muerte celular. En
condiciones normales, el gradiente de concentración de potasio favorece su salida
desde la célula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y
electronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas
intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la
célula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquímico que
impide la continuación de la salida de potasio, a pesar del gradiente de concentración.
La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61
mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interior, hasta que se alcanza el
gradiente electroquímico que bloquea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto
genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-
potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular.

En la injuria cerebral se produce la disminución del potasio intracelular y el aumento


del extracelular. El interior de la célula se hace menos negativo, generando la
despolarización de la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de calcio
voltaje dependiente, e induce la liberación de neurotransmisores, entre ellos el
glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada por la activación de los
receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio,
por otro lado, activa receptores metabotrópicos acoplados a la proteina G, que inducen
la liberación de Ca++ desde el retí- culo endoplásmico, perpetuándose el daño
neuronal.

Isquemia/Reperfusión y Especies Reactivas del Oxígeno:

Al restablecerse el flujo sanguíneo cerebral, se genera la lesión por reperfusión. En


situaciones de isquemia/reperfusión, la enzima xantinodeshidrogenasa es
transformada en xantinooxidasa. En condiciones de isquemia, el aumento del consumo
de ATP, tiene como consecuencia la acumulación de los catabolitos purínicos xantina e
hipoxantina, los cuales utilizan el oxígeno como substrato. En el momento de la
reperfusión y al aumentar la disponibilidad de oxígeno, estos catabolitos son
metabolizados por la xantinooxidasa, convirtiéndolos en superóxido y este por acción
de la super- óxido-dismutasa en presencia de hierro (Fe+) es transformado en peróxido
de hidrógeno. La enzima NADPH oxidasa y el ciclo de óxido-reducción del hierro
constituyen otras fuentes de producción de especies reactivas del oxígeno durante la
reperfusión, aunque su rol es menor al de la xantinodeshidrogenasa. Los radicales
libres, destruyen la membrana celular mediante la peroxidación lipídica. Por otro lado,
alteran la función de algunas enzimas, como la sintetasa de glutamina, transformando
el glutamato en glutamina. Existe evidencia, de que la lesión producida por las especies
reactivas del oxígeno, alcanzan su actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores
a la injuria, lapso en el que la intervención terapéutica pudiera reducir la magnitud del
daño cerebral secundario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de síntomas
o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden correlacionarse con una
serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los hallazgos físicos y los síntomas
sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión
intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas manifestaciones son las
siguientes:

– Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo es


relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor de riesgo independiente si su
duración supera los 5 minutos. Sin embargo las variaciones del nivel de consciencia en el medio
sanitario son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del
cerebro.

– Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas cerebrales


lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar a una alteración
de la consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor
predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración neurológica sistematizada a
todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la valoración periódica de su evolución.
– Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los
TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se
normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas
por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, que
mejoran paulatinamente. Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la
tensión arterial o la frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.

– Particularidades clínicas de los menores de dos años. Los lactantes constituyen un grupo de
particular riesgo de lesión intracraneal. En ocasiones, la forma de presentación de las lesiones
cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma
neuroló- gica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes presentan alto riesgo de lesión
intracraneal ante la presencia de alteración del nivel de consciencia y focalidad neurológica.
Además, en menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo
independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha establecido la asociación entre la
presencia de cefalohematoma y de fractura craneal.

EVALUACIÓN:

La secuencia de actuación más aceptada es la de A (vía aérea+control de columna cervical), B


(Ventilación), C (Circulación), D (Evaluación neurológica), E (examen físico), asumiendo que en
la práctica real la evaluación y las medidas terapéuticas se llevan a cabo de forma simultánea.

La evaluación de los signos vitales es una medida imprescindible ante todo paciente con un
TCE, ya que constituye un buen indicador de la función del tronco cerebral. Antes de iniciar
cualquier exploración, deberemos valorar el estado y permeabilidad de la vía aérea (A), pero
siempre bajo el más estricto control de la columna cervical. El control de la ventilación (B),
requiere además control de los movimientos tóraco-abdominales, así como la auscultación
pulmonar. La exploración de la circulación (C) debe abarcar por un lado el ritmo y la frecuencia,
así como el estado de perfusión y regulación de la temperatura corporal.

Exploración neurológica: En la exploración neurológica inicial se ha de evaluar el nivel de


consciencia, la exploración pupilar, y si está suficientemente reactivo, la función motora.

– Nivel de conciencia. Las variaciones en el nivel de consciencia son el mejor indicador de la


intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro. El instrumento de más rigor
empleado para su evaluación es la Escala de coma de Glasgow (GCS) (NIVEL de evidencia B).
Para niños menores de 2 años, se utiliza la GCS modificada, que cubre las limitaciones de la
escala anterior .Tradicionalmente se ha considerado que un TCE es leve cuando cursa con
ausencia de focalidad neurológica y un nivel de consciencia igual o superior a 13 en GCS (o bien
en su adaptación para lactantes). En estos casos la mortalidad asociada es inferior al 1%. No
obstante, compartimos la opinión de los autores que consideran que un TCE con un GCS
inferior a 15 no puede ser considerado banal. Proponemos por tanto diferenciar el TCE mínimo
(GCS=15) del leve (GCS de 14 y 13). Se considera que el TCE es moderado si la puntuación es de
9 a 12, asociándose en estos casos una mortalidad en torno al 3%. Se considera que un TCE es
grave, si la puntuación es de 3 a 8. En este grupo la mortalidad alcanza el 40-50%.

– Simetría y la reactividad de las pupilas. Se recomienda realizarla al inicio de la valoración


neurológica. Los párpados también nos ofrecen información, pues su cierre por estímulos
luminosos o acústicos, valoran la integridad del mesencéfalo. La exploración de los reflejos
oculocefálico y oculovestibular puede verse limitada por el compromiso de la columna cervical.
– Fondo de ojo. Un fondo de ojo normal no descarta una hipertensión intracraneal de inicio
reciente, ya que la instauración del papiledema puede tardar 24-48 horas. En esta exploración
pueden detectarse también hemorragias retinianas, sugestivas del zarandeo de un lactante.

– Fuerza muscular. Esta exploración puede realizarse durante la valoración motora de la GCS. La
exploración neurológica puede completarse con posterioridad con la exploración de los pares
craneales y los reflejos del tronco del encéfalo, el estudio de los reflejos osteotendinosos,
buscando la existencia de asimetrías o signos sugestivos de lesiones con un efecto de masa. En
lactantes tienen importancia la presencia de signos sutiles como la ausencia de contacto visual,
la irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos signos pueden ser indicadores de lesión
intracraneal.

Exploración general: Se deben explorar de forma sistemática todos los aparatos, tratando de
determinar el alcance de otras lesiones existentes para establecer el orden de prioridades
terapéuticas. En casos de sospecha de maltrato, es importante la búsqueda de lesiones
antiguas, con distinto estadio evolutivo o la presencia de signos sugerentes de etiología no
accidental (señales de objetos, improntas digitales en hombros). – Cabeza. Se ha de realizar
una cuidadosa palpación del cráneo, de las fontanelas y de los huesos faciales, así como la
inspección de las heridas del cuero cabelludo en busca de fracturas subyacentes o signos de
cualquier traumatismo oral o mandibular. En el caso de las fracturas de base simples podemos
encontrar: hemotímpano, signo de Battle, ojos en mapache... Las fracturas de base complejas
se acompañan además de: rinolicuorrea, otolicuorrea, o salida de papilla encefálica por
orificios naturales.
– Otras lesiones. Habrá que considerar la posibilidad de otras lesiones asociadas: médula
espinal, torácicas, abdominales, pélvicas o en miembros.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Bullock M, Chesnut R, Clifton G, et al: Management and prognosis of severe traumatic brain
injury. Part I: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain trauma
foundation 2000

Pringle AK: In, out, shake it all about: elevation of [Ca2_]i during acute cerebral ischaemia. Cell
Calcium 2004; 36:235- 45

Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, et al: Management of severe head injury: institutional
variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870-6

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