1.

Etiopatofisiologi Asimetri Muka

I. Infeksi
 Bisa berasal dari virus/bakteri (odontogen-non odontogen)
 Infeksi menyebabkan adanya respon inflamasi yaitu kalor, dolor, rubor,
tumor. Pada kasus infeksi juga sering ditemukan suprasi (pembentukan
pus)
 Proses inflamasi menyebabkan adanya vasodilatasi sehingga terjadi
penumpukan mediator inflamasi di daerah yang mengalami infeksi.
Akibatnya terjadi pembengkakan pada area tersebut. Perubahan vascular
dan permeabilitas vascular juga memudahkan cairan inflamasi/eksudat
menuju ke jaringan, menyebabkan daerah potensial space menjadi
berjarak, ditambah dengan adanya akumulasi sel sel radang. Selain itu
terjadi juga pembentukan pus yang menambah pembengkakan
bakteri/virus yang berada di tempat radang juga berproduksi sehingga
terjadi penumpukan.
 Infeksi dental supuratif bisa menembus ke rongga mulut melalui sinus,
kadang tanpa tanda radang akut, dan biasanya kearah aspek labiobukal
alveolus. Infeksi apikal dari I1 RA lebih sering meluas ke area palatal,
sedangkan untuk gigi gigi lain bisa meluas ke lingual,palatal,atau bahkan
ke kutis (kulit) di daerah mental (dagu) yang berasal dari infeksi pada
ujung akar I RB.
 Namun kadang infeksi dapat menjalar ke bawah alveolus jika belum siap
untuk keluar ke permukaan spasia dan bidang yang berkaitan dengan
infeksi odontogenik dapat meluas sehingga menyebabkan asimetri muka.

Infeksi Odontogenik

 Dapat dicontohkan pada kasus M3 Mandibular yang belum erupsi

sempurna koronanya.
 Infeksi dapat masuk ke area dibawah perlekatan m.buccinator atau
m.constrictor superior sehingga infeksi dapat terbebas ke lateral
menuju ke spasia bukal, ke posterior di spasia masticator, atau
posteromedial ke spasia faringeal lateral.
 Infeksi apikal dari gigi M3 RB yang menyebar ke spasia bukalis
menyebabkan adanya pembengkakan pada pipi di margin mandibular.
 Infeksi odontogenik biasanya bisa berasal dari partially-erupted third
molar, gigi non vital dengan apeks yang melebihi perlekatan otot,
daerah injeksi, fraktur, atau benda asing.

II. Trauma maksillofacial

  Pembengkakan merupakan suatu respon inflamasi (tumor) akibat adanya
suatu jejas.
 Trauma (benda tumpul, tajam, fraktur) biasanya menyebabkan
pembengkakan hingga asimetri wajah, bergantung pada intensitas trauma.
 Daerah yang mengalami trauma memberi sinyal untuk sel sel inflamasi
berkumpul pada area tertentu sehingga terjadi bengkak juga ditambah
dengan adanya vasodilatasi.
 Daerah yang trauma juga rawan adanya infeksi terutama bila trauma
menghasilkan luka terbuka.

III. Neoplasma
i. Kista
Terdapat 2 tahap yaitu : inisiasi kista dan pembesaran/ekspansi kista.
a. Inisiasi kista
Inisiasi merupakan akibat dari proliferasi sel epitel yang
membentuk kavitas kecil. Ada 3 sel epitel yang menyebabkan
inisiasi :
 Cell Rests Of Makssez : berasal dari sisa selubung akar
epitel hertwig pada ligament periodontal setelah
pembentukan akar selesai.
 Reduced Enamel Ephitelium : sel epitel residual yang
mengelilingi korona gigi setelah pembentukan enamel
selesai.
 Cell Rests Of Serres (Dental Lamina) : Pulau sel epitel
yang berasal dari epitel oral dan menetap di jaringan
setelah menginduksi perkembangan gigi.
b. Ekspansi kista
 Peningkatan volume isi kista
 Sekresi : kista sekret mukus, sel tepi mensekresikan
mukus, akumulasi mukus, volume meningkat.
 Transudasi dan eksudasi (kista inflamatori/adanya
infeksi pada kista)
o Sel inflamasi mengeluarkan ko faktor
o Limfosit mengeluarkan limfokin
o Osteoclast activating factor (OAF) dan
monosit mengeluarkan IL-1
 Peningkatan osmolaritas
o Peningkatan tekanan hidrostatik internal :
berhubungan dengan adanya protein pada
cairan kista seperti molekul besar dari
 albumin, globulin, dan fibrinogen. Sel epitel
kista yang terdeskuamasu mengalami
autolysis dan memproduksi molekul yang
lebih besar jumlahnya dengan berat molekul
lebih rendah yang meningkatkan osmolaritas
cairan.
o Cairan tertarik ke dalam kavitas
- Dialisis : akibat dari osmolaritas cairan
kista yang lebih tinggi daripada serum.
- Tekanan osmotic : berkaitan dengan
partikel terlarut dalam larutan.
- Osmolaritas : jumlah partikel terlarut.

Cairan tertarik ke dalam kavitas oleh produk

dari autolisi sel epitel. Air dari cairan
jaringan (jaringan sekitar) tertarik ke dalam
kista karena menyeimbangkan agar tekanan
internal bertambah. Tekanan hidrostatik ini
ditransmisikan ke tulang berdekatan.

o Retensi cairan dalam kavitas

Membran semipermeable mengatur akses ke
dalam kista mencegah adanya substansi yang
keluar dari daerah tersebut. Cairan yang
sudah tertarik tidak dapat berdifusi keluar
dari kavitas. Produk dari autolysis epitel
dapat mempengaruhi peranan osmotic dan
retensi.

 Proliferasi epitel :
o Pertumbuhan mural : diisi sel perifer dan akumulasi konten.
o Infeksi ringan : menstimulasi sel rests of makassez untuk
proliferasi dan menyusun epitel.
o Aktivitas kolagenase : peningkatan kolagenolisis pada kista
primordial dan radicular.
o Proliferasi sel epitel local : kasus keratocyst
o Pertumbuhan tak terhenti : epitel pada keratocyst karena
nilai mitosisnya tinggi.

 Resorpsi tulang :
o Tekanan internal meningkat ditransmisikan ke tulang
yang berdekatan sehingga tulang mengalami resorpsi –
kavitas tulang membesar. Permukaan tepi area kista
bertambah oleh muliplikasi sel. Sel epitel membelah
sehingga kista membesar dalam tulang dengan adanya
produksi factor resorpsi tulang dari kapsul.
o Fungsi osteoklas terstimulasi (ex: PGE2 dan PGI1)