MANEJO DE EMERGENCIAS NEURO-

ONCOLÓGICAS

Oscar Martínez Jiménez

Médico internista
Oncólogo Clínico
Emergencia HNERM
EMERGENCIAS NEURO-ONCOLÓGICAS
• Asociadas Directamente a enfermedad Oncológicas
1. Edema cerebral e incremento de presión intracraneal.
2. Crisis epiléptica y status epiléptico
3. Compresión Medular
4. Infiltración Leptomeningea
EMERGENCIAS NEURO-ONCOLÓGICAS
• Indirectamente asociadas
1. Accidente Cerebrovascular
2. Infecciones a nivel SNC
3. Desordenes paraneoplásicos
4. Emergencias asociadas al manejo (Iatrogénicas)
 EDEMA CEREBRAL E INCREMENTO DE PRESIÓN
INTRACRANEAL
Tumores primarios Metástasis

Glioblastoma Multiforme Mayor riesgo de Pulmón Metastásicos tienen

sangrado en GBM y Melanoma mayor riesgo de HTE
metastásicos.
Herniación =tto Qx

Astrocitoma Difuso Renal

Oligodendroglioma Mama

Linfoma Colonorectal

No Malignos:
Meningioma
Tumores Hipofisiarios
FISIOPATOLOGÍA
El edema cerebral asociado con tumores cerebrales es más a menudo vasogénico que citotóxico.

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) desempeña un papel clave en la angiogénesis

tumoral y la formación de edema vasogénico.

Los vasos sanguíneos tumorales recién formados son estructural y funcionalmente anormales, con
una barrera hematoencefálica comprometida, lo que produce una fuga de líquido en el parénquima
cerebral circundante.
VEGF también puede afectar la función de ocludina,
La expresión de VEGF se correlaciona con la
induciendo la fenestración del endotelio y además
progresión maligna y la densidad vascular en gliomas.
conducir a la síntesis y liberación de óxido nítrico, que a
También se ha observado una regulación previa de
su vez conduce a la apertura de uniones estrechas y al
VEGF en metástasis y en meningiomas.
aumento de la permeabilidad capilar.
 CLÍNICA
El dolor de cabeza está presente en casi la mitad de los pacientes con tumores cerebrales
primario/metastásicos.

Dolor de cabeza por lo general se caracteriza por ser opresivo y casi el 40% de los pacientes la
describen como "el peor dolor de su vida".

El dolor de cabeza debido al aumento de la PIC suele ser severo, no aliviado por analgésicos, y
a menudo asociados con náuseas y vómitos.

El nivel de conciencia deteriorado ocurre en un 30% de pacientes con tumores cerebrales, y va

desde letargo hasta coma.
 CLÍNICA
Los síndromes de herniación comúnmente ocurren en pacientes con lesiones grandes ya
sea el volumen de masa intracraneal o el edema.

Las señales de advertencia de hernia inminente incluyen alteración de la conciencia, patrones

de respiración anormales (por ejemplo, respiración de Cheyne-Stokes, reflejos respiratorios
repetitivos (hipo o bostezo) y la tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiración
irregular o apnea)

Las masas del lóbulo temporal causan una hernia uncal, que generalmente se presenta con
parálisis del nervio craneal ipsilateral III, hemiparesia y conciencia deteriorada.

Las masas supratentoriales pueden conducir a la herniación central, causando la oclusión de la

arteria cerebral posterior ipsilateral , con infarto resultante
 ESTUDIO DE IMÁGENES

La resonancia magnética cerebral (MRI) es superior a tomografía computarizada (TC) en

la evaluación del tamaño, ubicación, y cantidad de masas cerebrales, así como también
efectos de tumores cerebrales, como edema y efecto de masa.

La TC sin contraste es la prueba inicial preferida debido a la velocidad y la disponibilidad.

La Hemorragia aguda, hidrocefalia, edema y el efecto de masa se puede visualizar fácilmente

usando CT.
MANEJO
Si existe una alta sospecha clínica de aumento de PIC o inminente hernia, medidas inmediatas para
bajar PIC tiene prioridad sobre la neuroimagen de emergencia.

Intubación e hiperventilación para dirigir pCO2 entre 25 y 30 mmHg es el método más rápido para disminuir
PIC.
La disminución de pCO2 causa vasoconstricción cerebral y una posterior disminución en el volumen
sanguíneo cerebral y PIC. Este efecto ocurre en tan solo 30 segundos disminuyendo pCO2, pero es
transitorio y puede causar isquemia.

Corticosteroides juegan un papel crucial en el alivio de los síntomas del edema vasogénico asociado con
tumores cerebrales.
Dexametasona es preferible a otros corticosteroides, ya que tiene la mejor penetración del SNC, el menor
efecto mineralocorticoide, una larga vida media, y se transporta menos ligada a proteínas.
 CRISIS CONVULSIVA Y STATUS EPILÉPTICO

Las convulsiones son una complicación frecuente de tumores cerebrales primarios y

metastásicos.
Las convulsiones de inicio reciente son más comunes en los tumores de crecimiento lento que
en los más agresivos y de crecimiento rápido.
El status epiléptico asociado a tumores con mayor frecuencia aparece más adelante en el curso
de la enfermedad y puede indicar la progresión del tumor.
Existe una escasa penetración de los Puede haber una reducción de la eficacia del
fármacos antiepilépticos (FAE) en las lesiones FAE debido a interacciones medicamentosas
epilépticas, asociada a la expresión de con agentes quimioterapéuticos concomitantes
proteínas multirresistentes. utilizados en el tratamiento de tumores de alto
grado.
INCIDENCIA

En tumores cerebrales primarios, las convulsiones ocurren con mayor frecuencia con
tumores malignos glioneuronales, como tumores neuroepiteliales disembrioplásicos y
gangliomas (80-100%), gliomas difusos de grado bajo (60-88%) y GBM (40-60%).

En los pacientes con gliomas de bajo grado, aquellos con oligodendrogliomas y

oligoastrocitomas son más propensos a desarrollar convulsiones que aquellos con astrocitoma,
debido a la ubicación más cortical en la primera y la participación de la sustancia blanca en la
última.
INCIDENCIA
Las convulsiones son menos comunes con metástasis cerebrales, con una incidencia
del 20-40%.

Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con melanoma (67%), debido a su tendencia a
involucrar a la corteza cerebral y la alta propensión a la hemorragia.

Las metástasis de cáncer de pulmón primario (29%) y gastrointestinales (21%) tienen riesgo
intermedio, mientras que el cáncer de mama tiene el menor riesgo de convulsiones (16%).
STATUS EPILÉPTICO
El Status epiléptico es una emergencia neurológica, con una mortalidad a los 30 días
de más del 20% y un mayor riesgo de muerte en pacientes con neoplasias sistémicas.

Entre el 15 y el 22% de los pacientes con epilepsia asociada a tumor desarrollan status
epiléptico.

Esto es menor que la incidencia informada de status epiléptico (30-40%) en pacientes con
epilepsia en la población general.
FISIOPATOLOGÍA
Los tumores localizados en áreas epileptogénicas, como el lóbulo temporal, la ínsula y
la corteza, son más propensos a causar convulsiones. Los tumores glioneuronales se
localizan comúnmente en el lóbulo temporal, lo que explica su fuerte tendencia a
desencadenar convulsiones.

Se postula que los factores moleculares desempeñan un papel en la epileptogénesis de los

tumores cerebrales. Se informa que la isocitrato deshidrogenasa 1 (IDH1) y 2 (IDH2), que son
mutaciones motrices en los gliomas de bajo grado, se asocian con un mayor riesgo de
convulsiones.

La mutación IDH1 se expresa en 70-80% de los gliomas de bajo grado, en comparación

con solo 5-10% de los gliomas de alto grado.

IDH1 mutado cataliza isocitrato a 2-hidroxiglutarato (2-HG), que es estructuralmente similar al

glutamato.
La acumulación de 2-HG puede activar los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) y
promover la epilepsia asociada al tumor.
FISIOPATOLOGÍA
Glutamato, un conocido "factor de crecimiento tumoral" en los gliomas, también está
implicado en la epileptogénesis. Un aumento en la concentración de glutamato y la
expresión del transportador de glutamato alterado están relacionados con las
convulsiones asociadas a tumores

La alteración de la señalización GABAérgica está implicada en el crecimiento tumoral con la

perturbación de la homeostasis neuronal del cloruro de células tumorales, lo que puede
provocar actividad epileptiforme
CLÍNICA
Las convulsiones en pacientes con tumores cerebrales generalmente tienen
características de epilepsia relacionada con la localización, con subtipos típicos que
incluyen crisis parciales simples (23-58%), crisis parciales complejas (7-31%) y crisis
focales con generalización secundaria (10-68%).

La parálisis postictal o de Todd es común en pacientes con lesiones estructurales, y en

ocasiones puede ser prolongada.

El Status epiléptico puede ocurrir en la presentación del tumor (29%), durante la progresión
tumoral (23%) e incluso cuando los tumores son estables (23%)

Las manifestaciones clínicas del estado epiléptico no convulsivo (NCSE) son inespecíficas y
pueden incluir cambios en la personalidad, estado mental fluctuante, espasmos mioclónicos
focales o movimientos oculares anormales.
Se encuentra que NCSE es la etiología subyacente del estado mental alterado en
hasta 6% de pacientes con cáncer.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
La primera convulsión no provocada en adultos justifica estudios de neuroimagen independientemente de un
diagnóstico conocido de neoplasias malignas cerebrales o sistémicas.

CT es más fácilmente disponible en el contexto de emergencia y permite la identificación de algunos cambios agudos,
como hemorragia manifiesta o empeoramiento del efecto de masa intracraneal.

La resonancia magnética es superior a la TC en revelar el número, tamaño y ubicación de las masas cerebrales,
efectos secundarios de tumores como edema y efecto de masa, evidencia de progresión tumoral, complicaciones tales
como infartos, así como cambios radiográficos relacionados con las convulsiones, como difusión restringida en el
manto cortical del foco epileptogénico.

Un electroencefalograma (EEG) es anormal en 33% de los pacientes y puede revelar descargas epileptiformes que se
localizan en la región del tumor cerebral.

Un EEG de emergencia es esencial en el diagnóstico de NCSE.

Sin embargo, el EEG no está necesariamente indicado de forma rutinaria para los pacientes con convulsiones que se
han recuperado.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis convulsiva y el status epiléptico en pacientes con tumores cerebrales es
similar al tratamiento estándar.

La elección la terapia con medicamentos antiepilépticos (MAE) es desafiante debido a la posible interacción
entre los antiepilépticos y los agentes quimioterapéuticos.

Los MAE de mayor generación, como el fenobarbital, la fenitoína y la carbamazepina, inducen las enzimas
del citocromo P450, que pueden acelerar el metabolismo de los agentes quimioterapéuticos comunes y
disminuir su efectividad.

Los MAE más nuevos, que incluyen levetiracetam, lamotrigina y lacosamida, se prefieren debido a su baja
probabilidad de interacciones farmacocinéticas y un perfil de tolerabilidad más favorable.

Levetiracetam se recomienda para monoterapia inicial debido a su eficacia, tolerabilidad y propiedades

farmacocinéticas.
Si se requiere un adicional, Lacosamida es un agente razonable de segunda línea.
El ácido valproico es otra opción apropiada, con una posible ventaja adicional de algún efecto antitumoral.
TRATAMIENTO
La refractariedad parece ser más prevalente en la epilepsia asociada a tumores que en otros
pacientes con epilepsia, con un fracaso de hasta el 60% con MAE de primera línea

La resistencia a MAE parece ser directamente proporcional al grado tumoral, con más del 60% de
pacientes con glioma de alto grado que requieren politerapia en un estudio, en comparación con solo el
36% y 29% en pacientes con gliomas de bajo grado.

Paradójicamente, el Status epiléptico asociado al tumor parece ser más sensible a MAE simples que la
epilepsia asociada al tumor o epilepsia en la población general.

El tratamiento farmacológico de primera línea (generalmente con benzodiazepinas y fenitoína) termina el

Status epiléptico en la mayoría de los pacientes.

El tratamiento dirigido al tumor, que incluye cirugía, radiación o terapia sistémica (es decir, quimioterapia
y terapia dirigida), también puede contribuir significativamente al control de las convulsiones.
COMPRESIÓN DE LA MEDULA ESPINAL
La compresión de la médula espinal (CME) afecta aproximadamente al 3% de los
pacientes con cáncer por año.

CME es de lejos la presentación más común de metástasis de la médula espinal, y a

menudo se produce en pacientes con enfermedad diseminada.
El cáncer de pulmón es la fuente primaria más común, seguido del cáncer de mama y
próstata, el linfoma y el mieloma múltiple
La columna torácica es la más comúnmente involucrada (70%), seguida de regiones
lumbares (20%) y cervicales (10%). En 10-40% de los casos, se encuentran múltiples
lesiones no contiguas

ESCC es una emergencia médica y / o quirúrgica, ya que el deterioro neurológico puede

progresar rápidamente, lo que puede conducir a déficits irreversibles como la parálisis y la
disfunción esfínteriana.
FISIOPATOLOGÍA

Las células tumorales alcanzan el espacio epidural por diseminación hematógena hacia
los cuerpos vertebrales en aproximadamente el 85% de los casos, mientras que el 15% de
las veces se disemina a través de agujero intervertebral.
 CLÍNICA

El dolor de espalda es el síntoma de presentación más común (95%), seguido por el

motor (60-85%) y los déficits sensoriales (60%).

Las manifestaciones autónomas, como la disfunción intestinal y vesical, la alteración sexual y la

hipotensión ortostática, generalmente aparecen más adelante en el transcurso de la
enfermedad

El dolor generalmente se describe como agudo, punzante, profundo o ardor.

 IMÁGENES

La RM es el estándar de oro para detectar un trastorno epidural y la consiguiente

compresión de la médula espinal, con una precisión global de al menos el 95%.

Se debe tomar una imagen de toda la columna vertebral, ya que la afectación multinivel no es
poco común
TRATAMIENTO
Los principales objetivos del tratamiento son el control del dolor y la preservación o
recuperación de la función neurológica.

El tratamiento comienza inmediatamente con la administración de corticosteroides.

El tratamiento definitivo será en base a Radioterapia y cirugía ya sea unimodal o combinada.

La quimioterapia está limitada a lesiones quimiosensibles como en caso de linfomas

INFILTRACIÓN LEPTOMENINGEA
La Infiltración leptomeníngea (IL) son una complicación rara, pero debilitante, de
malignidad, con diseminación de células cancerosas al LCR.

Ocurre en 5-15% de las neoplasias malignas hematológicas, incluidos linfoma y leucemia.

1-5% de pacientes con tumores sólidos, con mayor frecuencia cáncer de mama o pulmón y
melanoma;
1-2% de los pacientes con tumor cerebral primario como gliomas de alto grado,
meduloblastoma, ependimoma y pineoblastomas.

La mediana de supervivencia después del diagnóstico de LM es solo de 4 a 6 semanas para

pacientes no tratados y de 4 a 8 meses con tratamiento.

El IL de los tumores hematológicos tiende a tener un mejor pronóstico que el de los tumores
sólidos (mediana de supervivencia de 4,7 frente a 2,3 meses).
 FISIOPATOLOGÍA

Las rutas de siembra leptomeníngea incluyen diseminación hematógena a través del

plexo de Batson o diseminación arterial, extensión directa de estructuras adyacentes,
metástasis del plexo coroideo e invasión retrógrada a lo largo de espacios perineurales o
perivasculares
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes con LM presentan síntomas multifocales que reflejan la
participación del sistema nervioso a distintos niveles
Los pacientes con compromiso cerebral pueden manifestarse con dolor de cabeza,
encefalopatía, náuseas, vómitos, mareos y convulsiones.

Las neuropatías craneales pueden ocasionar diplopía, afectación motora facial y sensorial,
disartria, disfagia, ronquera y pérdida auditiva neurosensorial.

Los síntomas de la columna vertebral incluyen radiculopatía, dolor de espalda o de cuello,

debilidad o entumecimiento en la distribución anatómica de los niveles involucrados y
disfunción intestinal y de la vejiga.
DIAGNOSTICO
La identificación de células malignas en el LCR sigue siendo el Gold Estándar para el
diagnóstico, con especificidad de alrededor del 95%, pero baja sensibilidad de menos
del 50%.

El rendimiento aumenta del 71% con una sola muestra al 86% con un segundo y hasta el
93% con un tercero.

La resonancia magnética de todo el neuroeje está justificada para evaluar el grado de

afectación y planificar el tratamiento. Es positivo en aproximadamente el 95% de los casos.

Según la guía NCCN, la presencia de cualquiera de los siguientes en un paciente con

cáncer es suficiente para diagnosticar LM: citología positiva del LCR, hallazgos radiológicos
positivos con hallazgos clínicos de apoyo compatibles con enfermedad LM o signos y
síntomas compatibles con LM enfermedad y estudios de LCR no específicos (recuento alto
de glóbulos blancos, glucosa baja y alta en proteínas).
TRATAMIENTO
El primer dilema en el tratamiento de la enfermedad LM es decidir qué pacientes
necesitan un tratamiento agresivo y cuáles son mejor tratados solo con cuidados de
apoyo.

Los pacientes con baja carga tumoral, buen estado funcional, ausencia de déficits
neurológicos importantes, ausencia de enfermedad voluminosa en los estudios de imagen,
supervivencia esperada> 3 meses y enfermedad metastásica extraneural limitada son
pacientes ideales para recibir tratamientos agresivos.
Si se considera el tratamiento dirigido a LM, el segundo desafío es determinar el modo de
tratamiento, que incluye RT, quimioterapia sistémica o quimioterapia intratecal (IT).

Los objetivos del tratamiento son mejorar o estabilizar la función neurológica, mantener la
calidad de vida y posiblemente prolongar la supervivencia.
EMERGENCIAS NEURO-ONCOLÓGICAS
• Indirectamente asociadas
1. Accidente Cerebrovascular
2. Infecciones a nivel SNC
3. Desordenes paraneoplásicos
4. Emergencias asociadas al manejo (Iatrogénicas)
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular .
Un estudio de autopsia encontró evidencia patológica de ACV en el 15% de los pacientes
con cáncer, y alrededor de la mitad tuvo manifestaciones clínicas de accidente
cerebrovascular.

La hemorragia intracerebral es la forma más común de accidente cerebrovascular en

pacientes con neoplasias malignas hematológicas y el accidente cerebrovascular isquémico
con tumores sólidos.

Los perfiles de riesgo vascular son típicamente similares en pacientes con accidente
cerebrovascular con o sin cáncer

Los pacientes con accidente cerebrovascular y cáncer tienen un peor pronóstico en

comparación con la población no oncológica.
FISIOPATOLOGÍA
Los factores de riesgo clásicos de ECV, como la hipertensión, la diabetes mellitus, la
fibrilación auricular, la hiperlipidemia, la enfermedad carotídea y el tabaquismo,
siguen siendo los principales factores de riesgo de accidente cerebrovascular en
pacientes con cáncer.

Los mecanismos relacionados con el cáncer para el accidente cerebrovascular isquémico

incluyen:
• hipercoagulabilidad a través de la producción de mucina en el tumor, que conduce a la
formación de trombos ricos en plaquetas;
• liberación de moléculas procoagulantes tales como factor tisular y procoagulante del
cáncer; y
• producción de citoquinas procoagulantes tales como factor de necrosis tumoral alfa, IL-1
e IL-6, que en concierto potencian la cascada de coagulación (más comúnmente
encontrada en pacientes con adenocarcinoma)
NEUROPATOLOGÍA EN CÁNCER
La endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE), que se observa con frecuencia en
pacientes con adenocarcinoma, resulta de la deposición de agregados acelulares de
fibrina y plaquetas en las válvulas cardíacas normales, lo que a su vez conduce a
émbolos.

El accidente cerebrovascular hemorrágico puede ocurrir debido a la conversión hemorrágica

tumoral (común especialmente con glioblastoma y metástasis cerebrales de melanoma,
carcinoma de células renales y coriocarcinoma

Es posible la ruptura de un aneurisma neoplásico (por ejemplo, con coriocarcinoma).

La infiltración tumoral de la pared de los vasos sanguíneos, como se observa en pacientes

con LNH DCGB intracelular, puede provocar irregularidades en la pared del vaso y posterior
oclusión arterial o embolia, lo que produce infarto cerebral multifocal.
CLÍNICA
Las presentaciones clínicas del accidente cerebrovascular isquémico agudo en
pacientes con cáncer van desde la enfermedad silenciosa a las encefalopatías
vasculares difusas y los eventos vasculares con déficit focal.

Los ataques isquémicos transitorios pueden ocurrir en pacientes con enfermedad

leptomeníngea debido al vasoespasmo arterial

Pueden aparecer signos de aumento de la PIC, como dolor de cabeza, vómitos y

papiledema, en pacientes con HIC y trombosis venosa cerebral
ESTUDIO DIAGNOSTICO
RM / TAC
Eco doppler: Una alta prevalencia de señal embólica se detecta por EcoDoppler
Transcraneal en pacientes con cáncer con isquemia accidente cerebrovascular (58%) en
comparación con pacientes sin cáncer(33%)

Ecocardigrama:Ecocardiografía, preferiblemente transesofágica, demuestra vegetaciones en

la mayoría de los pacientes con NBTE.
MANEJO

Manejo convencional en ACV isquemico

Uso de anticoagulantes (Heparina de bajo peso) en casos de presencia de enfermedad
tromboembolica.
El enfoque de tratamiento para la hemorragia intratumoral depende del sitio y el tamaño de
la hemorragia, el estado clínico del paciente, y presencia de coagulopatia.
Corrección de anormalidades de la coagulación son primordiales con el objetivo de
plaquetas nivel> 50 000 / mL y pruebas de coagulación normales.

Tratamiento Quirúrgico: la evacuación del coágulo y el drenaje ventricular pueden ser

indicado para disminuir la PIC y aliviar la hidrocefalia.
INFECCIONES SNC
La infección del SNC es una causa importante de morbilidad y mortalidad
neurológicas en pacientes con cáncer.

La infección del SNC es más común con neoplasias malignas hematológicas, pero también
puede ocurrir con tumores primarios.

El aumento de la susceptibilidad en pacientes con cáncer se debe principalmente al

compromiso inmunológico de la malignidad subyacente o al tratamiento de la misma.
 FISIOPATOLOGÍA

Los agentes infecciosos alcanzan el SNC por diseminación hematógena, metástasis de

una infección focal en otra parte o extensión directa de las estructuras circundantes.

Los posibles patógenos pueden reducirse según el tipo de inmunodeficiencia del paciente, así
como la duración y el grado de inmunosupresión.
La neutropenia (<500 / mm3) secundaria a la quimioterapia intensiva o la invasión de la médula
ósea aumenta el riesgo de infección bacteriana e infecciones fúngicas .
 CLINICA

Los pacientes con cáncer pueden no mostrar los signos típicos y síntomas de infección
del SNC, como fiebre, rigidez nucal, o dolor de cabeza, debido principalmente a su
deficiente inmunidad.

El estado mental alterado puede ser la única presentación en pacientes severamente

inmunocomprometidos.

Los pacientes con absceso cerebral se pueden presentar con déficits focales

La presencia de déficits focales sugiere o infección bacteriana o por hongos; presentación

menigoencefalítica se ve con virus, bacterias u hongos; encefalitis difusa es probablemente viral
en etiología; e infarto cerebral levanta sospechas de endocarditis bacteriana o fúngica.
ESTUDIO DIAGNOSTICO
El diagnóstico de infección del SNC en pacientes con cáncer requiere una cuidadosa
historia clínica, estudios de neuroimágenes así como estudio de LCR

La TAC o RMN cerebral pueden ser útiles para identificar lesiones relacionadas como en
caso de un el absceso o una meningitis.

El análisis CSF está indicado en pacientes con sospecha de tener infección SNC. Se
recomienda un estudio de neuroimagen antes de la punción lumbar para descartar lesiones
masivas.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS PARANEOPLÁSICOS

Los trastornos paraneoplásicos son no metastásicos y se encuentran

inmunorelacionados con el cáncer.

Son relativamente poco comunes y afectan menos de 1% de los pacientes con cáncer en
general.
Los síndromes paraneoplásicos mas descritos son Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
(LEMS), que afecta hasta al 3% de los pacientes con carcinoma de pulmón de células
pequeñas, y miastenia gravis (MG), que ocurre en hasta 15% de los pacientes con timoma.

La degeneración Cerebelar subaguda y la encefalitis límbica son los más comunes

síndromes paraneoplásicos diagnosticados que afectan el SNC (24% y 10%,
respectivamente).

La neuronopatía sensorial es la condición más común que involucra el sistema nervioso

periférico (23%).
CRITERIOS DIAGNOSTICO
EMERGENCIA ASOCIADA AL TRATAMIENTO
• Asociada a Radioterapia
• Asociada a quimioterapia