E – 36-375-B-10

Modificaciones intraoperatorias
de la función respiratoria
A. De Jong, E. Futier, G. Chanques, B. Jung, S. Jaber

La alteración de la oxigenación por hipoxemia, síndrome restrictivo o atelectasias es casi

constante en los pacientes anestesiados e intubados, tanto con ventilación espontánea
como controlada. Influyen en estas modificaciones de la función respiratoria intraope-
ratoria el tipo de anestesia, de cirugía, la posición y comorbilidades como la obesidad,
una enfermedad pulmonar crónica obstructiva o la edad. Los pacientes intubados y ven-
tilados corren el riesgo de sufrir complicaciones pulmonares, sobre todo en la cirugía
de urgencia. Sin embargo, las modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
pueden controlarse con un manejo intraoperatorio adecuado. En los últimos años se
ha instaurado el concepto de «ventilación positiva protectora perioperatoria», que con-
siste en una preoxigenación prolongada en posición semisentada, en ocasiones con una
ventilación no invasiva en función del contexto, asociada a presión espiratoria positiva
con volumen corriente moderado y maniobras de reclutamiento alveolar efectuadas de
forma regular. Estas medidas permitirían limitar las complicaciones respiratorias intra y
postoperatorias.
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Palabras clave: Fisiología de la respiración; Ventilación; Preoxigenación;

Complicaciones intraoperatorias de la función respiratoria

Plan  Introducción
■ Introducción 1 La alteración de la oxigenación es frecuente en los
■ Reseña fisiológica 2 pacientes anestesiados con ventilación mecánica. La dife-
Mecánica ventilatoria 2 rencia alveoloarterial de oxígeno está aumentada en más
Propiedades elásticas del pulmón en el tórax 2 del 90% de ellos [1] . La oxigenación se modifica tanto con
Relación ventilación/perfusión 2 agentes intravenosos como con agentes inhalatorios, y
Mecanismo de formación de las atelectasias 3 tanto si el paciente respira de forma espontánea como si
■
se ventila mecánicamente de forma controlada.
Modificaciones de la función respiratoria
Se ha comunicado que el 5-10% de todos los pacientes
en intraoperatorio 3
operados, así como el 9-40% de los sometidos a una ciru-
Posición 3
gía abdominal, desarrollan al menos una complicación
Tipo de anestesia 4
respiratoria postoperatoria [2] . Las atelectasias producidas
Tipo de cirugía 5
durante la anestesia persisten en el período postope-
Comorbilidades 7
ratorio; la alteración de la oxigenación, asociada a la
■ Consecuencias sobre el manejo anestésico disminución de la espirometría forzada, correlaciona con
intraoperatorio 7 el volumen de las atelectasias.
Precauciones ventilatorias 7 La anestesia, el dolor postoperatorio y la cirugía (sobre
Agentes anestésicos 9 todo en una zona cercana al diafragma, es decir, la cirugía
Expansión vascular 9 torácica y abdominal) inducen modificaciones respirato-
Monitorización 10 rias: hipoxemia, disminución del volumen pulmonar [3]
Características de las comorbilidades 10 con síndrome restrictivo, constituido por disminución de
■ Conclusión 10 la capacidad vital (CV) y de la capacidad residual funcio-
nal (CRF), y atelectasias. A estas modificaciones se asocia
una disfunción diafragmática [3] .

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 40 > n◦ 3 > agosto 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(14)68114-7
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
 Reseña fisiológica
Mecánica ventilatoria
La ventilación se produce gracias a un gradiente de
presión entre los alvéolos y la atmósfera. La presión de
referencia es la presión atmosférica a 0 cmH2 O. La presión
alveolar es igual a esta presión atmosférica, mientras que
la presión intrapleural alrededor del pulmón es negativa
(–5 cmH2 O). Durante la inspiración, el aumento del volu-
men pulmonar se asocia a una disminución de la presión,
ya que el producto presión-volumen es constante (ley de
Boyle). El gradiente de presión producido por la dismi-
nución de la presión alveolar permite la entrada de aire al
pulmón. Al final de la inspiración (o fase teleinspiratoria),
la presión alveolar se equilibra con la presión baromé-
trica, lo que interrumpe la entrada de aire al pulmón.
La inspiración es posible por la acción de los músculos
respiratorios.
El diafragma es un músculo digástrico cupuliforme
cuyo vértice está formado por el entrecruzamiento de los
tendones intermedios y su periferia, por las inserciones
costales (cara interna de los seis últimos arcos costales) y
esternales. La contracción del diafragma aumenta el eje
vertical del tórax y eleva los arcos costales inferiores, con
la consecuencia de un aumento de los diámetros ante-
roposterior y transverso de la parte inferior del tórax.
El diafragma, inervado por los nervios frénicos, garan-
tiza en condiciones normales los dos tercios del trabajo
respiratorio. El resto de este trabajo depende de los mús-
culos intercostales. La espiración, al contrario que la
inspiración, es pasiva. Esto es posible gracias a la elas-
ticidad propia del tórax y del abdomen (30%) y a la
tensión de los líquidos que recubren los bronquios y los
alvéolos (70%).
Propiedades elásticas del pulmón
en el tórax
Distensibilidad
Las variaciones del volumen pulmonar inducidas por
los cambios de la presión dependen de la distensibilidad
de la estructura. La variación de volumen por unidad de
presión mide la distensibilidad pulmonar.
Tensión superficial
La distensibilidad del pulmón está limitada por dos fac-
tores:
• la presencia de tejido elástico intersticial. Si está dis-
minuido (enfisema), la distensibilidad aumenta. Si está
aumentado (fibrosis), la distensibilidad disminuye;
• la tensión superficial ejercida por el líquido que recubre
los alvéolos (surfactante).
Surfactante
La presencia de surfactante en la interfase líquido/aire
permite reducir la tensión superficial del líquido que recu-
bre el alvéolo. Posibilita que aumente la distensibilidad
pulmonar y que los alvéolos se estabilicen, y evita la extra-
vasación de líquido capilar hacia los alvéolos.
Diferencias regionales de ventilación
El pulmón, en una persona en bipedestación o posición
sentada, ejerce por gravedad una presión en su base, de
modo que la presión pleural es más negativa en el vértice
que en la base. En ausencia de flujo aéreo en los bronquios,
la presión más negativa hace que los alvéolos del vértice
se distiendan más que los de la base. En la inspiración, por
una misma variación de presión pleural, la variación de
volumen sería menor en el vértice que en la base: la ven-
tilación alveolar es, por tanto, mayor en la base que en el
2 EMC - Anestesia-Reanimación
vértice del pulmón. Sin embargo, la oxigenación depende
de la relación ventilación/perfusión desde el vértice hasta
la base del pulmón.
Propiedades elásticas de la pared torácica
En tanto que el pulmón, debido a su fuerza de retrac-
ción elástica, tiene tendencia a ocupar el menor volumen
posible, la pared torácica tiende a ampliarse cada vez más.
Estas dos fuerzas opuestas se equilibran con un volumen
pulmonar denominado CRF.
Los volúmenes pulmonares siguientes pueden definirse
a partir de estos datos:
• volumen corriente (VT): volumen de aire inspirado o
espirado en cada ciclo respiratorio;
• volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen de aire
que puede inspirarse además del VT para aumentar este
último, por ejemplo, durante el ejercicio;
• volumen de reserva espiratoria (VRE): volumen de aire
que puede espirarse además del VT para aumentar este
último, por ejemplo, durante el ejercicio;
• volumen residual (VR): volumen de aire que permanece
en los pulmones después de una espiración máxima (al
no ser movilizable no se mide de forma directa con un
espirómetro, sino de modo indirecto por dilución o por
pletismografía);
• CV: suma de los volúmenes movilizables, es decir,
VT + VRI + VRE;
• capacidad pulmonar total (CPT): suma de los volú-
menes movilizable (CV) y no movilizable, es decir, la
cantidad máxima de aire contenida en los pulmones;
• CRF: cantidad de aire que permanece en los pulmones
tras una espiración normal.
La capacidad de cierre (CC) es el volumen a partir del
cual se produce el primer cierre de las vías respiratorias
de pequeño calibre. El volumen de cierre (VC) es la dife-
rencia entre la CC y el VR. El tabaquismo, la obesidad,
el envejecimiento y el decúbito aumentan la CC. En las
personas sanas, hacia los 45 años de edad la CC es igual
a la CRF en decúbito supino, y alrededor de los 65 años
es igual a la CRF en bipedestación. La relación entre
CRF y CC es esencial porque determina si una unidad
respiratoria es normal (CRF > CC), tiene una baja rela-
ción ventilación/perfusión (CC > CRF) o indica atelectasia
(CC >> CRF).
Así, cualquier situación que disminuye la CRF o
aumenta la CC, como la anestesia general, induce la
formación de zonas de atelectasia o con baja relación ven-
tilación/perfusión.
Relación ventilación/perfusión
Los intercambios gaseosos entre el alvéolo y el capilar
necesitan una adecuación entre la ventilación y la perfu-
sión. La relación ventilación/perfusión tiene diferencias
regionales. Como se ha visto, en una persona en posi-
ción sentada o en bipedestación la ventilación alveolar es
mayor en la base que en el vértice del pulmón, ya que la
presión intrapleural es menos negativa en la base debido
al peso del pulmón. Esta diferencia es más marcada para la
perfusión debido al peso de la columna de sangre: las pre-
siones vasculares aumentan desde el vértice hasta la base,
de modo que la relación ventilación/perfusión es mucho
mayor en el vértice que en la base.
Así se definen las zonas de West:
• zona 1: la presión alveolar es superior a la presión arte-
rial pulmonar, a su vez superior a la presión venosa
pulmonar. Esta zona no participa en los intercambios
gaseosos porque la sangre no circula en el alvéolo. Es el
espacio muerto alveolar;
• zona 2: la presión arterial pulmonar es superior a la
presión alveolar, a su vez superior a la presión venosa
pulmonar. Es un sector intermedio, de flujo bajo y vasos
semicolapsados: es el vértice de los pulmones en bipe-
destación o en posición sentada;
 Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10
• zona 3: la presión arterial pulmonar es superior a la pre-
sión venosa pulmonar, a su vez superior a la presión
alveolar. La sangre circula en el alvéolo y el flujo es
máximo y continuo.
En situación de hipoxia, el organismo se adapta con
una «vasoconstricción pulmonar hipóxica», que es un
mecanismo de redistribución selectiva del flujo sanguíneo
hacia los alvéolos normóxicos o hiperóxicos.
Mecanismo de formación
de las atelectasias
Al desarrollo de las atelectasias contribuyen tres meca-
nismos principales [4] : la compresión de los tejidos
pulmonares, la absorción del aire alveolar y la alteración
del surfactante.
Atelectasia por compresión
La atelectasia por compresión es un fenómeno pura-
mente «mecánico». Se produce cuando la presión
transmural que distiende los alvéolos se reduce hasta un
nivel que permite el colapso de éstos. El diafragma separa
las cavidades abdominal y torácica, lo que favorece el des-
arrollo de presiones distintas entre ambas. Después de
la inducción de la anestesia, el diafragma se relaja y es
desplazado hacia arriba, con lo cual se vuelve menos efi-
caz para mantener la diferencia de presiones entre ambas
cavidades. La presión pleural aumenta sobre todo en las
regiones pulmonares «dependientes» (denominadas así
porque el volumen de estas regiones depende del régimen
de presiones intratorácicas) y puede comprimir el tejido
pulmonar adyacente, causando atelectasias por compre-
sión [5] .
Froese y Bryan [6] han demostrado, con radiografías
dinámicas, que durante la anestesia el diafragma se
desplaza hacia arriba, tal como ocurre después de la
administración de curares. En pacientes en decúbito y
ventilación espontánea, la parte inferior del diafragma
(dependiente) es la que más se mueve, mientras que,
después de curarización, el desplazamiento es mayor en
la parte superior (no dependiente). Krayer et al [7] han
demostrado, con tomografía computarizada (TC), una
reducción del diámetro torácico en las personas aneste-
siadas, en las cuales, por lo tanto, la CRF está reducida,
ya sea por pérdida de tracción de la caja torácica o por
compresión pulmonar.
Hedenstierna et al [8] han demostrado una fuente
adicional de compresión pulmonar a causa de un des-
plazamiento del volumen sanguíneo del tórax hacia el
abdomen, lo que induce un aumento de la presión abdo-
minal sobre el diafragma.
Atelectasia por reabsorción del aire alveolar
La atelectasia por reabsorción puede obedecer a dos
mecanismos. Después de una obstrucción completa de
las vías respiratorias, en la unidad pulmonar distal a la
obstrucción se produce el atrapamiento de una bolsa de
aire. Ya que la sangre sigue consumiendo oxígeno y el
flujo de aire es bloqueado por la obstrucción bronquial,
la bolsa de aire se colapsa. En estas condiciones, el índice
de absorción de un área pulmonar no ventilada se incre-
menta a medida que aumenta la fracción inspirada de
oxígeno (FiO2 ) en ausencia de presión espiratoria posi-
tiva (PEP). Un mecanismo distinto explica la atelectasia de
reabsorción sin obstrucción del árbol bronquial. En este
contexto, las zonas del pulmón con baja relación venti-
lación/perfusión tienen una presión parcial de oxígeno
(PaO2 ) baja cuando el aire es inspirado. Cuando la FiO2
aumenta, también lo hace la PaO2 , lo que produce un
mayor desplazamiento del oxígeno del aire alveolar hacia
el capilar sanguíneo. El flujo de oxígeno aumenta de tal
modo que el flujo en la sangre supera al flujo inspirado
EMC - Anestesia-Reanimación
y la unidad pulmonar se hace cada vez más pequeña. Los
alvéolos se colapsan con más frecuencia cuando la FiO2 (y
la duración de exposición) es elevada y cuando la relación
ventilación/perfusión es baja.
Atelectasia por alteración del surfactante
El surfactante pulmonar que recubre la superficie alveo-
lar está compuesto por fosfolípidos, lípidos neutros y
apoproteínas específicas del surfactante (proteínas del sur-
factante A, B, C y D). Al reducir la tensión superficial
alveolar, el surfactante pulmonar estabiliza el alvéolo. La
anestesia podría deprimir esta función estabilizante del
surfactante, efecto que ha sido confirmado en el perro
por Woo et al [9] . Los autores han evaluado el efecto de los
agentes anestésicos sobre la función del surfactante con
las curvas de presión-volumen en pulmones de perros.
Han demostrado que la reducción del volumen pulmo-
nar era proporcional a la concentración del cloroformo y
del halotano. Además, se sabe que el contenido alveolar
de pulmones aislados se modifica por factores mecánicos.
La hiperventilación por aumento del VT [10] , incluso un
solo ciclo de VT elevado [10] , induce una liberación del sur-
factante en los pulmones aislados de animales. Debido
a la reserva disponible de surfactante y al tiempo pro-
longado de renovación (14 h) de éste, la reabsorción y la
compresión son los dos mecanismos preponderantes en
la formación de las atelectasias intraoperatorias.
 Modificaciones
de la función respiratoria
en intraoperatorio
Posición
Decúbito dorsal
La CRF se reduce de 0,8 a 1 l durante el paso de la
bipedestación al decúbito; en la inducción de la anes-
tesia, se observa una disminución adicional de 0,4-0,5 l.
Con ventilación mecánica, el volumen pulmonar de
fin de espiración (equivalente a la CRF en ventilación
espontánea sin asistencia ventilatoria) se reduce aproxi-
madamente de 3,5 a 2 l. La posición de Trendelenburg
disminuye aún más la CRF debido a la elevación dia-
fragmática favorecida por el contenido abdominal. La
contribución media de la caja torácica a la ventilación
total disminuye del 60 al 35% durante la transición a la
posición horizontal [11] , debido a la mayor contracción del
diafragma por aumento de su tamaño. Al hacer bascular
la cabecera de la mesa de operaciones hacia arriba, la dis-
minución de la CRF es menor que en decúbito supino
estricto, lo que permite mejorar el mantenimiento de los
volúmenes pulmonares.
Decúbito lateral
En decúbito lateral, el pulmón dependiente (pulmón
inferior) tiende a las atelectasias, mientras que en el pul-
món no dependiente podría aumentar la CRF. El resultado
global suele ser un leve aumento de la CRF total que, a
pesar de las diferencias de volumen entre los pulmones
derecho e izquierdo, es independiente del lado hacia el
cual gira el paciente [12] .
Decúbito ventral
Al pasar del decúbito supino al decúbito prono, se com-
prueba un aumento relativo de la CRF. La CV forzada y el
volumen espiratorio forzado cambian muy poco. La dis-
minución de la CRF en un paciente en bipedestación y
consciente, en comparación con un paciente en decúbito
supino, anestesiado y paralizado es del 44%, pero de sólo
el 12% en decúbito prono [13] .
3
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
Respecto al flujo sanguíneo pulmonar, se ha descrito su
redistribución hacia las áreas pulmonares dependientes
cuando los pacientes pasan del decúbito supino al decú-
bito prono [14] . Estudios en animales han demostrado que
la perfusión regional se dirigía con preferencia hacia las
áreas pulmonares dorsales en cualquier posición: la grave-
dad sólo era un determinante menor del flujo sanguíneo
pulmonar [15] . Además, la perfusión pulmonar se distri-
buía de un modo más uniforme en decúbito prono que
en decúbito supino.
Estudios en humanos y en animales han revelado que el
gradiente de presión pleural en decúbito prono se reducía
mucho más que en decúbito supino [16] . Los cojines deben
colocarse de manera correcta para evitar que la mesa de
operaciones comprima el abdomen, lo que impediría una
ampliación torácica máxima.
En resumen, el decúbito prono presenta numerosas ventajas:
• la CRF aumenta por reducción del cierre alveolar al final
de la espiración. Aumenta sobre todo en el pulmón dor-
sal, región que habitualmente tiene la mejor relación
ventilación/perfusión [15] ;
• el drenaje de las secreciones es mejor con la orientación
general dorsoventral del árbol respiratorio;
• la ventilación regional y las relaciones ventila-
ción/perfusión son más uniformes [17] y mejoran los
intercambios gaseosos;
• el efecto de las maniobras de reclutamiento alveolar es
mayor y más prolongado [18] .
Otras posiciones
Los volúmenes pulmonares (CV y CRF) son mayores
en posición sentada que en decúbito supino. La posición
sentada es, por tanto, más favorable a la mecánica respi-
ratoria. En la persona obesa hay que evitar la compresión
torácica directa que ejerce el abdomen con el paciente en
posición sentada. En posición genupectoral, la repercu-
sión respiratoria es comparable a la del decúbito prono,
sobre todo en la persona obesa.
Ante cualquier modificación postural, incluso limitada
a la cabeza, hay que verificar que no se haya producido
una intubación selectiva o una extubación.
Tipo de anestesia (Cuadro 1)
General
Efecto de los agentes anestésicos
Los agentes anestésicos generales modulan la función
respiratoria en tres niveles claves:
• el control medular central y los reflejos ventilatorios
neurales;
• las vías respiratorias, con inclusión del tono muscular
y el aclaramiento mucociliar;
• la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Opioides e hipnóticos. Los opioides y los hipnóticos
atenúan los reflejos centrales y periféricos quimiosensiti-
vos, con la consecuencia de una depresión, dependiente
de la dosis, de la respuesta a la hipoxia y a la
hipercapnia [19] . Los opioides también pueden causar
broncoespasmo por liberación de histamina.
Agentes anestésicos inhalatorios. Los agentes anes-
tésicos inhalatorios (halotano, isoflurano, desflurano,
sevoflurano) disminuyen el tono bronquial y vascular [20] .
En preparaciones de pulmón aislado, en las que se han
creado atelectasias lobares, se administra una ventilación
hipóxica [21] ; con anestésicos inhalatorios administrados a
por lo menos dos veces la concentración alveolar mínima
(MAC), se ha demostrado una disminución del 50% de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. En estas condicio-
nes experimentales, la redistribución del flujo sanguíneo
pulmonar hacia las zonas poco oxigenadas contribuye
a ampliar el gradiente alveoloarterial de oxígeno y pro-
voca una desaturación arterial de oxígeno mediante
4 EMC - Anestesia-Reanimación
Cuadro 1.
Efecto de la anestesia sobre la función respiratoria.
Volumen pulmonar
Atelectasias en las áreas pulmonares inferiores
↓ de la CRF
↑ del volumen pulmonar
↓ de la distensibilidad pulmonar
Paciente con EPOC
↑ de la CRF y del espacio muerto (vaciado alveolar espiratorio
incompleto)
Vías respiratorias
Broncodilatación (agentes anestésicos volátiles)
↓ del tono muscular para el control de las vías respiratorias
superiores
↓ del aclaramiento bronquial mucociliar
↑ de las resistencias de las vías respiratorias
Control ventilatorio
↓ de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
↓ de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
↓ de la respuesta ventilatoria a la acidosis
Circulación pulmonar
↓ de la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia (agentes
anestésicos volátiles)
Intercambios gaseosos sanguíneos
↑ del gradiente alveoloarterial de oxígeno a causa de una
alteración de la relación ventilación/perfusión
↑ del gradiente alveoloarterial de CO2 a causa de un aumento
del efecto de espacio muerto
Función inmunitaria
↓ de la actividad bactericida de los macrófagos alveolares y
bronquiales
↑ de la liberación de las citocinas proinflamatorias
CRF: capacidad residual funcional; EPOC: enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica.
un aumento del cortocircuito intrapulmonar [22] . En la
práctica clínica, con bajas concentraciones de agentes
anestésicos inhalados (1-1,5 MAC) sólo se observa una
leve disminución en los intercambios gaseosos sanguí-
neos. Esto se debe a que la inhibición directa de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica por la anestesia se
equilibra parcialmente con la presión reducida de oxígeno
venoso mezclado, consecutiva a la depresión miocárdica
inducida por la anestesia.
Curares. Un bloqueo neuromuscular residual es un
factor de riesgo independiente de complicaciones pulmo-
nares postoperatorias. Provoca hipoventilación alveolar
y regurgitación gástrica con aspiración. En este sentido,
el bloqueo de los receptores muscarínicos atenúa la res-
puesta ventilatoria a la hipoxia y altera la capacidad
contráctil de los músculos faringolaríngeos, lo que inter-
fiere con el control de las vías respiratorias superiores [23] .
Además, los agentes inhalatorios y varios agentes far-
macéuticos (magnesio, aminoglucósidos) aumentan los
efectos de los miorrelajantes disminuyendo la liberación
neural de acetilcolina, lo que conduce a un cambio con-
formacional de los receptores colinérgicos, y/o altera la
señal intramuscular [24] . El bloqueo neuromuscular pro-
longado debería anticiparse en los pacientes con vías de
aclaramiento metabólico alteradas (insuficiencia hepática
o renal) y en los que tienen trastornos neuromus-
culares (miastenia, desadaptación muscular, síndrome
de Guillain-Barré), en especial si de forma repetida o
continua se administran miorrelajantes de semivida pro-
longada.
Modificación del gradiente alveoloarterial de oxígeno
A pesar de la administración de una FiO2 del 30-
40%, el gradiente alveoloarterial de oxígeno aumenta
durante la anestesia general, sea cual sea el tipo de agente
 Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10
anestésico y de ventilación (espontánea o mecánica con-
trolada). Incluso el oxígeno puro podría aumentar el
gradiente colapsando los alvéolos en las zonas que tienen
una baja relación ventilación/perfusión [25] . El cortocir-
cuito intrapulmonar pasa del 1 al 2% en la persona
despierta y del 8 al 10% en el paciente anestesiado [1] .
El aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno ha
sido vinculado sobre todo con un efecto de cortocircuito
resultante de la formación de atelectasias, una relación
ventilación/perfusión alterada y la atenuación de la vaso-
constricción pulmonar hipóxica [26] . Si se toma como
referencia un modelo pulmonar de tres compartimentos,
la anestesia general disminuye la CRF: el compartimento
pulmonar con una relación ventilación/perfusión normal
se hace más pequeño, mientras que los otros dos com-
partimentos se hacen más grandes, uno con atelectasias
(cortocircuito verdadero) y el otro con una baja relación
ventilación/perfusión (efecto de cortocircuito), producto
del aumento del cierre del árbol pulmonar [27] .
Modificación de la distensibilidad y de la relación
ventilación/perfusión
Como se demuestra mediante estudio por imagen pul-
monar, en casi el 90% de los pacientes anestesiados se
desarrollan zonas atelectásicas que afectan al 5-20% del
volumen pulmonar total, con predominio en la parte
dependiente [27] .
El tamaño de las áreas atelectásicas correlaciona con la
disminución de la CRF y de la saturación arterial de oxí-
geno [28] . Así, durante la anestesia, la distensibilidad del
sistema respiratorio (pulmones y caja torácica) se reduce,
por término medio, de 95 a 60 ml/cmH2 O. La caída de la
distensibilidad pulmonar es producto de la reducción de
la CRF y conduce al cierre de las vías respiratorias y al
desarrollo de atelectasias.
La resistencia del sistema respiratorio aumenta con-
siderablemente durante la ventilación espontánea y la
ventilación mecánica. Una vez más, este aumento de resis-
tencia refleja la disminución de la CRF.
Además de las atelectasias, el cierre intermitente de las
vías respiratorias podría reducir la ventilación de las regio-
nes pulmonares dependientes, las cuales se convierten en
zonas con baja relación ventilación/perfusión si la perfu-
sión no se reduce del mismo modo que la ventilación.
Puesto que la anestesia disminuye la CRF de 0,4 a 0,5 l,
el cierre de las vías respiratorias se agrava en el paciente
anestesiado [29] .
¿De qué manera influyen la anestesia y la parálisis mus-
cular sobre la función pulmonar? La anestesia provoca
la caída de la CRF aun en presencia de una ventilación
espontánea. La suma de la parálisis muscular no oca-
siona una disminución adicional de la CRF. Sin embargo,
hay una diferencia entre la ventilación espontánea y la
ventilación mecánica: la primera podría tener un efecto
distinto sobre la ventilación pulmonar que la producida
de forma mecánica. En la respiración activa, la parte dor-
sal (dependiente) del diafragma se desplaza mucho más
que la parte ventral (no dependiente), mientras que en la
respiración pasiva se observa lo contrario [6] . La ventila-
ción espontánea podría entonces reclutar mejor el tejido
pulmonar colapsado en la parte inferior del pulmón que
la ventilación mecánica totalmente controlada.
Efecto sobre el diafragma
En las personas despiertas en decúbito supino, la con-
tracción del diafragma y de los músculos inspiratorios
durante la inspiración (proceso activo) induce una expan-
sión pulmonar con descenso del diafragma. En cambio, en
la espiración (proceso pasivo), el diafragma vuelve a subir
debido a la elasticidad del pulmón, a la relajación de los
músculos inspiratorios y al gradiente de presión hidros-
tática resultante de la presión abdominal y la posible
contracción activa de los músculos espiratorios abdomi-
nales. Luego de la inducción anestésica, con o sin parálisis
muscular, todos los músculos respiratorios se relajan y se
EMC - Anestesia-Reanimación
produce una caída de la CRF con desplazamiento hacia
arriba de la parte dependiente del diafragma, pero la parte
independiente se mueve levemente hacia abajo o perma-
nece estática.
Con la ventilación mecánica, la disfunción diafragmá-
tica se produce desde el primer día de ventilación en los
pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensi-
vos (UCI) [30] . Esta disfunción es causa de complicaciones
pulmonares postoperatorias a modo de disnea, lesión
pulmonar o dificultad de retirada de la ventilación mecá-
nica [31] .
Locorregional
Raquianestesia y anestesia peridural
Los efectos ventilatorios de la anestesia locorregional
dependen del tipo y de la extensión del bloqueo motor.
El bloqueo neuroaxial con extensión cervical reduce la
capacidad inspiratoria en el 20% y el VRE se aproxima a
cero [32] . Un bloqueo menos extenso afecta mínimamente
a los intercambios pulmonares; la oxigenación arterial y
la eliminación de dióxido de carbono se mantienen en
la mayoría de las anestesias espinales y epidurales. La
anestesia perimedular lumbar no tiene un efecto signifi-
cativo sobre la función respiratoria, salvo en las personas
con obesidad mórbida, en las que el bloqueo neuroaxial
induce una caída del VRE del 20-25%, lo cual podría inter-
ferir con la capacidad tusígena y de aclaramiento de las
secreciones bronquiales después del bloqueo de los mús-
culos de la pared abdominal [33] .
En la analgesia peridural torácica, la parálisis de los
músculos intercostales y abdominales disminuye en el 10-
20% la capacidad inspiratoria y espiratoria, sin afectar a
la vasoconstricción pulmonar hipóxica, el tono muscular
bronquial y la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hiper-
capnia [34] . La función diafragmática se mantiene siempre
que el bloqueo neuroaxial permanezca por debajo de la
salida cervical de los nervios frénicos (C3-C5).
Bloqueos nerviosos periféricos
Las técnicas supraclaviculares están contraindicadas en
los pacientes con enfermedades pulmonares graves por-
que en el 100% de los casos se produce una parálisis
homolateral del hemidiafragma, con disminución de los
volúmenes pulmonares (el 32% del VRE, el 30% de la
CV) [35] . También la técnica infraclavicular puede alterar
la función respiratoria [36] . Tras una reabsorción sistémica
o una administración intravenosa, los anestésicos locales
pueden causar dificultad respiratoria por toxicidad cardio-
vascular o por efectos centrales directos [37] .
Tipo de cirugía
El sitio quirúrgico sería el factor predictivo principal
de la alteración de la función pulmonar. Las más arries-
gadas son la cirugía abdominal alta y la cirugía torácica
(10-40% de complicaciones postoperatorias). La duración
de la intervención es otro factor fundamental, ya que las
cirugías de más de 3 horas se asocian a un índice elevado
de complicaciones [38] .
Laparotomía
Al contrario que la cirugía abdominal baja, ortopédica y
superficial, las cirugías abdominal alta y torácica alteran la
función respiratoria de forma marcada, como lo demues-
tran las pruebas funcionales corrientes, las técnicas de
diagnóstico por imagen (ultrasonidos, radiografía, TC) y
métodos de registros fisiológicos como la electromiogra-
fía, la pletismografía corporal y las presiones esofágicas y
gástricas. El síndrome pulmonar restrictivo consecutivo a
la cirugía torácica y abdominal se caracteriza por claras
reducciones de los volúmenes pulmonares (–30% de CRF
y capacidad funcional total, –40-60% de volumen espira-
torio máximo/s), con una respiración torácica superficial
5
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
en las primeras 24-48 horas que se normaliza en 5-10 días.
El volumen minuto se mantiene por el aumento de la
frecuencia respiratoria [39] .
La disfunción diafragmática postoperatoria depende del
tipo de cirugía y se atribuye a tres mecanismos principa-
les: lesiones directas del nervio frénico, inhibición refleja
del nervio frénico y defecto de la bomba muscular. La
inhibición refleja es un efecto directo de las manipula-
ciones abdominales y torácicas que activan diversas vías
medulares. Además, el aumento de la actividad muscular
intercostal prevalece sobre la actividad diafragmática, con
el resultado de una disminución de las presiones esofági-
cas y gástricas.
Estudios clínicos comparativos entre laparoscopia y
cirugía abierta han permitido demostrar que las altera-
ciones de la función diafragmática correlacionan con la
gravedad del traumatismo quirúrgico, lo que produce
inhibición refleja del nervio frénico y de los músculos
inspiratorios [40] .
Laparoscopia
Los procedimientos de invasión mínima (por ejem-
plo, prótesis endovasculares, laparoscopia) producen
menos lesiones tisulares y también reducen la respuesta
inflamatoria y neurohumoral [40] . Estos métodos permi-
ten preservar mejor los volúmenes pulmonares [41] . Sin
embargo, la ventilación pulmonar intraoperatoria está un
poco más alterada por el neumoperitoneo responsable del
desplazamiento hacia arriba del diafragma y, por tanto, de
la compresión del tejido pulmonar en las regiones basa-
les [42] . En caso de neumoperitoneo, la PaCO2 aumenta el
20-30% y alcanza una meseta después de 15 minutos. Por
lo tanto, la ventilación minuto debe aumentarse en un
15-20% para evitar la hipercapnia. Además, la distensibi-
lidad toracopulmonar disminuye sin que se modifiquen
las resistencias dinámicas, el espacio muerto fisiológico o
el cortocircuito pulmonar.
Toracotomía y ventilación unipulmonar
Volumen corriente
Durante mucho tiempo se consideró a la hipoxemia
como el problema principal de la ventilación unipulmo-
nar. En 1963, Bendixen et al [43] analizaron la influencia
de los VT de la ventilación mecánica intraoperatoria en
el desarrollo de la hipoxemia y su relación con las atelec-
tasias. Luego de esta publicación, se recomendó usar VT
elevados (> 10 ml/kg) para limitar el desarrollo de atelec-
tasia.
Más adelante, se demostró que una ventilación pro-
tectora es crucial en las situaciones de ventilación
unipulmonar para prevenir las lesiones pulmonares. Uno
de los estudios en animales más importantes es el del
equipo de Gama de Abreu et al, en el que se investigó
en detalle la reducción del VT en pulmones aislados de
conejo [44] . Este grupo ha demostrado que la ventilación
unipulmonar con VT elevados y PEP = 0 era perjudi-
cial [44] . En un estudio efectuado por Michelet et al con
52 pacientes aleatorizados sometidos a una esofagecto-
mía, en el que se comparó un VT de 9 ml/kg (PEP = 0)
con otro de 5 ml/kg (PEP = 5 cmH2 O), se han observado
índices más bajos de citocinas en el grupo de ventilación
protectora [45] . Por eso se recomiendan VT bajos (6 ml/kg).
FiO2
La hipoxemia es una amenaza constante. De forma tra-
dicional, una FiO2 del 100% se usaba para prevenir la
hipoxemia, mejorar la oxigenación periférica, aumentar
el flujo sanguíneo hacia el pulmón ventilado, disminuir
las náuseas y mejorar la cicatrización [46] . A pesar de las
ventajas de la administración de un 100% de oxígeno,
ésta correlaciona con cierto riesgo para el paciente. Las
FiO2 elevadas pueden inducir el desarrollo de atelectasias.
Además, la hiperoxia podría provocar hiperreactividad
6 EMC - Anestesia-Reanimación
bronquial y la formación de radicales libres, lo que debido
a la respuesta inflamatoria inducida podría poner en peli-
gro el pulmón [47] . Sin embargo, los principales estudios
en los que se evaluó el papel de la FiO2 se han efectuado
con ventilación mecánica sin PEP.
Presión espiratoria positiva
La aplicación de una PEP en ventilación unipulmonar
presenta algunas características propias. La compresión
del pulmón declive (dependiente) es la causa de presio-
nes pulmonares elevadas y de atelectasias. Fujiwara et al
han efectuado un estudio comparativo entre los distin-
tos valores de PEP [48] . Se ventiló el pulmón dependiente
durante 20 minutos a 10 ml/kg (PEP = 0) y, a continuación,
se aplicó ventilación con 4 cmH2 O de PEP. La aplicación
de PEP aumentó de manera significativa la oxigenación
y disminuyó la FiO2 . Un aspecto importante sería la
interacción entre el VT y la PEP para minimizar las lesio-
nes alveolares [45] . Sin embargo, no todos los pacientes
responden del mismo modo, debido a una interacción
corazón-pulmón que depende de la volemia. Se reco-
mienda ajustar el valor de PEP en cada paciente porque
la respuesta puede ser distinta.
Reclutamiento alveolar
“ Punto importante
Una PEP elevada o una maniobra de recluta-
miento alveolar no bastan a veces por sí solas para
obtener un reclutamiento alveolar. Para lograr un
efecto óptimo sobre los volúmenes pulmonares sin
provocar una sobredistensión o una repercusión
hemodinámica perjudicial, es necesario asociar
una maniobra de reclutamiento alveolar a una PEP
significativa.
Es fundamental entonces «abrir el pulmón (con la
maniobra de reclutamiento alveolar) y mantenerlo
abierto (con la PEP)».
El estudio de Cinella et al [49] demuestra que las manio-
bras de reclutamiento mejoran la oxigenación, aunque
durante su realización se producen alteraciones hemodi-
námicas. Sin embargo, la reexpansión del pulmón podría
ser perjudicial si condujera a una sobredistensión [50] . Se
debe efectuar entonces con precaución, vigilando las pre-
siones y la presencia de un flujo espiratorio persistente
después de la espiración (hiperinsuflación dinámica). Res-
pecto a la maniobra de reclutamiento que usar, la presión
positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, conti-
nuous positive airway pressure) con 40 cmH2 O de presión
durante 40 segundos suele presentarse como el método
de referencia, pero hay otras variantes (aumento progre-
sivo de la PEP hasta 20 cmH2 O sin superar una presión de
meseta de 30-35 cmH2 O, aumento del VT, etc.) [51] .
Modo de ventilación: objetivo en el volumen
o en la presión
Los estudios comparativos entre el modo con objetivo
en el volumen y el modo con objetivo en la presión produ-
cen resultados controvertidos. Esto se explica en parte por
los criterios de evaluación escogidos. Lo que interesaría
saber es si la ventilación con presión controlada es mejor,
si tiene una distribución más homogénea de la ventila-
ción y si mejora las relaciones ventilación/perfusión. En
un estudio reciente no se ha encontrado ninguna diferen-
cia significativa [52] entre ambos modos. Cincuenta y ocho
pacientes sometidos a una cirugía torácica fueron venti-
lados de la manera siguiente: en el grupo de ventilación
controlada se optó por un VT de 9 ml/kg (PEP = 0) para
 Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10
alcanzar la misma presión inspiratoria que en el grupo de
presión controlada. Con un régimen de presión alveolar
equivalente, ningún modo es superior al otro. Es fun-
damental vigilar las presiones (en especial la presión de
meseta) cuando se usa el modo con objetivo en el volu-
men y vigilar los volúmenes y la capnografía cuando se
usa un modo con objetivo en la presión.
Para una ventilación unipulmonar pueden formularse
las recomendaciones siguientes:
• una reducción del VT hasta 6 ml/kg y una limitación de
la presión de meseta a menos de 20 cmH2 O;
• minimizar la concentración inspirada de oxígeno;
• usar 5-10 cmH2 O de PEP para prevenir las atelectasias;
• usar maniobras de reclutamiento, teniendo en cuenta
todos los efectos negativos posibles de las interacciones
corazón-pulmón;
• usar técnicas de reclutamiento suaves.
Comorbilidades
Obesidad
La reducción de los volúmenes pulmonares correla-
ciona con el aumento del índice de masa corporal (IMC).
En las personas con obesidad mórbida, la CRF disminuye
después de la inducción de la anestesia en aproximada-
mente el 50% de los valores preanestésicos [53] .
El desarrollo de atelectasias se debe principalmente a la
pérdida del tono diafragmático inducida por los anesté-
sicos, con un desplazamiento del diafragma pasivo hacia
arriba [5] . Ante la presencia de las vísceras abdominales que
generan un gradiente de presión por gravedad, la ven-
tilación se dirige con preferencia hacia las regiones no
dependientes del pulmón, es decir, las regiones paraverte-
bralesen decúbito [5] . La presión abdominal es mayor en
los pacientes obesos que en los no obesos y facilita la
formación de atelectasias [54] .
La alteración de la mecánica respiratoria durante la
anestesia y la parálisis están vinculadas al IMC. La dis-
minución de la distensibilidad del sistema respiratorio en
relación con el aumento de la masa corporal se debe más
a la reducción de la distensibilidad pulmonar que a la de
la pared torácica [55] . Es probable que la reducción de la
CRF sea el factor más determinante de la disminución
de la distensibilidad pulmonar, ya que las características
mecánicas intrínsecas del parénquima pulmonar casi no
se modifican [56] .
Las resistencias pulmonares también son mayores
cuando el IMC está aumentado, pero la masa corporal
afecta muy poco al componente viscoelástico. Una vez
más, el aumento de las resistencias de las vías respirato-
rias es atribuible a la reducción del volumen pulmonar,
mientras que las resistencias específicas son relativamente
normales [56] .
La oxigenación disminuye si aumenta la masa cor-
poral [55] . Esta disminución se acentúa con la anestesia
y la parálisis [57] por el desarrollo de atelectasias, con
una alteración de la relación ventilación/perfusión y, en
consecuencia, un posible cortocircuito, sobre todo en
las regiones pulmonares dependientes. La posición en
decúbito prono no se asocia a efectos adversos sobre
la función respiratoria [58] . Esto podría aumentar la CRF,
principalmente por una reducción del desplazamiento del
diafragma hacia arriba y/o la reabertura de los alvéolos
colapsados [59] .
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La degradación intraoperatoria de los intercambios
gaseosos no se relaciona con la gravedad de las enfer-
medades pulmonares subyacentes [60] . Al respecto, en los
primeros minutos de ventilación, la oxigenación de la
sangre es mejor en los pacientes que se encuentran en
la fase terminal de una enfermedad pulmonar obstructiva
EMC - Anestesia-Reanimación
crónica (EPOC) que en las personas sanas control [61] . La
menor formación de atelectasias y la preservación de la
CRF en los pacientes con EPOC podrían explicarse por
tres mecanismos complementarios [62–64] :
• la obstrucción bronquial crónica del aparato respirato-
rio que genera una PEP intrínseca y extrínseca;
• la pérdida de la retracción elástica del pulmón y la
mayor rigidez de la pared torácica;
• la relajación de los músculos de la pared abdominal
(facilitada por la analgesia), que facilita el desplaza-
miento hacia abajo del diafragma.
Edad
En los ancianos, el cierre de las vías respiratorias en las
zonas pulmonares inferiores se produce con volúmenes
superiores, e incluso cercanos a la CRF. Esto se relaciona
con la disminución de las fuerzas de retracción elástica
del pulmón inherente al envejecimiento. En adultos de
menos de 60 años, la edad no guarda relación con el
desarrollo de atelectasias [65] . En los niños de corta edad
(1-3 años), la atelectasia se desarrollaría con más facilidad
que en los adultos [66] , quizá debido a la mayor distensibi-
lidad torácica, con la consecuencia de una disminución de
las fuerzas de distensión del pulmón [67] . En los niños, la
contracción del diafragma podría causar un movimiento
paradójico hacia dentro de la caja torácica, muy deforma-
ble, lo que deriva en una pérdida de la tracción pulmonar.
La atelectasia resultante podría reducir la eficacia de la
ventilación, aumentando la fatiga diafragmática y, en
consecuencia, la tendencia al desarrollo de atelectasias.
Además, las fibras musculares de tipos 1 y 2 no están
totalmente desarrolladas en los niños menores de 2 años.
Esto los expone a la insuficiencia respiratoria y a la fatiga
cuando un estrés externo afecta a su sistema respirato-
rio, no sólo durante la anestesia general, sino también
en caso de infección respiratoria, epiglotitis u obstrucción
bronquial.
El VC también es mayor en los niños de corta edad por-
que la estructura elástica del pulmón no está desarrollada
por completo. Los niños están más expuestos entonces
al riesgo de atelectasias, ya que el cierre de las vías res-
piratorias puede producirse incluso en ventilación con
VT [68] . Si la CRF es menor que la CC, la relación ventila-
ción/perfusión en las áreas normales del pulmón es baja
y explica en parte el riesgo de desarrollar atelectasias.
 Consecuencias sobre
el manejo anestésico
intraoperatorio
Precauciones ventilatorias
Preoxigenación
La administración de oxígeno puro a un paciente sin
enfermedad respiratoria aumenta poco el contenido arte-
rial de oxígeno (contenido de oxígeno en la sangre arterial
[CaO2 ] = 1,3 × hemoglobina [Hb] × saturación arterial de
oxígeno [SaO2 ] + 0,003 PaO2 ), ya que el oxígeno disuelto
en el plasma (0,003 × PaO2 ) aumenta muy poco y la
hemoglobina está casi totalmente saturada con oxígeno.
Así, antes de la apnea, durante la preoxigenación, casi
todo el oxígeno se localiza en la CRF y no en la san-
gre arterial. Puede calcularse entonces que, en un adulto
sano de 70 kg, la preoxigenación de 3 minutos (ventila-
ción con VT habitual de oxígeno puro) proporciona a los
pulmones una reserva de 2.125 ml de oxígeno, lo que hace
posible una apnea de 8 minutos sin generar una hipoxe-
mia, definida por una PaO2 inferior a 60 mmHg. Por lo
tanto, la preoxigenación produce reservas pulmonares de
oxígeno que van a alimentar el contenido arterial de oxí-
geno en caso de apnea prolongada. La preoxigenación,
7
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
que se efectúa en el quirófano cuando la práctica de la
intubación podría tardar más de 30 segundos (duración
habitual de una apnea en la persona sana sin factores
de riesgo de intubación difícil en la cirugía programada),
representa una medida de seguridad principal. Hay varios
métodos (ventilación con VT habitual durante 3 minutos
y cuatro CV consecutivas en 30 segundos) [69] . La preoxige-
nación puede efectuarse con una ventilación no invasiva
(VNI): los ajustes que se recomiendan para iniciar la VNI
son el uso de la asistencia inspiratoria como modo ven-
tilatorio, al principio con un bajo nivel de asistencia
(5-10 cmH2 O), mejor tolerado y aceptado por el paciente,
que ha de aumentarse de forma progresiva hasta los 15-
20 cmH2 O para obtener un VT espirado de 7-10 ml/kg con
una frecuencia respiratoria de 15-25 respiraciones/min y
el bienestar del paciente. Se recomienda añadir una PEP
de 5-10 cmH2 O. La VNI con presión positiva mejora la
preoxigenación de los pacientes antes de la intubación,
ya se trate de pacientes hipoxémicos en la UCI o de
pacientes obesos en el quirófano [70] . La VNI reduce la
desaturación arterial de oxígeno en comparación con la
preoxigenación estándar con resucitador manual. En los
pacientes hipoxémicos, la VNI mejora la oxigenación al
liberar una concentración más alta de oxígeno, descar-
gar los músculos respiratorios, permitir el reclutamiento
de los alvéolos y aumentar el volumen pulmonar. Cinco
minutos de VNI con niveles moderados de asistencia ins-
piratoria (5-10 cmH2 O) y de PEP (4-6 cmH2 O) con una
FiO2 del 100% aumentan más la concentración teleespi-
ratoria de oxígeno (EtO2 ) que la ventilación espontánea y
aceleran el aumento de la EtO2 durante la administración
de oxígeno [70] . Se considera a la EtO2 como un marcador
adecuado de la desnitrogenación y la preoxigenación.
Algunos autores recomiendan durante la preoxigena-
ción una posición proclive a 30-45◦ , ya que permite
reducir la caída de la CRF que se observa al pasar de la
bipedestación al decúbito supino [71] .
Ajustes del volumen corriente
y de la presión espiratoria positiva
Mediante estrategias protectoras de ventilación con VT
bajo de unos 6 ml/kg de peso ideal y la aplicación de una
PEP, se ha logrado mejorar el pronóstico de los síndromes
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y de las lesiones
pulmonares [72, 73] .
La ventilación mecánica induce un estrés mecánico
sobre los tejidos pulmonares y podría producir lesiones
celulares. Los mecanismos potenciales serían:
• la alteración de la membrana plasmática (necrosis, libe-
ración de mediadores de las células lesionadas);
• la alteración de las barreras endoteliales y epitelia-
les (pérdida de la compartimentalización, hemorragia,
acumulación de leucocitos pulmonares);
• la lesión de la matriz extracelular;
• la sobredistensión sin destrucción tisular;
• los efectos vasculares (aumento de la presión intralumi-
nal y lesiones por cizalladura) [74, 75] .
Al contrario que los resultados obtenidos con modelos
de animales pequeños, en los que el estrés mecánico indu-
cido por VT elevados y PEP baja produce lesiones en los
pulmones sanos (y que recientemente también ha sido
demostrado en animales mayores [76] ), los efectos de la
ventilación mecánica intraoperatoria sobre la integridad
pulmonar de los pacientes con pulmones sanos no están
claramente definidos [77] .
En dos estudios retrospectivos se han identificado pre-
siones pulmonares altas y VT elevados como factores de
riesgo independientes de lesión pulmonar o de SDRA
en pacientes ingresados en la UCI con pulmones ini-
cialmente sanos [78] . Los estudios sobre la ventilación
mecánica intraoperatoria suelen efectuarse con un bajo
número de personas y se centran en diversos factores
como, por ejemplo, los mediadores de la inflamación. Los
8 EMC - Anestesia-Reanimación
resultados de estos estudios no son homogéneos [79] . En
un estudio reciente [80] sobre pacientes sometidos a ciru-
gía cardíaca, el número de ellos que todavía se encontraba
con ventilación mecánica a las 6-8 horas de la cirugía
era significativamente menor en el grupo de ventilación
protectora (VT bajo, PEP = 5 cmH2 O). Asimismo, siempre
después de cirugía cardíaca, los volúmenes pulmona-
res superiores o iguales a 10 ml/kg se asociaban a una
insuficiencia de órganos más frecuente y a una estan-
cia prolongada en la UCI [81] . El desreclutamiento podría
minimizarse con niveles de PEP = 10 cmH2 O durante la
anestesia [82] .
Cuando se usa la ventilación mecánica protectora en
pacientes sin lesión pulmonar, deben considerarse los
efectos adversos como la hipercapnia, la formación de ate-
lectasias y la necesidad de una FiO2 y de una PEP más
elevadas. Una mayor expansión vascular o el aumento de
las dosis de aminas podrían ser necesarios para corregir
una alteración cardiovascular resultado de la disminución
del retorno venoso a causa de la PEP elevada, a menudo
requerida cuando se usa un VT más bajo.
En las publicaciones, los argumentos a favor de una ven-
tilación protectora son cada vez más numerosos, sobre
todo en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca o torá-
cica. En un estudio reciente se ha demostrado el beneficio
de la ventilación protectora en los pacientes sometidos
a una cirugía abdominal de más de 2 horas (compara-
ción de un VT de 9 ml/kg [PEP = 0] con un VT de 7 ml/kg
[PEP = 10 cmH2 O]): los resultados de las pruebas funciona-
les respiratorias postoperatorias fueron mejores y el índice
de infecciones pulmonares fue más bajo en el grupo con
ventilación protectora [83] .
Con relación a los ajustes del VT y de la PEP se pueden
hacer varias recomendaciones:
• debería usarse un VT de 6-8 ml/kg de peso ideal, más
bajo todavía si el paciente presenta lesiones pulmonares
(6 ml/kg como máximo);
• estos VT de 6-8 ml/kg deben asociarse de forma siste-
mática a una PEP de al menos 5 cmH2 O para mantener
los alvéolos abiertos y disminuir el desarrollo de atelec-
tasias e incluso mayor en los pacientes obesos; hay que
tomar precauciones en los pacientes con EPOC y en los
que el flujo espiratorio no llega a cero;
• se recomiendan maniobras de reclutamiento intra-
operatorias suaves. Puede aplicarse una CPAP con
40 cmH2 O de presión durante 40 segundos, un
aumento progresivo de la PEP hasta 20 cmH2 O sin
superar una presión de meseta de 30-35 cmH2 O o un
aumento del VT [51] . Aún falta precisar la frecuencia
con la que deben repetirse estas maniobras de recluta-
miento. Al contrario que la maniobra de reclutamiento
clásica efectuada mediante un ajuste del ventilador
para vigilar las presiones de las vías respiratorias, las
insuflaciones manuales no suelen permitir la moni-
torización de las presiones insufladas. En este caso, la
falta de monitorización de las vías respiratorias expone
a un riesgo de hiperpresión, por lo que se recomienda
la mayor prudencia y «suavidad» en la aplicación de
una insuflación manual.
El análisis del efecto de una maniobra de reclutamiento
alveolar en un mismo paciente en función del nivel de
PEP se efectúa con TC.
Fracción inspirada de oxígeno
Una concentración de oxígeno elevada induce la forma-
ción de atelectasias, mientras que el uso de una FiO2 alta
ha sido una práctica habitual entre la mayoría de los anes-
tesistas [84] . En ausencia de preoxigenación, la atelectasia
no se desarrolla directamente después de la inducción
de la anestesia. Sin embargo, cuando antes de la intu-
bación se aumenta la FiO2 hasta el 100%, el desarrollo
de atelectasia es constante [85] . El riesgo de hipoxemia
podría aumentar incluso usando una FiO2 más baja [86] .
 Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria  E – 36-375-B-10

Cuadro 2.
Efectos principales de los agentes anestésicos sobre la función respiratoria.
Agentes anestésicos Efectos positivos Efectos negativos
Óxido nitroso Sin modificación significativa de la VM o de la PaCO2
No irritante
Isoflurano Broncodilatación ↓ de la VM a causa de la ↓ del VT
↓ de la respuesta hipóxica e hipercápnica
Acre, induce tos
↑ de las secreciones
Sevoflurano VM estable gracias al ↑ de la FR en dosis bajas Hipercapnia
Broncodilatador ↓ de la respuesta hipercápnica
No irritante Inhibición de la VPH
Desflurano VM estable gracias al ↑ de la FR en dosis bajas Hipercapnia
Broncodilatador ↓ de la respuesta hipercápnica
No irritante Inhibición de la VPH
Tiopental Depresión respiratoria dependiente de la dosis
↑ del tono muscular bronquial con ↑ de los
broncoespasmos y los laringoespasmos
Propofol Relajación laríngea: facilitación de la inserción de la Depresión respiratoria
mascarilla laríngea ↓ de la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia
Broncodilatación
Preserva la VPH
Etomidato ↓ dependiente de la dosis de la VM
Apnea
Tos
Ketamina Preserva los reflejos laríngeos ↑ la salivación y la producción de moco
Menor depresión respiratoria
↓ del tono muscular bronquial
Preserva la VPH
Opiáceos Antitusivo Depresión respiratoria
Preserva la VPH Rigidez de la pared torácica
Broncoespasmo

VM: ventilación minuto; VT: volumen corriente; FR: frecuencia respiratoria; VPH: vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Durante la inducción de la anestesia general, se ha demos- Expansión vascular

trado que una concentración de oxígeno del 80% induce
pocas atelectasias, pero que el tiempo antes de la desatura-
ción es significativamente más corto que con el 100% de
oxígeno [87] . Por lo tanto, en la práctica clínica no se reco-
mienda usar una FiO2 más baja durante la preoxigenación
debido al riesgo de intubación difícil [87] . En cambio, des-
pués de la intubación se recomienda disminuir la FiO2 al
máximo, sin que por ello se produzca una desaturación.
Estimulación del diafragma
Otra manera de disminuir las atelectasias es estimular
el diafragma. La aplicación de una estimulación nerviosa
frénica reduce la formación de atelectasias. Sin embargo,
el efecto es débil y la técnica es demasiado complicada
para usarla de rutina en anestesia y cirugía [88] .
Agentes anestésicos
Anestesia general
En el Cuadro 2 se resumen las ventajas y los inconve-
nientes principales de los anestésicos. La mayoría de los
agentes anestésicos que se usan por vía general modifica
la función respiratoria al actuar de forma directa sobre
la función muscular (vías respiratorias superiores, múscu-
los respiratorios) y el control de la respiración (central y
periférica).
Anestesia regional y analgesia
El intervalo hasta la extubación se acorta en los pacien-
tes con analgesia torácica epidural consecutiva a la
administración de dosis más bajas de opiáceos y de drogas
anestésicas en el intraoperatorio.
Los algoritmos que orientan la administración perio-
peratoria de fluidos se basan en las hipótesis empíricas
que afirman que los déficits preoperatorios, las pérdidas
insensibles, las pérdidas del tercer sector y las pérdidas
sanguíneas deberían compensarse con cristaloides o con
una combinación de coloides y cristaloides. Un volumen
plasmático intravascular excesivo determina una acumu-
lación de agua extravascular y un edema tisular que
predisponen a la insuficiencia respiratoria/cardíaca, a la
infección de cicatrices, a la dehiscencia de anastomosis
y a un íleo prolongado que contraindica la alimentación
por vía oral. En un gran estudio retrospectivo, Arieff et
al [89] han señalado una incidencia de edema pulmonar
agudo en el 7,6% de los pacientes sometidos a diversos
procedimientos quirúrgicos (n = 612/8.052). En el 2,6% de
los pacientes, la hiperhidratación era el único factor con-
tributivo en ausencia de una enfermedad cardiovascular
subyacente.
A partir de dos estudios prospectivos controlados se han
propuesto dos estrategias de expansión vascular:
• una estrategia hemodinámica para aumentar el gasto
cardíaco y corregir una hipovolemia silenciosa;
• una estrategia de expansión restrictiva (sin compensa-
ción de las pérdidas insensibles) [90] .
En la cirugía pulmonar se ha adoptado un régimen
restrictivo que tiende a un riesgo decreciente de lesión
pulmonar. En cirugía abdominal mayor, tres estudios
aleatorizados controlados han permitido determinar la
eficacia y los efectos favorables del enfoque restrictivo:
hemodinámica estable, función renal preservada, menos
complicaciones postoperatorias, recuperación más precoz
de la función gastrointestinal y menor duración de la
estancia hospitalaria [90] . Sin embargo, sería más adecuada
una estrategia basada en la monitorización intraopera-
toria: hay que tener cuidado con la aplicación de una

EMC - Anestesia-Reanimación 9
E – 36-375-B-10  Modificaciones intraoperatorias de la función respiratoria
estrategia demasiado restrictiva, pues aumentaría el índice
global de complicaciones postoperatorias y reduciría la
saturación venosa central de oxígeno [91] .
Monitorización
Aunque ninguna monitorización ha demostrado ser
beneficiosa para el pronóstico en cirugía o en la UCI, la
combinación de electrocardiograma, saturación de oxí-
geno, monitorización de la presión arterial y capnografía
permite identificar los accidentes cardiopulmonares agu-
dos y las medidas apropiadas de corrección. La tendencia
es una disminución de la monitorización invasiva, que
se sustituye por la ecografía Doppler, el análisis del con-
torno de la curva de presión arterial y la técnica simple
de termodilución para evaluar el volumen sanguíneo cir-
culante, el agua pulmonar extravascular y los índices de
contractilidad ventricular [92, 93] . Es primordial mantener
una temperatura inferior a 36 ◦ C, pero también hay que
evitar las variaciones rápidas y bruscas de la temperatura.
La monitorización de la función neuromuscular es obli-
gatoria para garantizar la profundidad de la relajación
neuromuscular y la descurarización antes de la extubación
traqueal.
Características de las comorbilidades
Pacientes obesos
El riesgo de hipoxia es mayor en los pacientes obesos
debido a la dificultad para controlar las vías respirato-
rias [94] . La obesidad mórbida se asocia a una reducción
del intervalo no hipóxico consecutivo a la preoxigenación
estándar y a la inducción de la anestesia. La PEP aplicada
durante la inducción de la anestesia reduce la formación
de atelectasias y la duración de la apnea no hipóxica en
los pacientes obesos. Además, si se aplica después de la
extubación, mejora la función pulmonar [95, 96] .
La combinación de las maniobras de reclutamiento y la
aplicación de una PEP han conducido a una reducción de
las atelectasias inducidas por la anestesia y a la mejora de
la oxigenación [53] .
Recientemente, se ha sugerido que la oxigenación era
mejor después de 5 minutos de preoxigenación con VNI
(asistencia inspiratoria + PEP) que tras una preoxigenación
convencional. La oxigenación mejoraba todavía más si
después de la intubación se efectuaba una maniobra de
reclutamiento [97] .
Pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
En los pacientes afectados por una EPOC, la presión
positiva intermitente podría agravar la hiperinsuflación
dinámica y causar el cierre prematuro de los bronquios
de pequeño calibre, con la consecuencia de alteraciones
más serias de la relación ventilación/perfusión. Por con-
siguiente, los ajustes ventilatorios deben efectuarse con
precisión con el fin de optimizar el vaciado alveolar y evi-
tar la hiperinsuflación dinámica (frecuencia respiratoria
baja, relación inspiratoria/espiratoria de 1/2,5 o 3, PEP
intrínseca).
En los pacientes afectados por una EPOC que necesitan
una cirugía abdominal abierta, debería preferirse una vía
de acceso retroperitoneal, porque altera menos la función
respiratoria que la laparotomía media clásica [98] .
Si es posible, deben preferirse un bloqueo neuroaxial,
bloqueos periféricos o una anestesia general sin intuba-
ción traqueal. Las mascarillas laríngeas tienen la ventaja
de estimular menos las vías respiratorias altas que los
tubos endotraqueales. Los diversos métodos de ventila-
ción espontánea asistida y de ventilación controlada con
objetivo de volumen o de presión se indican en función
del estado respiratorio y de las intervenciones programa-
das.
10
Después de la intubación endotraqueal, los estertores
sibilantes suelen aparecer cuando los barbitúricos se utili-
zan como agentes de inducción, si se los compara con el
propofol, la ketamina o los anestésicos volátiles [99] . Para
atenuar los reflejos broncoconstrictores debido a la intu-
bación o a la aspiración endotraqueal, en los pacientes
asmáticos y afectados por una EPOC con respuesta bron-
coespástica se recomiendan los tratamientos profilácticos
con lidocaína (intravenosa o por inhalación) y/o los ago-
nistas ␤-adrenérgicos. La lidocaína intravenosa en dosis
de 1-2 ml/kg atenúa la broncoconstricción inducida por
la histamina. En cambio, la lidocaína en nebulización
provoca una irritación transitoria del árbol respiratorio,
seguida de una disminución de la reactividad bronquial,
que sobreviene con niveles plasmáticos menores que los
de una inyección intravenosa.
Los efectos broncodilatadores de los anestésicos inha-
lados mejoran la mecánica ventilatoria, venciendo la
inhibición parcial de la vasoconstricción pulmonar hipó-
xica y el aumento del cortocircuito intrapulmonar
inducido por este tipo de anestésicos.
Como ya se ha señalado, los anestésicos inhalados
son agentes broncodilatadores eficaces y se recomiendan
para el mantenimiento de la anestesia en los pacientes
con EPOC y vías respiratorias hiperreactivas [20] . Todos los
anestésicos inhalatorios son equivalentes (isoflurano, des-
flurano, sevoflurano), con la salvedad de que el desflurano
podría provocar tos, broncoespasmo e hipersecreción
bronquial. En los pocos casos en que la hipoxemia se
atribuye a la inhibición de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica (SDRA, hipertensión arterial pulmonar resultado
de una embolia pulmonar, por ejemplo), los anestési-
cos inhalatorios deberían interrumpirse y en su lugar
usar una perfusión intravenosa continua de propofol
o ketamina.
 Conclusión
Las modificaciones intraoperatorias de la función respi-
ratoria pueden controlarse con un manejo intraoperatorio
adecuado. En los últimos años ha surgido el con-
cepto de «ventilación positiva protectora perioperatoria».
Una preoxigenación prolongada, en posición semisen-
tada, llegado el caso con VNI según el contexto, la
aplicación de una estrategia de ventilación protectora
con PEP, VT moderado y maniobras de reclutamiento
a todos los pacientes ventilados en el quirófano, así
como el uso de métodos farmacológicos adaptados al
contexto, permiten limitar las complicaciones intra y
postoperatorias.
“ Puntos esenciales
• La posición intraoperatoria, el tipo de anestesia,
el tipo de cirugía y las comorbilidades modifican
la función respiratoria intraoperatoria.
• La preoxigenación debe ser sistemática, con una
FiO2 al 100%, en posición semisentada, en ocasio-
nes con VNI en personas de riesgo.
• Todos los pacientes ventilados en anestesia
deben recibir ventilación protectora en el quiró-
fano, con VT de 6-8 ml/kg y aplicación de una PEP
de 5-10 cmH2 O asociada a maniobras de recluta-
miento alveolar.
• El paciente obeso tiene un riesgo propio que se
atenúa con la ventilación protectora.
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Para saber más
West JB. La physiologie respiratoire. Paris: Edisem/Maloine; 2003.
Brochard L, Mercat A, Richard JC. Ventilation artificielle : de la
physiologie à la pratique. Paris: Elsevier Masson; 2003.
Martin C, Riou B, Vallet B. Physiologie humaine appliquée. Paris:
Arnette; 2006.
Site de la Société française d’anesthésie-réanimation (SFAR) :
www.sfar.org.

A. De Jong.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
E. Futier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Estaing, 1, place Lucie-Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand cedex 1, France.
G. Chanques.
B. Jung.
S. Jaber (s-jaber@chu-montpellier.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier régional universitaire de Montpellier, 80, avenue Augustin-
Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: De Jong A, Futier E, Chanques G, Jung B, Jaber S. Modificaciones
intraoperatorias de la función respiratoria. EMC - Anestesia-Reanimación 2014;40(3):1-13 [Artículo E – 36-375-B-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Anestesia-Reanimación 13