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112mEq/l.
Evaluación en Emergencia
Hemograma
HGT / G-U-C / Electrolitos
TAC CEREBRAL Perfil Hepático
AGA / EKG
Posibilidad de PL Orina Completa
Rx Tórax.
Hiponatremia
• Calambres musculares.
• Reflejos patológicos.
• Convulsiones.
Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton,
John E. Hall.—11th ed. 2006.
¿Por qué ocurren las
Hiponatremia manifestaciones clínicas?
NEJM 2000:342(21);1581-1589
Osmolaridad Plasmática
– Glucosa.
– Urea.
2 Na
glucosa urea
Posm 275 - 290 mOsmol/Kg de H 2O
18 6
baja osmolaridad?
• Mujer 76 años, 46 kilos.
• Osmolaridad: 228mOsm/Kg.
HIPONATREMIA
Evaluamos la
volemia….
Pérdidas renales
Caso 1 ¿Cómo corrijo el Sodio?
• Osmolaridad: 228mOsm/Kg.
– Solución hipertónica.
• Terapia anticonvulsivante.
Hipo Na+: Principios ¿Elevo el sodio al valor normal?
INFUSIÓN mEq/L
¡No piensen
mucho!
512.6mEq/L
Hipo Na+: Principios ¿Como corrijo el sodio,
Déficit de
= 0.6 x Peso (Kg) x (120 – Na+ medido)
Sodio
NEJM 2007:356(21);2064-2072
Hipo Na+: Principios Adrogué & Madias.
de Manejo NEJM 2000
Na Infundido - Na Sérico
Agua Corporal Total 1
neumonía severa.
La clínica es similar a la de
• [Na+] > 145mEq/l
hiponatremia.
• Severa: [Na+] > 155mEq/l
• Calambres musculares.
• Reflejos patológicos.
• Convulsiones.
¿Por qué ocurren las
Hipernatremia manifestaciones clínicas?
NEJM 2000:342(21);1581-1589
Factores de Riesgo
• Extremos de la vida.
• Inmovilizados crónicos.
demeclociclina, foscarnet.
Lo primero es estabilizar
HiperNa+:Principios hemodinámicamente al
de Manejo paciente.
140
Déficit de Agua ACT 1
Na medido
Na Infundido - Na Sérico
Agua Corporal Total 1
– Alcalosis. – Hipomagnesemia.
– Hipotermia. – Alcalosis.
Manifestaciones Clínicas:
• Usualmente aparecen con potasio < 2.5mEq/l.
• Astenia, calambres, tetania, parálisis, hiporreflexia,
íleo, trastorno de conciencia.
• EKG:
– Onda U prominente.
– Aplanamiento e inversión de la onda T.
– Prolongación del intervalo QT.
• Arritmias cardíacas.
¿Cómo se manifiesta
Hipo K+ en el EKG?
Onda U prominente.
Aplanamiento e inversión de
la onda T.
Prolongación del intervalo
QT.
Hipo K+
Hipokalemia
Tratamiento:
1. Tratamiento de la causa.
2. Restitución de potasio:
– Restitución intravenosa.
Solo en déficit grave y por
Hipokalemia vía central.
• No mas de 150mEq/24h.
Miliequivalentes
INFUSIÓN
Sodio Potasio Fosfato
K+ endovenoso:
• Causas:
– Trastorno en la excreción renal.
– Pseudohiperpotasemia.
– Transfusiones sanguíneas.
Hiperkalemia
Manifestaciones Clínicas:
– Onda P aplanada.
– Intervalo PR largo.
– Asistolia ventricular.
¿Cómo se manifiesta
Hiper K +
en el EKG?
Ondas T picudas.
Onda P aplanada.
Intervalo PR largo.
Prolongación del QRS.
Asistolia ventricular.
+ DII, DIII,
Hiper K V2-V4
Hiper K+
¿Cuándo se trata la
Hiperkalemia hiperkalemia?
• Insulina + Glucosa:
Dextrosa 33% 05 amp Pasar en 1 hora.
Insulina R 5-10U ↓ 1mEq/l x 4-6 hrs.
• B2-Agonistas:
Nebulización 10 gts Fenoterol + 5cc SF cada 2 horas.
• Hemodiálisis:
– Hiperkalemias refractarias al tratamiento.
Gluconato de calcio
1 a 3 minutos 30 – 60 minutos
(10 – 20 cc)
Bicarbonato de sodio
5 – 10 minutos 2 horas
(50 – 60 mEq)
Insulina + Glucosa
30 minutos 4 a 6 horas
(10 – 20 UI/50 gr)
Albuterol o Salbutamol
30 minutos 2 a 4 horas
(Nebulizaciones)
Kayexalate
1 a 2 horas 4 a 6 horas
(0,5 – 1 gr/Kg en 100 cc sorbitol)
Hospital Nacional Dos de Mayo
Equilibrio Acido-Base
Cl+ 95 mmol/l
HCO3- 24 mmol/l
K+ 4.5 mmol/l
Mg2+ 1 mmol/l
H+ 0.0000000398 mmol/l
GPO
Equilibrio Ácido - Base
pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 → 7.4
Equilibrio Ácido - Base
• Ácidos Volátiles:
– Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos grasos.
– Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día.
– Manejados por los pulmones. ¿De donde vienen los
• Ácidos Fijos: ácidos?
– Carga ácida.
– Productos del metabolismo de los aminoácidos.
– Producción diaria: 50 – 100 mmol/día.
– Manejado por los riñones.
• Ácidos Orgánicos:
– Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-hidroxibutírico.
– Se reutilizan casi en su totalidad.
Equilibrio Ácido - Base
Mecanismos de
• Buffers: Defensa
– Proteínas.
– Fosfato.
– Bicarbonato.
• Respuesta respiratoria.
• Respuesta renal.
pH = 7.36 – 7.44
¡Valores
pCO2 = 36 – 44 mmHg normales!
HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
BE = [-2, +2]
Trastornos Ácido - Base
• Hay ACIDEMIA:
– Cuando BAJA el HCO3-
• Hay ALCALEMIA:
– Cuando SUBE el HCO3-
– Metabólicos.
– Respiratorios.
Cambio Cambio
Trastorno pH
Primario Secundario
7.36 – 7.44
pH EUDREMIA
Pero primero…..
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl
¿Como leo un AGA?
4to Paso: En acidosis metabólica…
¿Cómo esta el Anion Gap?
VN = 10 ± 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
7.36 – 7.44
pH EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
Caso Clínico
pH 7.22
PCO2 25mmHg 2do Paso: ¿Cuál es el trastorno
HCO3- 14mEq/l primario que me explica este pH?
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
↓ HCO3-
7.22
ACIDEMIA
↑ PCO2
Acidosis Metabólica
¿Como leo un AGA?
3er Paso
¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Acidosis Metabólica
Anion Gap Alto
Caso Clínico
pH 7.22
PCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Acidosis
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l Metabólica Anion
Gap Alto
+
Alcalosis
Respiratoria
¿Por qué es
importante manejar
la acidosis?
Metabólica la acidosis?
Déficit de - medido)
= 0.6 x Peso (Kg) x (15 – HCO3
HCO3-