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ENAM ESSALUD
Dr Jorge Luis Garavito Rentería
Médico Gastroenterólogo
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Clínica San Pablo de Surco.
TEMA 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL
ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA 2 1 2 1 - - 1 - 4 1 12
HEPATITIS 1 1 1 2 - 1 - 2 - 1 9
CIRROSIS HEPÁTICA 2 1 - 1 1 - 1 - - 1 7
HEMORRAGIA DIGESTIVA - - 3 1 1 1 - - 1 - 7
CÁNCER GÁSTRICO - 3 - - - - 1 2 - - 6
TUBERCULOSIS DIGESTIVA - - - - - - - - 1 - 1
Adenocarcinoma 90-95%
Pólipos
Linfoma 5%
Pseudolinfoma
Leiomiosarcoma 2%
Los pólipos son lesiones benignas que protruyen en la luz del estómago y que
estan formados por células epiteliales. Pueden ser sésiles o pediculados :
FACTORES DE RIESGO
SÍNDROME DE LYNCH
ENFERMEDAD DE MENETRIER
Alteraciones
Moleculares
Acantosis nigricans.
Nefropatía membranosa.
Dermatomiositis
I.- Lesiones Elevadas o Polipoides (Tipo I y IIa) : El tipo I da la imagen polipoidea sesil,
indiferenciable de los pólipos benignos, pero que si es > 2 cm. y su superficie y base de implantanción
son irregulares sugieren malignidad. El tipo IIa, se manifiesta como áreas prominentes, irregulares o
granulares.
II.- Lesiones Planas, Infiltrantes (tipo IIb) : Imagen semejante a cicatriz de una úlcera.
III.- Lesiones Deprimidas o Excavadas (tipo IIc y III) : La imagen es la de una úlcera más o menos
profunda.
TIPO I : Las lesiones son Polipoides, proyectadas en el lumen gástrico sin necrosis
sustancial o ulceración
TIPO II : Las lesiones son Ulceradas Limitadas o lesiones fungeantes con márgenes
cortantes
2.- La demostración etiológica del Helicobacter pylori en los tumores que se originan
en el tejido linfoide asociado a mucosas o linfomas MALT (de Mucose Associated
Lymphoid Tissue) constituye uno de los avances más espectaculares de la
oncología actual
a) Tipo III.
b) Tipo I.
c) Tipo II.
d) Tipo IV.
e) Tipo V.
a) Tipo III.
b) Tipo I.
c) Tipo II.
d) Tipo IV.
e) Tipo V.
a) Anemia perniciosa.
b) Alcoholismo.
c) Obesidad.
d) Hemocromatosis.
e) Úlcera duodenal.
a) Anemia perniciosa.
b) Alcoholismo.
c) Obesidad.
d) Hemocromatosis.
e) Úlcera duodenal.
INJURIA HEPÁTICA
FOSFATASA AL C ALINA
TRANSAMINASAS ELEVADAS ALT Y FA 2VN ELEVADA
> 2VN ALT/FA > 2 Ó < 5 >5VN Ó FA > 2VN + ALT /
FA <2
Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ; ch3 : 297-472 37
PERFIL HEP Á TICO
TIEMPO DE PROTROM B
INA
DR.Schiff
JORGEE, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases
GARAVITO of the liver.- ENAM
GASTROENTEROLOGIA 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ; ch3 : 297-472 38
Marcadores de alteración y función hepática
• Giannini E. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians CAMJ 2005; 172: 167-79.
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 39
Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ;
ch3 : 297-472
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 40
Niveles de Transaminasas
• Giannini E. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ 2005; 172: 167-79.
MICRONODULAR MACRONODULAR
Gruesos tabiques lobulillos anormales
regulares en los nodulos más
OH, malnutrición, grandes
NASH, anemia En f autoinmunes ,
biliar, hepatitis
CIRROSIS
SEPTAL
MIXTA INCOMPLETA
GRADO II
Nódulos abarcan
GRADO DE
DESARROLLO alrededor del 50%
GRADO III
Mayoría de la masa
hepática comprendida
x nódulos de
regeneración
META BOLICAS
Hemocromatosis ALCOHOL
Enf de Wilson, NASH
galactosemia, DM, CRIPTOGENICA
glucogenosis tipo IV, A1A
MEDICAMENTOSA
METROTEX
AUTOINMUNES
,AMIODARONA
CBP , HAI, CEP
MALNUTRIC Ó N BY
PASS
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 44
Clinica: síntomas iniciales fatiga , epistaxis
, edema, esplenomegalia, cabeza de
medusa, telangectasias, petequias,
equimosis, asterixis, tno del sensorio,
hipertrofia parotidea, hipocratismo digital,
palmas hepáticas, retracción palpebral,
ictericia,
CIRROSIS
CIRROSIS DESCOMPENSADA
HDA VARICEAL, ENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATORRENAL, ASCITIS,
SINDROME HEPATOPULMONAR,ETC.
HIPERTENSIÓN INSUFICIENCIA
PORTAL HEPÁTICA
GPVH S. CHILD
VVEE BILIRRUBINA
VVGG TP –INR
SANGRADO VARICEAL ENCEFALOPATIA ASCITIS ALBUMINA
HIPERESPLENISMO
(incremento en segundos)
B= 7-9 PUNTOS
A = 5-6 PUNTOS C= 10 -15 PUNTOS
Compromiso Funcional
Enf Compensada Enf Descompensada
Significaivo
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 48
CIRROSIS
HEPATICA
Sintesis defectuosa de
Obstrucción vascular
albumina
intrahepática
Albumina plasm disminuida Bloqueo del flujo
venoso hepatico
Presión osmótica Presión Portal Venosa
disminuida
+
aumentada
Hipomotilidad intestinal
Déficit inmunidad intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano
intestinal
Alteraciones estructurales y funcionales
de la barrera intestinal / incremento de la
permeabilidad
Traslocación bacteriana
Bacteremia
Contaminación y Actividad
Actividad bactericida bactericida disminuidad del
conservada del LA LA
Malnutrición
a) Encefalopatía
b) Ascitis
c) Nivel de bilirrubinas
d) Nivel de albúmina plasmática
e) Sangrado digestivo
a) Encefalopatía
b) Ascitis
c) Nivel de bilirrubinas
d) Nivel de albúmina plasmática
e) Sangrado digestivo
a) Ascitis pancreática.
b) Infarto u obstrucción intestinal.
c) Ascitis biliar.
d) Trombosis venosa portal.
e) Serositis en enfermedad del colágeno.
a) Ascitis pancreática.
b) Infarto u obstrucción intestinal.
c) Ascitis biliar.
d) Trombosis venosa portal.
e) Serositis en enfermedad del colágeno.
a) Ascitis refractaria
b) Neoplasia hepática
c) Peritonitis bacteriana espontánea
d) Peritonitis tuberculosa
e) Síndrome paraneoplásico
a) Ascitis refractaria
b) Neoplasia hepática
c) Peritonitis bacteriana espontánea
d) Peritonitis tuberculosa
e) Síndrome paraneoplásico
a) Clostridium perfringens.
b) Vibrio cholerae.
c) Campilobacter jejuni.
d) Estafilococo aureus.
e) Criptosporidium.
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 66
DR. JORGE GARAVITO Bacterial Diarrhea Herbert L Dupont M. D. N Engl J Med. 2009; 361: 1560-9 67
Pregunta 11
Los siguientes agentes patógenos producen,
diarrea aguda no inflamatoria por enterotoxinas,
excepto:
a) Clostridium perfringens.
b) Vibrio cholerae.
c) Campilobacter jejuni.
d) Estafilococo aureus.
e) Criptosporidium.
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 68
Pregunta 12
En la enterocolitis pseudomenbranosa, el hecho
más significativo a considerar para el diagnostico
es:
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina / clavulamico
c) Cloranfenicol
d) Meropenem
e) Tetraciclina
a) Amoxicilina
b) Amoxicilina / clavulamico
c) Cloranfenicol
d) Meropenem
e) Tetraciclina
a) Penicilina.
b) Doxiciclina.
c) Cloramfenicol.
d) Eritromicina.
e) Fosfato de Cloroquina.
a) Penicilina.
b) Doxiciclina.
c) Cloramfenicol.
d) Eritromicina.
e) Fosfato de Cloroquina.
a) Asma Bronquial
b) Neumonía aspirativa
c) Dolor torácico no cardíaco
d) Esófago de Barrett
e) Tos crónica
a) Asma Bronquial
b) Neumonía aspirativa
c) Dolor torácico no cardíaco
d) Esófago de Barrett
e) Tos crónica
• PANICULITIS PANCREATICA
• Ecografía Abdominal
• Resonancia Magnética
Nuclear
• Ecoendoscopía
• Laparotomía
Exploratoria.
• CPRE(
Colangiopancreatografí
a Retrógrada
Endoscópica)
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 99
Criterios Pronósticos de Ranson
• A la Admisión: A las 48hs
• Edad >55años Dism HTO>10%
• Leucocitos>16,000/mm3 Aum BUN>5mg
• Glucosa>220mg/dl Ca<8mg/dl
• LDH>350UI PaO2<60mmHg
• AST>250UI Déf de Base>4meq
Secuestro fluid>6L
• NPO
• SNG
• Monitoreo de Funciones Vitales
• Fluidoterapia Endovenosa
• Nutrición Parenteral o Enteral.
• Analgesia con Meperidina(petidina 50mg EV)
• Antibioticoterapia , en caso de severa y con
imipenem por 14 días.
Calcificacione
s Esteatorrea Diabetes
Pancreáticas
a) Síndrome depresivo
b) Pancreatitis aguda
c) Síndrome de Weber-Christian
d) Síndrome de Cushing
e) Enfermedad de Graves Basedow
a) Síndrome depresivo
b) Pancreatitis aguda
c) Síndrome de Weber-Christian
d) Síndrome de Cushing
e) Enfermedad de Graves Basedow
a) 1,3,4.
b) 2,4,5.
c) 1,3,5.
d) 1, 2,3.
e) 3,4,5.
a) 1,3,4.
b) 2,4,5.
c) 1,3,5.
d) 1, 2,3.
e) 3,4,5.
a) Cálculos biliares
b) Ingesta alcohólica
c) Causa idiopática
d) Síndrome tumoral
e) Origen metabólico
a) Cálculos biliares
b) Ingesta alcohólica
c) Causa idiopática
d) Síndrome tumoral
e) Origen metabólico
a) Aminoglucosidos EV
b) Betalactámico carbapenémico EV
c) Cefalosporina de primera generación EV
d) Cefalosporina de tercera generación EV
e) Quinolonas de segunda generación EV
a) Aminoglucosidos EV
b) Betalactámico carbapenémico EV
c) Cefalosporina de primera generación EV
d) Cefalosporina de tercera generación EV
e) Quinolonas de segunda generación EV
a) A.
b) B.
c) C.
d) D.
e) E.
a) A.
b) B.
c) C.
d) D.
e) E.
a) Absceso hepático
b) Cólico nefrítico
c) Pancreatitis aguda
d) Porfiria intermitente aguda
e) Ulcera péptica complicada
a) Absceso hepático
b) Cólico nefrítico
c) Pancreatitis aguda
d) Porfiria intermitente aguda
e) Ulcera péptica complicada
a) Distensión abdominal.
b) Esteatorrea.
c) Dolor abdominal.
d) Ictericia.
e) hiperglucemia.
a) Distensión abdominal.
b) Esteatorrea.
c) Dolor abdominal.
d) Ictericia.
e) hiperglucemia.
a) Endoscopia y biopsia.
b) Cultivo de heces.
c) ELISA para Helicobacter pylori.
d) Prueba de la cuerda encapsulada.
e) Dosaje de carbono en aliento.
a) Endoscopia y biopsia.
b) Cultivo de heces.
c) ELISA para Helicobacter pylori.
d) Prueba de la cuerda encapsulada.
e) Dosaje de carbono en aliento.
a) Atonía gástrica
b) Estenosis pilórica.
c) Perforación de 48 horas de evolución.
d) Recidiva de Billroth I.
e) Sangrado persistente.
a) Atonía gástrica
b) Estenosis pilórica.
c) Perforación de 48 horas de evolución.
d) Recidiva de Billroth I.
e) Sangrado persistente.
a) Divertículo Meckel
b) Diverticulosis
c) Diverticulitis
d) Colitis ulcerativa
e) Cáncer colon
a) Divertículo Meckel
b) Diverticulosis
c) Diverticulitis
d) Colitis ulcerativa
e) Cáncer colon
a) 1,5,6
b) 2,3,4
c) 1,2,3
d) 4,5,6
e) 1,3,4
a) 1,5,6
b) 2,3,4
c) 1,2,3
d) 4,5,6
e) 1,3,4
HEPATITIS
VHD VHE
VIRALES
EVB
VHG VTT HSV
V-SEN CMV
25 75
Hepatitis
Hepatitis Aguda Subclínica
90
1
99 10
<
Muerte 1 Curación
Infección crónica
La cepa mutante pre-core ( o cepa e-menos) aparece por mutación a nivel de región pre-core e
impide la expresión del HBeAg ( predominio en pacientes varones, edad avanzada y
provenientes del mediterráneo del Este.
L a cepa mutante de escape presentan la mutación a nivel de la región que codifica la síntesis del
HBsAg y que escapan a la acción neutralizante de los anticuerpos inducidos por dicho
antígeno de la cepa natural.
HBsAg + + +
Anti-HBs + +
Anti- +
HBc IgM
Anti–HBc + + + +
HBeAg + +
Anti- + +
HBeAg
DNA- + ( podría ser el + + +
Único marcador en
HBV periodo incubacion
- + - + + - Infección previa , no
enfermedad activa.
+ - - + + - Portador inactivo. No
Niveles
indicación de Tratamiento
bajos
- + - - - - Inmunización
Acrodermatitis
Papular
Enf de Gianotti Crioglobulinemia
Poliarteritis Mixta Esencial
Nodosa 54% VHC
15% VHB
HBeAg POSITIVO
ADN- VHB < 105 copias/ml ó < 20,000 UI/ml ADN- VHB ≥ 105 copias/ml ó ≥20,000mUI/ml
TGP ≥ 2VN TGP < 2VN TGP < 1VN TGP 1- 2 VN TGP > 2VN
Biopsia Biopsia
<A2, <F2 ≥A2, ≥F2
TELAPREVIR BOCEPREVIR
a) AcHBc y AcHBe.
b) AcHBsyAeHBe.
c) AcHBs y AcHBc.
d) AcHBs.
e) AgHBs y ADN-VHB.
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 173
Pregunta 41
¿Qué marcador/es presentará en un enfermo,
que tuvo hace 7 años una infección aguda por el
virus de la hepatitis B de evolución favorable?:
a) AcHBc y AcHBe.
b) AcHBsyAeHBe.
c) AcHBs y AcHBc.
d) AcHBs.
e) AgHBs y ADN-VHB.
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 174
Pregunta 42
Tras la infección por el virus de la hepatitis B, el primer
marcador detectable en el suero del paciente es:
a) AntiHBc
b) AntiHbE
c) HbcAg
d) HbeAg
e) HbsAg
a) AntiHBc
b) AntiHbE
c) HbcAg
d) HbeAg
e) HbsAg
ADS al
cardias
40-45 cm
18-25
cm
EEI
Estrechez: Cricofaringea, Broncoaórtica , a su paso x mb Frenoesofágica
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 188
ANGULO
DE HIS
Sistema Acigos y
Drenaje Hemiacigos
Venoso
Sistema Portal
Entre la mucosa y
muscular circular se
encuentra el plexo
submucoso de
Meissner y entre la
muscular circular y
longitudinal externa el
plexo Mientérico de
Auerbach, la función
no esta totalmente
conocida pero se cree
que tienen que ver con
el peristaltismo.
Desórdenes en la Plexo
Inervación Inhibitoria Mientérico
del EEI
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 192
Fisiopatología de los Transtornos Motores Esofágicos
Desórdenes Atípicos de
Relajación del EEI
1. Clínica
2. Rx simple de tórax
3. Esofagograma con Bario. “pico de pájaro”
4. Tomografía A.C.
5. Endoscpía Digestiva Alta : exclusión y
evaluación de otras patologías.
6. Manometría Esofágica
DISFAGIA
DOLOR PIROSIS
TORÁCICO
Enfermedad
Obstrucción Mecánica
Neuromuscular
Esclerodermia
Anillo Esofágico
Inferior
Estenosis peptica Carcinoma
Espasmo
Esofagico difuso
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 200
Imagen en “ pico
de pájaro” ó en “
punta de lápiz “
I. Presencia de aperistalsis
en el cuerpo esofágico.
II. Relajación incompleta del
EEI
III. Aumento de presión basal
del cuerpo esofágico.
IV. Hipertonía del EEI
Miotomía de Heller
Alternativos: Fundoplicatura de
Bloqueantes cálcicos Nissen
Inyección de Toxina
Botulínica
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 207
DR. JORGE GARAVITO GASTROENTEROLOGIA - ENAM 208
Pregunta 48
Los hallazgos radiológicos que caracterizan la
Acalasia son los siguientes, excepto