PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir

95% berupa karsinoma sel skuamosa.1 Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua

pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%.

Keganasan ini menempati insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan

rongga mulut yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%.

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti tetapi bila

dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya masih

jarang.3 Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di

India adalah 6 per 100.000 orang. Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru

karsinoma lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi

pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering

ditemukan pada usia lanjut daripada usia muda.

Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah penggunaan

tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain adalah infeksi virus papiloma dan

faktor gigi serta mulut.

Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan

pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang

diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI. Diagnosis pasti adalah

berdasarkan pemeriksaan histopatologi.

Neoplasma malignant dari lidah biasanya timbul dari jaringan epitel mukosa mulut dan

sebagian besar merupakan karsinoma epidermoid, yang merupakan salah satu tumor ganas

pada rongga mulut yang paling sering dijumpai diklinik dan mempunyai tingkat kematian yang

tinggi, yang secara klinik dapat menyerang 2/3 anterior lidah dan 1/3 bagian posterior lidah
dan juga dapat bermetastase baik pada daerah sekitar lidah misalnya: ke submaxillary dan

digastricus juga ke daerah leher dan servikal. Dari penelitian Gibbel dan Martin dilaporkan

bahwa karsinom lidah ini sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit syphilis dan

premalignant seperti: leukoplakia, erythroplasia sedangkan menurut penelitian Frazell dan

Lucas kasus-kasus kanker lidah yang terjadi bagian dorsum lidah hanya 4%, tetapi lebih ganas.

Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa dini sangat diperlukan

lebih-lebih apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal).

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n. lingualis cabang n.

mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N. Trigeminus sedangkan

sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior

lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi oleh N. glosofaringeus (gambar 1).

Motorik otot lidah terutama dipersarafi nervus hipoglossus.

Gambar 1. Inervasi lidah.

Lidah mendapat vaskularisasi dari a. lingualis yang merupakan cabang dari A.

karotis eksterna (gambar 2).

 Gambar 2. Vaskularisasi lidah.

Lidah mempunyai banyak kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening pada ujung

lidah mengalir ke kelenjar getah bening submental. Kelenjar getah bening dari duapertiga

lateral lidah mengalir ke kelenjar getah bening submandibula dan jugulodigastrikus.

Kelenjar getah bening bagian tengah lidah mengalir ke kelenjar getah bening

jugulomilohioid. Pada bagian sepertiga posterior lidah terdapat banyak anastomose

drainase limfatik yang melewati garis tengah tubuh sehingga tumor satu sisi dapat

bermetastasis ke sisi kontralateral sedangkan bagian duapertiga anterior lidah hanya

mempunyai drainase limfatik pada satu sisi (gambar 3).

(A) Tampak lateral (B) Tampak ventral.18

Gambar 3. Drainase limfatik lidah.

 Gambar 4. Jalur Transmisi Pengecapan ke Sistem saraf pusat

2/3 anterior lidah dipersarafi oleh chorda tympani. Chorda tympani adalah cabang dari

nervus fasialis yang berfungsi untuk mentransmisikan rasa yang dikecap oleh lidah ke

batang otak. Sedangkan pada 1/3 posterior lidah, dipersarafi oleh nervus

glossopharyngeus. Ketika seseorang makan, maka molekul kimia yang terdapat dalam

makanan akan berikatan dengan taste buds pada papilla papilla lidah. Ikatan ini membuka

positive channel didaerah taste buds, sehingga ion positif masuk ke dalam sel sehingga

terjadilah depolarisasi. Impuls ini kemudian ditransmisikan ke chorda tympani/nervus

glossopharyngeus kemudian ke nervus fasialis , lalu ke nukleus solitarius dibatang otak.

Setelah sampai di batang otak, signal diteruskan ke daerah thalamus (ventral posterior

medial nucleus ) lalu ke korteks gustatori

(anterior insulafrontal operculum).

Lidah secara anatomi terbagi atas 3 bagian, yakni :

1. Apek linguae (ujung lidah)

2. Corpus linguae (badan lidah)

3. Radix linguae (akar lidah)

Struktur-struktur superficial dari lidah:

 Pada membrana mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan

dan kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae.

Pada dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat

menerima atau merasa cita rasa. Ada empat macam papillae, yaitu: papillae filiformes,

papillae fungiformes, papillae circumvallatae dan papillae foliatae. Area dibawah lidah

disebut dasar mulut. Membran mukosa disini bersifat licin, elastis dan banyak terdapat

pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini mudah bergerak, serta pada mukosa dasar

mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut dibatasi oleh otot-otot lidah dan otot-otot dasar

mulut yang insertionya disebelah dalam mandibula. Disebelah dalam mandibula ini

terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis dan submandibularis.

Otot-otot pada lidah

Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak,

hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Otot-otot instrinsik dan extrinsic.

Otot-otot Instrinsik

– M. Longitudinalis superior.

– M. Longitudinalis inferior.

– M. Transversus linguae.

– M. Verticalis linguae.

Otot-otot ekstrinsik

– M. genioglossus

– M. Hyoglossus.

– M. Chondroglossus

– M. Palatoglossus.

– M.Styloglossus

Persarafan pada lidah:

Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu ;

1. Persarafan motoris.

2. Persarafan sensoris.

1. Persarafan Motoris

Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafin oleh

nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh

nervus cranialis X.

2. Persarafan Sensoris

Dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n. lingualis (cabang n. mandibularis)

untuk sensasi umum, dan chorda tympani (cabang n. Facialis yang menuju ke lidah)

untuk gustasi (pengecap).

Dua pertiga bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus

Lingualis nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan

gustasi cabang-cabang kecil n.Laryngeus internus, cabang n.Vagus (n.Cranial X)

memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap epiglottis.

Vaskularisasi pada lidah:

Arteria utama ke lidah ialah a. lingualis cabang a. carotis externa. Cabangcabang yang

mensuplai lidah terutama rr. Dorsales linguae untuk dorsum linguae (menuju ke pars

pharyngealis) dan a. profunda lingua ke apex linguae, a.sublingualis ke glandula

sublingualis. Penyaluaran balik darah dari lidah terjadi melalui (1) venae dorsalis lingua

yang mengikuti a.lingualis (2) v. profunda linguae, yang berasal diujung lidah berjalan ke

belakang disebelah frenulum lingua untuk bersatu dengan vena sublingualis. Semua vena

ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena jugularis interna.

Aliran limfa pada lidah:

 Aliran limfa disini penting oleh karena berhubungan dengan penyebaran dini carcinoma

lidah.Pnyaluran limfe melalui lingua terjadi melalui 4 jalur :

1. Limfe dari bagia 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodi lmfenodi cervikalis profunda

superior dikedua sisi.

2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodi limfenodi

cervicalis profunda inferior.

3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodi limfenodi

submandibularis

4. Limfe dari ujung lingua disalurkan kenodi limfe nodi submentalis.

Definisi

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak

ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan

salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari

seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).

Kanker lidah adalah suatu neoplasma malignat yang timbul dari jaringan epitel mukosa

lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel gepeng berlapis) dan

terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (premalignant).

Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping itu dapat melakukan

metastase secara limfogen dan hematogen. Sinonim Nama lain yang digunakan untuk penyakit

ini adalah:

– Carcino of the tongue

– Malignant neoplasma of the tongue

 Gambar 5 : predileksi tumor

2.3 Epidemiologi

Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit

berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis

kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia.

Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-

dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor

ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini

terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India.

Insiden terjadinya penyakit

Kanker ganas dari lidah berkisar antara 25 sampai dengan 50 % dari semua kanker

ganas didalam mulut. Dari 441 kanker ganas lidah yang dilaporkan oleh Ash dan Millar,

25 % terjadi pada wanita dan 75 % terjadi pada pria dengan umur rata-rata 63 tahun. Pada

330 kasus pada kanker ganas pada lidah yang dilaporkan oleh Gibbel dan Ariel rata-rata

penderita tersebut berumur 53 tahun dengan jarak umur 32 tahun sampai dengan 87 tahun,

sehingga penyakit tersebut merupakan penyakit pada orang tua tetapi dapat juga terjadi

pada orang-orang yang relatif muda. Sebagai contoh dari 11 penderita berumur kurang dari

30 tahun, 4 diantaranya berumur kurang dari 20 tahun (yang dilaporkan oleh Byers),

kelompok penderita ini mewakili kira-kira 3 % dari seluruh penderita yang dijumpai

dirumah sakit Anderson dengan epidormoit carsinomalida, penelitian ini dilakukan antara
 tahun 1959 sampai dengan 1973 (pada 418 kasus). Insiden kanker ganas tertinggi terdapat

pada bagian lidah (2/3 anterior lidah), jika dibandingkan dengan bagian belakang lidah

(1/3 posterior lidah).

2.4 Etiologi

Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan

penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker

saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes,

dan asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen

infeksi (terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.

Sejumlah besar penyebab kanker ganas lidah telah diduga, tetapi berdasarkan para ahli

belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun ada beberapa dugaan bahwa

kanker ganas lidah terjadi karena ada hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau

penyakit-penyakit tertentu. Beberapa penelitian didapat bahwa penyakit syphilis, baik

pada kasus aktif

atau sekurang-kurangnya telah ada riwayat penyakit syphilis sebelumnya, sering

dijumpai bersama-sama dengan kanker ganas lidah. Martin melaporkan bahwa 33 %

penderitanya yang menderita kanker ganas lidah juga mengalami penyakit syphilis. Ada

beberapa penyakit lain yang merupakan penyebab terjadinya kanker ganas pada lidah

diantaranya adalah hygiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta

tembakau. Sejumlah kasus telah diobservasi dimana kanker ganas lidah timbul pada

tempat yang sesuai dengan sumber iritasi kronik seperti caries gigi atau gigi busuk dengan

calculus yang banyak, dan juga bisanya karena pemasangan gigi palsu atau prothesa yang

posisinya tidak cocok.

Karsinogen kimia
 Nikotin dalam tembakau berefek karsinogenik, perokok mudah terkena kanker lidah.

Setelah kanker lidah disembuhkan masih tetap merokok, maka peluang timbulnya kanker

primer kedua sangat meningkat. Bir dapat menjadi pelarut zat karsinogen, memacu zat

karsinogen masuk ke lidah. Data luar negeri menunjukkan insiden kanker rongga mulut di

kalangan perokok dan peminum bir adalah 15,5 kali dari bukan perokok, bukan peminum

bir. Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang

terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik termasuk mutasi

gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA.

Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M

dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain

itu juga mutasi gen akan menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan

untuk mencegah perubahan sel-sel menjadi ganas.

Karsinogen fisika

Kebiasaan higiene oral buruk, rudapaksa radiasi, rudapaksa mekanik, seperti

penyangga gigi, gigi palsu yang tidak pas, karies dentis, gigi yang cacat, spur dan benda

asing lain bergesekan dengan lidah menimbulkan transformasi ganas; Kesukaan

mengunyah pinang mungkin menjadi faktor pemicu karsinogen.

Karsinogen Biologik

Infeksi treponema pallidum, HPV (virus papilloma humanus), dan timbulnya kanker

lidah jenis tertentu memiliki hubungan tertentu. Faktor genetik, kerentanan individual,

gangguan metabolik nutrient, etnis juga berkaitan dengan timbulnya kanker lidah. Pasien

Karsinoma nasofaring pasca radioterapi memiliki insiden kanker lidah meningkat.

2.5 Patofisiologi

Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok

besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.

1. Energi radiasi

Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsurmutagenik dan

karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin.

Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya

karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan

terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat

berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan

molekular.

2. Senyawa kimia

Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa

kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya

interaksi senyawa kimia

karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan

ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang

tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.

3. Virus

Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi

virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya saja bagaiamana

protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti.

Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting dalam

proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:

a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang

menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada sel turunan,

berhubungan dengan peranan DNA.

b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada DNA.
 c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.

d. DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.

Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang karena

mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang

ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini

berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya

gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan

angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok.

Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol

17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol.

Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel :

1. Berproliferasi autonom

2. Menghambat sinyal growth inhibition

3. Kemampuan menghindari apoptosis

4. Immortal

5. Angiogenesis

6. Menginvasi jaringan lain dan metastasis

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang cukup

lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel

yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah

inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis

dan anaplastik.

Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane

basalis. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan dapat digambarkan sebagai

berikut:
Patogenesis dan Patologi

Squamous sel carcinoma pada lidah sering timbul pada daerah epithelium yang tidak

normal, tetapi selain keadaan tersebut dan mudahnya dilakukan pemeriksaan mulut, lesi

sering tumbuh menjadi lesi yang besar sebelum pasien akhirnya datang ke dokter gigi.

Secara histologis tumor terdiri dari lapisan atau kelompok sel-sel eosinopilik yang sering

disertai dengan kumparan keratinasi. Menurut tanda histology, tumor termasuk dalam

derajat I– IV (Broder). Lesi yang agak jinak adalah kelompok pertama yang disebut

carcinoma verukcus oleh Ackerman. Pada kelompok ini, sel tumor masuk sedikit kelamina

propria, membentuk massa papileferus pada permukaan. Tumor bersifat pasif pada daerah

permukaannya, tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai anak sebar. Lidah

mempunyai susunan pembuluh lymphe yang kaya, hal ini akan mempercepat metastase

kelenjar getah benig regioner dan ini juga dimungkinkan oleh susunan pembuluh lymphe

yang saling berhubungan kanan dan kiri.

Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus dengan penyebaran

ringan kejaringan didekatnya. Tumor paling ganas menyebar cukup dalam serta cepat ke

jaringan didekatnya dengan penyebaran permukaan yang kecil, terlihat sebagai ulser

nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang terlihat terletak diantara kedua batas

tersebut dengan daerah nekrose yang dangkal pada bagian tengah lesi tepi yang terlipat

serta sedikit menonjol dan infiltrate yang dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang

besar, tetapi anak sebar biasnya berjalan melalui lymph node sertikal. Metastase

haematogenus terjadi pada tahap selanjutnya.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan

DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan

onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom,

penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau

 penggandaan bagianbagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau

gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi

aktivasi karsinogenik.

Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui

secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom 9p21 atau 3p

menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan

munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya

kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala

dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan

displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan

terjadinya invasi ke jaringan sekitar.

2.6 Manifestasi Klinis

Tanda-tanda yang sering muncul pada kanker lidah adalah suatu massa atau ulkus

yang tidak nyeri, meskipun pada sebagian besar penderita lesi tersebut akhirnya menjadi

nyeri, tentunya hal ini terjadi jika timbul infeksi skunder. Tumor tersebut dapat bermula

sebagai ulkus yang mengalami indurasi superfisial dengan pinggir yang sedikit menonjol

dan dapat berlanjut menjadi menginfiltrasi bagian dalam dari ujung lidah yang dapat

menimbulkan fiksasi atau indurasi sehingga tampak banyak merubah permukaannya. Lesi

yang khas timbul pada pinggir lateral atau permukaan ventral lidah. Sedangkan pada

sejumlah kecil kasus kanker lidah timbul pada permukaan dorsum lidah, biasanya pada

penderita dengan riwayat glossitis syphilitic

sebelumnya atau yang sedang mengalami glossitis syphilitic. Pada 1554 kasus

carcinoma lidah yang dilaporkan oleh frazel dan lucas hanya 4% terjadi pada dorsum lidah.

Lesi pada pinggir lateral tidak rata penyebarannya antara dasar lidah dan 1/3 dari bagian

tengah lidah. Lesi-lesi dekat dasar lidah terutama tidak jelas karena lesi-lesi tersebut tidak
menimbulkan gejala sampai keadaan agak lanjut bahkan manifestasi yang muncul hanya

berupa nyeri tenggorokan dan disfagia. Tempat-tempat yang khusus timbulnya tumor-

tumor ini sangat penting oleh karena lesi-lesi pada bagian posterior lidah biasanya

mempunyai tingkat keganasan yang tinggi, dan dapat bermetastase secara dini dengan

prognosanya yang sangat jelek, terutama oleh karena kesulitan dalam hal mengobatinya.

Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang

tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif

lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat

kanker, saat mengunyah, minum atau menelan.

Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun,

sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala

kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan

sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku

dengan gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta

benjolan di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang

tak dapat dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh

kesulitan dalam membuka mulut dan kehadiran massa di leher.

Gambar 6.ulkus pada lidah

 Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan

pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir

lidah, hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang

yang pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa

tahun. Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka

(borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan

mendatar seperti bercak sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau

pipa diletakkan pada bibir.

Gambar 7. luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di

Bawahnya

2.7 Diagnosis6

Untuk diagnosa pasti diperlukan gambaran klinik yang jelas dan perlu dilakukan

beberapa pemeriksaan penunjang. Sebagai penunjang diagnosa pada kanker ganas lidah

adalah : biopsy berupa kultur lesi danpemeriksaan foto rontgent pada mandibula dan

thorax. Diagnosis karsinoma lidah berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik

yang cermat dan pemeriksaan histopatologi sebagai diagnosis pasti.

Anamnesis
 Kanker lidah predileksi timbul di1/3 tengah margo lateral lidah, disusul venter lidah

dan dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat keganasan kanker lidah lebih

tinggi dari kanker rongga mulut umumnya, riwayat penyakit pendek, progresi cepat.

Manifestasi tipikalnya adalah :

1. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif

2. nyeri. disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat disertai otalgia

radiatif

3. gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas, gangguan menelan,

liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut (otot ekstralingual), frenulum

linguae. Lesi stadium lanjut, tumor menginfiltrasi luas sehingga lidah terfiksasi,

tumor nekrosis, ulserasi, berdarah. Lebih lanjut lesi dapat mengenai m.

pterigoideus medialis, kelenjar mandibula, timbul kesulitan membuka mulut

4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun

5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datng berobat

sudah menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya adalah

limfadenopati leher ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di dorsum lidah,

apeks lidah atau menginvasi garis tengah dapat

mengalami metastasis kelenjar limfe bilateral.

Pemeriksaan Fisik

Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai bentuk dapat

berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang merupakan kelainan

yang paling sering ditemukan (Gambar 8).

 Gambar 8. Bentuk ulkus pada karsinoma lidah.

Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan karena

ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang terlihat. Berdasarkan

kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis

tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta

mobilitas tumor.

Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar getah

bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah kelenjar getah bening pada level

II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan Kattering

Memorial Cancer Center Classifiaction (gambar 9).

Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher bening menurut Sloan Kattering Memorial

Cancer Center Classifiaction

Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran, permukaan,

konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening leher. Karsinoma lidah dapat

bermetastasis jauh ke paru dan hati.

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada diagnosis patologi,

metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini praktis, dan mudah dikerjakan. Kanker

lidah tipe infiltratif dengan mukosa intak dapat memakai cara aspirasi jarum halus untuk

pemeriksaan sitologi atau operasi insisi untuk biopsi tumor.

Pemeriksaan radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk menentukan batas

dan ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah bening leher.2 Pembesaran kelenjar

getah bening lebih dari satu sentimeter dapat dideteksi pada pemeriksaan CT scan.

Pemeriksaan CT scan juga dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke tulang berupa

nekrosis tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa pada jaringan
lunak. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya metastasis jauh

adalah foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.

Gambar 10. CT-scan Karsinoma lidah pada bagian dorsum dextra.

Biopsi langsung

Merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan

orofaring. Biopsi dan patologi anatomi sangat berperan sangat penting untuk menentukan

arah terapi selanjutnya.

Biopsi :

1. incisional biopsy dengan cara mengambil sampel dari daerah carcinoma dan daerah

yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari carcinoma. Tetapi kejelekannya adalah

pembuluh darah menjadi terbuka, dan ini akan mempermudah penyebaran dari

carcinoma tersebut, sedangkan keuntunganya dapat mengetahui batas dari carcinoma

guna terapi selanjutnya (Penyinaran ). Cara biopsy ini dapat dilakukan pada cacinoma

lidah yang masih kecil dengan atau tanpa metastase. Excisi jaringan yang diduga
 carcinoma dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. Hasil excisi diletakkan pada

gabus ( maksudnya adalah untuk cukup bersih ). Dengan kasa yang diberi formalin

diletakkan diatas preparat agar preparat tidak melengkung sehingga topograpi tidakm

berubah, kemudian dikirim ke patologi anatomi. Dipotong menjadi 7 preparat, dan

dilihat bagian mana yang tidak bersih dapat diulang excisinya. Setelah dilakukan

pemeriksaan diatas (incisional biopsi) baru dilakukan pemeriksaan patologi anatomi

untuk menentukan tumor ganas atau bukan.

2. Cara alternatif lainnya adalah dengan melakukan teknologi terbaru saat ini yaitu dengan

melakukan brush biopsi. Pada prosedur ini, sampel diambil pada permukaan mukosa

yang terlihat abnormal dengan cara mengumpulkan sel epitel mukosa dengan

menggunakan alat berbentuk sikat, menempatkan sampel dalam slide dan melakukan

tindakan fiksasi sebelum membawa jaringan tersebut ke laboratorium. Tindakan

pengambilan sampel dengan skapel dan jarum biopsi diindikasikan pada kanker yang

sudah jelas terlihat, terdapat kecurigaan yang kuat terhadap lesi atau lesi terdapat pada

orang yang memiliki faktor-faktor resiko kanker mulut. Sedangkan brush biopsi

diindikasikan pad keadaan yang sebaliknya.

3. Menggunakan teknik cahaya khemoluminesen Jaringan yang dicurigai sebagai kanker

disinari dengan khemoluminesen setelah sebelumnya diwarnai dengan asam asetat.

Hasilnya akan terlihat gambaran opak ‘acetowhite’ pada jaringan yang terkena kanker

atau jaringan yang abnormal.

Patologi anatomi

• Gambaran makroskopis : Tumor-tumor terdapat papiler, noduler, difus bersifat fisura

atau berulserasi dengan daerah leukoplakia yang sering kali terlihat diperifer.
• Gambaran Mikroskopis : Biasanya dapat terjadi suatu karsinoma sel skuammosa

keratinisasi tetapi dengan tipe yang berdiferensiasi buruk, termasuk limfoepitelioma,

khususnya pada sepertiga lidah posterior.

Sitologi

Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer

dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I-

III maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsi

Panendoskopi

Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah

posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.

Biru toluidine

Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ´ sebagai salah satu cara diagnostik

tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada

sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non

neoplasma tidak konstan mengisap warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna

rongga mulut sebagai berikut:

1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik

2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x

3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc

4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit

5. Kumur dengan air.

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki

sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :
 1.Toluidine chlorida : 1 gr

2. Asam asetat : 10 cc

3. Alkohol absolut : 4,2 cc

4.Aquadest: 100 cc

PET (Positron Emission Tomography)

Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission Tomography

menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi

untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging memiliki

sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan memiliki

sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.

2.8 Stadium

Penentuan stadium karsinoma lidah menggunakan metode klasifikasi stadium yang

disepakati oleh Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) edisi 7 tahun 2002.

Tabel 1. Klasifikasi stadium TNM karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan Amerika

Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002.

Tabel 2. Penggolongan stadium klinis karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan

Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002.

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi, kemoterapi dan

kombinasi.

Pembedahan

a. Tumor Primer

Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior lidah dilakukan dengan

pendekatan transoral berupa eksisi luas, hemiglosektomi atau glosektomi subtotal. Eksisi

luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari separuh lidah (gambar 10).

Hemiglosektomi adalah pengambilan separuh jaringan lidah. Glosektomi subtotal adalah

pengambilan jaringan lidah lebih dari separuh tetapi tidak sampai seluruh lidah terambil.

Gambar 10. Eksisi karsinoma lidah transoral.

(A) Sebelum eksisi. (B)sesudah eksisi.

Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi melalui transhioid

seperti transhioid faringotomi dan faringotomi lateral. Tehnik transhioid faringotomi

digunakan untuk mengangkat tumor kecil pada pangkal lidah. Dilakukan pemotongan

tulang hioid dan mengikutsertakan valekula (gambar 13).

 Gambar 11. Pendekatan transhioid faringotomi.

Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari kerusakan a. lingualis

dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan tehnik ini menghasilkan lapangan

operasi yang terbatas tetapi keuntungannya dapat mempertahankan integritas mandibula

dan mobilitas lidah. Pada tumor yang besar digunakan kombinasi pendekatan transoral dan

transhioid.

Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi yang cukup luas untuk

pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur operasi ini cukup sulit dilakukan dan

mempunyai resiko terjadi trauma n. lingualis, N. hipoglosus dan n. laringeus superior.

Pendekatan anterior midline glossotomy digunakan untuk pengangkatan tumor yang

kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada tehnik ini lidah di bagi 2 pada bagian

anteromidline dimana daerah ini relatif avaskular dan mudah mencapai daerah dasar lidah.

Tehnik ini memberikan hasil operasi yang baik.

 Gambar 12. Pendekatan anterior midline glossotomy

Terapi kanker ganas lidah merupakan suatu masalah yang sulit, oleh karenanya ada

beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara pengobatan (sitostatika), atau

secara pembedahan serta penyinaran (radiasi), maupun dikombinasikan antara penyinaran

dengan pembedahan. Oleh para ahli lebih banyak menyenangi penggunaan radium atau

peyinaran dengan menggunakan radom seeds jika dibandingkan dengan radiasi rontgent

hasilnya lebih baik. Oleh karena dengan menggunakan penyinaran radom seeds dapat

membatasi penyiaran pada tumor, dengan mengganggu jaringan normal disekitarnya.

Secara garis besarnya terapi pada carcinoma lidah dibagikan menjadi 2 bagian

berdasarkan lokalisasinya :

– 1/3 posterior : dengan radio terapi dengan menggunakan radiasi radon seeds.

– 2/3 anterior : dengan surgical therapy dengan cara “V” excision, sehingga ujung lidah

dapat berfungsi untuk artikulasi.

Radioterapi dilakukan bila: Tumor Inoperable, T3 atau lebih,N3, M0 – M1, Tumor di

1/3 lidah posterior (karena karsinoma lidah 1/3 posterior satu grup dengan hypopharynx)

Metastasis kelenjar limfe leher

Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan terhadap radioterapi

tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. Ketika klinis timbul lesi metastatic N1-
N2, harus dilakukan operasi pembersihan leher radikal (RND), pasca operasi dapat

diradioterapi. Pasien stadium T2 pasca operasi sekitar 40% dapat timbul metastasis leher,

maka terapi preventif metastasis kelenjar limfe leher semakin penting. Oleh karena itu

kecuali kasus T1N0 yang dapat ditindaklanjuti secara berkala, pasien stadium T2-T4

walaupun secara klinis belum teraba pembesaran kelenjar limfe, juga harus dilakukan

operasi pembersihan leher elektif (END). Terhadap pasien T3-T4 manapun harus dilakukan

RND sebagai bagian dari terapi bedah pertama.

Radioterapi

Karsinoma lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun radiasi

internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga mulut yang baik dengan

membersihkan atau mencabut gigi yang karies, mencegah dan mengeliminasi sumber

infeksi dari dental.2 Pada tumor primer T1 dengan lokasi dimana saja pada lidah dapat

dilakukan radioterapi dengan menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor

primer T2 dan T3 yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan radioterapi

eksternal menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60 Gy selama 4-6 minggu

selanjutnya diberikan radiasi internal implan interstisial. Pada penderita yang tidak dapat

dilakukan tindakan pembedahan diberikan radiasi ekternal paliatif dengan dosis total 70

Gy/7 minggu. Dosis yang diterima medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy untuk

mencegah mielitis radiasi.2

Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi

Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi yang lebih baik

untuk karsinoma lidah stadium III dan IV.2 Terapi kombinasi dilakukan dengan 2 cara yaitu

terapi kombinasi terencana dan terapi kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi terencana

yaitu dilakukan pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba

sampai 1–2 cm dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal. Selanjutnya dilakukan
 radioterapi untuk eradikasi tumor residu secara mikroskopik. Terapi kombinasi tanpa

rencana dilakukan sebagai terapi kuratif dan belum ada kesepakatan tentang waktu untuk

dilakukan radioterapi. Keuntungan pemberian radioterapi preoperatif adalah sel kanker pada

tepi tumor menjadi inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis dan menyumbat aliran

kelenjar getah bening serta mengurangi penyebaran karsinoma saat pembedahan. Tetapi

radioterapi preoperatif menyebabkan gangguan penyembuhan luka seperti fistula

orofaringokutan, luka yang mengelupas serta ruptur vaskuler. Saat ini ada kecenderungan

untuk melakukan pembedahan terlebih dahulu dan selanjutnya diberikan radioterapi.

Keuntungan pendekatan ini adalah morbiditas operasi dapat dikurangi dan kerugiannya

adalah apabila terjadi komplikasi pembedahan maka pemberian radioterapi menjadi

terlambat dan tidak efektif.

Kemoterapi

Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi paliatif pada

tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang digunakan adalah cisplatin dan

5-fluorouracil. 2 Adapun regimen lain yang biasa digunakan adalah docetaxel yang mana

merupakan agen efektif dan memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pasien-pasien

dengan stadium lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel berbeda dalam mekanisme

kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat dikombinasikan untuk

mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik. Kemoterapi kombinasi ini menghasilkan

tingkat respons 90-93%. Efek samping yang dapat terjadi pada pemberian kombinasi terapi

ini yaitu leukopenia, neutropenia, thrombositopenia, alopesia, dan diare.

2.10 Diferensial Diagnosis

Berikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.

a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi

palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam., melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai
 lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan

akan sembuh dalam waktu singkat.

b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,. Lesi umumnya

di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa

indurasi, tepi dapat meninggi.

c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan hyperkeratosis dari

epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia berbentuk awan kapas berwarna putih

dangkal atau biru kelabu konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna

merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering

ditemukan karsinoma infiltratif dini. Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik,

umumnya di dorsum atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat

bertangkai.

2.11 Prognosis

Prognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit, dimana pada

stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan stadium dini. Secara

patologis, semakin burukcderajat diferensiasinya maka semakin buruk prognosisnya.

Karsinoma lidah dengan metastasis keckelenjar getah bening leher memiliki five year’s

survival hanya separuh dibandingkan karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah

bening.
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. O.A
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Sarmi
Tanggal Pemeriksaan : 04 April 2018

3.2. Anamnesa
3.2.1. Keluhan Utama
Luka pada daerah lidah
3.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari puskesmas Kota Raja dengan diagnose susp. Hernia
scrotalis dextra. Pasien mengeluhakn timbul luka pada daerah lidah sekitar 2 bulan
yang lalu. Pasien mengaku awalnya muncul hanya berupa luka berukuran kecil,
lama kelamaan luka bertambah besar dan nyeri. Luka seperti luka lecet tepi tidak
rata dan dasarnya merah. Pasien mengaku luka sering berdarah ketika pasien
sedang makan, dan tergigit saat makan, nyeri (+) menjalar sampai ke kepala, mual
(-), muntah (-), makan/ minum baik namun terganggu karena nyeri.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi : (+)
- Riwayat diabetes melitus : disangkal
- Riwayat Penyakit kardiovaskular : disangkal
- Riwayat Penyakit Pernapasan : disangkal
- Riwayat operasi sebelumnya : (+) Operasi hernia 10 tahun yang lalu
- Riwayat Anestesi : ada

1.2.3. Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit seperti pasien
- Riwayat diabetes mellitus : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
 - Riwayat jantung : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal

1.2.4. Riwayat Alergi

- Riwayat alergi makanan : disangkal
- Riwayat alergi minuman : disangkal
- Riwayat alergi obat : disangkal

1.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan : 168 cm
Berat Badan : 65 Kg

Tanda-tanda Vital
 Tekanan darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 67 x/menit
 Respirasi : 20 x/menit
 Suhu badan : 36.50C

Conjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Kepala : Mata : Pupil: bulat, isokor, diameter ODS: 3 mm,
Refleks cahaya (+/+)
Hidung : Deformitas (-), sekret (-), perdarahan (-).
Telinga : Deformitas (-), sekret (-), perdarahan (-).
Mulut : Deformitas (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru
Gerak dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-),
Inspeksi :
Thoraks : jejas (-)
Palpasi : Vocal fremitus dextra = sinistra
Perkusi : Sonor (+/+)
 Suara napas vesikuler (+/+), suara rhonki (-/-), suara
Auskultasi :
wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Pinggang : ICS III linea parasternals sinistra
Perkusi : Batas kiri : ICS V 2 cm ke medial linea
midclavicularis sinistra
Batas kanan : ICS V linea parasternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, reguler, murmur (-), gallop (-)
Inspeksi : Tampak cembung
Supel (+), nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan
Palpasi : hipokondrium kanan (-), hepar dan lien tidak teraba
Abdomen :
membesar.
Perkusi : Tymphani.
Auskultasi : Bising usus (+), 2-4 kali/menit.
Terdapat massa berbentuk bulat di daerah scrotum dextra berwarna sama
Genitalia : seperti warna kulit sekitarnya. Permukaan massa rata, tidak nyeri dengan
konsistensi lunak.
Akral teraba hangat, kering dan merah, Capillary Refill Time < 2”,
Ekstremitas :
Edema tidak ada, kekuatan otot di ekstremitas superior et inferior: 5
1.4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (29 Agustus 2017)
Jenis Pemeriksaan
Hasil Nilai Rujukan Satuan
(Darah Lengkap)

HGB (Hemoglobin) 12,1 12 – 16 g/dL

RBC (Eritrosit) 4,93 4,2 – 5,4 106/mm

HCT (Hematokrit) 36,6 37 – 47 %

150.000 –
PLT (Trombosit) 195000 103/mm3
450.0000

WBC (Leukosit) 7,25 5000 – 10.000 10/3mm3

Jenis Pemeriksaan
Hasil Nilai Rujukan Satuan
(Koagulasi)
PT 11.0 10.2 – 12.1 Detik
APTT 34.4 24.8 – 34.4 Detik

Jenis Pemeriksaan
Hasil Nilai Rujukan Satuan
(Kimia Darah)
Ureum 10,3 mg/dl 7.0 – 18.0 mg/dL
Kreatinin 0,89 mg/dl 0.95 mg/dL
GDP 74 mg/dl 74 - 109 mg/dL
Natrium 142 mEq/dl 135 - 148 mEq/L
Kalium 3.6 mEq/dl 3.5 – 5.3 mEq/L
Klorida 104 mEq/dl 98 – 106 mEq/L
1.5. Konsultasi Terkait
Konsultasi Bagian Anestesi
27 Maret 2018, advice:
 Inform consent dan SIO
 Puasa makan jam 04.00 pre operasi
 Jam 06.00 Ukur Tekanan darah
 Pasang IVFD RL 20tetes/menit Makro

1.6. Penentuan PS ASA / Status Anestesi

PS. ASA : PS ASA II (Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang).

1.7. Persiapan Anestesi

Hari/Tanggal : Selasa, 04 april 2018
Persiapan Operasi : Inform consent (+), SIO (+), puasa (+)
Makan/Minum
: 8 jam sebelum operasi
Terakhir
BB/TB : 65 Kg/168 cm
TTV di Ruang Tekanan darah: 140/90 mmHg; nadi: 67 x/m, reguler, kuat angkat,
:
Operasi terisi penuh; respirasi: 20x / menit; suhu badan: 36,5oC
SpO2 : 99%
Diagnosa Pra
: Suspek Ca Lingual
Bedah

Airway:

Jalan napas bebas spontan

Look :
Mallampati Score: 1
Feel : Terasa hembusan nafas pasien di pipi pemeriksa.
B1 :
Terdengar hembusan napas pasien,
Listen :
Pasien bicara spontan.
Breathing:
Gerak dinding dada simetris, retraksi sela iga (-),
Inspeksi :
frekuensi napas: 20 kali/menit
 Palpasi : Vocal fremitus dextra = sinistra.
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi Suara nafas vesikuler (+/+), suara rhonki (-/-),
:
suara wheezing (-/-).
Akral: teraba hangat, kering, warna: merah muda,
Perfusi : Capillary Refill Time < 2”, TD: 140/90 mmHg,
Nadi: 67 x/m, reguler, kuat angkat, terisi penuh
Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
B2 :
Pinggang : ICS III linea parasternalis sinistra
Perkusi : Batas kiri : ICS V 2 cm ke medial linea
midclavicularis sinistra
Batas kanan : ICS V linea parasternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, regular, murmur (-), gallop (-)
Compos Mentis, GCS: E4V5M6 = 15,
Riwayat kejang (-), riwayat pingsan (-),
B3 : Kesadaran : Nyeri kepala (-), pandangan kabur (-),
Pupil: bulat, isokor, ϴ ODS 3 mm,
refleks cahaya (+/+)

B4 : Tidak terpasang kateter, produksi urin (+) , warna kuning.

Inspeksi : Tampak Datar

Supel (+), nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan
Palpasi : hipokondrium kanan (-), hepar dan lien tidak
B5 :
teraba membesar.
Perkusi : Tymphani.

Auskultasi : Bising usus (+), 2-4 kali/menit

B6 : Akral teraba hangat, kering dan merah, Capillary Refill Time < 2”,
 Edema tidak ada, kekuatan otot di ekstremitas superior et inferior:
5

1.8. Laporan Durante Operasi

a. Laporan Anestesi
Ahli Anestesiologi : dr. D. W, Sp.An KIC
Ahli Bedah : dr. B, Sp.B
Jenis Pembedahan : Eksisi Biopsi
Lama Operasi : 09.05 – 09.15 WIT
Jenis Anestesi : General Anestesi
Anestesi dengan : Recovol

Pasien tidur terlentang, premedikasi, induksi i.v,

Teknik Anestesi : ekstensikan kepala, pemasangan OLM fiksasi, anesthesia
(+)

Pernafasan : Spontan respirasi dengan O2 nasal 2-3 liter per menit

Posisi : supine
Pada tangan kanan terpasang IV line abocath 18 G
Infus :
dengan cairan Ringer Laktat
Penyulit Pembedahan : (-)
Obat yang digunakan
- Midazolam 5 mg.
Premedikasi :
- Fentanil 50 mg.
Propofol 50 mg.
Induksi dan Maintenance :
Propofol 20 mg.
- Ranitidin 50 mg.
Medikasi Durante Operasi :
- Ondansentron 8 mg.
Tanda-tanda vital pada
: TD: 138/89 mmHg, Nadi :62 x/m, reguler, kuat angkat,
akhir pembedahan
 Suhu badan: 36,0oC , Frekuensi napas: 18 x/m, SpO2:
99%

b. Observasi Durante Op:

Diagram Observasi Tekanan Darah dan Nadi

160
140
120
Axis Title

100
nadi
80
60 diastol
40
20 sistol
0

Diagram 1. Diagram Observasi Tekanan Darah dan Nadi Durante Operasi

1.9. Terapi Cairan

Cairan yang Dibutuhkan Aktual
Pre BB: 65 Kg Input:
Operasi - Kebutuhan cairan harian: RL: 500 cc
40-50 cc / KgBB / hari Output:
= 40 cc x 65 Kg = 2600 cc / hari IWL: 700 cc
50 cc x 65 Kg = 3250 cc / hari
- Kebutuhan cairan harian:
2600-3250 cc/ hari

- Kebutuhan cairan per jam:

= 2600 cc : 24 jam = 108,4cc / jam
 3250 cc : 24 jam = 135,5cc / jam
Kebutuhan cairan per jam:
108,4 cc – 135,5 cc/ jam.

- Kebutuhan cairan untuk pengganti puasa 8 jam:

8 jam x 108,4 cc = 867,2 cc
8 jam x 135,5 cc = 1084 cc
867,2 - 1084 cc / 8 jam

Durante - Kebutuhan cairan per jam: - Input:

Operasi 108,4 – 135,5 cc/jam RL: 1000 cc
Kebutuhan cairan durante operasi selama 10 menit - Output:
108,4 – 135,5 cc / 10 menit IWL: 700 cc
= 18,1 - 22,6cc / 10 menit Perdarahan: ± 3
cc
- Estimated Blood Volume (EBV):
70 cc / KgBB x BB =
70 cc/KgBB x 65 Kg = 4550 cc
- Estimated Blood Loss (EBL):
Volume perdarahan : EBV x 100%
= (50 cc : 4550 cc) x 100%
= 1,09 %

- Lama operasi: 10 menit  prediksi cairan yang

hilang selama operasi dihitung dari:
Jenis operasi x KgBB =
(4-6 cc/KgBB/jam) x 70 Kg
= 260 - 390 cc/jam

Balance Cairan: Input - Ouput Selama Pre Operasi hingga Durante Operasi:
- Input: Pre Operasi (Ringer Laktat 500 cc) + Durante Operasi (Ringer Laktat 1000 cc)
- Output: Pre Operasi (IWL 700 cc) + Durante Operasi (IWL 700 cc)
= 1500 cc – 1400 cc
 = + 100 cc
Post Kebutuhan cairan harian :
Operasi 40-50 cc/KgBB/hari x BB (Kg)
= (40-50 cc) x 65 Kg
= 2600 - 3250 cc/hari

Hari/Tanggal : Kamis, 5 April 2018

1.10. Instruksi Post Operatif

 IVFD RL 20tetes/menit Makro
 Inj. Cefuroxime 2x1 gram (iv)
 Inj. Antrain 3x1 amp (iv)
 Inj. Ranitidin 2x1 amp (iv)
1.11. Follow Up Post Operatif

Hari/Tanggal : Rabu, 6 September 2017

S : Nyeri di daerah bekas operasi Planning

O :  IVFD RL 30 tpm
Keadaan Umum = Tampak sakit sedang,  Inj. Cefuroxime 2x1 gram (iv)
Kesadaran = Compos Mentis.  Inj. Antrain 3x1 amp (iv)
 Inj. Ranitidin 2x1 amp (iv)
B1 : Bebas, gerak leher bebas,
simetris +/+, suara napas
vesikuler, ronkhi -/-,
wheezing -/-, RR: 20 x/m.

B2 : Perfusi: hangat, kering,

merah. Capilari Refill
Time < 2 detik, Nadi
78x/m, kuat angkat,
regular. BJ: I-II murni
 regular, murmur (-), galop
(-).

B3 : pupil bulat isokor, Ɵ 3

mm,riwaya pi gsan (-),
riwayat kejang (-).

B4 : DC (+), produksi
urin (+), warna kuning
jernih.

B5 : Abdomen supel, datar

,nyeri tekan (-), timpani,
BU (+) normal

B6 : Fraktur (-), edema (-),

motorik aktif

A : Post Op HIL recurrent (post oprasi H-1)