Sei sulla pagina 1di 21

“UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO”

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
“AGENTES BACTERIANOS CAUSANTES DE
ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS”
AUTORES:
TIMANA CUEVA DIEGO FERNANDO
MELGAR MEDINA GONZALO WILFREDO
ROMERO BOYER ELIANA ELIZABETH
PORTILLA SALDARRIAGA KARLA ESTEFANY
TUTOR:

BLGA. BRENDA MORALES

PIURA, 2017
DEDICATORIA:
A Dios.
Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr
mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.

A nuestras madres.
Por habernos apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la
motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que
nada, por su amor.

A nuestros padres.
Por los ejemplos de perseverancia y constancia que lo caracterizan y que me ha
infundado siempre, por el valor mostrado para salir adelante y por su amor.

A mis maestra.
Blga Brenda Morales por su gran apoyo y motivación para la culminación de nuestra
investigación.

RESUMEN:
El sistema cardiorrespiratorio está constituido por el sistema cardiovascular formado
a su vez por el corazón y los vasos sanguíneos y por el sistema respiratorio
integrado por los pulmones y las vías aéreas.
Ambos sistemas están muy relacionados entre sí y en conjunto le proporcionan al
organismo oxígeno y nutrientes y eliminan residuos.
Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de las primeras causas
de atención médica en todo el mundo, tanto en la consulta ambulatoria como en la
internación, y se encuentran entre las primeras causas de mortalidad.
Estas enfermedades afectan a toda la población pero, fundamentalmente, a los
menores de 5 años y a las personas de 65 años y más.
Una proporción importante de las consultas, hospitalizaciones y muertes por
enfermedades del sistema respiratorio es de origen infeccioso y, entre ellas, la
neumonía, la enfermedad tipo influenza y la bronquiolitis son las enfermedades
respiratorias de mayor frecuencia y gravedad. Junto a otras enfermedades
respiratorias de origen infeccioso como la otitis, la faringitis y la bronquitis, se
engloban en un grupo de infecciones respiratorias agudas (IRA) que representan la
primera causa de consulta a los servicios de salud. Estas afecciones pueden ser
prevenidas con medidas de higiene (lavado de manos, aseo del hogar), aislamiento
respiratorio y, sobre todo, la aplicación de vacunas (antigripal, antineumococcica,
trivalente bacteriana).
En esta monografía abarcaremos dos agentes principales, la endocarditis bacteriana
y la fiebre reumática.

INDICE
INTRODUCCION

CAPITULO I: GENERALIDADES DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Y FIEBRE

REUMÁTICA

ENDOCARDITIS BACTERIANA

FIEBRE REUMÁTICA

CAPITULO II: FACTORES DE VIRULENCIA DE AGENTES MICROBIANOS

CAUSALES DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

STREPTOCOCCUS PYOGENES

STREPTOCOCCUS VIRIDANS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA

ANEXOS

INTRODUCCION
CAPITULO I: GENERALIDADES DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Y

FIEBRE REUMÁTICA

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Endocarditis es el nombre que damos a la inflamación de las estructuras internas


del corazón, especialmente de las válvulas del corazón. Si el agente infeccioso es una
bacteria, el nombre correcto es endocarditis bacteriana.
La endocarditis se presenta comúnmente cuando una bacteria que está circulando
en el torrente sanguíneo si alberga en una de las válvulas del corazón, multiplicándose
y formando lo que llamamos vegetación valvular. La vegetación de las válvulas es una
maraña de bacterias, glóbulos blancos, glóbulos rojos, fibrinas y detritos celulares, que
es capaz de destruir la válvula y evitar el funcionamiento normal del corazón.
Si no se reconoce y no se trata a tiempo, la endocarditis infecciosa generalmente
destruye la válvula del corazón afectada, llevando el paciente a un cuadro de
insuficiencia cardíaca aguda y severa.
El corazón no puede funcionar correctamente si una de sus válvulas está destruida.
Sin embargo, aparte de la insuficiencia cardíaca, que puede llevar el paciente a la
muerte, la endocarditis también puede provocar otras complicaciones serias, tales
como:

- Accidente Cerebrovascular, embolia pulmonar o isquemia de los


miembros: coágulos de sangre mezclados con vegetaciones pueden aflojarse de la
válvula y viajar hasta los pulmones, cerebro o cualquier otra región del cuerpo,
causando trombosis a la distancia. Estos trozos de vegetación que se desprenden se
llaman émbolo séptico.
- Glomerulonefritis o infarto renal: en los riñones, además del infarto de riñón
por embolización de la vegetación, la endocarditis infecciosa también puede llevar a un
cuadro de glomerulonefritis, que puede evolucionar con insuficiencia renal aguda y
necesidad de diálisis.

Por lo tanto, ya sabemos la potencial gravedad de la endocarditis, y no es de


extrañarse que esta infección tenga una mortalidad próxima del 30% (casi uno de cada
tres pacientes con infección de las válvulas cardíacas evoluciona para la muerte).
Las endocarditis infecciosas causadas por la bacteria Staphylococcus aureus son
más graves y más severas, mientras que las endocarditis causadas por la familia de
las bacterias Streptococcus y Enterococos son más subagudas (cuadro más
arrastrado) y tienen menor tasa de mortalidad.

Nuestra sangre es normalmente estéril, es decir, no contiene gérmenes circulantes.


Cuando las bacterias alcanzan el torrente sanguíneo, decimos que el paciente
presenta una bacteriemia.

La bacteriemia es un evento esencial para la aparición de endocarditis. Esta es una


de las razones porque uno no debe retrasar el tratamiento de infecciones sean ellas
dentales, en la piel o en cualquier otro punto del cuerpo. Mientras más tiempo exista
una infección, mayor será el riesgo de estos gérmenes alcanzaren el torrente
sanguíneo. Una vez en la sangre, las bacterias pueden moverse a cualquier punto del
cuerpo, incluyendo las válvulas del corazón.

La bacteriemia es un factor necesario para la endocarditis. Sin embargo, no todas


las bacterias que circulan en la sangre se alojan en el corazón. Otros factores
colaboran al riesgo de adhesión de los agentes infecciosos a las válvulas del corazón.
Ellos son:

- Administración de drogas intravenosas: En los hospitales toda


administración de sustancias por vía intravenosa (IV) se hace siguiendo los estándares
estrictos de higiene exactamente para evitar que las bacterias se lancen directamente
en el torrente sanguíneo. Este cuidado raramente ocurre en usuarios de drogas
intravenosas, como cocaína y la heroína. Además de baja higiene en el momento de la
administración, estas sustancias no son estériles. El resultado final es la
administración de grandes cantidades de bacterias directamente en el torrente
sanguíneo. Cuanto mayor sea el número de circulación de bacterias, mayor será el
riesgo de endocarditis. Por lo general, la endocarditis en usuarios de drogas IV es
causada por la bacteria Staphylococcus aureus.

- Enfermedad valvular previa: Pacientes con lesiones de las válvulas del


corazón, sean adquiridas o congénitas (de nacimiento), también son un grupo de alto
riesgo.

En general, los pacientes con lesiones de las válvulas del corazón causadas por
cuadro anterior de fiebre reumática son los que tienen mayor riesgo.
Sin embargo, otras alteraciones en las válvulas, como estenosis valvular aórtica o
mitral, defectos congénitos, tales como tetralogía de Fallot, coartación aórtica o
defectos septales también son factores de riesgo importantes. Inclusive el prolapso
de la válvula mitral, si acompañado de insuficiencia mitral, puede ser un factor de
riesgo para la endocarditis.

- Válvulas cardíacas artificiales: Todo paciente con una válvula cardíaca


artificial está bajo mayor riesgo de desarrollar endocarditis. Las bacterias tienen una
mayor facilidad en adherir a los productos artificiales que las válvulas nativas. El riesgo
es considerablemente mayor en el primer año tras el intercambio de las válvulas.

- Endocarditis de Libman-Sacks: La endocarditis de Libman-Sacks es un tipo


raro de endocarditis, de origen no infectiva, es decir, que no es causada por ningún
germen, que se presenta en pacientes con una enfermedad llamada lupus eritematoso
sistémico.

El diagnóstico generalmente se confirma por ecocardiograma, que es una prueba


capaz de identificar la presencia de vegetaciones en una de las válvulas del corazón.

El ecocardiograma habitual, llamado transtorácico, puede ser utilizado inicialmente,


pero no es el mejor método para el diagnóstico de endocarditis. Algunas vegetaciones
más pequeñas pueden pasar desapercibidas en esta forma. La prueba más adecuada
es la ecocardiografía transesofágica, que se realiza endoscópicamente. Esta es la
modalidad de ecocardiograma que cuenta con las mejores imágenes de las válvulas
del corazón.

El tipo de bacteria que está causando la endocarditis se diagnostica a través del


cultivo de la sangre, que es un examen de sangre que identifica la presencia de
bacterias circulantes en el torrente sanguíneo.

El tratamiento de la endocarditis se hace obligatorio con antibióticos por vía


intravenosa, que deben ser administrados durante al menos cuatro semanas. La
elección del antibiótico adecuado depende del tipo de bacteria que se encuentra en las
válvulas.

En los casos más graves, cuando hay destrucción de la válvula del corazón por una
infección, una cirugía de cambio de válvula se hace necesaria, con la implantación de
una válvula artificial
FIEBRE REUMÁTICA

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar


después de una infección con las bacterias estreptococos del grupo A (como
la faringitis estreptocócica o la escarlatina). Puede causar una enfermedad grave en el
corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.
La fiebre reumática todavía es común en países con altos niveles de pobreza y
pobres sistemas de salud. No se presenta con frecuencia en los Estados Unidos y
otros países desarrollados. Cuando la fiebre reumática se presenta en los Estados
Unidos, generalmente es en forma de pequeños brotes. El último brote en los Estados
Unidos se registró en la década de los 80.
La fiebre reumática se presenta después de infecciones con un germen o bacteria
llamado Estreptococo pyogenes o estreptococo del grupo A. Este germen parece
engañar al sistema inmunitario para que ataque los tejidos sanos del cuerpo. Estos
tejidos se hinchan o inflaman.
Esta reacción anormal parece ocurrir siempre con faringitis estreptocócica o
escarlatina. Las infecciones por estreptococo que involucran a otras partes del cuerpo
no parecen desencadenar fiebre reumática.
La fiebre reumática afecta principalmente a niños de entre 5 y 15 años que han
tenido faringitis estreptocócica o escarlatina. Si se presenta, se desarrolla de 14 a 28
días después de estas enfermedades.
Los síntomas pueden afectar a varios sistemas del organismo. En general, los
síntomas incluyen:
- Fiebre
- Hemorragias nasales
- Dolor en el abdomen
- Problemas en el corazón, que pueden no tener síntomas, o que pueden derivar
en falta de aliento y dolor en el pecho

Los síntomas en las articulaciones pueden:

- Causar dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor


- Principalmente se producen en las rodillas, codos, tobillos, y muñecas
- Cambian o pasan de una articulación a otra
Pueden ocurrir cambios en la piel, tales como:

- Erupciones en la piel en forma de anillo o piel de serpiente en el tronco y la


parte superior de brazos y piernas
- Protuberancias o nódulos en la piel

Un trastorno que afecta al cerebro y sistema nervioso, llamado Corea de


Sydenham, también puede ocurrir. Los síntomas de este trastorno son:

- Pérdida del control de las emociones, con episodios de llanto o risa inusuales
- Movimientos bruscos y rápidos que afectan principalmente la cara, los pies y
las manos

En el diagnostico los exámenes pueden incluir:

- Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones repetitivas por


estreptococos (como un examen de antiestreptolisina O)
- Conteo sanguíneo completo (CSC)
- Electrocardiografía (ECG)
- Tasa de sedimentación (ESR), un examen que mide la inflamación en el cuerpo

Para ayudar a estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática, se han


desarrollado algunos factores llamados criterios mayores y menores. Algunos de los
criterios mayores para el diagnóstico son:

- Artritis en algunas articulaciones grandes


- Inflamación del corazón
- Nódulos debajo de la piel
- Movimientos rápidos y espasmódicos (corea, corea de Sydenham)
- Erupción cutánea

Entre los criterios menores están:

- Fiebre
- Tasa elevada de sedimentación de eritrocitos
- Artralgia
- ECG anormal

Se diagnostica fiebre reumática si:

- Cumple con 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores


- Tiene signos de una infección previa por estreptococo
El objetivo del tratamiento es eliminar todas las bacterias estreptococo del cuerpo.

Después que se complete el primer tratamiento, se prescriben más antibióticos. El


objetivo de estos medicamentos es prevenir que la fiebre reumática vuelva a ocurrir.

- Todos los niños continuarán con los antibióticos hasta los 21 años
- Los adolescentes y adultos jóvenes necesitarán tomar antibióticos por al
menos 5 años

Si usted o su niño tuvieron problemas cardíacos cuando se presentó la fiebre


reumática, los antibióticos pueden necesitarse por más tiempo, quizás de por vida.

Para ayudar a controlar la hinchazón de los tejidos inflamados durante la fiebre


reumática aguda se pueden necesitar medicamentos como el ácido acetilsalicílico
(aspirina) o corticoesteroides.

Para problemas con movimientos anormales o conductas anormales, generalmente


se pueden prescribir medicamentos que se utilizan para tratar las convulsiones.
CAPITULO II: FACTORES DE VIRULENCIA DE AGENTES MICROBIANOS

CAUSALES DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Y FIEBRE REUMATICA

1. STREPTOCOCCUS PYOGENES

La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A es S.


pyogenes. Es el principal microorganismo patógeno humano que produce invasión
local o sistémica y trastornos inmunitarios posestreptococicos. S. pyogenes suele
producir zonas grandes (de 1 cm de diámetro) de hemolisis β alrededor de las colonias
mayores de 0.5 mm de diámetro. Son PYR positivos (hidrolisis de l-pirrolidonil-2-
naftilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina.

MORFOLOGÍA

Los cocos individuales son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas Los
estreptococos son grampositivos; sin embargo, a medida que envejece un cultivo y
mueren las bacterias, pierden su grampositividad y pueden tener un aspecto
gramnegativo Casi todas las cepas del grupo A (cuadro 14-1) producen capsulas que
constan de ácido hialurónico. Impiden la fagocitosis. La capsula de ácido hialurónico
posiblemente tiene una participación más importante en la virulencia de lo que a
menudo se aprecia y se cree que junto con la proteína M ha sido un factor importante
en el resurgimiento de la fiebre reumática Las fimbrias de aspecto filiforme se
proyectan a través de la capsula de estreptococos del grupo A. Las fimbrias constan
en parte de proteína M y están recubiertas con ácido lipoteicoico. Este último es
importante en la adherencia de los estreptococos a las células epiteliales.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diversos procesos patológicos distintivos se relacionan con las infecciones por


S.pyogenes. Las infecciones se pueden dividir en varias categorías.
A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos
hemolíticos 𝛃 del grupo A

En cada caso hay una infección difusa que se propaga con rapidez y que afecta los
tejidos y se extiende por los conductos linfáticos produciendo solo una supuración
local mínima.

- Erisipela
- Celulitis
- Fascitis Necrosante
- Fiebre Puerperal
- Bacteriemia / Septicemia

B. Enfermedades atribuibles a la infección local por S. pyogenes y sus


productos derivados

Faringitis estreptocócica. La infeccion más frecuente debida a S. pyogenes


hemolitico β es la faringitis estreptococica. S. pyogenes se adhiere al epitelio faringeo
por medio de fimbrias superficiales cubiertas de acido lipoteicoico y también por medio
de acido hialuronico en las cepas encapsuladas

Los ganglios linfaticos cervicales suelen estar aumentados de tamaño. La enfermedad


puede persistir durante semanas. En los niños mayores y en los adultos la enfermedad
es mas aguda y se caracteriza por rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia
intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia cervical
dolorosa y por lo general fiebre alta

Piodermia estreptocócica. La infeccion local de las capas superfi ciales de la piel,


sobre todo en los ninos se denomina impétigo. Consta de vesiculas superfi ciales que
se rompen y de zonas erosionadas cuya superfi cie desollada esta cubierta de pus y
mas tarde se encostra. Se disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo
durante los climas húmedos calientes.

C. Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A, síndrome de


choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina

Las infecciones invasivas y fulminantes por S. pyogenes con síndrome de choque


tóxico estreptocócico se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia
respiratoria y falla de multiples organos.
Ocurre el deceso en casi 30% de los pacientes, las infecciones tienden a presentarse
despues de traumatismos leves en personas por lo demas sanas con multiples
variantes de infeccion de tejidos blandos. Estas comprenden fascitis necrosante,
miositis e infecciones en otros tejidos blandos; la bacteriemia ocurre con frecuencia

D. Enfermedades posestreptocócicas (fiebre reumática y glomerulonefritis)

Glomerulonefritis aguda. A veces se presenta una a cuatro semanas despues de


una infeccion cutanea por S. pyogenes (piodermia, impetigo). Algunas cepas son muy
nefritogenas, principalmente las de tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel). Otros tipos M
nefritogenos relacionados con infecciones faringeas y glomerulonefritis son 1, 4, 12 y
25. Despues de las infecciones cutaneas estreptococicas fortuitas, la frecuencia de
nefritis es menor de 0.5%. En la nefritis aguda, hay sangre y proteina en orina, edema,
hipertension arterial y retencion de nitrogeno de urea; las concentraciones de
complemento en suero tambien son bajas.

Fiebre reumática. Esta es la secuela mas grave de la infeccion por S. pyogenes, pues
produce lesion del musculo y las válvulas del corazon. Determinadas cepas de
estreptococos del grupo A contienen antigenos de la membrana celular que tienen
reacción cruzada con antigenos de tejido cardiaco humano. El suero de pacientes con
fiebre reumatica contiene anticuerpos contra estos antígenos.

Los signos y sintomas caracteristicos de la fiebre reumática comprenden fiebre, ataque


al estado general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de infl amacion de todas
las capas del corazon (endocardio, miocardio y pericardio). Es característico que la
carditis produzca engrosamiento y deformación de las valvulas y que ocasione
granulomas perivasculares pequeños en el miocardio (cuerpos de Aschoff ) que
finalmente son remplazados por tejido cicatrizal

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO


Las muestras que se obtienen dependen de las características de la infeccion
estreptococica. Se obtiene un exudado faringeo, y pus o sangre para cultivo. Se
obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.

Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de
agar sangre. Si se sospechan anaerobios, tambien se deben inocular medios
anaerobios adecuados. La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemolisis.
Los hemocultivos desarrollaran estreptococos hemolíticos del grupo A (p. ej., en la
septicemia) al cabo de horas o de algunos dias. Determinados estreptococos
hemoliticos α y enterococos pueden desarrollarse con lentitud de manera que los
hemocultivos en los casos de endocarditis sospechada a veces no son positivos
durante algunos días

TRATAMIENTO
Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G y la
mayoria es susceptible a la eritromicina.
Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no tienen ningun efecto sobre
la glomerulonefritis y la fiebre reumatica establecidas.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Las secreciones nasales de una persona que alberga S. pyogenes son la fuente más
peligrosa de diseminacion de estos microorganismos.
Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana:

1. Deteccion y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y


cutaneas por estreptococos del grupo A.

2. Quimioprofilaxis antiestreptococica en las personas que han padecido un


ataque de fiebre reumática

3. Erradicacion de S. pyogenes de los portadores


2. STREPTOCOCCUS VIRIDANS

Los estreptococos viridans comprenden S. mitis, S. mutans, S.salivarius, S. sanguis y


otros. Suelen ser hemoliticos α pero en ocasiones no son hemoliticos.

Los estreptococos viridans son los miembros mas frecuentes de la microfl ora normal
del aparato respiratorio alto y son importantes para la salud de las mucosas de este
sistema. Pueden llegar a la circulacion sanguinea como resultado de traumatismo y
son una causa principal de endocarditis en las valvulas cardiacas anormales. Algunos
estreptococos viridans (p. ej., S. mutans) sintetizan grandes polisacaridos como
dextranos o levanos a partir de sacarosa y contribuyen en grado importante a la
patogenia de la caries dental

En el curso de la bacteriemia, los estreptococos viridans, los neumococos o los


enterococos pueden establecerse en valvulas cardiacas normales o previamente
deformadas, produciendo endocarditis aguda. La destruccion rapida de las valvulas a
menudo desencadena insufi ciencia cardiaca mortal en cuestion de dias o semanas a
menos que se pueda insertar una protesis durante el tratamiento antimicrobiano

La endocarditis subaguda a menudo afecta a las valvulas anormales (anomalias


congenitas y lesiones reumaticas o ateroescleroticas).
Aunque cualquier microorganismo que llega a la circulacion sanguinea se puede
establecer en lesiones tromboticas que se desarrollan en el endotelio lesionado a
consecuencia de alteraciones circulatorias, lo mas frecuente es que la endocarditis
subaguda la originen miembros de la microfl ora normal del aparato respiratorio o del
tubo digestivo que accidentalmente llegan a la sangre.
3. STAPHYLOCOCCUS AUREUS

El género Staphylococcus tiene por lo menos 40 especies. Las tres especies de


importancia clínica que se observan más a menudo son Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. S. aureus es coagulasa-
positivo, lo que lo distingue de otras especies. S. aureus es un patógeno importante
en el ser humano. Casi todas las personas presentarán algún tipo de infección por S.
aureus durante su vida, la cual fl uctúa en gravedad desde una intoxicación alimentaria
o infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida.

MORFOLOGÍA

Los estafilococos son bacterias esféricas de aproximadamente 1 μm de diámetro


dispuestas en racimos irregulares Los estafilococos no son móviles y no forman
esporas. Bajo la influencia de fármacos como la penicilina, los estafilococos
experimentan lisis.

DIAGNÓSTICO

Los datos clínicos y epidemiológicos son fundamentales para orientar el diagnóstico


microbiológico, así como la sospecha del agente etiológico causante de la infección,
por lo que se requiere del aislamiento y la identificación de S. aureus a partir de
muestras clínicas. Entre dichas muestras se encuentra en la sangre, tejidos, líquidos
normalmente estériles, aspirados de abscesos, las cuales al ser teñidas con la tinción
de Gram permiten observar la forma y agrupación, así como una respuesta
inflamatoria con la presencia de leucocitos polimorfonucleares

IDENTIFICACIÓN

La identificación de S. aureus se realiza con el empleo de la tinción de Gram, pruebas


bioquímicas como: prueba de la catalasa, fermentación de glucosa, que permite
diferenciar al género Staphylococcus del género Micrococcus, que también se
considera una catalasa positiva pero no fermenta la glucosa. Sin duda, la prueba de la
coagulasa sigue siendo la más utilizada. Se basa en la capacidad de S. aureus para
producir la enzima extracelular que coagula el plasma. La detección de la coagulasa
permite diferenciar S. aureus coagulasa positivo de las demás especies de
estafilococos coagulasa negativos. Con la prueba de la DNAsa termoestable se
identifica fácilmente en el medio que contiene DNA y verde de malaquita.
Otras pruebas son específicas de especie como la fermentación del manitol y la
producción de la fosfatasa alcalina. S. aureus también puede identificarse a través de
técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y PCR en
tiempo real, utilizando genes específicos de especie. Sin embargo, estas técnicas son
caras y laboriosas. En ocasiones, se requiere identificar cepas o grupos de cepas con
fines epidemiológicos para lo cual se pueden emplear técnicas fenotípicas y
genotípicas.

EPIDEMIOLOGÍA

S. aureus es uno de los patógenos más importantes a nivel mundial, bacteria


oportunista que forma parte de la microflora humana: poco después del nacimiento, los
neonatos son colonizados por S. aureus, los sitios de colonización incluyen el muñón
del cordón umbilical, el área perineal, la piel y, a veces, el tracto gastrointestinal.
También puede contaminar la vestimenta y la ropa de cama. La colonización más
frecuente por S. aureus es la mucosa nasal, el principal reservorio lo constituye el
hombre enfermo o el portador. Es más frecuente la colonización en el hospital,
especialmente en pacientes con hemodiálisis, diabéticos tipo 1, pacientes con lesiones
cutáneas, sujetos infectados con VIH y adictos a las drogas. El portador nasofaríngeo
asintomático es también origen frecuente de S. aureus resistente a la meticilina. Las
infecciones causadas por los MRSA son las mismas a las producidas por cepas
sensibles a la meticilina, particularmente las heridas quirúrgicas, bacteriemias a partir
de catéter y la neumonía en enfermos ventilados. Un aspecto importante en años
recientes en salud pública son las infecciones por S. aureus que han reemergido
debido a que la bacteria se ha tornado resistente a diversos antibióticos con los que
normalmente se les trata. Durante varias décadas se han reportado un gran número
brotes epidémicos de S. aureus a nivel mundial, sobre todo en los hospitales, centros
de atención, clínicas y recientemente ha surgido en la comunidad. Actualmente, estos
brotes se dividen como infecciones nosocomiales e infecciones adquiridas en la
comunidad.

PATOGENIA

Entre 20 y 50% de la población mundial es portadora de S. aureus en fosas nasales y


30% de forma permanente en piel y tracto gastrointestinal. Cuando las barreras
mecánicas se rompen, esta bacteria puede alcanzar los tejidos más profundos y
producir enfermedad. Los pacientes con infecciones por S. aureus suelen infectarse
con la misma cepa que coloniza sus fosas nasales, la colonización también permite la
transmisión entre individuos del hospital como en la comunidad.
Para una adecuada supervivencia e invasión del huésped todo este sistema de
factores de virulencia deben de estar dentro de un sistema de comunicación célula-
célula conocido como quorum sensing (QS). Este sistema QS está mediado por
pequeñas proteínas producidas por las bacterias que se denominan autoinductoras, y
dependiendo de factores ambientales, pueden activar un gran número de genes que
contienen los factores de virulencia. El sistema QS más estudiado es el de S. aureus,
denominado regulador de genes accesorios o agr
CONCLUSIONES

 Se reconoció los agentes causales que generan las enfermedades


cardiorrespiratorias, en especial los más importantes que son endocarditis
bacteriana y fiebre reumática.
 Se reconoció y se investigó más sobre la endocarditis bacteriana, sus causas,
el diagnóstico y el debido tratamiento.
 Se reconoció y se investigó más sobre la fiebre reumática, sus causas, su
diagnóstico y su tratamiento.

BIBLIOGRAFIA

- MICROBIOLOGÍA MÉDICA DE JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG,


Geo F. Brooks Janet S. Butel Stephen A. Morse

ANEXOS