1.

-Fases y duración de un ciclo celular estándar:

Para dividirse, una célula debe completar varias tareas importantes: debe crecer, copiar su material
genético (ADN) y dividirse físicamente en dos células hijas. Las células realizan estas tareas en una
serie de pasos organizada y predecible que conforma el ciclo celular. El ciclo celular es un ciclo, y no
un camino lineal, porque al final de cada ronda las dos células hijas pueden iniciar el mismo proceso
exacto otra vez desde el inicio.
En las células eucariontes, o células con un núcleo, las etapas del ciclo celular se dividen en dos fases
importantes: la interfase y la fase mitótica (M).
 Durante la interfase, la célula crece y hace una copia de su ADN.
 Durante la fase mitótica (M), la célula separa su ADN en dos grupos y divide su citoplasma para
formar dos nuevas células.
Interfase
Entremos al ciclo celular justo cuando se forma una célula por división de su célula madre. ¿Qué debe
hacer ahora esta célula recién nacida si desea seguir su vida y dividirse? La preparación para la
división sucede en tres pasos:
 Fase G_11start subscript, 1, end subscript. Durante la fase G_11start subscript, 1, end
subscript, también llamada fase del primer intervalo, la célula crece físicamente, copia los
organelos y hace componentes moleculares que necesitará en etapas posteriores.
[¿Siempre crecen las células antes de dividirse?]
 Fase S. En la fase S, la célula sintetiza una copia completa del ADN en su núcleo. También
duplica una estructura de organización de microtúbulos llamada centrosoma. Los centrosomas
ayudan a separar el ADN durante la fase M.
 Fase G_22start subscript, 2, end subscript. Durante la fase del segundo intervalo, o fase G_2
2start subscript, 2, end subscript, la célula crece más, hace proteínas y organelos, y comienza
a reorganizar su contenido en preparación para la mitosis. La fase G_22start subscript, 2, end
subscript termina cuando la mitosis comienza.
Las fases G_11start subscript, 1, end subscript, S y G_22start subscript, 2, end subscript se conocen
en conjunto como interfase. El prefijo intersignifica entre, lo cual refleja que la interfase ocurre entre
una fase mitótica (M) y la siguiente.
Imagen del ciclo celular. La interfase está compuesta por la fase G1 (crecimiento celular), seguida de
la fase S (síntesis de ADN), seguida de la fase G2 (crecimiento celular). Al final de la interfase viene
la fase mitótica, que se compone de mitosis y citocinesis, y conduce a la formación de dos células
hijas. La mitosis precede a la citocinesis, aunque típicamente los dos procesos se superponen un poco.

1
 Crédito de imagen: "El
ciclo celular: Figura 1" de
OpenStax College,
Biología (CC BY 3.0).
Fase M
Durante la fase mitótica (M), la célula divide su ADN duplicado y su citoplasma para hacer dos nuevas
células. La fase M implica dos procesos distintos relacionados con la división: mitosis y citocinesis.
En la mitosis, el ADN nuclear de la célula se condensa en cromosomas visibles y es separado por el
huso mitótico, una estructura especializada hecha de microtúbulos. La mitosis ocurre en cuatro etapas:
profase (que a veces se divide en profase temprana y prometafase), metafase, anafase y telofase.
Puedes aprender más sobre estas etapas en el video sobre mitosis.
En la citocinesis, el citoplasma de la célula se divide en dos, lo que forma dos nuevas células. La
citocinesis generalmente comienza apenas termina la mitosis, con una pequeña superposición. Es
importante notar que la citocinesis ocurre de forma diferente en células animales y vegetales.
Citocinesis en células animales y vegetales

2
 En una célula animal, un
anillo contráctil de fibras
citoesqueléticas se forma
en el centro de la célula y
se contrae hacia adentro,
lo que produce una
hendidura llamada surco
de división. Finalmente, el
anillo contráctil parte la
célula madre en dos, lo
que produce dos células
hijas.
En una célula vegetal, las
vesículas derivadas del
aparato de Golgi se
mueven al centro de la
célula, donde se funden
para formar una estructura
llamada placa celular. La placa celular se expande hacia fuera y se conecta con las paredes laterales
de la célula, lo que crea una nueva pared celular que divide la célula madre para hacer dos células
hijas.
Crédito de imagen: "El ciclo celular: Figura 4" de OpenStax College, Biología (CC BY 3.0).
 En los animales, la división celular ocurre cuando una banda de fibras citoesqueléticas
llamadas anillo contráctil se contrae hacia adentro y separa la célula en dos, proceso llamado
citocinesis contráctil. La hendidura producida a medida que el anillo se contrae se llama surco
de división. Las células animales pueden partirse en dos porque son relativamente suaves y
blandas.
 Las células vegetales son mucho más rígidas que las células animales; están rodeadas por una
pared celular rígida y tienen alta presión interna. Debido a esto, las células vegetales se dividen
en dos al construir una nueva estructura en el centro de la célula. Esta estructura, conocida
como placa celular, consta de membrana plasmática y componentes de la pared celular que
llegan en vesículas, y divide la célula en dos.
Salida del ciclo celular y G_00start subscript, 0, end subscript
¿Qué pasa con las dos células hijas producidas en una ronda del ciclo celular? Esto depende de qué
tipo de células son. Algunos tipos de células se dividen rápidamente y en esos casos las células hijas
podrían sufrir inmediatamente otra ronda de división celular. Por ejemplo, muchos tipos de células en
un embrión temprano se dividen rápidamente, al igual que las células en un tumor.
Otros tipos de células se dividen lentamente o simplemente no lo hacen. Estas células pueden salir de
la fase de G_11start subscript, 1, end subscript y entran en un estado de reposo llamado fase G_00
start subscript, 0, end subscript. En G_00start subscript, 0, end subscript, una célula no se está
preparando activamente para la división, solo está llevando a cabo su trabajo. Por ejemplo, podría
conducir señales como una neurona (como la del siguiente dibujo) o almacenar los carbohidratos como

3
una célula del hígado. G_00start subscript, 0, end subscript es un estado permanente para algunas
células, mientras que otras pueden reiniciar la división si reciben las señales correctas.
Imagen de una neurona con una compleja estructura de ramificación: este tipo de neurona se llama
célula de Purkinje
Imagen modificada de "Neuronas y células gliales: Figura 3" de OpenStax College (CC BY 3.0).
¿Cuánto tiempo dura el ciclo celular?
La duración del ciclo celular varía entre las diferentes células. Una célula
humana típica puede tardar unas 24 horas para dividirse, pero las células
mamíferas de ciclo rápido, como las que recubren el intestino, pueden
terminar un ciclo cada 9-10 horas cuando crecen en medios de
cultivo^{1,2}1,2start superscript, 1, comma, 2, end superscript.
Además, diferentes tipos de células dividen su tiempo entre las varias
fases del ciclo celular de diferentes maneras. Por ejemplo, en embriones
tempranos de rana, las células casi no pasan tiempo en G_11start
subscript, 1, end subscript y G_22start subscript, 2, end subscript, sino
que circulan rápidamente entre las fases S y M, lo que resulta en la
división de una célula grande, el zigoto, en muchas células
pequeñas^{2,3}2,3start superscript, 2, comma, 3, end superscript.

4
2.- Desencadenantes del ciclo celular:
Las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclina (CDK), son sintetizadas a partir de protooncogenes
y trabajan en cooperación para regular el ciclo positivamente. Fosforilan serinas y treoninas de
proteínas diana para desencadenar procesos celulares.
Los protooncogenes son genes cuya presencia o activación a oncogenes pueden estimular el
desarrollo de cáncer. cuando se activan exageradamente en las células normales provocan que ellas
pierdan el control de la división y se mantengan proliferando sin control.

Expresión diferencial de ciclinas en las distintas fases del ciclo.

Las ciclinas son un grupo heterogéneo de proteínas con una masa de 36 a 87 kDa. Se distinguen
según el momento del ciclo en el que actúan.1 Las ciclinas son proteínas de vida muy corta: tras
disociarse de sus kinasas asociadas, se degradan con extrema rapidez.

Las kinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés) son moléculas de mediano peso
molecular que presentan una estructura proteica característica, consistente en dos lóbulos entre los
cuales está el centro catalítico, donde se inserta el ATP (que será el donador de grupos fosfato.9 En
el canal de la entrada al centro catalítico existe una treonina que debe estar fosforilada para que la
quinasa actúe. No obstante, en el propio centro hay dos treoninas que, al ser fosforiladas, inhiben a
la quinasa y una región de unión a la ciclina llamada PSTAIRE.4 Existe una tercera región en las
CDK, alejada del centro catalítico, a la que se une la proteína CKS, que regula la actividad kinasa de
la CDK.

Regulación de los complejos ciclina/CDK

Existen multitud de proteínas que modulan la actividad del complejo ciclina/CDK.4 Como vías de
activación, se conoce que el complejo ciclina A/CDK2 activa la proteína CAK, quinasa activadora de
CDK, y la proteína CAK fosforila a la CDK, activándola. En cambio, la fosfatasa PP2a desfosforila a la
CDK, inactivándola. A su vez, hay descritos complejos inhibidores CKI como la p27 y p21 que se unen
a la ciclina y a la CDK al mismo tiempo bloqueando el sitio activo.
Las enzimas ligasas de ubiquitina conducen a la ubiquitinación de las ciclinas, lo que las marca para
su degradación en el proteasoma y, por tanto, destruye la funcionalidad del complejo con la CDK. Una
enzima ligasa de ubiquitina implicada en este proceso de regulación del ciclo celular es el complejo
SCF, que actúa sobre las ciclinas G1/S. Otro complejo denominado APC (del inglés anaphase
promoting complex) actúa sobre ciclinas M.1
 Ciclinas G1 y G1/S: Durante G1, la proteína Rb (retinoblastoma) está unida a la proteína E2F,
que a su vez está unida al ADN promotor de genes necesarios para la entrada en S. Al
acumularse ciclinas de G1, los complejos ciclina G1/CDK fosforilan a Rb, que se inactiva y deja

5
 de inactivar a E2F. La actividad de E2F permite la transcripción de genes para la fase S. Se
forman entonces complejos ciclina G1S/CDK y ciclina S/CDK, que inactivan más unidades de
Rb, favoreciendo todavía más la actividad de E2F.
 Ciclinas S: El complejo ciclina S/CDK promueve la actividad de la ADN polimerasa y de otras
proteínas de la replicación. EL complejo multiproteico ORC (del
inglés origin recognition complex) está asociado al origen de replicación del ADN. En G1 forma
el complejo prerreplicativo al asociarse a la proteína CDC6 y al anillo proteico MCM. Las MCM
actúan como helicasas promoviendo la replicación. El complejo ciclina S/CDK también fosforila
la CDC6, dejándola accesible para la ubiquitinación por SCF. Así evita una nueva replicación.
 Ciclinas M: El complejo ciclina M/CDK activado por CAK está presente en todo el ciclo, pero
está inhibido por la quinasa WEE1, que la fosforila. Al final de G2 la fosfatasa CDC25
desfosforila la CDK y activa el complejo ciclina M/CDK.El complejo ciclina M/CDK fosforila varias
proteínas durante la mitosis:
 laminas, componentes de la lámina nuclear, al final de la profase, para desestructurar
la envoltura nuclear
 proteína condensina que condensa los cromosomas
 proteínas reguladoras del huso mitótico
 complejo APC que separa las cromátidas hermanas
El complejo CDC20/APC ubiquitina las ciclinas M para salir de la fase M.
 Genes supresores de tumores: Los genes supresores de tumores regulan negativamente el
ciclo. Se encargan de que la mitosis no continúe si se ha producido una alteración del proceso
normal. Entre estos genes, también llamados 'de verificación', se encuentran los que codifican:
 productos que evitan mutaciones de genes reguladores del ciclo
 proteínas que inactivan las CDK por fosforilación/desfosforilación
(ej. quinasa WEE1, fosfatasaCDC25)
 proteínas CKI inhibidoras del ciclo (por ejemplo, p53,10 p21, p16)
 proteína Rb (proteína del retinoblastoma), cuya alteración génica recesiva causa el
cáncer de retina con ese nombre.
 proteínas que inducen la salida del ciclo hacia un estado celular diferenciado o
hacia apoptosis (p. ej. Bad, Bax, Bak, receptor de ligando de Fas)
La verificación se lleva a cabo en los puntos de control y asegura la fidelidad de la replicación y
segregación del genoma. Algunos componentes, además de detectar fallos, pueden poner en marcha
la reparación.
El proceso de síntesis y ensamblaje de ciclinas/CDK está regulado por tres tipos de
factores: mitógenos, que estimulan la división celular; factores de crecimiento (GFs), que producen un
aumento de tamaño al estimular la síntesis proteica; y factores de supervivencia, que suprimen
la apoptosis.

6
3.- Relacion entre factores de crecimiento y ciclo celular:
Los factores de crecimiento o GF (de growth factor) llamados también "factores tróficos" son un
conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los
neurotransmisores desempeñan una importante función en la comunicación intercelular. La función
principal de los factores de crecimiento es la del control externo del ciclo celular, mediante el abandono
de la quiescencia celular (G0) y la entrada de la célula en fase G1. El aumento del tamaño celular es
estimulado al incrementarse la síntesis proteica.
La función de los factores de crecimiento no sólo es la de estimular la proliferación celular mediante la
regulación del ciclo celular iniciando la mitosis, sino también el mantener la supervivencia celular,
estimular la migración celular, la diferenciación celular e incluso la apoptosis.
La función de los factores de crecimiento está regulada por diferentes mecanismos que controlan la
activación genética como:
La transcripción y traducción del gen del factor de crecimiento.
La modulación de emisión de señal por el receptor.
El control de la respuesta celular por moléculas con acción opuesta a la respuesta inicial.
Control extracelular por la disponibilidad del factor de crecimiento que es atrapado en la matriz
extracelular.
Mediante estudios con cultivos celulares se descubrió que los factores de crecimiento son
transportados por el suero. Son producidos por gran número de células y los requerimientos son muy
variables entre diferentes células. Para que las células proliferen en un cultivo es necesario la
existencia de suero que aporte los factores de crecimiento y las moléculas adhesivas como la
fibronectina, vitronectina y nutritivas como lipoproteínas, transferrina, así como nutrientes:
aminoácidos, iones, moléculas energéticas.
Mecanismo de acción
Los factores de crecimiento son sintetizados por un gran número de células, como mediadores
celulares ante diversos estímulos, como puede ser una lesión. No actúan como enzimas, sino como
señales intercelulares de membrana celular. Su mecanismo de acción comienza al unirse a receptor
celular específicos de segundo mensajero en el que interviene una proteína tirosina quinasa,
transducción de señal al interior de la célula. Debido a este mecanismo, la acción de los factores en el
lugar de la lesión continúa aunque hayan desaparecido los mismos del medio, ya que han activado el
sistema de segundos mensajeros o de forma secuencial una escalera de moléculas.
Tipos de factores de crecimiento
Factor de crecimiento derivado de plaquetas: PDGF (platelet-derived growth factor).
Factor de crecimiento transformante beta: TGF-beta, BMPs (Proteínas Morfogenéticas del Hueso)
Factores de crecimiento de los fibroblastos: FGF y KGF.
Factor de crecimiento epidérmico: EGF y relacionados TGF-alfa.
Factor de crecimiento de hepatocitos: HGF.
7
Factor de crecimiento endotelial vascular: VEGF (vascular endotelial growth factor).
Factor de crecimiento insulínico tipo 1: IGF-1 (insulin-like growth factor-1).
Factor de crecimiento nervioso: NGF
Factor estimulante de colonias de granulocitos: G-CSF (granulocyte-colony stimulating factor).
Factor estimulante de colonias de granulocito y macrófagos: GM-CSF (granulocyte-macrophage
colony stimulating factor).
Eritropoyetina: EPO.
Trombopoyetina: TPO.
Factor de células madre: SCF, del inglés Stem Cell Factor.
Usos
En las dos últimas décadas los usos terapéuticos de los factores de crecimiento se han ido
incrementando, actualmente usados en tratamiento de enfermedades hematológicas y oncológicas
como :
Granulocitopenia, Síndromes mielodisplásicos, Leucemias Anemia aplásica, Trasplantes de médula

ósea.

8
4.- Definición y función de las citocininas:

Citocininas

Las citocininas o citoquininas influyen en el crecimiento vegetal de varias maneras, incluidos el control
de la división y diferenciación celulares, contrarrestando la dominancia apical, y retrasando el
envejecimiento de las hojas. El nombre de citocininas se refiere a su papel en la división celular o
citocinesis. Suelen ser formas modificadas de adenina y, originariamente, se descubrieron como
resultado de una serie de experimentos realizados en plantas de tabaco, cuyo fin era encontrar agentes
químicos estimulantes del crecimiento celular. Las citocininas se sintetizan en la raíz y se transportan
a travésdel xilema a otros órganos de la planta, donde fomentan de manera general un estado más
juvenil de desarrollo. Por ejemplo, en el tallo, promueven el crecimiento de las yemas axilares. Si el
meristemo apical del vástago se daña o se retira, aumenta la proporción citocinina-auxina en las yemas
axilares, promoviéndose así un crecimiento más rápido de dichas yemas. La aplicación directa de las
citocininas puede también impulsar el crecimiento de las yemas incluso si el meristemo apical está
intacto. Las citocininas retrasan el envejecimiento de las hojas y aumentan su longevidad de diversas
maneras, entre ellas la atracción de aminoácidos desde otras partes de la planta. Aunque los científicos
han observado varios efectos de las citocininas, aún no terminan de comprender la ruta de
transducción de señale de estos reguladores de crecimiento.
En el cultivo de tejidos vegetales las citocininas están
asociadas tanto con la división celular como con la
diferenciación que conduce a la producción de yemas
del vástago. Las citocininas en sí mismas presentan
pocos efectos en las células de cultivo, pero cuando se
aplican junto con la auxina, las células cultivadas
comienzan a dividirse y diferenciarse. Tales efectos
dependen en gran medida de la concentración de los
reguladores. Si se aplica únicamente auxina, las
células cultivadas se alargan, pero no se dividen. Si se
añade también una citocinina, los efectos dependen de
la proporción auxina-citocinina. Si la concentración de
citocinina es baja en comparación con la de auxina, las células crecen, se dividen y se diferencian,
convirtiéndose en raíces. Si la concentración de citocinina es moderada, las células crecen y se dividen
rápidamente para producir una masa de células no diferenciadas denominada callo, pero no llegan a
diferenciarse. Si hay una concentración elevada de citocinina, las células crecen, se dividen y se

9
diferencian, convirtiéndose en yemas del vástago. Se ha sabido que los efectos de la citocinina y de
la auxina en los tejidos son aplicables a numerosos tipos de plantas.

10
5.- Mecanismo de regulación entre crecimiento y células receptoras:

En biología el término receptores designa a las proteínas o glicoproteínas que permiten la interacción
de determinadas sustancias con los mecanismos del metabolismo celular. Están presentes en la
membrana plasmática, en las membranas de los orgánulos, en el citosol celular o en el núcleo celular,
a las que se unen específicamente otras sustancias químicas llamadas moléculas señalizadoras, como
las hormonas y los neurotransmisores.
La unión de una molécula señalizadora a sus receptores específicos desencadena una serie de
reacciones en el interior de las células (transducción de señal), cuyo resultado final depende no sólo
del estímulo recibido, sino de muchos otros factores, como el estadio celular, la presencia de patóg
enos, el estado metabólico de la célula, etc.

Esquema de receptor transmembrana. E: espacio extracelular; I:

espacio intracelular; P: membrana plasmática.
Receptores acoplados a proteínas G
Son un conjunto vasto de receptores acoplados a proteínas G que basan su modelo funcional en la
transducción de señales: una proteína se une al receptor y genera una cascada de señales
(transducción de señales) que deriva en un comportamiento biológico concreto. El 40% de los
medicamentos actuales tienen como fin último la activación de estos receptores. Existen 6 subtipos de
receptores acoplados a proteínas G que se distinguen por la similitud proteica, su mecanismo o su
función.
Receptores basados en la apertura de un canal iónico
Son un conjunto importante de receptores que basan su modelo funcional en la apertura de un canal
iónico de sodio (Na+), calcio (Ca2+) o cloro (Cl-). Una proteína se une a un receptor y provoca la
apertura de un canal iónico por donde discurren ciertos iones, positivos o negativos, que provocan una
respuesta biológica concreta.
Receptores ligados a enzima
Son un conjunto de receptores que basan su modelo funcional en el incremento de la actividad
enzimática. Una proteína se une al receptor y provoca una actividad enzimática concreta a nivel
intracelular.
Receptores transmembrana

11
Los receptores transmembrana son proteínas que se extienden por todo el espesor de la membrana
plasmática de la célula, proteínas transmembranales, con un extremo del receptor fuera de la célula
(dominio extracelular) y otro extremo del receptor dentro (dominio intracelular). Cuando el dominio
extracelular reconoce a una hormona, la totalidad del receptor sufre un cambio en su conformación
estructural que afecta al dominio intracelular, confiriéndole una nueva acción. En este caso, la hormona
(u otro ligando) no atraviesa la membrana plasmática para penetrar en la célula. Aunque un receptor
sencillo puede transducir alguna señal tras la unión del ligando, lo más frecuente es que la unión del
ligando provoque la asociación de varias moléculas receptoras.
Receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca
Dentro de este grupo están los receptores de la mayor parte de los factores de crecimiento, como
EGF, TGF-alfa, HGF, PDGF, VEGF, FGF, y el receptor de la insulina. Los receptores de esta familia
tienen un dominio extracelular de unión al ligando, un dominio transmembrana, y un dominio
intracelular con actividad tirosina quinasa intrínseca. Cuando se une el ligando, el receptor se dimeriza,
lo que induce la autofosforilación de las tirosinas del dominio intracelular y activa la tirosina quinasa,
que fosforila (y por tanto activa) muchas moléculas efectoras en cascada, de forma directa o mediante
proteínas adaptadoras

12
6.- Definición de Cáncer:
Nombre dado a las enfermedades en las que hay células anormales que se multiplican sin control y
pueden invadir los tejidos cercanos. Las células de cáncer también se pueden diseminar hasta otras
partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo y el sistema linfático. El carcinoma es un cáncer que
empieza en la piel o en los tejidos que revisten o cubren los órganos internos. El sarcoma es un cáncer
que empieza en el hueso, el cartílago, la grasa, el músculo, los vasos sanguíneos u otro tejido
conjuntivo o de sostén. La leucemia es un cáncer que comienza en un tejido donde se forman las
células sanguíneas, como la médula ósea, y hace que se produzca un gran número de células
sanguíneas anormales y que estas entren en la sangre. El linfoma y el mieloma múltiple son cánceres
que empiezan en las células del sistema inmunitario. Los cánceres del sistema nervioso central
empiezan en los tejidos del cerebro y la médula espinal. También se llama neoplasia maligna.
Conjunto de enfermedades relacionadas Cáncer es el nombre que se da a un conjunto de
enfermedades relacionadas. En todos los tipos de cáncer, algunas de las células del cuerpo empiezan
a dividirse sin detenerse y se diseminan a los tejidos del derredor.
El cáncer puede empezar casi en cualquier lugar del cuerpo humano, el cual está formado de trillones
de células. Normalmente, las células humanas crecen y se dividen para formar nuevas células a
medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células normales envejecen o se dañan, mueren, y
células nuevas las remplazan.
Sin embargo, en el cáncer, este proceso ordenado se descontrola. A medida que las células se hacen
más y más anormales, las células viejas o dañadas sobreviven cuando deberían morir, y células
nuevas se forman cuando no son necesarias. Estas células adicionales pueden dividirse sin
interrupción y pueden formar masas que se llaman tumores.
Muchos cánceres forman tumores sólidos, los cuales son masas de tejido. Los cánceres de la sangre,
como las leucemias, en general no forman tumores sólidos.
Los tumores cancerosos son
malignos, lo que significa que se
pueden extender a los tejidos
cercanos o los pueden invadir.
Además, al crecer estos tumores,
algunas células cancerosas pueden
desprenderse y moverse a lugares
distantes del cuerpo por medio del
sistema circulatorio o del sistema
linfático y formar nuevos tumores
lejos del tumor original.
Al contrario de los tumores malignos,
los tumores benignos no se extienden
a los tejidos cercanos y no los
invaden. Sin embargo, a veces los
tumores benignos pueden ser bastante grandes. Al extirparse, generalmente no vuelven a crecer,
mientras que los tumores malignos sí vuelven a crecer algunas veces. Al contrario de la mayoría de
los tumores benignos en otras partes del cuerpo, los tumores benignos de cerebro pueden poner la
vida en peligro.

13
7.- definición de Oncogenes:

14
8.-Relación entre oncogenes y ciclo celular de los tumores:

¿Cómo podría funcionar este proceso? En un ejemplo hipotético, una célula podría primero perder la
actividad de un inhibidor del ciclo celular, un evento que haría que las descendientes de la célula se
dividan un poco más rápidamente. Es poco probable que sean cancerosas, pero pueden formar un
tumor benigno, una masa de células que se dividen demasiado, pero no tienen el potencial de invadir
otros tejidos (metastatizar)
Conforme pasa el tiempo, puede ocurrir una mutación en alguna de las descendientes de las células,
lo que causa un aumento en la actividad de un regulador positivo del ciclo celular. La mutación puede
no causar el cáncer por sí misma tampoco, pero la descendiente de esta célula se dividiría incluso más
rápidamente, lo que crea un grupo más grande de células en las cuales podría ocurrir una tercera
mutación. Con el tiempo, una célula podría tener suficientes mutaciones para adquirir las

15
características de una célula cancerosa y dar lugar a un tumor maligno, un grupo de células que se
dividen excesivamente y pueden invadir otros tejidos^7.

Diagrama de una serie hipotética de mutaciones que podría conducir al desarrollo de cáncer.
En la primera etapa, una mutación inicial inactiva un regulador negativo del ciclo celular.
En una de las descendientes de la célula original, ocurre una nueva mutación y provoca una mayor
actividad de un regulador positivo del ciclo celular.
En una de las descendientes de esta segunda célula, ocurre una tercera mutación que inactiva un
factor de estabilidad del genoma.
Una vez que el factor de estabilidad del genoma se inactiva, se acumulan rápidamente mutaciones
adicionales en las descendientes de la célula (debido a que las mutaciones ya no se evitan ni reparan
tan eficientemente).
Una vez alcanzada una masa crítica de mutaciones que afectan los procesos pertinentes, la célula con
las mutaciones adquiere características cancerosas (división incontrolada, evasión de la apoptosis,
capacidad de metástasis, etc.) y se dice que es una célula cancerosa.
A medida que progresa un tumor, sus células típicamente adquieren cada vez más mutaciones. Los
cánceres en etapas avanzadas pueden tener cambios importantes en sus genomas, que incluyen
16
mutaciones a gran escala, tales como la pérdida o la duplicación de cromosomas enteros. ¿Cómo
surgen estos cambios? Por lo menos en algunos casos, parece que se deben a la inactivación de
mutaciones en los mismos genes que mantienen estable al genoma (es decir, los genes que previenen
que ocurran o se transmitan las mutaciones)^8
Estos genes codifican las proteínas que detectan y reparan el daño del ADN, interceptan agentes
químicos que se unen al ADN, mantienen las tapas de telómero en los extremos de los cromosomas
y juegan otros roles de mantenimiento importantes^9
Si uno de estos genes muta y no funciona, otras mutaciones pueden acumularse rápidamente. Así
pues, si una célula tiene un factor de estabilidad del genoma no funcional, sus descendientes pueden
alcanzar la masa crítica de mutaciones necesarias para el cáncer mucho más rápidamente que las
células normales.
Los reguladores del ciclo celular y el cáncer
Diferentes tipos de cáncer involucran diferentes tipos de mutaciones y cada tumor individual tiene un
conjunto de alteraciones genéticas únicas. Sin embargo, en general las mutaciones de dos tipos de
reguladores del ciclo celular pueden promover la evolución del cáncer: los reguladores positivos
podrían sobreactivarse (volverse oncogénicos), mientras que los reguladores negativos, también
llamados supresores tumorales, podrían inactivarse.
Oncogenes

17
9.-Diferencias entre las celulas normales y las cancerosas:
Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas
de esas diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.
Por ejemplo, las células cancerosas pueden multiplicarse en un cultivo (fuera del cuerpo en una placa)
sin que se adicionen factores de crecimiento, o señales proteicas que estimulan el crecimiento. Esto
contrasta con células normales, las cuales necesitan factores de crecimiento para crecer en el cultivo.
Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de
crecimiento que estén atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso
engañar a células vecinas para que produzcan factores de crecimiento que las mantengan^1
1

Diagrama que muestra diferentes respuestas de células normales y cancerosas a la presencia o

ausencia del factor de crecimiento.
Las células normales en una placa de cultivo no se dividirán sin la adición de factores de crecimiento.
Las células cancerosas en una placa de cultivo se dividirán dispongan o no de factores de crecimiento.
Las células de cáncer también ignoran las señales que deberían detener su división. Por ejemplo,
cuando las células normales cultivadas en una placa están apretadas por vecinos en todos lados, ya
no se dividirán más. Las células de cáncer, en cambio, continúan dividiéndose y se enciman unas
sobre otras en capas abultadas.
El ambiente en una placa es diferente del ambiente en el cuerpo humano, pero los científicos piensan
que la pérdida de inhibición de contacto en las células de cáncer cultivadas en una placa refleja la
pérdida de un mecanismo que normalmente mantiene el balance del tejido en el cuerpo^2

Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término

elegante para el hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal.
18
En general, las células humanas pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder
la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente morir
Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima
llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente
durante cada división celular^4
Las células cancerosas
también son diferentes
de las células normales
en otras maneras que
no están directamente
relacionadas con el ciclo
celular. Estas
diferencias les ayudan a
crecer, dividirse y
formar tumores. Por
ejemplo, las células
cancerosas adquieren
la capacidad de migrar a
otras partes del cuerpo,
un proceso llamado
metástasis, y de
promover el crecimiento
de nuevos vasos
sanguíneos, un proceso
llamado angiogénesis
(que da a las células
tumorales una fuente de
oxígeno y nutrientes).
Las células cancerosas
tampoco experimentan
muerte celular
programada, o
apoptosis, en las
condiciones en que las
células normales si lo
harían (por ejemplo,
debido al daño del
ADN). Además,
investigación emergente demuestra que las células cancerosas pueden experimentar cambios
metabólicos que contribuyen a un mayor crecimiento y división celular^

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10.- Mecanismo molecular del cancer:

Commented [S1]:

20
11.- Factores relacionados con el cancer :

¿Cuáles son los factores de riesgo del cáncer de origen primario desconocido?
Un factor de riesgo es cualquier cosa que afecte las probabilidades de que una persona padezca
alguna enfermedad como el cáncer. Los distintos tipos de cáncer tienen diferentes factores de riesgo.
Por ejemplo, la exposición de la piel a la luz solar intensa es un factor de riesgo para el cáncer de piel.
Fumar es un factor de riesgo para el cáncer de pulmón y muchos otros tipos de cáncer.
Sin embargo, los factores de riesgo no lo indican todo. Tener un factor de riesgo, o incluso varios, no
significa que la persona padecerá la enfermedad. Además, muchas personas padecen cáncer sin tener
ningún factor de riesgo conocido.
Debido a que no se conoce el tipo exacto de un cáncer, es difícil identificar los factores que pueden
afectar el riesgo de cáncer de origen primario desconocido. Estos cánceres pertenecen a un grupo
muy variado, lo que complica la situación aún más. Sin embargo, hay investigaciones que ofrecen
cierta información sobre los factores de riesgo del cáncer de origen primario desconocido.
Fumar es probablemente un factor de riesgo importante para el cáncer de origen primario desconocido.
Más de la mitad de los pacientes tienen un historial de este hábito. Cuando se hacen estudios de
autopsia, se encuentra que muchos de estos cánceres de origen primario desconocido han comenzado

21
en el páncreas, los pulmones, los riñones, la garganta, la laringe o el esófago. Fumar aumenta el riesgo
de todos estos cánceres.
Con el tiempo, se descubrió que algunos otros cánceres de origen primario desconocido comenzaron
en el estómago, el colon, el recto o los ovarios. La alimentación, la nutrición y el peso son factores que
han sido asociados con estos cánceres. Para obtener más información, vea nuestros documentos
sobre estos tipos de cáncer.
El melanoma (un tipo de cáncer de la piel agresivo) es otra fuente del cáncer de origen primario
desconocido. Un factor de riesgo importante del melanoma es la exposición a la radiación ultravioleta
solar.
En general, sin embargo, no existen factores que aumenten específicamente el riesgo de cáncer de
origen primario desconocido. Incluso en las personas que tienen uno o más de los factores de riesgo
presentados anteriormente, no es posible saber con seguridad si estos factores contribuyeron al
cáncer.

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12.- Medidas par aprevenir el cancer :
1) No fumar
2) No permitir que
fumen en tu
domicilio ni en tu
lugar de trabajo
3) Mantener un
peso corporal
saludable
4) Realizar
ejercicio físico de
forma regular.
Limitar el tiempo
que pasas sentado
a lo largo del día
5) Una dieta
saludable, en la
que no falten con
cereales,
legumbres,
verduras y frutas.
Limitar las comidas
con muchas
calorías (con
mucha grasa o
azúcar) y bebidas azucaradas. Evitar la carne procesada (la que no es fresca), limitar la carne roja y
controlar el consumo de sal
6) Limitar el consumo de alcohol. No beber nada es mejor para la prevención del cáncer
7) Evitar exposiciones exageradas al sol, especialmente los niños. Utilizar protección solar. No acudir
al solarium
8) En el lugar de trabajo, protegerse contra las sustancias cancerígenas según las medidas de
seguridad oportunas para cada empleo.
9) Averiguar la exposición potencial a la radiación de radón en el hogar y, en caso de que fuese
necesario, adopción de medidas para reducir sus niveles
10) La lactancia materna es beneficiosa para minimizar los riesgos de padecer cáncer. El uso de la
terapia hormonal aumenta el riesgo de sufrir cáncer
11) Asegúrate de que tus hijos participen en los programas de vacunación contra la Hepatits B, el
papiloma humano (niñas)
12) Participa en programas de detección para el cáncer de intestino (los dos sexos), mama y cuello de
útero (mujeres)

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