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GUÍA CLÍN ICA

Guía diagnó s tica y te rapé utica de l s índro me

co nfus io nal ag udo
J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno*
S ervicios de N eurología y *A n álisis Clín icos. Hospital Un iversitario Prín cipe de A sturias. A lcalá de Hen ares. Madrid.

Co nce pto te se estima que un 5%-15% de los pacientes ingre-

El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración
transitoria del estado mental caracterizada por 1-3 :
1) La existencia de diversas manifestaciones clínicas
concurrentes, fundamentalmente alteraciones en el
nivel de conciencia y atención, así como de diversas
funciones cognitivas (memoria, orientación, pensa-
miento, lenguaje, percepción) y de otras funciones
no intelectivas (comportamiento psicomotor, estado
afectivo, ciclo sueño-vigilia, sistema neurovegetativo).
2) Tener una etiología orgánica.
3 ) Presentar un inicio agudo/ subagudo y un curso
fluctuante. El comienzo agudo/ subagudo (horas, días)
distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de la
demencia. La sintomatología tiende a fluctuar en el
curso del día: suelen existir intervalos lúcidos diurnos
y empeoramiento nocturno.
Como expresión de la natural tendencia humana a
categorizar se han establecido unos criterios diagnós-
ticos del SCA en los principales sistemas de clasifica-
ción (tabla 1) 4 -5 . Se ha sugerido que la presencia de
alteración de la conciencia, de la atención y pensa-
miento desorganizado con un inicio agudo y curso
fluctuante son las características de mayor valor diag-
nóstico 6 . No obstante, se han señalado diversos fac-
tores que pueden explicar la variabilidad de resulta-
dos entre los estudios que intentan caracterizar el
síndrome: algunos criterios diagnósticos pueden ser
imprecisos, los síntomas característicos no disponen
de una definición operativa, no se ha establecido la
combinación de síntomas necesaria para establecer
un diagnóstico de certeza y con frecuencia se desa-
rrollan cuadros clínicos incompletos.
El SCA es también conocido con otras denominacio-
nes, posiblemente menos afortunadas o de menor difu-
sión en la literatura médica: estado confusional agudo,
delirium, encefalopatía tóxica o metabólica, síndrome
cerebral orgánico o agudo, piscosis tóxica, exógena o
sintomática, etc.
El conocimiento sobre la epidemiología del SCA es
muy escaso. La prevalencia del SCA en estudios co-
munitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupo
de edad comprendido entre 1 8 y 6 4 años, aunque
alcanza el 1,1% en mayores de 55 años. Globalmen-
Correspondencia: J. Tejeiro Martínez.
Servicio de Neurología.
Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Campus Universitario.
Carretera Alcalá-Meco, s/ n.
28805 Alcalá de Henares (Madrid).
Aceptado para su publicación el 26 de junio de 2001.
sados en un hospital presentan un SCA 1 ,2 . Diversos
estudios señalan que el SCA se detecta en la evalua-
ción inicial de un 10%-25% de los pacientes que acu-
den a un hospital general y afecta a un 15%-35% de
los pacientes durante el ingreso hospitalario 1 ,2 ,7 -1 1 . El
SCA es más prevalente en mayores de 65 años 1 ,2 , y
aunque también es común en niños no se dispone de
datos de frecuencia fiables 1 2 . En definitiva, el SCA es
una entidad frecuente que afecta fundamentalmente
a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sa-
nitario no desdeñable 1 3 .
La fisiopatología del SCA no es bien conocida y po-
siblemente no sea la misma para todas las potencia-
les etiologías. El SCA se puede producir por una al-
teració n difusa de am bo s h em isferio s cerebrales
(áreas de asociación polimodal) o por lesiones del sis-
tema reticular activador ascendente; estos dos siste-
mas, con sus vías y neurotransmisores (acetilcolina,
norep inefrina) dejan de coop erar en el adecuado
mantenimiento de la atención ante estímulos de di-
versa índole 1 ,2 . También se ha descrito en lesiones
focales de los lóbulos frontal y parietal derechos y de
la circunvolución del cíngulo 14 ,1 5 . El sustrato fisiopato-
lógico básico del SCA es una reducción global del
metabolismo oxidativo encefálico que afecta la corte-
za cerebral y estructuras subcorticales encargadas de
mantener la conciencia y la atención 1 ,2 .
Etio lo gía
La etiología del SCA es múltiple. Siguiendo una fina-
lidad didáctica y de comunicación, el SCA básica-
mente puede ser originado por enfermedades médi-
cas e inducido por sustancias (tabla 2). No obstante,
con frecuencia el SCA es debido a la contribución si-
multánea de más de una enfermedad médica, de más
de una sustancia o de alguna combinación de enfer-
medad médica y sustancia (múltiples etiologías). En
ocasiones los efectos añadidos de ambas provocan
un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea
suficiente para causarlo. Finalmente existen casos en
los que no puede determinarse específicamente su
causa (5%-20%).
En diversas series las alteraciones tóxicas y metabóli-
cas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente.
Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el
modo de presentación de patologías potencialmente
severas del sistema nervioso.
Por otra parte, se han descrito diversos factores que
predisponen la aparición de un SCA 1,2,7,9,16-20 ; la tabla 3
recoge los principales.

280 Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8

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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
TABLA 1
Crite rio s d ia g nó s tic o s d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o *
ICD -1 0 (WHO , 1 9 9 2 )
Alteración del nivel de conciencia y de la atención (incapacidad
en dirigir, mantener o cambiar la atención)
Alteración cognitiva global
Disminución de memoria inmediata y reciente, relativa preservación
de memoria remota
Desorientación en tiempo, espacio y persona
Pérdida de abstracción y comprensión
Alteración del lenguaje
Distorsión perceptiva (ilusiones y alucinaciones)
Alteraciones psicomotoras (hipo/ hiperactividad, incremento del
tiempo de reacción)
Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio, sonmolencia diurna,
ensoñaciones y pesadillas nocturnas)
Alteraciones emocionales (depresión, apatía, labilidad emocional,
ansiedad, euforia, irritabilidad)
*En negra, criterios diagnósticos más relevantes.
En definitiva, desde el punto de vista etiológico el
SCA puede considerarse como un cuadro multifacto-
rial que resulta de la interacción entre la susceptibili-
dad del paciente (factores predisponentes) y factores
etiológicos externos. En un individuo expuesto a es-
tos factores predisponentes y etiológicos orgánicos la
gravedad del SCA ocasionado depende de: a) impor-
tancia del factor patogénico fundamental (grado de
hipoglucemia, cantidad de tóxico ingerido, superficie
corporal quemada, etc.); b) duración de la exposición
al factor etiológico; c) concurrencia de diversos facto-
res patogénicos; d) rapidez de los cambios homeostá-
ticos orgánicos (abstinencia abrupta de alcohol o se-
dantes); e) localización de lesiones focales cerebrales,
y f) propiedades farmacocinéticas de las sustancias
tóxicas responsables (anticolinérgicos).
Diagnó s tico
El SCA debe considerarse como una urgencia médi-
ca. El diagnóstico precoz del cuadro, de su etiología
y de los principales factores de riesgo, que predispo-
nen a su desarrollo y que precipitan su aparición,
permite prevenir posibles consecuencias adversas: un
SCA no tratado se asocia con tasas importantes de
morbimortalidad 3 . Así pues, el SCA exige una acti-
tud diagnóstica rápida, pero metódica y racional, que
básicamente puede dividirse en dos aspectos: identifi-
cación del síndrome clínico, mediante la anamnesis y
la exploración física e identificación de la etiología,
orientada por los datos clínicos y confirmada me-
diante exámenes complementarios.
Historia clínica
Los datos de la anamnesis son recogidos de informa-
dores próximos al paciente y deben incluir detalles so-
bre la forma de comienzo y duración del cuadro, las
circunstancias que preceden al desarrollo del mismo
(traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de concien-
cia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (pérdida
de memoria, desorientación, actividades de la vida dia-
ria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sis-
Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8
D S M-IV (APA, 1 9 9 1 )
Alte ració n de la co ncie ncia co n disminució n de la capacidad
para centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente
Cambio de las funciones cognitivas no explicable por una demencia
previa o en desarrollo
Deterioro de la memoria (reciente, aprendizaje)
Desorientación (tiempo, espacio, persona)
Alte ració n de l le nguaje y pe ns amie nto de s o rganizado
Alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones)
La alte ració n s e pre s e nta e n un co rto pe río do de tie mpo
(habitualme nte ho ras o días ) y tie nde a fluctuar
a lo largo de l día
De mo s tració n a travé s de la his to ria clínica, la e xplo ració n
fís ica y lo s e xáme ne s co mple me ntario s de una e tio lo gía
o rgánica
témicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de re-
ciente diagnóstico), utilización reciente o continuada
de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxi-
cos ambientales o profesionales.
En ocasiones la información recogida es sólo parcial
o bien deliberadamente errónea (interés especial en
la hospitalización, generalmente en pacientes con
demencia de base).
Exploración física
La exploración general debe investigar la existencia de
signos que sugieran un factor etiológico específico:
traumatismos, signos de venopunción, hipertensión ar-
terial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémi-
cas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc.
La exploración neurológica incluirá la evaluación de
las funciones mentales y la presencia de defectos fo-
cales, que razonablemente puedan sugerir una enfer-
medad neurológica intrínseca. Son relativamente fre-
cuentes hallazgos poco específicos: temblor de acti-
tud, mioclonías multifocales, disartría, inestabilidad
en la marcha o signos de liberación frontal.
El examen del estado mental debe incluir la valora-
ción de los siguientes aspectos 2 1 ,2 2 (tabla 4):
Conciencia
El término conciencia no tiene una definición univer-
salmente acep tada, p ero se acep ta que tiene dos
componentes: contenido y grado de alerta.
La alteración del contenido de la conciencia (capaci-
dad de integración de estímulos que relacionan al in-
dividuo consigo mismo y con el entorno) es citada en
todas las definiciones del síndrome. En opinión de
los autores el término es ambiguo y redundante,
pues hace referencia a las alteraciones de la alerta,
de la atención y de las funciones cognitivas que cons-
tituyen el núcleo del síndrome clínico.
El nivel de conciencia (grado de alerta, que permite
reaccionar a estímulos externos) puede ser normal o
estar alterado, variando desde la somnolencia hasta
la hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lo
largo del día y durante la evolución del cuadro.
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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

TABLA 2
Etio lo g ía d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o

Enfe rme dade s mé dicas

Enferm edades neurológicas intrínsecas
Alteraciones focales
Vasculares (isquemia/ hemorragia arterial/ venosa)
Neoplasias primarias y metastásicas
Infecciones (encefalitis, absceso, empiema)
Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, mielinolisis central pontina)
Alteraciones difusas o multifocales
Vasculares (embolismo graso, vasculitis, hemorragia subaracnoidea)
Neoplasias (infiltración neoplásica meníngea)
Infecciones (meningitis, encefalitis)
Enfermedades desmielinizantes
Encefalopatía hipóxica
Traumatismo craneoencefálico
Hidrocefalia aguda
Epilepsia (estatus no convulsivos, confusión postcrítica)
Cefaleas vasculares (migraña confusional, jaqueca basilar)
Parasomnias (despertar confusional)
Enferm edades sistém icas
Alteraciones metabólicas
Hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo/ hiper Na, Ca, Mg), hipoxia/ hipercapnia, acidosis/ alcalosis (metabólica/ respiratoria),
porfiria, síndrome carcinoide, enfermedad de Wilson
Defectos nutricionales
Tiamina, niacina, vitamina B12 / ácido fólico, intoxicación vitamina A y D
Enfermedades endocrinas
Panhipopituitarismo, hipo/ hipertiroidismo, hipo/ hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipoglucemia,
descompensación diabética
Enfermedades hematológicas
Anemia grave, policitemia, púrpura trombótica trombopénica, macroglobulinemia, coagulación intravascular
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, shock, arritmias, encefalopatía hipertensiva
Enfermedades pulmonares
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedades del aparato digestivo
Hepatopatías (encefalopatía hepática). Enfermedades pancreáticas
Nefropatías
Insuficiencia renal
Enfermedades infecciosas
Brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática, fiebre tifoidea, infecciones del tracto urinario, legionelosis, mononucleosis
infecciosa, neumonía, psitacosis, paludismo, rickettsiosis, sepsis, síndrome shock tóxico, viriasis respiratorias
Agentes ambientales
Trastornos de la regulación térmica (hipotermia, golpe de calor), radiaciones, electrocución, quemaduras
Cirugía (estado postoperatorio)
Inducido po r s us tancias
Intoxicaciones
Alcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos, anticolinérgicos, antidepresivos, cannabis, cocaína, éter, fenciclidina,
hipnóticos, inhalantes (disolventes, gasolina, pegamentos), insecticidas, metales pesados (plomo, bismuto), monóxido de carbono,
nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes.
A bstinencia
Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes
A usencia de intoxicación/abstinencia
Agonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos, anticolinérgicos, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos,
antihistamínicos, antiinflamatorios, baclofén, benzotropina, ciclosporina, citostáticos, clonidina, cocaína, corticoides, digitálicos,
disulfiram, inhibidores H 2 , interferón, L-dopa, litio, metrizamida, omeprazol, salicilatos, tóxicos industriales (metales, monóxido
de carbono), venenos animales y vegetales
Múltiple s e tio lo gías
Etio lo gía no e s pe cificada

*Dosis y forma de uso indicadas en el texto. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RBC: ranitidato bismuto coloidal.

Atención en resp uestas p revias. Las p ruebas que requieren

Es la alteración más característica del SCA, aunque
el nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capa-
cidad para dirigir la actividad mental y responder a
estímulos de forma selectiva y mantenida: los pacien-
tes son incapaces de mantener o dirigir la atención a
diferentes estímulos, de tal forma que estímulos im-
portantes e irrelevantes son tratados de forma equi-
valente. La atención es vaga, existe distracción, inca-
pacidad para filtrar estímulos insignificantes, seguir
instrucciones o contestar preguntas y perseveración
una concentración mantenida y la manipulación de
material presentan notables alteraciones.
Funciones cognitivas
Memoria. Está siempre alterada en el SCA, proba-
blemente como consecuencia de los trastornos de la
atención, esencial para la fijación y registro de la in-
formación y, por tanto, para el correcto procesa-
miento de la memoria. Se afectan fundamentalmente
la memoria inmediata y reciente y la capacidad de

282 Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8

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TABLA 3 miento; el curso es lento y el contenido incoherente

Fa c to re s p re d is p o ne nte s y fa c ilita nte s e ilógico en los razonamientos. En la conversación el
d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o paciente presenta perseveración y repetición (simila-
res respuestas a diferentes preguntas), fragmenta-
Edad avanzada (> 60 años)
Enfermedad cerebral orgánica previa
ción, fuga de ideas constantemente, el lenguaje es
Deterioro cognitivo (el principal) impreciso y dubitativo, existen circunloquios y la abs-
Enfermedad vascular tracción es nula. El contenido del pensamiento es do-
Enfermedad de Parkinson minado por preocupaciones o deseos del paciente, e
Antecedentes de SCA previo
Factores psicosociales incluso por ideas delirantes (falsas creencias incon-
Estrés gruentes con el nivel cultural del paciente), en gene-
Depresión ral transitorias, poco elaboradas y de contenido per-
Escaso estímulo o apoyo familiar o social secutorio u ocupacional. La escritura está alterada de
Residencia en instituciones
Factores relacionados con la hospitalización forma casi invariable (forman letras y palabras erró-
Entorno desconocido neas, en distintas direcciones, errores gramaticales).
Inmovilización
Deprivación de sueño
Dolor Percepción. La distorsión de la información sensorial
Realización de pruebas diagnósticas es dependiente del nivel de vigilancia-atención. Pue-
Sondaje nasogástrico y vesical den existir alteraciones perceptivas en forma de ilu-
Deprivación sensorial
Otros
siones (interpretaciones erróneas con un objeto; por
Enfermedades graves (Apache < 16) ejemplo, las sombras de una pared son personas, in-
Deshidratación/ malnutrición sectos, etc.) o alucinaciones (percepciones sin objeto;
Dependencia de alcohol/ fármacos por ejemplo, animales en la habitación). Habitual-
Defectos sensoriales (visual, auditivo)
mente las alteraciones perceptivas son visuales: me-
SCA: síndrome confusional agudo. tamorfopsias (alteración del tamaño de los objetos,
micropsias/ macropsias), dismorfopsias (alteraciones
de la forma), poliopsías (objeto único percibido como
aprendizaje; por este motivo existe amnesia del epi- múltiple), alteraciones de la imagen corporal, autos-
sodio tras la resolución del cuadro. La memoria re- copia (verse uno mismo fuera del cuerpo). No obs-
mota está relativamente intacta si se consigue que el tante. también pueden pertenecer a otras modalida-
paciente fije y mantenga la atención. des sensoriales: auditivas (sonidos distorsionados,
existen en el 20% de los casos), olfatorias (10%), tác-
Orientación. Es otra alteración básica del SCA. Ini- tiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón);
cialmente se afecta la esfera temporal, seguida de la las alucinaciones gustatorias son excepcionales. Las
espacial y la personal. alteraciones perceptivas son muy variables en cuanto
a su complejidad, significado personal y elaboración
simbólica.
Pensamiento y lenguaje. La organización y el conte-
nido del pensamiento están invariablemente altera-
dos. El lenguaje refleja las alteraciones del pensa- Funciones no intelectivas
Conducta-comportamiento. La actividad psicomoto-
ra puede estar disminuida (hipoactividad con apatía,
TABLA 4 inmovilidad e incluso catatonia, más frecuente en an-
Exa m e n m e nta l b á s ic o d e l s índ ro m e cianos, pudiendo dificultar el diagnóstico clínico) o, lo
c o nfu s io na l a g u d o que es más habitual, aumentada (hiperactividad con
Atención
agitación, inquietud, conductas repetitivas sin ningún
Recitar meses del año o días de la semana en orden inverso fin concreto). En muchos casos ambos patrones se
Contar hacia atrás comenzando en 20 alternan a lo largo del día.
Series de letras (avisar cuando se repita una letra determinada)
Deletrear la palabra MUNDO al revés
Palabras que empiecen por una letra determinada Estado afectivo. Varía desde euforia, agresividad, an-
Formación de categorías semánticas (frutas, animales)
Orientación
siedad, temor o rabia hasta depresión y perplejidad
Fecha (hora, día, día de la semana, mes, estación del año, año) con apatía e indiferencia. También es común que el
País, provincia, ciudad, hospital, piso, habitación paciente alterne con rapidez de un estado a otro.
Identificar personas por su nombre o parentesco
Memoria
Fecha y lugar de nacimiento Ciclo sueño-vigilia. En general existe insomnio, con
¿Por qué está ingresado? empeoramiento de la confusión durante la noche, e
Recordar números o palabras hipersomnia diurna.
Pensamiento/ abstracción
Diferencias (lago-río)
Similitudes (caballo-perro, plátano-naranja) Sistema neurovegetativo. P uede existir: temblor,
Interpretación de proverbios sudación, taquicardia, hipertensión arterial, midria-
Definición de palabras comunes
Fluidez verbal sis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fie-
bre en el SCA puede ser debida únicamente a hi-

Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 283

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p eractividad vegetativa, p ero deberá considerarse TABLA 6

de origen infeccioso mientras no sea p osible de- Co rre la c ió n e ntre lo s ha lla zg o s d e la g a s o m e tría
mostrar lo contrario. a rte ria l y la e tio lo g ía e n e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o

Exám enes com plem entarios Hipe rve ntilació n

A cidosis m etabólica
Los exámenes complementarios intentan confirmar Insuficiencia renal
Cetoacidosis diabética
la etiología del SCA, previamente orientada median- Acidosis láctica (hipoxia, hipoperfusión sistémica)
te la anamnesis y la exploración física general y neu- Tóxicos (etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído, salicilatos)
rológica (tablas 5 y 6). A lcalosis respiratoria
El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliar Hepatopatías
Sepsis
de gran ayuda en la evaluación del SCA 2 3 ,2 4 . Hipoxia
1) Algunos patrones electroencefalográficos pueden Tóxicos (salicilatos)
orientar sobre la etiología del proceso (ondas trifási- Hiperventilación neurógena central (lesión mesencefálica)
Hiperventilación psicógena
cas en la encefalopatía hepática, actividad epilepti- Hipo ve ntilació n
forme en estatus epilépticos no convulsivos, PLED’S A cidosis respiratoria
[periodic lateralized epileptiform discharges] en en- Enfermedades pulmonares
cefalitis herpética, etc.). Enfermedades neuromusculares
Tóxicos (depresores SNC)
2 ) Puede servir en el diagnóstico diferencial con Hipotiroidismo
trastornos psiquiátricos. A lcalosis m etabólica
3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clínico. Pérdida de ácidos (vómitos, aspiración gástrica)
Eliminación de potasio (esteroides, Cushing, falta aporte,
En general, el EEG objetiva una desestructuración de nefropatías)
los ritmos normales y enlentecimiento difuso de la
actividad de fondo que implica una disfunción neuro- SNC: sistema nervioso central.
nal generalizada; en ocasiones existe incremento de
la actividad rápida (alcohol, psicofármacos). En cual-
quier caso un EEG normal no descarta la existencia Diagnó s tico dife re ncial
de un SCA.
La figura 1 expone un algoritmo de actuación diag- El SCA debe ser diferenciado de diversas alteracio-
nóstica en el SCA. nes neurológicas y psiquiátricas (tabla 7).

TABLA 5 Dem encia

Exá m e ne s c o m p le m e nta rio s e n e l s índ ro m e
c o nfu s io na l a g u d o El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual
(meses) y una evolución crónica, permanece relativa-
Iniciales (imprescindibles) mente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones de
Hematología (hematocrito, recuento y fórmula leucocitaria, las manifestaciones) y habitualmente sigue un curso
plaquetas)
Estudio de coagulación
progresivo e irreversible. Por otra parte en los casos
Gasometría arterial basal no complicados el nivel de conciencia permanece in-
Bioquímica (glucemia capilar inmediata, glucosa, cretinina, urea, tacto, la atención está menos afectada, la desorienta-
sodio, cloro, potasio, calcio, albúmina) ción aparece tardíamente en la evolución de la enfer-
Orina (bioquímica, sedimento)
Radiografía de tórax
medad y la presencia de alteraciones perceptivas,
Electrocardiograma psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos cons-
Diferidos (según sospecha clínica) tante, los trastornos del lenguaje pueden ser promi-
Laboratorio nentes y el comportamiento suele ser desinteresado.
VSG
Función hepática-amonio H abitualm en te el EEG es n o r m al h asta estadio s
Estudios hormonales (TSH) avanzados de la enfermedad. La existencia de un
Vitamina B12 -ácido fólico SCA intercurrente p or enfermedad o relacionado
Porifirinas con la administración de sustancias es habitual en el
Cuantificación de Ig, autoanticuerpos
Tóxicos en fluidos orgánicos anciano demente. Sin embargo, no se debe estable-
Estudios microbiológicos (serologías, cultivos) cer el diagnóstico de demencia en función de una ex-
Estudios LCR (citología, bioquímica, microbiología) ploración realizada en el contexto de un SCA.
Electroencefalograma
Estudios de neuroimagen
TAC craneal
RM craneal
A fasia de Wernick e
SPECT/ PET
Exploraciones vasculares (eco-Doppler TSA, angio-RM, El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando
arteriografía) un déficit crónico, sin notables fluctuaciones, no sien-
do infrecuente la existencia de otros defectos neuro-
VSG: velocidad de sedimentación globular; TSH: hormona estimulante del tiroi- lógicos asociados (campimétricos, motores o sensiti-
des; LCR: líquido cefalorraquídeo; TAC: tomografía axial computarizada; RM:
resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón vos). La alteración básica reside en la comprensión y
único; PET: tomografía por emisión de positrones; TSA: troncos supraaórticos. la repetición del lenguaje, pues, por otra parte, éste

284 Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8

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TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Sospecha clínica

Historia clínica
Exploración física general y neurológica

Identificación del síndrome clínico

Criterios clínicos (DSM-IV)

Si No

Síndrome confusional agudo Diagnóstico diferencial

Demencia
Lesiones cerebrales localizadas
Trastornos psiquiátricos
Anamnesis Exámenes complementarios
Exploración física iniciales
(dirigidas) (imprescindibles)

Identificación de la etiología

Exámenes complementarios diferidos

Fig. 1. A lgoritm o de actua-
(según sospecha clínica)
ción diagn óstica en el sín -
drom e confusional agudo.

es fluido, abundante y bien articulado; las esferas en Esquizofrenia

las que el lenguaje no interviene son esencialmente
normales. En el paciente afásico el nivel de concien- EI inicio de este trastorno psiquiátrico suele ser insi-
cia y la atención suelen ser normales, no existiendo dioso y tiene un curso prolongado con exacerbacio-
otras alteraciones cognitivas. nes agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos el
delirio está más elaborado, las alucinaciones son ge-
neralmente auditivas, el comportamiento está grave-
A m nesia global transitoria mente desorganizado, siendo frecuentes los síntomas
negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el
El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita en nivel de conciencia, la atención y la memoria están
menos de 24 horas. Existe una afectación selectiva conservados.
de la memoria anterógrada, siendo características las
preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del
paciente. No existe alteración del nivel de conciencia Episodio m aníaco
ni de otras esferas cognitivas. En algunos casos el paciente se puede presentar hi-
peractivo, existe distracción e incluso alucinaciones
TABLA 7 visuales. No obstante, en este trastorno predomina la
D ia g nó s tic o d ife re nc ia l d e l s índ ro m e alteración del estado de ánimo, siendo persistente-
c o nfu s io na l a g u d o mente elevado, expansivo o irritable, con autoestima
exagerada, disminución de la necesidad de dormir,
Demencia verborrea y fuga de ideas.
Lesiones cerebrales localizadas
Alteraciones primarias del lenguaje (afasia de Wernicke)
Alteraciones puras de la memoria (amnesia global transitoria) Trastornos disociativos
Mutismo acinético
Abulia/ acinesia (lesiones frontales) La disociación se define como una alteración de las
Ceguera cortical
Trastornos psiquiátricos
funciones integradoras de la conciencia, la memoria,
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos la identidad y la percepción del entorno. Estos cua-
Trastornos afectivos y del estado de ánimo (manía, depresión) dros incluyen la amnesia disociativa (incapacidad pa-
Trastornos disociativos ra recordar información personal importante), la fu-
Trastornos de ansiedad o de angustia
Trastorno facticio y simulación
ga disociativa (viajes repentinos e inesperados lejos
Síndrome de Ganser de su hogar o lugar de trabajo), el trastorno de identi-
dad disociativo (presencia de dos o más identidades o

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estados de personalidad que controlan el comporta-
miento del individuo) y el trastorno de despersonali-
zación (exp eriencias p ersistentes o recurrentes de
distanciamiento o de ser un observador externo de
los propios procesos mentales o del cuerpo). El inicio
de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la
terminación brusca. Sus características comunes son
la desorientación en persona, la amnesia para he-
chos pasados de la esfera personal y la conservación
de la memoria para datos de información general.
En caso de duda el EEG es normal en los cuadros di-
sociativos.
Trastorno de ansiedad o de angustia
Consiste en la aparición temporal y aislada de miedo
o malestar intensos, de inicio brusco, que puede es-
ta r a co m p a ñ a do p o r o tro s sín to m a s (p a lp ita cio -
nes, sudación, temblor, opresión torácica, sensación.
disneica o de atragantamiento, náuseas, mareo, pa-
restesias, escalofríos, miedo a una muerte inminente).
La duración del cuadro es corta y el paciente recuer-
da perfectamente el episodio.
Tratamie nto
El tratamiento del SCA siempre debe realizarse en
un centro hospitalario y básicamente comprende dos
aspectos: el tratamiento general y sintomático y el
tratamiento etiológico (fig. 2).
Tratam iento general y sintom ático
Medidas generales
Asegurar la p ermeabilidad de la vía aérea (retirar
prótesis dentales, aspiración de secreciones de la ca-
vidad oral y nasofaringe); mantenimiento de las cons-
tantes vitales (presión arterial, pulso, temperatura);
canalizar una vía venosa (periférica o central); evaluar
la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical; sus-
pender fármacos/ tóxicos sospechosos de causar el
SCA y evitar la administración de cualquier medica-
Fig. 2 . A lgoritm o de actuación terapéutica en el sín drom e
confusional agudo.
286
ción innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuado
equilibrio hidroelectrolítico, prevención de encefalopa-
tía de Wenicke (tiamina, 100 mg por vía intramuscu-
lar), y evitar lesiones: barras laterales protectoras en
la cama, clausura de ventanas.
Medidas ambientales
En ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofre-
cen estímulos sensoriales que ayuden a la orientación,
tanto por parte de enfermería 2 5 como de los familia-
res 2 6 . En este sentido pueden ser útiles: mantener
encendida una luz por la noche, tener un reloj, un
calendario, radio o televisión en la habitación, man-
tener contactos regulares con familiares o fotografías
de los mismos, utilizar gafas o audífono si los usaba.
La inmovilización ha demostrado constituir un im-
portante factor de riesgo para el desarrollo de un
SCA, por tanto es deseable intentar una movilización
precoz de los pacientes.
Por otra parte también es fundamental mantener un
adecuado ritmo sueño-vigilia intentando conseguir
un sueño regular y reparador. Evitar la deprivación de
sueño es un objetivo terapéutico primordial, pues el
insomnio hace más intenso y prolongado el SCA.
Para ello es básica la ubicación del enfermo en una
habitación tranquila; incluso algunos autores propo-
nen la utilización de hipnóticos a dosis bajas a pesar
de sus efectos indeseables, aún más pronunciados en
este tipo de enfermos 1 ,2 .
Control de la agitación psicomotriz
Puede realizarse por tres medios: contención verbal
psicológica, contención física (inmovilización) y con-
tención farmacológica (tabla 8). La utilización de psi-
cofármacos para controlar algunos síntomas del SCA
debe evaluar siempre la relación riesgo/ beneficio, in-
tentando evitar el círculo vicioso «fármacos-SCA-más
fármacos», desafortunadamente tan usual. La elec-
ción del fármaco ideal viene determinada, en parte,
por la etiología del SCA. En los casos originados por
abstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgi-
cos las benzodiacepinas pueden ser el tratamiento
inicial. En la gran mayoría de los pacientes las butiro-
TABLA 8
Ps ic o fá rm a c o s u tiliza d o s e n e l tra ta m ie nto
d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o
Halo pe rido l
25-100 gotas vo
2,5-10 mg vía im, repetir cada 20-30 minutos hasta sedación
(máximo: 40-50 mg/ día)
Be nzo diace pinas
Diazepán: 5-20 mg vo, perfusión iv, lenta 10-20 mg/ 8 horas
Lorazepán: 1-2 mg/ 6 horas
Clorazepato: 25-50 mg vía im (repetir cada hora hasta sedación)
Clo me tiazo l
1-4 cápsulas inicio, repetir a los 60 minutos (dosis media:
2-4 cápsulas/ 8 horas, reducción gradual de dosis)
3-10 ml/ minuto hasta conseguir sueño superficial, luego
0,5-1ml/ minuto
vo: vía oral; im: intramuscular; iv: vía intravenosa.
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fenonas (haloperidol) parecen ser los fármacos de
elección en el tratamiento de la fase aguda del SCA
debido a que alteran p oco el nivel de conciencia;
otros neurolépticos (clorpromazina, levopromazina,
tioridazina) tienen mayor acción sedante. Los princi-
pales efectos secundarios son: somnolencia, reaccio-
nes extrapiramidales, hipotensión y síntomas de acti-
vidad anticolinérgica periférica. Los neurolépticos de
última generación (risperidona, olanzapina) poseen
menos efectos secundarios que los clásicos, sobre to-
do de tipo extrapiramidal.
Tratam iento etiológico
La identificación y el tratamiento de los factores res-
ponsables del SCA constituyen el pilar fundamental
del tratamiento.
Independientemente, la fiebre debe ser tratada de
forma enérgica, pues por sí misma puede agravar el
cuadro confusional.
No obstante, la principal medida terapéutica del SCA
probablemente sea la prevención. Recientemente se han
desarrollado estrategias para prevenir la aparición del
SCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmente
van dirigidas a reducir los principales factores de riesgo
(deterioro cognitivo, deprivación de sueño, inmovilidad,
alteración visual, defecto auditivo y deshidratación) 27 .
Es importante, debido a la fluctuación de la sintoma-
tología, el seguimiento diario del paciente. La evolu-
ción clínica y la respuesta terapéutica debe compro-
barse fundamentalmente mediante datos clínicos; en
este sentido se han diseñado y validado sencillos ins-
trumentos de medición de síntomas 6 ,1 8 ,2 8 ,2 9 .
Pro nó s tico
El SCA p uede evolucionar hacia la recup eración
completa, constituir un estado transicional con se-
cuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.
Los factores pronósticos fundamentales son: la edad,
la etiología, la presencia de patología neurológica
previa y la existencia de múltiples enfermedades.
Los datos existentes sobre el curso clínico del SCA
son limitados. Se acepta que el SCA tiene un curso
transitorio y si el tratamiento es correcto, en gene-
ral, reversible, debiendo esperarse la recuperación
ad integrum del paciente. La duración media de los
síntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puede
tardar 1 mes, o incluso más tiempo, en recuperarse 30 .
No obstante, parece existir consenso de que el SCA
se asocia con un incremento de la morbimortalidad.
Diversas series clínicas demuestran una morbilidad
no despreciable 9 ,3 1 ,3 4 : a) puede existir un daño neuro-
lógico permanente e irreversible (se ha señalado que
sólo un 20% de los pacientes se recuperan por com-
pleto a los 6 meses del alta hospitalaria); b) habitual-
mente su presencia conlleva una hospitalización más
prolongada; e) existe una probabilidad menor de alta
al domicilio habitual y mayor riesgo de internamiento
en instituciones comunitarias o de larga estancia, y d)
el riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuida-
dos domiciliarios es más elevado.
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Estas consecuencias también pueden ser aplicables a
pacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir,
que no presentan todos los síntomas diagnósticos 9 .
Los pacientes más jóvenes también presentan morbi-
lidad, habiéndose referido secuelas en forma de dis-
función intelectual 1 2 .
Finalmente se acepta que el SCA per se se asocia
con una elevada mortalidad, fundamentalmente en
ancianos hospitalizados 1 8 ,3 5 ,3 6 . La mortalidad global
oscila entre 10%-65%; a largo plazo e1 35% de los
pacientes fallecen durante el primer año tras haber
presentado un SCA. No obstante, algunos estudios
atribuyen este mayor riesgo de muerte a otros facto-
res añadidos (edad avanzada e intensidad de la enfer-
medad de base)7 ,9 .
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