Comele

Starea de conștiență este definită ca starea de conștientizare a sinelui și a mediului

înconjurător. Starea de conștiență necesită două componente intacte și interdependente din punct
de vedere fiziologic si anatomic:
 Starea de veghe, care are ca substrat neurologic Sistemul Reticulat Activator Ascendent
(RSAA) și diencefalul;
 Conștientizarea, care necesită funcționarea cortexului cerebral din ambele emisfere.
Majoritatea tulburărilor acute a stării de conștiență sunt, de fapt, modificări ale stării de
veghe, care fac ca evaluarea stării de conștiență să fie foarte dificilă deoarece tulburările stării de
veghe fac imposibilă evaluarea conștientizării.
Alterarea stării de veghe poate fi tranzitorie, de la câteva secunde la câteva minute
(secundară convulsiilor, sincopelor, aritmiilor cardiace, etc.) sau pot fi susținute durând ore sau
mai mult. Există patru termeni care descriu tulburările stării de veghe:
 Pacient conștient sau alert – se referă la o stare normală de veghe;
 Stupoarea – descrie o tulburare a stării de veghe în care stimuli externi puternici pot
restabili temporar starea de veghe normală;
 Coma – este caracterizată printr-o pierdere neîntreruptă a stării de veghe la orice fel
de stimuli;
 Letargia – descrie o stare intermediară între starea de veghe și stupoare.
Diagnosticul comei este clinic, identificarea cauzei necesită teste de laborator și
imagistică medicală. Rezerva funcțională cerebrală este foarte mare, așa încât alterarea stării de
conștiență reflectă fie disfuncție difuză bilaterală cerebrală, fie disfuncție a sistemului SRAA, fie
ambele. Toate tulburările stării de veghe trebuie considerate ca fiind urgențe cu potențial letal;
din aceste motive, abordarea diagnostică a pacientului comatos trebuie făcută în paralel cu
abordarea terapeutică. Sunt necesare măsuri rapide pentru a preveni sau a reduce leziuni
cerebrale permanente.

Fiziopatologie

Menținerea stării de veghe necesită funcționarea optimă a emisferelor cerebrale cât și a

mecanismelor de stimulare a SRAA. Acesta este format dintr-o rețea extinsă de nuclei nervoși și
fibre nervoase în bulbul cerebral, punte și diencefalul posterior. Pentru ca o tulburare a stării de
conștiență să apară, disfuncția cerebrală trebuie să fie bilaterală. Afectarea emisferelor cerebrale
unilateral nu este suficientă, cu toate că aceasta poate determina deficite neurologice grave. Cu
toate acestea, o leziune focală emisferică unilaterală masivă (ex: tromboza arteră cerebrală
medie) poate produce tulburări ale stării de conștiență dacă emisfera contralaterală este deja
compromisă sau ca rezultat a compresiunii asupra emisferei contralaterale (ex: edem cerebral
masiv).
Disfuncția SRAA este, de obicei, secundară unei patologii cu efect difuz, cum ar fi
tulburări toxice sau metabolice (hipoglicemia, hipoxia, uremia, intoxicații, etc.). Disfuncția
SRAA poate fi, de asemenea, secundară unei ischemii localizate (anumite infarcte carotidiene),
unor hemoragii sau prin compresiune mecanică directă.
 Orice patologie care crește presiunea intracraniană (PIC) poate scădea presiunea de
perfuzie cerebrală, având ca rezultat ischemie cerebrală secundară. Ulterior, ischemia cerebrală
afectează SRAA sau emisferele cerebrale, determinând tulburări ale stării de conștiență.
Când leziunile cerebrale sunt extinse, apare hernierea cerebrală, care contribuie la
deteriorarea neurologică, prin mai multe mecanisme: compresiunea directă a țesutului cerebral,
creșterea PIC, apariția hidrocefaliei, alterare directă a funcției neuronale și vasculare.
Alterarea stării de conștiență poate progresa la comă și, ulterior, la moarte cerebrală.

Hernierea cerebrală

Deoarece cutia craniană este rigidă, formațiunile patologice intracraniene sau edemul
determină creșterea presiunii intracraniene, care poate determina, ulterior, protruzia (hernierea)
de țesut cerebral prin una dintre barierele rigide intracraniene (apertura tentorială, falx cerebri,
foramen magnum). Când presiunea intracraniană crește semnificativ, indiferent de cauză, apare
reflexul Cushing și alte tulburări autonomice. Reflexul Cushing este descris ca: hipertensiune
arterială, respirații neregulate și bradicardie. Hernierea cerebrală este o situație cu potențial letal.
Hernierea transtentorială (Fig. 1): Partea medială a lobul temporal este comprimat de o
formațiune unilaterală de-a lungul tentoriului și spre zona subtentorială. Lobul herniat comprimă
următoarele structuri:
 Al treilea nerv cranian ipsilateral (de obicei primul afectat) și artera cerebrală posterioară;
 Odată cu progresiunea hernierii apare afectarea peduncului cerebral ipsilateral;
 Rareori este afectat al treilea nerv cranian și pedunculul cerebral contralateral;
 În final, este afectat talamusul și zonele adiacente.
Hernierea subfalciformă (Fig. 2): Girusul cingulat este împins de către o formațiune în
expansiune sub ligamentul falciform spre emisfera cerebrală contralaterală. În acest proces, una
sau amblele artere cerebrale anterioare sunt cudate, determinând infarctizarea cortexului
paramedian. Odată cu extinderea zonei infarctizate, crește riscul de herniere transtentorială,
herniere centrală sau ambele.
Hernierea centrală: Ambii lobi temporali herniază prin apertura tentorială din cauza unui
efect de masă bilateral sau edem cerebral difuz. În faze avansate, apare moartea cerebrală.
Hernierea transtentorială ascendentă: Acest tip de herniere apare când o formațiune
infratentorială (tumoră, hemoragie cerebeloasă) comprimă trunchiul cerebral, deformându-l și
având ca urmare ischemii parcelare ale acestuia. În acest proces este comprimat ventriculul 3
posterior. De asemenea, hernierea ascendentă deformează vascularizația mezencefalului,
comprimă venele lui Galen și Rosenthal și produce infarct cerebelos superior, prin ocluzia
arterelor cerebeloase superioare.
Hernierea tonsilară(amigdaliană): De obicei, cauza este un proces expansiv infratentorial (ex:
hemoragie cerebeloasă). Amigdalele (tonsilele) cerebeloase sunt împinse spre foramen magnum
comprimând trunchiul cerebral și obstrucționând circulația LCR.
Fig.1: Hernierea cerebrală (http://www.merckmanuals.com/professional/neurologicdisorders/
comaandimpairedconsciousness/overviewofcomaandimpairedconsciousness)

Efectele hernierii cerebrale (Tab. 1)

Tipul hernierii Mecanism Semne

cerebrale
Heniere  Compresiunea nerv cranian III Midriază fixă unilaterală
transtentorială ipsilateral Pareză de nerv oculomotor
 Compresiunea arterei cerebrale Hemianopsie contralaterală homonimă
posterioare Absența reflexului de clipire la stimuli
vizuali dinspre partea hemianoptică (la
pacienții cu tulburări de conștiență)
 Compresiunea nervului Pupile dilatate contralateral și pareză de
cranian III contralateral și a nerv oculomotor contralateral
peduncului cerebral Hemipareză ipsilaterală

 Compresiunea peduncului Hemipareză contralaterală

cerebral ipsilateral
 Compresiunea talamusului și a Tulburarea stării de conștiență
zonelor adiacente Pattern-uri respiratorii anormale
Pupile inegale fixe
 Leziunile de trunchi cerebral Absența reflexului oculocefalogir
Absența reflexului oculovestibular
Absența reflexului cornean
Postură de decerebrare
 Herniere  Cudarea uneia sau ambelor Paralizia membrelor inferioare
subfalciformă artere cerebrale anterioare cu
infarctizarea cortexului
paramedian
 Extinderea zonelor infarctizate Edem cerebral
Creșterea PIC
Risc crescut de herniere transtentorială,
herniere centrală sau ambele
Herniere centrală  Leziuni bilaterale ale Pupile intermediare fixe
trunchiului cerebral Postură de decerebrare
Semne de herniere transtentorială
 Leziuni extinse ale trunchiului Absența reflexelor de trunchi cerebral
cerebral Dispariția posturii de decerebrare
Apnee
Moarte cerebrală
Herniere ascendentă  Compresiunea ventriculului Hidrocefalie cu creșterea PIC
transtentorială III;
 Deformarea vascularizației Precoce: grețuri, vărsături, cefalee
mezencefalului; occipitală, ataxie
Compresiunea venelor lui Tardiv: somnolență, tulburări de
Galen și Rosenthal; respirație, pierdere progresivă a
Ocluzia arterei cerebeloase reflexelor de trunchi cerebral
superioare cu infarct cerebelos
 Formațiune expansivă de fosă Ataxie, disartrie
posterioară
 Extinderea leziunilor Somnolență progresivă
Tulburări de pattern respirator
Pierdere progresivă a reflexelor de
trunchi cerebral
Herniere tonsilară  Compresia trunchiului cerebral Hidrocefalie acută cu alterarea stării de
(amigdaliană) Obstrucția circulației LCR conștiență, cefalee, vomă și meningism
Mișcări oculare neconjugate
Stop respirator și cardiac
Tab. 1: Efectele hernierii cerebrale

Etiologia comelor

Tulburările stării de conștiență și comele pot fi induse de cauze organice (structurale) sau
leziuni non-organice (non-structurale). Acestea din urmă determină leziuni difuze ale țesutului
cerebral.
Leziuni organice (structurale):
 Abces cerebral
 Tumoră cerebrală
 Traumatism cranio-cerebral (contuzie cerebrală, dilacerare cerbrală, hematom, etc.)
 Hidrocefalie
 Hemoragie intraparenchimantoasă
 Hemoragie subarahnoidă
 Infarct cerebral
 Leziuni non-organice (non-structurale):
 Boli metabolice sau endocrine:
- Cetoacidoză diabetică
- Encefalopatie hepatică
- Hipercalcemia
- Hipercapnia
- Hiperglicemia
- Hipernatremia
- Hipoglicemia
- Hiponatremia
- Hipoxia
- Hipotiroidism
- Uremie
- Encefalopatie Wernicke
 Infecții
- Encefalită
- Meningită
- Sepsis
 Alte tulburări
- Leziuni axonale difuze
- Encefalopatia hipertensivă
- Hipertermia sau hipotermia
 Medicamente (Tab. 4)
 Toxice (Tab. 4)

Diagnostic

Diagnosticul comelor și a tulburărilor de conștiență se bazează pe o serie de investigații

necesare pentru stabilirea cât mai rapidă a diagnosticul etiologic și a tratamentului specific. În
cadrul stabilii diagnosticului etiologic au o mare importanță: anamneza, examinarea fizică
generală, examinarea neurologică, teste de laborator, neuroimagistică (efectuată cât mai repede),
măsurarea PIC, puncția lombară, EEG.
Este de importanță vitală ca diagnosticul să se efectueze simultan cu manevrele de stabilizare
respiratorie și cardiovasculară a pacientului. Se măsoară temperatura centrală pentru a exclude
hipotemia sau hipertermia. Glicemia se măsoară cât mai precoce, cu teste rapide, deoarece
hipoglicemia necesită corectare imediată. În caz de traumă se imobilizează, cât mai rapid, gâtul.
Anamneza
După stabilizarea funcțiilor vitale se încearcă obținerea cât mai multor date asupra
modului de instalare a tulburării de conștiență, de la aparținători, personalul ambulanței, martori.
Trebuie prelevate următoarele informații:
- Particularități în timpul instalării comei – convulsii, cefalee, vomă, traumă craniană,
politraumă, ingestie de substanțe suspecte.
- Evoluția comei – instalare bruscă sau progresivă, amețeli, vertij.
- Antecedente personale patologice – epilepsie, traumă craniană, adicție de droguri sau
alcool, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, diabet, neoplasme, insuficiență
renală, boli cardiace.
 - Accesul pacientului la medicamente.
Examinarea fizică generală
Examinarea fizică generală poate aduce valoroase elemente de diagnostic pentru a stabili
cauza comei, în condițiile în care comunicarea cu pacientul este deficitară sau chiar absentă:
- Redoarea cefei sugerează meningită sau hemoragie subarahnoideană
- Hipotermia - intoxicație cu sedative, encefalopatie Wernicke, sepsis, hipotermie
- Hipertermia - sepsis sau insolație
- Febra, purpura, hipotensiunea - sepsis sau infecții ale SNC
- Semne de înțepături - abuzul de droguri sau supradozarea medicației (ex.: insulină)
- Leziuni ale limbii - convulsii
- Halena - intoxicație cu alcool sau alte substanțe, cetoacidoză diabetică.
Examinarea neurologică:
Examinarea neurologică are ca scop determinarea localizării leziunilor SNC și
diagnosticarea eventualelor leziuni ale trunchiului cerebral. Pentru aceasta, se examinează
următoarele: nivelul de conștiență, ochii, funcții motorii, reflexe tendinoase. Nivelul de
conștiență se evaluează prin încercarea de a trezi pacientul întâi prin comenzi verbale, apoi prin
stimulare nenociceptivă, iar în final, cu stimuli nociceptivi (ex.: presiune pe zona supraorbitală,
pat unghial, stern).
Scala Glasgow a comei (Glasgow Coma Scale – GCS) a fost creată pentru a evalua
pacienții cu traumatisme craniene. La acești pacienți, folosirea acestei scale are o utilitate
prognostică. GCS se utilizează și la pacienții cu alte etiologiii ale comei, deoarece este ușor de
determinat, măsoară obiectiv severitatea tulburărilor neurologice și poate fi folosită seriat pentru
monitorizarea neurologică (Tab. 2).

Zona evaluată Răspuns Puncte

 Deschidere spontană; ochi deschiși cu clipire spontană 4
 Deschidere la comandă verbală, cu volum normal sau crescut 3
(țipete)
Deschiderea
ochilor  Deschidere la stimuli dureroși aplicați la nivelul mebrelor sau 2
sternului
 Fără răspuns. 1
 Orientat; 5
 Confuz, dar poate răspunde la întrebări; 4
 Răspunsuri inadecvate, cuvinte nepotrivite; 3
Vorbire
 Vorbire incomprehensibilă; 2
 Fără răspuns 1

 Execută adecvat comenzile; 6

 Răspunde la stimuli dureroși prin mișcări de apărare; 5

 Retracția membrului la stimuli dureroși; 4

Răspuns motor
 Răspuns prin flexie anormală la stimuli dureroși (postură de 3
decorticare);
  Răspunde prin extensie anormală la 2
stimuli dureroși (postură de decerebrare);

 Fără răspuns. 1
 Scorul mai mic de 8 este, în general, definit ca fiind comă.
Tab. 2: Scara Glasgow a Comei

Postura de decorticare apare în leziuni organice (structurale) sau metabolice ale

emisferelor cerebrale cu păstrarea centrilor motorii din partea superioară a trunchiului cerebral
(ex.: tractul rubro-spinal).
Postura de decerebrare indică faptul că centrii motori ai trunchiului cerebral superior,
care facilitează mișcările de flexie, au fost lezați. Singurii centrii care mai răspund la stimuli sunt
cei din trunchiul cerebral inferior, care facilitează extensia (tract vestibulo-spinal, reticulo-
spinal). Postura de decerebrare poate să apară și în leziuni cerebrale difuze, cum ar fi
encefalopatia anoxică.
Paralizia flască arată că trunchiul cerebral inferior este lezat, chiar dacă nu avem leziuni
ale măduvei spinării.
Asterixisul și miocloniile multifocale sugerează tulburări metabolice, cum ar fi: uremia,
encefalopatia hepatică, encefalopatia hipoxică, toxice.
Coma psihogenă are ca și caracteristici faptul că, chiar dacă răspunsul motor este absent,
tonusul muscular și reflexele tendinoase rămân normale. De asemenea, sunt prezente reflexele de
trunchi cerebral și se mențin normale funcțiile vitale.
Examinarea oculară: Include următorii parametri: răspuns pupilar, mișcările globilor
oculari (Tab. 3), fundul de ochi, alte reflexe neuro-oftalmice.

Zona evaluată Semne Interpretare

Pupile  Reacție lentă la lumină, care se Leziune celulară cerebrală difuză
menține până la pierderea tuturor (encefalopatie toxică sau
reflexelor de trunchi cerebral metabolică)

 Dilatare pupilară unilaterală, pupilă Compresiunea nervului III cranian

areactivă la lumină (ex. în hernierea transtentorială) de
obicei secundară unei leziuni
ipsilaterale
 Pupile medii fixe Leziuni structurale ale trunchiului
cerebral (ex.: infarct, hemoragie)
Herniere centrală
Tulburări metabolice severe, toxine
(sunt absente toate reflexele de
trunchi cerebral)
Hemoragie pontină masivă
 Pupile miotice (1 mm diamentru) Toxicitate dată de opioide sau
anumite insecticide (ex:
organofosfați, carbamați)
Mișcări oculare  Tulburări precoce pupilare și Leziuni primare ale trunchiului
oculomotorii cerebral
  Mișcări oculare conjugate haotice dar Encefalopatie metabolică sau
cu reflexe de trunchi cerebral toxică în faza precoce
neafectate
 Devierea unilaterală a globilor oculari Leziuni ale tranchiului cerebral pe
partea opusă
Leziuni emisferice cerebrale pe
aceeași parte
 Mișcări oculare absente Sunt necesare alte teste (ex.: reflex
oculo-cefalogir și oculo-vestibular)
Posibilă toxicitate fenobarbital sau
fenitoin, encefalopatie Wernicke,
botulism sau moarte cerebrală
Tab. 3: Interpretarea răspunsului pupilar și mișcărilor oculare în come

La examenul fundului de ochi poate să apară edem papilar, care indică creșterea PIC. Totuși,
acest semn apare la câteva ore după creșterea PIC. Creșterea PIC poate determina modificări mai
precoce ale fundului de ochi, cum ar fi: hiperemia discului, capilare dilatate, ștergerea marginilor
mediale ale discului, uneori hemoragii. Hemoragia subhialoidală poate indica hemoragie
subarahnoidiană.
Modificarea pattern-ului respirator
Coma poate induce pattern-uri respiratorii patologice, care oferă indicii asupra etiologiei
comei. Uneori, din cauza acestor pattern-uri patologice, pacientul trebuie intubat și ventilat
mecanic.
 Respirație ciclică periodică (respirație Cheyne-Stokes sau Biot) – poate indica disfuncția
ambelor emisfere sau a diencefalului.
 Hiperventilație (hiperventilație centrală neurogenică) cu frecvența respiratorie ˃ 35/ min
– poate indica disfuncție talamică sau pontină superioară.
 O pauză în inspir de aproximativ 3 secunde după un inspir total (respirație apneustică) –
indică leziuni pontine sau medulare. Acest tip de respirație progresează, de obicei, spre
apnee.
Teste de laborator:
 De urgență:
- Sânge venos – glicemie, electroliți (Na, K, Cl), uree și creatinină, osmolalitate
- Sânge arterial – pH, PO2, PCO2, HCO3, HbCO
- LCR – proteine, glicorahie, celularitate, frotiu (colorație Gram)
- Electrocardiograma
 Teste care pot fi efectuate tardiv, dar se recoltează în urgență:
- Sânge venos – teste toxicologice pentru medicație sedativă și toxice, probe
hepatice, probe de coagulare, hormoni tiroidieni, hemocultură, teste virale
- Urină – teste toxicologice, urocultură
- LCR – cultură, titru viral și fungic

În concluzie, putem defini o serie de caracteristici ale categoriilor de comă:

 Leziuni de masă supratentoriale care afectează diencefalul/trunchiul cerebral:
- Inițial, disfuncție cerebrală focală
- Disfuncția progresează de la rostral spre caudal
- Semnele reflectă disfuncție la un anumit nivel
 - Des, semne asimetrice

 Leziuni structurale subtentoriale:

- Semne de disfuncție a trunchiului cerebral sau comă brusc instalată
- Semnele de trunchi cerebral preced/ acompaniază coma
- Disfunție de nervi cranieni și oculo-vestibulară
- Instalarea precoce a pattern-urilor respiratorii anormale
 Coma metabolic - toxică:
- Cofuzia/ stupoarea preced semnele motorii, semne motorii de obicei simetrice
- Răspuns pupilar de obicei păstrat
- Apar des mioclonii, asterixis, tremurături și convulsii
- Frecvent apar tulburări acido-bazice cu modificări secundare respiratorii
 Coma psihogenică:
- Pleoape închise strâns
- Pupile reactive sau dilatate
- Reflex oculo-cefalic impredictibil, apare nistagmus la testul caloric vestibular
- Tonus motor normal
- Fără reflexe patologice
- EEG cu pattern de stare de veghe
Neuroimagistică. După evaluarea clinică a pacientului comatos, resuscitarea și
stabilizarea acestuia, se pot folosi investigații neuroimagistice pentru a identifica localizarea și
tipul leziunii și pentru a ghida terapia. Cele mai uitilizate investigații neuroimagistice sunt
tomografia computerizată (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN, MRI). CT-ul cranian
este, în momentul actual, cea mai utilizată metodă imagistică și dă cele mai rapide informații
asupra posibilelor leziuni structurale. Investigarea computer-tomografică are o valoare deosebită
în evidențierea formațiunilor patologice intracraniene, în hemoragii și în hidrocefalie. Anumite
leziuni, cum ar fi infarctul cerebral precoce (mai puțin de 12 ore de la instalare), encefalite și
hemoragie subdurală isodensă pot fi mai dificil de vizualizat. Patologia de fosă posterioară se
vizualizează mai dificil pe CT scan, din cauza artefactelor care pot apărea. Creșterea PIC este
sugerată de aplatizarea șanțurilor cerebrale, ventricolul III comprimat, comprimarea cisternei
supraselare.
Investigarea RMN are anumite limitări, mai ales la pacientul comatos, în urgență, cu
instabilitatea funcțiilor vitale, din cauza faptului că aceasta necesită o perioadă mult mai lungă de
timp, imaginile pot fi alterate de cea mai mică mișcare a pacientului și pacientul este relativ
izolat pe perioada examinării. Valoarea RMN este foarte mare în patologia de fosă posterioară.
RMN-ul are o mai mare rezoluție decât CT-ul pentru a evidenția leziunile anatomice secundare
ischemiei acute, encefalitei, mielinolizei pontine centrale și leziunile traumatice difuze ale
creierului. Administrarea de substanță de contrast paramagnetică evidențiază zonele de disrupție
a barierei hemato-encefalice. În acest fel pot fi evidențiate, practic, imediat leziunile ischemice
cerebrale. Secțiunile sagitale RMN evidențiază gradul de herniere supratentorială sau
infratentorială și pot pune indicație chirurgicală înainte de deteriorarea clinică a pacientului.
În ultimare perioadă, se utilizează tot mai frecvent ultrasonografia Doppler transcraniană,
care permite măsurarea fluxului sanguin la nivelul arterelor cerebrale bazale. Cu această metodă,
se poate detecta precoce vasospasmul în hemoragia subarahnoidiană și absența fluxului sanguin
cerebral în moartea cerebrală.
 Diagnostic diferențial

Anumite tulburări de comportament sunt similare și pot fi confundate cu coma.

Diferențierea acestor stări de coma adevărată are multiple implicații diagnostice, terapeutice și
prognostice. Starea de comă nu este o stare permanentă. Pacienții care supraviețuiesc unei come
pot evolua prin sau spre aceste stări de alterare comportamentală. Toți pacienții care
supraviețuiesc unei stări de comă fie intră într-un proces de recuperare (totală sau parțială), fie
rămân într-o stare vegetativă.
Starea vegetativă poate fi definită ca o stare de veghe (trezie), fără ca pacientul să fie
conștient de sine sau de mediu. Această stare este secundară unor multiple injurii cerebrale
difuze. Poate fi o fază tranzitorie, prin care trece pacientul comatos, din cauza faptului că
emisferele cerebrale se recuperează mai lent decât trunchiul cerebral. Din punct de vedere clinic,
pacienții în stare vegetativă par să fie treji și să aibă cicluri somn-veghe. Cu toate acestea, aceștia
nu evidențiază funcții cognitive sau răspunsuri comportamentale achiziționate la stimuli externi.
Pacienții în stare vegetativă pot manifesta deschiderea spontană a ochilor, mișcări oculare și
mișcări stereotipe faciale și ale membrelor, dar nu sunt capabili de a vorbi și de a înțelege ceea ce
li se spune. Acțiunile lor nu au un scop practic. Pacienții în stare vegetativă au o temperatură
corporală normală și, de obicei, funcțiile cardiovasculară, respiratorie și digestivă sunt indemne,
dar prezintă incontinență urinară și anală. Starea vegetativă poate fi clasificată ca persistentă, la o
lună după leziune și permanentă, la 3 luni după leziuni nontraumatice sau 12 luni după leziuni
posttraumatice. EEG-ul nu este niciodată izoelectric, ci arată diferite pattern-uri de ritm și
amplitudine. Pattern-urile EEG normale somn/veghe sunt absente.
Sindromul locked-in este descris la pacienții care și-au restabilit starea de veghe și
conștiența de sine, dar, din cauza paraliziei extinse bilaterale, nu mai pot comunica decât pe
anumite căi limitate. Acești pacienți au suferit leziuni pontine ventrale bilaterale cu tetraplegie,
paralizia nervilor cranieni inferiori și pareza mișcărilor oculare conjugate orizontale. În mod
voluntar, pacienții pot realiza mișcări oculare verticale și/sau clipire. Cea mai freventă etiologie
este infarctul pontin, cauzat de tromboza arterei bazilare, dar poate apărea și după hemoragii
pontine, mielinoliză centrală pontină și procese expansive de trunchi cerebral. Cauzele
neuromusculare ale sindromului „locked-in” sunt: poliradiculoneuropatiile demielinizante
inflamatorii acute severe, miastenia gravis, botulismul și blocantele neuromusculare. În
afecțiunile periferice, mișcările oculare verticale nu se mențin.
Mutismul akinetic este descris ca o tulburare de comportament rară, subacută sau acută,
în care un pacient aparent în stare de veghe este și tăcut, și imobil, dar nu paralizat. Nu se pot
obține dovezi externe ale activității mentale. De obicei, pacientul stă cu ochii deschiși, dând
senzația de stare de veghe (vigilență). Tonusul muscular poate fi normal sau hiperton, dar nu
spastic. Mișcările sunt rudimentare, chiar ca răspuns la stimuli neplăcuți. Apare dubla
incontinență. Leziunile primare pot fi leziuni bilaterale ale lobului frontal sau ale sistemului
limbic și leziuni ale substanței cenușii profunde (diencefalul posterior și zonele adiacente).
Catatonia este un simptom complex, asociat cel mai adesea cu o patologie psihiatrică.
Semne: stupoare sau stare de excitație, mutism variabil, rigiditate, grimase și catalepsie.
Catatonia poate fi determinată atât de boli psihiatrice, cât și de boli organice sau metabolice (ex.:
psihoze induse toxic sau medicamentos, encefalită, alcoolism). Catatonia psihiatrică poate fi
dificil de diferențiat de o boală organică, deoarece pacienții sunt, de obicei, letargici sau
stuporoși și nu comatoși. Acești pacienți pot avea o serie de tulburări endocrine sau autonomice.
Tratament

Tratamentul comelor, datorită implicaților vitale ale acestora, trebuie inițiat imediat, în
paralel cu stabilirea diagnosticului etiologic, fără a se aștepta stabilirea acestuia. Precocitatea și
eficiența tratamentului scade atât mortalitatea, cât și instaurarea leziunilor sechelare. Trebuie
inițiate cât mai precoce:
 Stabilizarea – căi respiratorii, funcție respiratorie, sistem circulator (ABC);
 Măsuri de susținere, incluzând controlul PIC;
 Internarea în Terapie Intensivă;
 Tratamentul factorului etiologic.
Căile respiratorii, respirația și circulația trebuie asigurate imediat, în paralel cu corectarea
hipotensiunii. Pacienții trebuie internați în Terapie Intensivă, pentru evaluarea statusului
neurologic, respirator și circulator.
Oxigenoterapia se instituie imediat la toți pacienții cu alterarea stării de conștiență,
utilizându-se mască facială de oxigen sau narine.
Din cauza faptului că mulți pacienți comatoși sunt subnutriți și sunt susceptibili de a dezvolta
encefalopatie Wernicke, trebuie administrat, de rutină, tiamină 100 mg IV sau IM. Dacă apare
hipoglicemie, se administrează glucoză 33% sau 50%, 50 ml IV.
Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze secundare. Din acest motiv, trebuie cupate
cât mai rapid. Se utilizează benzodiazepine IV – midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se poate
folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.
La pacienții cu perioade de agitație, pentru a preveni autolezarea este necesară o ușoară
sedare. Se utilizează benzodiazepine IV, haloperidol IV sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV
titrat la pacientul post-traumatic.
Dacă se suspectează intoxicație cu opioid (overdose) se administrează naloxon 0,4 mg IV,
apoi în perfuzie continuă, în funcție de evoluție.
Dacă se suspectează ingestie recentă (sub o oră) de substanțe toxice, se practică lavaj gastric,
după ce pacientul a fost intubat traheal, printr-un tub orogastric cu diametru mare (peste 32 Fr).
În anumite cazuri, se poate administra cărbune activat prin sonda orogastrică (Tab. 4)
Deoarece hipertermia crește necesarul metabolic cerebral, aceasta trebuie controlată cât mai
bine. Hipertermina mai mare de 390 C necesită măsuri de răcire nespecifice chiar înainte de
diagnosticul și tratamentul etiologic. De obicei, hipertermia indică infecții, dar poate fi și
secundară unor hemorogii intracraniene, intoxicații cu anticolinergice sau expunerea la căldură
(insolație). În caz de hipotermie, pacientul trebuie încălzit lent, peste 350C, pentru a preveni
aritmiile cardiace. Hipotermia poate fi secundară sepsisului, intoxicației cu sedative/hipnotice,
înecului, hipoglicemiei sau encefalopatiei Wernicke.
În cazul în care este implicată trauma, se imobilizează gâtul, până când leziunile medulare
cervicale sunt excluse.
Afecțiunile coexistente sunt tratate conform protocoalelor terapeutice.
Intubația traheală
Pentru a preveni aspirația traheală și a asigura o ventilație adecvată, se practică intubație
traheală în următoarele situații:
 Respirații rare, superficiale sau stertoroase;
  Saturații periferice în oxigen scăzute (˂ 90%) determinate prin pulsoximetrie sau
gazometrie sangvină;
 Reflexe de apărare a căilor respiratorii superioare (deglutiție și tuse) diminuate sau
abolite;
 Scor Coma Glascow Scale (CGS) ≤ 8

Dacă se suspectează creșterea PIC, intubația traheală trebuie să fie făcută cu inducție cu
secvență rapidă, folosind un blocant neuromuscular. Tentativa de intubație nazotraheală la
pacientul cu respirație spontană provoacă tuse și reflex de vomă, crescând, astfel, și mai mult
PIC. Pentru a diminua creșterea PIC secundară manipulării căilor respiratorii, se recomandă
administrarea de lidocaină 1,5 mg/kg IV cu 1-2 minute înainte de administrarea blocantului
neuromuscular. Pacienții trebuie sedați înainte de administrarea musculorelaxantului. Se
recomandă uitilizarea etomidatului la pacienții cu hipotensiune sau traumă, deoarece acesta are
efecte minime asupra tensiunii arteriale. Dozele recomandate sunt de 0,3 mg/kg la adult și 0,2-03
mg/kg la copii. Dacă hipotensiunea este absentă sau puțin probabil să apară, se poate folosi
propofol 1-1,5 mg/kg.
Ca relaxant neuromuscular, se folosește de obicei succinilcolină 1,5 mg/kg IV, datorită
faptului că durata de instalare a acțiunii este foarte scurtă (sub 1 minut), iar durata de acțiune este
scurtă (sub 10 minute). Aceste avantaje contrabalansează dezavantajul că succinilcolina poate
crește ușor PIC. Este recomandat să evitată utilizarea blocantelor neuromusculare cu acțiune
medie sau lungă, deoarece acestea pot masca semnele neurologice și evoluția acestora.
Controlul PIC
Dacă presiunea intracraniană este crescută, trebuie monotorizate și controlate PIC și
presiunea de perfuzie cerebrală. Scopul este de a menține PIC ≤ 20 mm Hg și presiunea de
perfuzie cerebrală la 50-70 mm Hg. Drenajul venos cerebral poate fi crescut prin ridicarea
trunchiului și capului la un unghi de 30⁰ și menținerea capului în poziție neutră față de trunchi.
Controlul PIC crescute poate fi realizat prin următoarele metode:
 Sedare: Poate fi necesară pentru a controla agitația, activitatea musculară excesivă sau
durerea, toate acestea putând crește PIC. La adulți se utilizează, de rutină, propofol,
deoarece durata de instalare a acțiunii și durata acțiunii este scurtă, astfel că la
întreruperea administrării pacientul poate fi evaluat neurologic, datorită lipsei sedării
reziduale. Dozele utilizate se stabilesc prin titrare între 0,3-3 mg/kg/h. Cea mai frecventă
reacție adversă este hipotensiunea. Administrarea îndelungată în doze mari poate produce
pancreatită. Ca alternative, se pot folosi benzodiazepine (ex.: midazolam) la care se poate
asocia opioide cu acțiune scurtă (ex.: fentanyl, remifentanil) pentru tratamentul durerii
posttraumatice.
 Hiperventilația: Determină hipocapnie care determină, la rândul ei, vasoconstricție
cerebrală. Astfel, apare o scădere a PIC, dar și a fluxului sanguin cerebral global.
Reducerea PCO2 de la 40 la 30 mm Hg reduce PIC cu 30% pentru aproximativ 30 de
minuet și este folosită de unii clinicieni ca o măsură temporară. Hiperventilația agresivă
la PCO2 ˂ 25 mm Hg trebuie evitată, deoarece poate reduce excesiv fluxul sanguin
cerebral inducând, astfel, ischemie cerebrală.
 Hidratare: Pentru hidratare se folosesc lichide izotone. Administrarea de lichide hipotone
(ex.: glucoză 5%, NaCl 0,45%) pot agrava edemul cerebral prin aportul de apă liberă și
trebuie evitate. Se acceptă restricție lichidiană blândă dar, în general, pacienții trebuie
menținuți euvolemici. Hidratarea intravenoasă se încep cu ser fiziologic (NaCl 0,9%) cu
 un debit de 50-100 ml/h. Debitul de administrare al lichidelor se modifică în funcție de
Na seric, osmolalitate, debit urinar și semne de retenție hidrică (ex.: edeme)
 Diuretice: Osmolalitatea serică trebuie menținută la 295-320 mOsm/kg. Diureticele
osmotice (manitol) pot fi administrate IV, pentru a scădea PIC și a menține osmolalitatea
serică. Acesta nu trece bariera hemato-encefalică ci atrage apa din țesutul cerebral în
plasmă, datorită unui gradient osmotic. Eficiența sa scade după câteva ore. Soluția de
manitol 20% se administrează 0,5 -1 g/kg IV (2,5-5 ml/kg) în timp de 15-20 min, apoi se
administrează în funcție de necesități (de obicei la 6-8 ore) în doze de 0,25-0,5 g/kg.
Manitolul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu boală coronariană severă,
insuficiență cardiacă, insuficiență renală și hipertensiune pulmonară, deoarece manitolul
expandează rapid volumul intravascular. Pentru că manitolul crește excreția renală de apă
liberă, administrarea prelungită a acestuia poate determina depleție hidrică și
hipernatremie. Furosemind 1 mg/kg IV poate scădea apa totală, mai ales atunci când
vrem să evităm hipervolemia tranzitorie asociată administrării de manitol. Balanța hidrică
și electrolitică trebuie atent monotorizată atunci când se folosesc diuretice osmotice.
 Controlul tensiunii arteriale: Antihipertensivele sistemice se folosesc doar în caz de
hipertensiune severă (˃ 180/95 mm Hg). Reducerea TA trebuie făcută în funcție de
contextul clinic. Este necesar ca TA să fie suficient de mare pentru a menține presiunea
de perfuzie cerebrală, mai ales în contextul unei PIC crescute. Hipertensiunea poate fi
tratată prin titrarea unei perfuzii endovenoase cu nicardipină în doze de 5-15 mg/h sau
prin bolusuri cu labetalol (10 mg IV în 1-2 min repetat la 10 minute, până la maximum
150 mg).
 Corticosteroizi: Corticoterapia se folosește la pacienții cu tumori cerebrale sau abcese
cerebrale. Corticoterapia nu are indicație la pacienții cu traumatisme craniene, hemoragie
intracerebrală, accident vascular ischemic sau encefalopatie hipoxică după stop cardiac
resuscitat. Corticosteroizii cresc nivelul glucozei plasmatice, aceasta putând agrava
leziunile secundare ischemiei cerebrale. Se recomandă uitilizarea de dexametazonă 20-
100 mg, apoi 4 mg pe zi pentru reducerea efectelor adverse.
 Coma barbiturică: Dacă PIC crește în pofida măsurilor luate, se poate folosi inducerea
comei barbiturice cu tiopenthal. Tiopenthalul reduce fluxul sanguin cerebral și
metabolismul cerebral. Coma se induce cu tiopenthal 10 mg/kg IV timp de 30 min, apoi 5
mg/kg/h timp de 3 ore, apoi 1 mg/kg/h. Ca și reacții adverse, cea mai notabilă este
hipotensiunea, care trebuie corectată prin repleție volemică și, dacă este necesar, prin
administrarea de vasopresoare. Alte efecte adverse: aritmii, depresie miocardică și
tulburarea metabolismului glutamatului.
 Craniotomia decompresivă: Se folosește dacă PIC crește în pofida măsurilor luate pentru
a asigura spațiu de expansiune a edemului cerebral. Se practică craniotomie cu plastie
durală. Indicația majoră a acestei proceduri este infarctul cerebral extins cu risc de
herniere la pacienții sub 50 de ani.
 Tratamentul specific al formațiunilor supratentoriale: Pe lângă metodele medicamentoase
de scădere a PIC, pentru a evita hernierea cerebrală transtentorială, în anumite situații
trebuie inițiate și metode terapeutice chirurgicale. Hematoamele epidurale sau subdurale
trebuie evacuate cât mai rapid. Formațiunile intraparenchimatoase care produc o
deteriorare acută a stării de conștiență se tratează, inițial, non-chirurgical.
La pacienții cu PIC elevată care nu răspunde la metodele conservative este indicată
amplasarea unui drenaj ventricular în ventricolul lateral. Această ventriculostomă permite
 măsurarea cu acuratețe a PIC și drenajul LCR, în caz de nevoie. Monitorizarea PIC
permite ajustarea terapiei înainte de deteriorarea clinică a pacientului.
 Tratamentul specific al leziunilor infratentoriale: Deteriorarea neurologică rapidă a unui
pacient suspect de patologie de fosă posterioară impune aplicarea de măsuri terapeutice
cu scopul de a scădea PIC. Pacienții comatoși care prezintă semne de compresie
progresivă a trunchiului cerebral ca urmare a unei hemoragii sau a unui infarct cerebelos
necesită intervenție chirurgicală de evacuare de urgență. Leziunile intrinseci ale
trunchiului cerebral este mai bine să fie tratate conservator; un infarct la acest nivel
beneficiază de tromboliză și/sau anticoagulare cu heparină. Tumorile de fosă posterioară
se tratează inițial cu diuretice osmotice și corticosteroizi. Tratamentul definitv include
abordarea chirurgicală și/sau radioterapie. Plasarea unui cateter ventricular pentru
hidrocefalia acută trebuie luată în considerare în urma consultului neuro-chirurgical,
deoarece există pericolul hernierii transtentoriale ascendente cu potențial letal.

Comele metabolice sau toxice, pe lângă acțiunile enumerate anterior, necesită

următoarele măsuri:
 Hipoglicemia: Se recomadă administrarea a 50 ml glucoză 33% sau 50% în tratamentul
de urgență a comelor, înainte de obținerea rezultatelor de laborator. O comă
hipoglicemică prelungită, care a determinat leziuni cerebrale nu va fi ameliorată de
încărcarea cu glucoză. Un bolus de glucoză poate agrava tranzitor coma hiperglicemică
hiperosmolară.
 Tulburări acido-bazice: Este obligatorie determinarea de urgență a statusului acido-bazic
la pacientul comatos. Se recomandă tratamentul agresiv a acidozei metabolice în situația
instabilității cardio-vasculare.
 Hipoxia: Intoxicația cu monoxid de carbon necesită hiperoxigenare cu oxigen 100%
pentru a facilita eliminarea CO. În această situație, trebuie monotorizate și tratate
modificările presiunii arteriale și aritmiile cardiace. Methemoglobinemia necesită
administrarea de albastru de metilen 1-2 ml/kg IV timp de 5 minute, cu repetarea dozei
după o oră. Anemia per se nu provoacă comă, dar poate agrava alte forme de hipoxemie.
Transfuzia de concentrat eritrocitar se recomandă în anemiile severe cu hematocrit ˂
25%. Intoxicația cu cianuri determină hipoxie histotoxică a creierului și necesită terapie
specifică (Tab. 4)
 Meningita bacteriană acută: La toți pacienții comatoși cu febră și/sau semne de iritație
meningiană trebuie efectuată puncție lombară. Dacă este posibil, trebuie efectuat un CT
scan înainte de puncția lombară, pentru a exclude un proces expansiv intracranian. În
meningita bacteriană apare o creștere a PIC, dar aceasta nu reprezintă o contraindicație
pentru puncția lombară. Hernierea cerebrală secundară puncției lombare apare extrem de
rară și apare doar la copii mici. Edemul papilar este rar în meningita bacteriană acută.
Dacă apare herniere cerebrală după puncția lombară, trebuie instituit tratament cu manitol
și hiperventilație. Tratamentul antibiotic se începe, conform protocoalelor, după
rezultatele frotiului din LCR. Dacă frotiul LCR este negativ, dar, totuși, se suspectează o
etiologie bacteriană, se instituie tratament antibiotic cu spectru larg, de obicei folosindu-
se o cefalosporină de generația a III-a și vancomicină.
 Intoxicații: Ca și principii generale la pacienții suspectați de intoxicații, se recomandă
tratament de susținere. După ce funcțiile vitale au fost stabilizate, trebuie să se încerce
eliminarea, neutralizarea sau antagonizarea toxicelor. Pacienții comatoși, secundar
 ingestiei de toxice, necesită lavaj gastric, dar aceasta se execută doar după intubație
traheală pentru a evita aspirația traheală. Lavajul gastric se practică în poziția
Trendelenburg (cu extremitatea craniană în decubit) la pacientul în decubit lateral stâng,
folosindu-se bolusuri de 200-300 ml apă de robinet. Manevra se repetă până când apa
evacuată este clară. După lavajul gastric se administrează 1-2 linguri de cărbune activat
dizolvat în apă, prin intermediul tubului gastric. În anumite situații (ex.:intoxicația cu
barbituirce) superficializarea comei se poate realiza cu ajutorul hemodializei (Tab. 4).
La pacienții comatoși, atunci când nu există contraindicații, trebuie efectuată obligatoriu
profilaxia trombozei venoase profunde cu heparină nefracționată 5000 UI la 12 ore, sau heparină
cu greutate moleculară mică, sau compresie pneumatică a membrelor inferioare. Nutriția enterală
sau parenterală trebuie începută la 36-48 de ore de la debutul comei. De asemenea, trebuie
evitate leziunile corneene prin folosirea de gel lubrifiant.

Toxic Semne și simptome Teste diagnostic Tratament

Monoxid de carbon Confuzie, agitație, Anamneză, nivelul -Scoaterea din mediu,
(CO) cefalee, convulsii, carboxihemoglobi- administrarea de oxigen
comă, depresie nei sangvine 100% pe mască sau
respiratorie, colaps ventilație mecanică, până
când nivelul
carboxihemoglobinei scade
sub 5%
-Oxigen hiperbar în
afectările neurologice grave
-Tratarea edemului cerebral
cu hiperventilație, diuretice
și eventual drenaj LCR
Salicilat Tinitus, hiperpnee, Toxicologie sânge Terapie de susținere, lavaj
confuzie, convulsii, gastric, cărbune activat,
comă, hipertemie alcalinizare sistemică,
hemodializă pentru comă
sau convulsii
Cianuri Agitație, confuzie, Toxicologie sânge Amyl nitrat, sodium nitrat,
cefalee, vertij, thiosulfat sodic, oxigen
hipertensiune arterială, 100%, oxigen hiperbar dacă
hipotensiune, convulsii, persist semnele
apnee, comă neurologice, vitamina B12
Anticonvulsivante -Amețeli, ataxie, Toxicologie sânge Terapie de susținere, lavaj
 Fenitoin nistagmus, tremurături, Nivelul gastric, cărbune activat.
 Carbamazepin comă amoniacului seric la Monitorizarea convulsiilor
 Acid valproic, -Aritmii la supradozarea pacienții care iau de sevraj
Primidonă, de carbamazepin și acid valproic
Ethosuximid, fenitoin
Felbamat,
Clonazepam
Sedative Hipnotice -Confuzie, letargie, Toxicologie sânge Terapie de susținere, lavaj
 Benzodiazepine ataxie, nistagmus, gastric,
 Barbiturice disartrie, depresie Flumazenil pentru
 Cloralhidrat, respiratorie, comă intoxicații cu
Meprobamat, -Reacții pupilare benzodiazepine
 Ethclorvynol păstrate, cu excepția
comei barbiturice
profunde
-Posibile convulsii la
sevraj
Methaqualonă Agitație, hiperreflexie
hipertonă, ataxie,
halucinații, convulsii
Etanol Confuzie, agitație, delir,
ataxie, nistagmus,
disartrie, comă
Opioide Letargie, pupile miotice
reactive, hipotermie,
hipotensiune, retenție
urinară, bradipneee sau
respirații superficiale
neregulate, convulsii
Stimulante Pacient hipervigil,
 Amfetamină paranoia, comportament
 Methylphenidat violent, tremurături,
 Cocaină midriază, hiprtensiune,
hipertermie, tahicardie
sau aritmii, semne
neurologice de focar
secundare unui AVC
ischemic sau
hemoragic, convulsii
Psihedelice (LSD, Delir, iluzii, halucinații,
mescalină, fenciclidine) agitație marcată,
hiperactivitate,
midriază, hiperreflexie,
nistagmus
Antidepresive triciclice Efecte anticolinergice:
gură uscată, agitație,
ataxie, tahicardie sau
aritmii, hipertermie,
isterie, convulsii,
midriază
Inhibitori de Somnolență, ataxie,
monoaminoxidază convulsii, criză
hipertensivă.
Hipotensiune la doze
mari
Hemoperfuzie pentru
intoxicație masivă cu
barbiturice
Toxicologie sânge Terapie de susținere, lavaj
gastric
Toxicologie sânge Terapie de susținere, lavaj
Alcool în aerul gastric (în prima oră de la
expirat ingestie), tiamină, glucoză
Toxicologie urină Naloxon 0,4 mgIV sau IM,
Răspuns pozitiv la apoi perfuzie continuă dacă
naloxon e nevoie
Terapie de susținere ±
intubație traheală
Lavaj gastric dacă supradoza
a fost prin ingestie
Toxicologie sânge Terapie de susținere, sedare
și urină cu benzodiazepine
Tratamentul crizelor
hipertensive cu nitroprusiat
de sodium sau labetalol.
Monitorizare pentru
rabdomioliză
Toxicologie sânge Lavaj gastric, cărbune
și conținut gastric activat.
(pentru Sedare cu benzodiazepine și
fenciclidine) haloperidol
Toxicologie sânge Monitorizare cardiacă, lavaj
și urină gastric, cărbune activat,
alcalinizare sistemică
blândă.
Fiziostigmină pentru aritmii
refractare.
Anticonvulsivante în caz de
convulsii
Tratament simptomatic,
lavaj gastric, se evită
opiozii.
 Neuroleptice Distonie, somnolență, Toxicologie urină Lavaj gastric
comă, convulsii, Semnele extrapiramidale se
hipotensiune, mioză, tratează cu difenhidramină
tremurături, hipotermie, sau benztropin mesilat
simdrom neuroleptic Sindromul neuroleptic
malign. malign se tratează cu
dantrolene sau
bromocriptină

Litiu Letargie, tremurături, Toxicologie sânge Hemodializă în caz de delir,

slăbiciune musculară, convulsii sau comă.
poliurie, polidipsie,
ataxie, convulsii, comă.

Metanol Stare de ebrietate, Toxicologie sânge Tratament simptomatic,

Etilenglicol hiperventilațe, stupoare, Acidoză metabolică lavaj gastric, etanol în
convulsii, comă. severă perfuzie endovenoasă,
Orbire la intoxicația cu hemodializă precoce
metanol.

Antihistaminice Efecte anticolinergice: Tratament de susținere, lavaj

mucoase uscate, gastric, tratamentul
înroșirea pielii, convulsiilor cu
hipertermie, midriază, benzodiazepine,
delir, halucinații, fiziostigmină pentru efecte
convulsii, comă. anticolinergice severe.

Organofosforice Criză colinergică: Scăderea nivelului Tratament symptomatic,

crampe musculare, colinesterazei decontaminare, atropină,
hipersalivație, serice. pralidoxim.
bronhoree, diaree,
bronhoconstricție.
Tardiv: tremurături,
fasciculații muscular,
slăbiciune muscular,
convulsii, hipertensiune,
tahicardie, confuzie,
anxietate, comă.
Tab. 4: Diagnosticul și tratamentul intoxicațiilor

Prognostic
Prognosticul evoluției comelor depinde de cauza, durata și profunzimea tulburării de
conștiență. În general, dacă coma durează mai puțin de 6 ore, prognosticul este foarte favorabil.
După comă, următoarele semne sunt considerate favorabile:
- Revenirea precoce a vorbirii (chiar dacă incomprehensibilă)
- Mișcări oculare spontane cu fixarea obiectelor
 - Tonus muscular normal
- Abilitatea de a executa comenzi
Dacă cauza comei este reversibilă (ex.:supradoză de sedative, coma metabolică), pacienții pot
să își piardă, temporar, toate reflexele de trunchi cranian și alte răspunsuri motorii și, totuși,
recuperarea să fie completă. După traumă, un GCS de 3-5 indică leziuni cerebrale extinse, mai
ales dacă pupilele sunt fixe, iar reflexele oculo-vestibulare sunt absente.
După stopul cardiac, dacă sunt absente reflexele de trunchi cerebral în prima zi sau
ulterior, trebuie efectuate testele de moarte cerebrală. Prognosticul este rezervat la pacienții
care au una dintre următoarele:
- Status epilepticus mioclonic, care apare la 24-48 de ore după stopul cardiac
- Absența reflexelor pupilare 24-72 ore după stopul cardiac
- Absența reflexelor corneene 72 ore după stopul cardiac
- Postură de decerebrare sau lipsa răspunsului la stimuli dureroși 72 de ore după stopul
cardiac
Pacienții comatoși pot dezvolta complicații non-neurologice, depinzând de cauza tulburării
de conștiență. De exemplu, la pacientul cu comă toxică sau metabolică pot apărea hipotensiune
arterială, tulburări de ritm cardiac, infarct miocardic sau edem pulmonar. Imobilizarea prelungită
la pat predispune pacientul la serioase complicații – trombembolism pulmonar, escare de decubit,
complicații septice (bronhopneumonie, infecție de tract urinar, escare suprainfectate, etc.)

Bibliografie selectivă:
1. Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al. Prognosis of patients with severe head
injury. Neurosurgery 1979;4:283-301
2. Hund EF, Lehman-Horn F. Life-threatening hyperthermic syndromes. In: Hacke W,
editor. Neurocritical Care. Berlin: Springer-Verlag; 1994. p. 888-96
3. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Prognosis in non-traumatic coma. Ann Intern
Med 1981;94:293-301
4. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Predictingoutcome from hypoxic-ischemic
coma. JAMA 1985;253:1420-6
5. Maiese K. Overview of Coma and Impaired Consciousnes; Neurologic Disorders. In:
Merck Manuals Professional Edition. Last review Apr. 2016. www.msdmanuals.com
6. Plum F, Posner JB; The diagnosis of Stupor and Coma; Philadelphia; FA Davis; 1980
7. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest
and hypothermia: a prospective study.Ann Neurol 2010;67:301-7
8. Stübgen J.-P., Plum F, Kochanek P; Coma. In: J-L Vincent J-L, editor. Textbook of
Critical Care, Sixth Edition, Elsevier Saunders, 2011. p. 153-65
9. Synek VM. Prognostically important EEG coma patterns in diffuse anoxic and
traumatic encephalopathies in adults. J Clin Neurophysiol 1988;5:161-74