ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA

TIVA
Dra. INGRID CHAVEZ CORREA
MEDICO ANESTESIOLOGO
HNHU
 DEFINICION
ES UNA TECNICA DE ANESTESIA GENERAL QUE
SOLO USA ANESTESICOS ENDOVENOSOS PARA
INDUCCIÒN Y MANTENIMIENTO. ( NO EMPLEA
AGENTES INHALATORIOS)
 FARMACOCINETICA: DOSIS - Cp
L iberación Factores:
A bsorcion • Dosis,
100% • Velocidad de inyección,
D istribución • Flujo sanguineo
M etabolismo • Propiedades fc del fármaco:
E liminación – Unión proteínas
– Liposolubilidad y
– Grado de ionización
 FASE DISTRIBUCION
1. Fase rápida
2. Fase lenta
3. Fase eliminación

La distribución una vez

alcanzada la cp pico
produce disminución de la
concentración en sitio
efecto (Ce).
 FASE DE DISTRIBUCION
Modelo farmacocinética
Compartimental :
 Monocompartimental
 Bicompartimental
 Tricompartimental : grado de FS
Fisiológico: Describe la captación del fármaco
por la circulación.
Hibrido: Usa parámetros fisiológicos ( GC y FC)
MODELO TRICOMPARTIMENTAL
 FASE DE DISTRIBUCIÓN
VOLUMENES DE DISTRIBUCION (VD)
Donde Vd plasma = Vd cerebral
Depende de: Estado de perfusión,
deshidratacion, edad, sexo.

Vd= dosis Dosis bolo = Cp x Vd

Cp
 FASE ACLARAMIENTO (CL)
Capacidad de un órgano de eliminar, es el volumen
del plasma libre del fármaco por unidad de
tiempo.
Depende de VE :
o Metabolismo hepático
o Metabolismo plasmático
o Eliminación biliar, renal
Cl = VE Dosis perfusión = Cp x Cl
Cp
TIEMPO MEDIO DE ELIMINACION
Tiempo en que la Cp disminuye al 50% tras el bolo

TIEMPO DE VIDA MEDIA SENSIBLE AL CONTEXTO

Tiempo en que la Cp disminuye al 50% tras término de
perfusión ( no es lo mismo tiempo para el despertar).

TIEMPO DE DECAIMIENTO
Tiempo para el despertar después de suspender perfusión
del anestésico ev. Relaciona Cp con despertar. Depende
de:
 Distribución intercompartimental
 Biotransformación
 Duración de perfusión del Fx ev
 Cl
FARMACODINAMICA: CP - EFECTO
Proporcional a los receptores
E= CE max
CE50 + C

POTENCIA : La Cp que se requiere para conseguir

el efecto.
EFICACIA : la capacidad de un fármaco de
conseguir el máximo efecto
 Efecto compartimiento ( biofase )Keo
KEO : ESTABLECE UNION DE FC Y FD
• Constante de transferencia de la biofase al plasma y viceversa.
• Como K1e y Ke1 son ínfimos pues Ve está dentro de V1 estos no son
tomados en cuenta y solo considera Keo ( salida o eliminación )
• Determina tiempo de histéresis de latencia.
TIEMPO MEDIO KEO
Tiempo necesario para que la biofase tenga el 50% de la Cp ( en
equilibrio) en la perfusión ocurre 3 a 4 VM
HISTERESIS
Tiempo necesario para que haga efecto clínico tras concentración
plasmática pico del medicamento.
TIEMPO DE LATENCIA
Tiempo necesario para que haga efecto clínico tras administración de
una dosis de medicamento
> Keo < T1/2 Keo < histeresis (TL)
< keo > T 1/2 Keo > histeresis ( TL)

Afectados por
Edad y lipososlubilidad

Si > edad, <V1, <Ve, <Keo , >T1/2, > TL

Si < edad >keo,< T1/1
TIVA MANUAL
BOLO INDUCCION peso
BOLOS MANTENIMIENTO edad
dosis

TIVA TCI
PERFUSIÓN O BOLO INDUCCION biométricos
PERFUSION MANTENIMEINTO Cp Ce

TIVA CIRCUITO CERRADO biométricos

Ce, plano de
conciencia
 TIVA
Keo T1/2 Keo TL VMSC DESPERTAR

Remifentanilo 0.6 0.9 1 min 3 – 6 min Rápido

Fentanilo 5.8 7 min lento

Propofol 0.2 2.67 2 – 3 min 20 min Rápido

Tiopental 0.6 1.01 1 min Lento

LOS MEJORES ANESTESICOS

ENDOVENOSOS PARA TIVA:
PROPOFOL : HIPNOTICO
REMIFENTANILO : ANALGESICO
HIPNOTICOS ENDOVENOSOS
 GABA
GABA

BENZODIACEPINA
BARBITURICOS

ANESTESICOS
VOLATILES
PROPOFOL

ETANOL

NEUROESTEROIDES:
PREGNANOLONA
 ANESTESICOS EV
• BARBITURICOS
ACCION PROLONGADA FENOBARBITAL
ACCIÓN INTERMEDIA PENTOBARBITAL
ACCIÓN CORTA TIOPENTAL, METOHEXITAL

• NO BARBITURICOS
ALQUIFENOLES: PROPOFOL
BENZODIACEPINAS: MIDAZOLAM
FENICICLIDINAS: KETAMINA
ETOMIDATO
• OPIACEOS
 INDUCTOR IDEAL
• Hidrosoluble
• Inicio rápido
• Anticonvulsivo, antiemético, analgésico
y amnésico
• Recuperación rápida y predecible.
• No toxicidad
 BARBITURICOS: TIOPENTAL
CARACTERÍSTICAS:
• Acido débil,
• Tamaño de cadena en
carbono 5: POTENCIA
• Azufre por o2 en carbono 2:
inicio y duración corta
• Presencia de un grupo fenol –
propiedades
anticonvulsivantes
(fenobarvital)
• La metilación del nitrógeno en
posición 3 se asocia a una
corta duración de acción y a la
aparición de fenómenos
excitatorios (metohexital)
 BARBITURICOS: TIOPENTAL
Mecanismo acción:
Receptor Gaba A , Subunidad alfa
• Abren canales de cloro - hiperpolarizacion
• Deprimen el sistema reticular activador del
tallo encefálico.
• Potencian el efecto del GABA
 BARBITURICOS: TIOPENTAL
Farmacocinética:
• Liposoluble, Pka 7.6,
• Distribución central: alto flujo, órgano pequeño
• Distribución periférica: musculo y grasa
• TL : 1 min
• Duración : 10 min ( BARBITURICO ACCION CORTA)
• Acumulación : 120 min
• Metabolismo 10 – 20 %/h
• aclaramiento: 6 – 12h ( hepatico)
 BARBITURICOS: TIOPENTAL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
• Hipnótico, Amnésico
• Efecto "sedación desconcertante“
• Poseen un efecto anticonvulsivante, NEUROPROTECTOR
• DISMINUYE CONSUMO DE OXIGENO CEREBRAL
• DISMINUYE FSC
• DISMINUYE PIC

SISTEMA CV
• Vasodilatación periférica
• Inotrópico negativo : Rta refleja aumenta FC
• Disminución GC, DISMINUCION PA, DISMINUCION FC
SISTEMA RESPIRATORIO:
• Depresión respiratoria central dependiente de dosis.
 BARBITURICOS: TIOPENTAL
UTILIDAD
 induccion anestesica
No mantenimiento
anticonvulsivante

CONTRAINDICACIONES:
• Porfiria : síntesis acido aminolevulinico.
• Asma bronquial: liberación histaminergica
 BENZODIAZEPINAS : MIDAZOLAM
Características
Imidazobenzodiacepinico que es revertido por flumazenil.
hidrosoluble, con gran afinidad por lipidos (ph sanguíneo).
Mecanismo de acción
Agonista GABA A , Subunidad Gamma
Modulación alostérica
 BENZODIAZEPINAS : MIDAZOLAM
EFECTO SNC
• HIPNOTICO
• AMNESICO
DEPRESION , APNEA depende de velocidad de inyección (0.2 mg/kg < 10seg) hasta
5 min post administración mas en EPOC

SISTEMA CV:
Junto a opioides depresión hemodinámica

Utilidad
• Pre medicación
• Inducción anestésica
• Coadyuvante anestésico mantenimiento
• Sedación posoperatoria.
 FENICICLIDINA :KETAMINA
CARACTERISTICA
Derivado feniciclidina
2 enantiomeros : s (+) anestesica, analgesica
Mecanismo de Accion:
• Inhibición NO competitiva receptor Glutamato tipo NMDA:
• Bloquea ingreso Ca: disminución Ca/ Calmodulina: Disminución de GMPc.
• ACCIÓN MUSCARINICA Y OPIOIDE
Farmacocinética:
• Solución PH 3.5
• Mayor liposolubilidad
• Distribución : musculo y TCSC
• Metabolismo hepático metabolito norketamina.
• TL : 30 seg
• Duración: 5 a 10 min
FENICICLIDINA :KETAMINA
R- NMDA
FISIOLOGICAMENTE
INACTIVO por
MAGNESIO
ACTIVAN
• NMDA
• GLUTAMATO.
• SUSTANCIA P
BLOQUEO NO
COMPETITIVO POR
KETAMINA
 FENICICLIDINA :KETAMINA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Inhibición tálamo cortical: hipnosis, analgésica
• Estímulo límbico : Anestesia disociativa. Amnesia incompleta.
• Aumenta PIC, FSC,
SISTEMA CV:
• Aumenta RVP, aumenta FC, aumenta Contracción miocárdica pero tb efecto
paradojal.
• Al aumento GC: disminución FC
SISTEMA RESPIRATORIO
• relajación músculo Liso bronquial
• Efecto muscarinico: sialorrea.R(+)
• Efecto opioide: analgésico
UTILIDAD:
 INDUCCION ANESTESICA ( HIPNOTICA, ANALGESICA)
 SEDOANALGESIA
 IDEAL EN ASMA BRONQUIAL
 IDEAL EN GC BAJO
 ALQUIFENOL : PROPOFOL
Característica:
• Isopropylphenol
• Liposoluble
• Solución de emulsión LIPIDICA de lecitina, yema
de huevo, aceite de soya
Mecanismo acción:
• Acción GABAERICA, GABA A subunidad beta
• Alteración de membrana citoplasmática: bloquea
ingreso de Na
 ALQUIFENOL : PROPOFOL
Farmacocinética:
• Volumen distribucion: 2.8 l/kg : atraviesa Facil BHE.
• Eliminación primera
– fase rápida con t1/2bde 30-60 min
– segunda fase lenta t1/2g de 180-300 min
• Su metabolismo hepático y extrahepático 10 veces
más rápido que el de los barbitúricos.
• Hay que disminuir las dosis edad avanzada ya que al
disminuir su Vd. se puede producir acumulación y
aumentarlas en pacientes pediátricos por lo
contrario.
 ALQUIFENOL : PROPOFOL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Hipnótico
• Disminuye el FSC y la PIC.
• Presenta ocasionalmente fenómenos excitadores: espasmos, hipo, movimientos
espontáneos.
• NO es anticonvulsivante.
• No disminuye consumo de oxigeno cerebral ( No NEUROPROTECTOR?)
SISTEMA CV:
• Afecta estabilidad hemodinámica:
• Disminución de RVP ( dosis dependiente, velocidad), disminución FC acción
central (mas aun con narcótico), disminución GC sin Rta compensatoria.
SISTEMA RESPIRATORIO:
• Depresión respiratoria

• UTILIDAD :
• INDUCCION ANESTESICA
• MANTENIMIENTO ANESTESICA ?
• SEDACION
 ETOMIDATO
Compuesto imidazol carboxilado con emulsion de leche de
soya ( preparados actuales) antes propilenglicol.
Mecanismo acción
Estimulador GABA ( acción potente)
Inhibidor NMDA
Agonista Opiode
Farmacocinética
• inicio acción 30 y 60 seg
• efecto máximo 1 min
• Duración de 3 a 10 min
• Distribucion tricompartimental
• Eliminación hepática, mediante hidrólisis tipo éster, cuyos
productos son excretados en un 85% por vía renal y en un
15% por vía
 ETOMIDATO
SISTEMA NERVIOS CENTRAL
Hipnosis, disminución de PIC, nauseas y vómitos
post anestesia, mioclonos por deshinbición
neuronal subcortical ( previene con opiáceos)
SISTEMA CV
Mínima o nula depresión CV.
SUPRARRENAL:
Inhibicion cortisol ( asociado mortalidad PO)
 TIEMPO DURACIÓN TVM DOSIS Dosis
INICIO SEDACION induccion

Tiopental sodico 15 – 20 seg 5 - 10 min 6 – 12 h 3- 6 mg/kg

Midazolam 60 – 90 seg 2H 0.15 – 0.2 mg/kg

Ketamina 30 seg 5 – 10 min 1- 2 mg /Kg

Propofol 30 – 60 seg 4 – 6 min 1 – 3mg/kg

Etomidato < 20 seg 3 – 12 min 2–5h 0.2 – 0.4 mg/kg

OPIOIDES
OPIOIDES POTENCIA ANALGÉSICA

• Sufentanilo 500-1000
• Remi / Fentanilo 80-100
• Alfentanilo 70
• Buprenorfina 30-50
• Heroína 3-4
• Metadona 1.5
• Morfina 1
• Tramadol 0.1-0.5
• Meperidina 0.5
• Dextropropoxifeno 0.2
• Codeína 0.1
Mu

kappa

Delta

kappa
antagonistas
 OPIOIDES:
-SISTEMA RESPIRATORIO : DEPRESOR

NÁUSEAS Y VÓMITOS (M)

- Efecto emético por estimulación directa de la zona quimiorreceptora
desencadenante de la emesis Ambulatorias > Hospitalizados
-A dosis altas de morfina irregular
Cardiovascular:
Hipotension : vasodilatacion por histamina
Disminuye consumo de O2,
Inotropico negativo
Sistema nervioso central: aumenta FSC, aumenta
PIC
Gastrointestinal
Disminuye vaciamiento gastrico
Disminuye ac. Clorhidrico
Disminuye tonos esfinteriano.
Genitourinario
Aumenta tono esfinter vesical
Retarda la miccion
OPIOIDES

MORFINA
– Ilimitado techo analgésico (titular la dosis)
1
– Urémicos y ↓ albúmina: más sensibles
– Menos liposoluble
– >50 a :reducir dosis

•i.v.
•Pico < 30´
•Vm distrib 3´ a 11´
•Vm eliminación 2-3h
OPIOIDES

• METADONA: 1,5
– Sintético
– Alta Liposolubilidad
– Metabolismo hepático, pero con efecto
acumulativo (menor sd abstinencia )

• TRAMADOL:
0,1
– Sintético
0,5
– Doble mecanismo:
– Central: Ag parcial mu
– Periférico: Bloquea recaptación Nad y Serotonina
– Nauseas,vómitos, convulsiones,…
OPIOIDES

• MEPERIDINA:
0,1
– Anticolinérgico (dolor cólico)
– Midriasis
– Escalofrios postanestésicos (κ)
– Metabolito activo y “neurotóxico”
– + rápida – duradera
– Depresion cardiovascular

30
• BUPRENORFINA: 50
– Efecto techo
– Se elimina por heces sin modificar
– Biodisponibilidad oral del 16%
– Depr resp no revertida por naloxona
OPIOIDES

• FENTANILO: 80
– Alta Liposolubilidad
– i.v. :
– TL : 5 – 7 min
– Pico 15 min
– Duración : 40 min
– Cardioestable y bloquea la rpta neuroendoc
– Derivados:
• Alfentanilo
»Corta duración y rápida eliminación
»Remorfinización porque se acumula
• Sufentanilo
OPIOIDES

REMIFENTANILO

• Esterasas plasmáticas y tisulares no

específicas
• Aclaramiento rápido y poco Vd
• Eq sangre-cerebro rápido (90´´)
• Ancianos: 50% dosis

• Riesgos:
– Depresión respiratoria
– Rigidez muscular TORAX LEÑOSO
– Analgesia evanescente
OPIOIDES

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Disminuye el CAM
• Aumento sinérgico de los anestésicos i.v.
• BZD: depresión respiratoria
• Los antidepresivos los potencian como
analgésicos
• Los depresores del SNC potencian su
analgesia y depr respir
 OPIOIDES:
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
• Los opioides se absorben con facilidad por tubo digestivo.
• Los opioides más liposolubles se absorben con facilidad:
transmucosa y transdérmica.
• La absorción es fácil después de vía IM, SC y medular.
– Morfina oral: Biodisponibilidad 25%
– Codeína, oxicodona, levorfanol y metadonal:
• Biodisponibilidad oral > Parenteral
 OPIOIDES: FARMACOCINÉTICA
Biotransformación:
• Conjugación con Ác Glucorónico
– Forma G3M y G6M
– G6M tiene actividad importante en receptor m y
potente actividad nociceptiva
• Excreción:
– 40% eliminación orina como G3M
– 10% eliminación orina como G6M
– 10% eliminación orina como morfina
– otros metabolitos
 Neuroleptoanestesia
Anestesia obtenida mediante la administración
combinada de un fármaco
 Neuroléptico
 Analgésico Opiáceo Y
 Protóxido De Nitrógeno.
Produce en el paciente una inmovilidad
cataléptica, con disociación, indiferencia del
entorno y analgesia. PERO DESPIERTO
 Neuroleptoanestesia
Neuroleptoanalgesia
Neuroleptico: droperidol
Analgesico opioide

Neurolpetoanestesia:
Neurolepto: droperidol
Analgesico opioide
Oxido nitroso
OBJETIVO
1. ANALGESIA
2. NEUROPROTECCIÓN
3. ANESTESIA SUPERFICIAL
4. AMNESIA
DROPERIDOL: Bloqueante dopaminérgico y alfa-1-
adrenolítico débil.
Inhibe receptores dopaminérgicos en zona gatillo
quimiorreceptora en área postrema,
proporcionando un potente efecto antiemético.
Carece de actividad anticolinérgica y
antihistamínica.