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Portada SEP-SEN 18/09/12 11:21 Página 2
Documento de Consenso
SEP-SEN
Depresión
en pacientes con
enfermedades neurológicas
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SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE NEUROLOGÍA
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00 PRIMERAS SEP-SEN_00 PRIMERAS SEMERGEN SEN 23/10/12 06:40 Página 1
Índice
DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 9
1. Introducción ..................................................................................... 9
2. Epidemiología.................................................................................11
3. Enfermedad de Alzheimer ........................................................ 11
4. Degeneración frontotemporal ................................................ 11
5. Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos.......................... 12
6. Degeneración corticobasal....................................................... 13
7. Enfermedad de Huntington ..................................................... 13
8. Enfermedad de Parkinson ......................................................... 13
9. Demencia vascular....................................................................... 13
10. Cuidadores de pacientes con demencia.............................. 14
11. Valoración clínica de la depresión en la demencia .......... 14
12. Orientación terapéutica ............................................................ 18
Bibliografía............................................................................................. 24
DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 25

1. La enfermedad de Parkinson ................................................... 25
2. Depresión en la enfermedad de Parkinson......................... 26
3. Clínica ............................................................................................... 27
4. Diagnóstico .................................................................................... 29
5. Tratamiento de la depresión en la enfermedad
de Alzheimer .................................................................................. 31
6. Conclusiones.................................................................................. 34
Bibliografía............................................................................................. 35
TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN POST-ICTUS

Y DE LAS CEFALEAS 37
1. Tratamiento de la depresión post-ictus ............................... 37
2. Diagnóstico y tratamiento de las cefaleas........................... 43
Bibliografía ............................................................................................ 52
Prólogo
Bajo el término de depresión o trastornos manifieste como una sintomatología que

depresivos englobamos un grupo complejo de acompaña a una enfermedad neurológica,
entidades, cuya característica común es la pre- como la enfermedad de Parkinson, o bien el
sencia de una serie de síntomas y signos clíni- trastorno depresivo puede seguir a una lesión
cos que constituyen el síndrome depresivo, cerebral, como ocurre en depresión que surge
entre los que destacan la tristeza patológica, el tras un accidente cerebrovascular. En estos
enlentecimiento psicomotor, y la alteración de casos, pueden estar implicados tanto mecanis-
una serie de ritmos circadianos y funciones mos fisiopatológicos comunes, como la res-
biológicas. La depresión mantiene una rela- puesta emocional adaptativa ante una enfer-
ción etiológica tanto con factores de estrés medad grave.
ambiental, como con un amplio grupo de en- En cualquier caso, la aparición de la depre-
fermedades somáticas, entre las que destacan sión es siempre una complicación grave en el
las enfermedades cardiovasculares, neoplási- curso de una enfermedad neurológica. Las
cas y neurológicas. consecuencias pueden consistir en agrava-
Dentro de este último capítulo, las prime- miento de la sintomatología, deterioro funcio-
ras descripciones clínicas de relación entre las nal, mal cumplimiento terapéutico, aumento
enfermedades neurológicas y la depresión, u del sufrimiento del paciente y de sus cuidado-
otras alteraciones afectivas, tienen una larga res, y riesgo de suicidio.
data. A principio del siglo XX, Emil Krapelin re- Por otra parte, la depresión en enferme-
gistró la coexistencia de síntomas depresivos dades neurológicas pasa desapercibida con
en pacientes con enfermedad ateroesclerótica frecuencia. Este hecho puede deberse a la di-
cerebral. En 1922, Babinski describió la relación ficultad intrínseca del diagnóstico, especial-
entre estados emocionales característicos y le- mente en casos de enfermedad neurológica
siones cerebrales específicas, como la apari- con alteraciones de la motricidad y del len-
ción de euforia en casos de lesión del hemisfe- guaje, pero también, con frecuencia, al estig-
rio derecho. ma de la enfermedad mental, o a la atribu-
La depresión y la enfermedad neurológica ción errónea de los síntomas a una circuns-
pueden interaccionar de varias maneras. De tancia normal y pasajera en el curso de la en-
una manera un tanto simplista, podemos esta- fermedad neurológica. También pueden in-
blecer que la depresión puede preceder a la fluir atribuciones nihilistas con respecto a la
aparición de enfermedades como las demen- aparición y al pronóstico de la depresión en
cias, como ocurre en el caso de la enfermedad las enfermedades neurológicas, a pesar de
de Alzheimer. En estos casos, la depresión que muchos cuadros depresivos pueden
puede interpretarse como un factor de riesgo evolucionar favorablemente si son tratados
para la enfermedad neurológica, pero también adecuadamente.
como una manifestación precoz de la misma. Estos hechos han llevado a la Sociedades
Por otra parte, no es raro que la depresión se Españolas de Psiquiatría y de Neurología (SEP
Documento de Consenso SEP-SEN

4 DEPRESIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
y SEN, respectivamente), a plantearse la reali- otra parte, resulta evidente que el abordaje
zación del presente texto, fruto del consenso multidisciplinar es necesario en un gran nú-
entre especialistas pertenecientes a ambas so- mero de entidades clínicas. Por todo ello, espe-
ciedades. Su objetivo fundamental es propor- ramos que el presente texto suponga una
cionar a los clínicos una herramienta para el aportación más en lo que esperamos que sea
diagnóstico y tratamiento de los trastornos de- un trabajo conjunto fructífero y duradero.
presivos en las enfermedades neurológicas. Es
un hecho conocido que existen pocos datos
Los coordinadores
procedentes de estudios rigurosos acerca de la
Manuel Martín Carrasco
depresión en enfermedades neurológicas. De
Director del Instituto de Investigaciones
ahí que la metodología de consenso haya pa-
Psiquiátricas. Centro de Investigación de la
recido la más adecuada para abordar los pro-
Fundación Mª Josefa Recio (Hermanas
blemas clínicos que plantea la depresión en
Hospitalarias). Bilbao
las enfermedades neurológicas.
Secretario de la Sociedad Española
Finalmente, queremos señalar que este tra-
de Psiquiatría
bajo común supone un paso adelante en la
colaboración entre ambas sociedades. A estas Jorge Matías-Guiu Guía
alturas del avance en el conocimiento de la fi- Jefe de Servicio de Neurología. Hospital
siopatología neurobiológica, no cabe duda de Clínico San Carlos. Madrid
que hay una amplia parcela de colaboración Vicepresidente Primero y Responsable del Área
en el tratamiento de nuestros pacientes, que Económica, Historia y Cultura de la Sociedad
con una gran frecuencia, son los mismos. Por Española de Neurología
Coordinadores
Director del Instituto de Investigaciones Psiquiátricas. Centro de
Investigación de la Fundación Mª Josefa Recio (Hermanas
Hospitalarias). Bilbao
Secretario de la Sociedad Española de Psiquiatría
Jorge Matías-Guiu Guía

Jefe de Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos.
Madrid
Vicepresidente Primero y Responsable del Área Económica,
Historia y Cultura de la Sociedad Española de Neurología
Autores
Miquel Baquero Toledo
Servicio de Neurología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe.
Valencia
Profesor asociado de la Universidad de Valencia
Miembro de la Sociedad Española de Neurología
Rocío García-Ramos García

Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Profesora asociada de la Universidad Complutense de Madrid
Francisco Javier Olivera Pueyo

Medicina Psicosomática - Programa de Psicogeriatría
Hospital San Jorge. Huesca
Miembro de la Sociedad Española de Psiquiatría
Jesús Porta-Etessam
Unidad de Cefaleas. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San
Carlos. Madrid
Profesor asociado de la Universidad Complutense de Madrid
José Ignacio Quemada Ubis

Director de la Red Menni de Daño Cerebral. Hospital Aita Menni.
Mondragón. Guipúzcoa
Manuel Sánchez Pérez

Hospital Sagrat Cor. Martorell. Barcelona
00 introducción SEP-SEN_Introducción 07/09/12 12:52 Página 7
Introducción
Jorge Matías-Guiu
Bajo el término de depresión o trastornos manifieste como una sintomatología que

depresivos englobamos un grupo complejo de acompaña a una enfermedad neurológica,
entidades, cuya característica común es la pre- como la enfermedad de Parkinson, o bien el
sencia de una serie de síntomas y signos clíni- trastorno depresivo puede seguir a una lesión
cos que constituyen el síndrome depresivo, cerebral, como ocurre en depresión que surge
entre los que destacan la tristeza patológica, el tras un accidente cerebrovascular. En estos
enlentecimiento psicomotor, y la alteración de casos, pueden estar implicados tanto mecanis-
una serie de ritmos circadianos y funciones mos fisiopatológicos comunes, como la res-
biológicas. La depresión mantiene una rela- puesta emocional adaptativa ante una enfer-
ción etiológica tanto con factores de estrés medad grave.
ambiental, como con un amplio grupo de en- En cualquier caso, la aparición de la depre-
fermedades somáticas, entre las que destacan sión es siempre una complicación grave en el
las enfermedades cardiovasculares, neoplási- curso de una enfermedad neurológica. Las
cas y neurológicas. consecuencias pueden consistir en agrava-
Dentro de este último capítulo, las prime- miento de la sintomatología, deterioro funcio-
ras descripciones clínicas de relación entre las nal, mal cumplimiento terapéutico, aumento
enfermedades neurológicas y la depresión, u del sufrimiento del paciente y de sus cuidado-
otras alteraciones afectivas, tienen una larga res, y riesgo de suicidio.
data. A principio del siglo XX, Emil Krapelin re- Por otra parte, la depresión en enferme-
gistró la coexistencia de síntomas depresivos dades neurológicas pasa desapercibida con
en pacientes con enfermedad ateroesclerótica frecuencia. Este hecho puede deberse a la di-
cerebral. En 1922, Babinski describió la relación ficultad intrínseca del diagnóstico, especial-
entre estados emocionales característicos y le- mente en casos de enfermedad neurológica
siones cerebrales específicas, como la apari- con alteraciones de la motricidad y del len-
ción de euforia en casos de lesión del hemisfe- guaje, pero también, con frecuencia, al estig-
rio derecho. ma de la enfermedad mental, o a la atribu-
La depresión y la enfermedad neurológica ción errónea de los síntomas a una circuns-
pueden interaccionar de varias maneras. De tancia normal y pasajera en el curso de la en-
una manera un tanto simplista, podemos esta- fermedad neurológica. También pueden in-
blecer que la depresión puede preceder a la fluir atribuciones nihilistas con respecto a la
aparición de enfermedades como las demen- aparición y al pronóstico de la depresión en
cias, como ocurre en el caso de la enfermedad las enfermedades neurológicas, a pesar de
de Alzheimer. En estos casos, la depresión que muchos cuadros depresivos pueden
puede interpretarse como un factor de riesgo evolucionar favorablemente si son tratados
para la enfermedad neurológica, pero también adecuadamente.
como una manifestación precoz de la misma. Estos hechos han llevado a la Sociedades
Por otra parte, no es raro que la depresión se Españolas de Psiquiatría y de Neurología (SEP
00 introducción SEP-SEN_Introducción 07/09/12 12:52 Página 8

y SEN, respectivamente), a plantearse la reali- Finalmente, queremos señalar que este tra-
zación del presente texto, fruto del consenso bajo común supone un paso adelante en la
entre especialistas pertenecientes a ambas so- colaboración entre ambas sociedades. A estas
ciedades. Su objetivo fundamental es propor- alturas del avance en el conocimiento de la fi-
cionar a los clínicos una herramienta para el siopatología neurobiológica, no cabe duda de
diagnóstico y tratamiento de los trastornos de- que hay una amplia parcela de colaboración
presivos en las enfermedades neurológicas. Es en el tratamiento de nuestros pacientes, que
un hecho conocido que existen pocos datos con una gran frecuencia, son los mismos. Por
procedentes de estudios rigurosos acerca de la otra parte, resulta evidente que el abordaje
depresión en enfermedades neurológicas. De multidisciplinar es necesario en un gran nú-
ahí que la metodología de consenso haya pa- mero de entidades clínicas. Por todo ello, espe-
recido la más adecuada para abordar los pro- ramos que el presente texto suponga una
blemas clínicos que plantea la depresión en aportación más en lo que esperamos que sea
las enfermedades neurológicas. un trabajo conjunto fructífero y duradero.
Capitulo 1 SEP-SEN_Cap 1 14/09/12 15:12 Página 9
Depresión en la
enfermedad de Alzheimer
y otras demencias
Miquel Baquero Toledo (SEN)
Manuel Sánchez Pérez (SEP)
1. Introducción pueden ser efectos secundarios de medicacio-

nes prescritas, o exacerbarse por ellas. Muchas
veces, fundamentalmente para profesionales
En personas afectadas por enfermedades
no familiarizados con la evaluación clínica de
crónicas es relativamente corriente encontrar
este tipo de pacientes, la tristeza y la falta de
una frecuencia aumentada de síntomas depre-
sensación de agrado, que constituyen el núcleo
sivos. En el caso concreto de las enfermedades
de los síntomas depresivos, resultan difíciles de
neurológicas, desde luego, esta norma no en-
diferenciar de otros síntomas de la esfera neu-
cuentra excepción; al contrario, la asociación es
ropsiquiátrica, y pueden confundirse con la
particularmente relevante en diversos sentidos.
aprensión o la preocupación desmedida de la
Por una parte, los síntomas depresivos pueden
ansiedad o, especialmente, de la falta de inicia-
no ser meramente reactivos o producirse de la
tiva y disminución de actividad motora y pro-
misma manera en que se dan en otras enferme-
positiva en las que consiste la apatía, más
dades crónicas, sino que pueden ser generados
cuando en algunos casos todos estos síntomas
por mecanismos más cercanos a la biología;
coexisten. En cualquier caso, la presencia de
más en la línea de lo que clásicamente se ha te-
síntomas depresivos viene a empeorar la cali-
nido por organicidad y, por otra parte, estos sín- dad de vida de la persona enferma y contribu-
tomas pueden ser en patologías neurológicas, ye a acentuar la discapacidad funcional que
más si tienen repercusión sobre la cognición, este grupo de trastornos produce en un grado
particularmente relevantes en la expresión clíni- significativo. Tanto es así que, en algunos casos,
ca y en el planteamiento terapéutico. la carga de cuidados, tan relevante para fami-
En el caso concreto de las enfermedades liares y cuidadores, sobre todo en este grupo
neurodegenerativas que afectan a la cognición, de patología, viene a depender fundamental-
hay varias circunstancias destacables. Sobre mente de la presencia de esta sintomatología
todas, el hecho de que los síntomas depresivos depresiva. Finalmente, debemos tener en cuen-
pueden ser síntomas precoces del trastorno, lo ta que las personas con trastornos del estado
que se ha dado en llamar ocasionalmente sín- de ánimo, aun en ausencia de otras enfermeda-
tomas prodrómicos o, incluso en la terminolo- des asociadas, buscan con más frecuencia la
gía clásica, heraldos de la demencia. En algunas atención médica, aquejando muchas veces no
publicaciones, de hecho, se ha mostrado cómo la propia sintomatología depresiva sino diver-
podría determinarse un estado de afectación sos síntomas relativos a su estado físico.
de funciones mentales no estrictamente cogni- El diagnóstico del síndrome depresivo
tivas en personas en edades avanzadas cuya tiene una complejidad ciertamente no desde-
relevancia respecto a la posible evolución a de- ñable. En pacientes con enfermedades neuro-
mencia podría no ser muy distinta a la del de- degenerativas, o con sospecha de ella, la com-
terioro cognitivo leve1. Otras veces, en cambio, plejidad no es menor de la habitual y la aproxi-

mación clínica dista de ser sencilla. Por un lado, el sistema límbico, fundamentalmente en rela-
ciertos síntomas neurológicos pueden enmas- ción con la motivación, el placer y el sentido
carar la expresión del estado del ánimo, o vice- del logro; los circuitos frontosubcorticales, en
versa, confundirse con manifestaciones propias relación con la planificación de objetivos, la
de la depresión. De este modo, la relación entre iniciativa, la génesis de sensación de utilidad y
la sintomatología cognitiva y la afectiva se in- esperanza, o su ausencia en otros casos; el hi-
terpreta en unos casos como etiológica causal potálamo, en aspectos relacionados con el
y, en otros casos, como consecutiva, generando sueño y los apetitos y las apetencias; el córtex
en la práctica clínica y en el análisis teórico am- frontal dorsolateral, en función de la velocidad
plios campos de confusión. Entre la expresión psicomotora. Muchos de estos circuitos y áreas
inicial con sintomatología depresiva de la en- anatómicas sufren daños histológicos y funcio-
fermedad que causa afectación de la cognición nales como consecuencia de los procesos que
y la constatación de que el trastorno afectivo provocan demencia. Las implicaciones neuro-
motiva la falta de rendimiento cognitivo, con biológicas pueden llegar al nivel bioquímico y,
facilidad se generan controversias cuya conci- de hecho, se han demostrado alteraciones bio-
liación dista de ser fácil. La aplicación de crite- químicas típicas de la enfermedad de Alzhei-
rios diagnósticos estrictos de depresión, por mer afectando a grupos de pacientes con de-
otra parte, tiene como resultado el infradiag-
presión en edades avanzadas de la vida, y son
nóstico y la minusvaloración de la frecuencia e
abundantes las implicaciones de los sistemas
intensidad de los síntomas afectivos en este
colinérgico, serotoninérgico, adrenérgico y do-
grupo de trastornos. La complejidad de las re-
paminérgico en la génesis o mantenimiento
laciones descritas favorece que se hayan desa-
de síntomas depresivos. Llama la atención que
rrollado conceptos prácticos como el de sínto-
todavía no haya podido ser demostrado in-
mas psicológicos y conductuales de la demen-
equívocamente con las actuales técnicas de
cia que ha promulgado la IPA (International Psi-
neuroimagen que la alteración histopatológica
cogeriatric Association ). Como una postura
del proceso que causa el deterioro cognitivo
práctica, los autores proponen, por todas estas
afecte las vías frontosubcorticales en modo en
consideraciones, favorecer el diagnóstico de
que se lleguen a generar síntomas depresi-
depresión, o al menos el reconocimiento de los
vos2. Todavía no conocemos estudios que rela-
síntomas depresivos en enfermedades neuro-
cionen los propios depósitos histopatológicos
degenerativas, con un objetivo doble: optimi-
característicos de cada entidad nosológica
zar el planteamiento terapéutico de modo que
[placas seniles y ovillos neurofibrilares en la
pueda mejorarse el estado clínico de la perso-
enfermedad de Alzheimer; cuerpos de Lewy
na afectada con todos los beneficios que ello
puede conllevar de modo añadido al entorno en la entidad que lleva su nombre; otras inclu-
inmediato y al conjunto de la sociedad y, por siones en los distintos tipos del llamado com-
otra parte, reconocer debidamente la exten- plejo Pick o la degeneración frontotemporal
sión de la afectación en todas las esferas. Por (sensu lato)] con el desarrollo de los síntomas
ello entendemos que la detección, la evalua- depresivos.
ción y la valoración de síntomas depresivos son Para el clínico en general es de especial
especialmente relevantes en personas con en- importancia:
fermedades neurodegenerativas, que afectan a • Incidencia, prevalencia y relevancia de
la cognición, o en las que este diagnóstico se los síntomas depresivos en estados de
sospecha. demencia y predemencia.
La depresión, por otra parte, tiene no sólo • Papel de la depresión en generar tras-
expresión emocional, sino también cognitiva, torno cognitivo y en modificar la apa-
neurovegetativa, motivacional, psicomotora y riencia clínica de las alteraciones neuro-
endocrina. Las bases fisiopatológicas no son lógicas.
bien conocidas. • Valor clínico de los trastornos depresi-
Neurobiológicamente se han implicado en vos en cuanto a pronóstico o a diagnós-
la depresión muchas estructuras anatómicas: tico clínico.
Depresión en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias

11
2. Epidemiología dencias existentes sobre la sintomatología de-

presiva en edades avanzadas pueden llevar a
pensar que los síntomas depresivos podrían
Resulta ya un tópico referirse a la demen-
considerarse dentro del grupo de síntomas
cia como la próxima pandemia del mundo
prodrómicos de la enfermedad de Alzheimer,
desarrollado; pero en ningún caso deja de im-
en el que actualmente figuran casi exclusiva-
presionar la magnitud de la afectación en ci-
mente los trastornos de memoria. En la misma
fras actuales y esperables en los próximos
línea, en el grupo de personas que tienen de-
años, en lo que a la enfermedad de Alzheimer
mostrada la alteración cognitiva adquirida
y trastornos relacionados se refiere. Las cifras
aunque no en rango de demencia, por tanto
de incidencia sobrepasan el 1% de la pobla-
sin cumplir criterios diagnósticos clásicos de
ción en el grupo de edad mayor de 70 años y
enfermedad de Alzheimer, en el llamado dete-
superan el 10% en las edades más avanzadas
rioro cognitivo ligero, un 36% de casos presen-
de la vida; y apenas inferior a ese nivel es la in-
tan síntomas de tipo depresivo5. En fases de
cidencia del deterioro cognitivo que no alcan-
demencia leve y moderada la frecuencia de
za el grado de demencia3; las cifras de preva-
estos síntomas puede aumentar6 y llegar a su-
lencia global superan el 1% de la población
perar ligeramente el 50%; en fases avanzadas,
general en países desarrollados.
en cambio, pierden relevancia. Realmente, en
la práctica clínica común, cuando los síntomas
3. Enfermedad de depresivos son relevantes es en la fase inicial,
e incluso en la prodrómica cuando los sínto-
Alzheimer mas cognitivos todavía no tienen la intensidad
que limita progresiva y gravemente la funcio-
Entidad clínico-patológica que constituye nalidad de las personas afectadas. En estas pri-
el paradigma de los trastornos que producen meras fases, cuando los síntomas del déficit
demencia. Clínicamente existe un deterioro de cognitivo no son tan graves como en fases
las funciones cognitivas, en general comen- posteriores, los síntomas depresivos pueden
zando por la memoria y que abarca en el tiem- dominar la apariencia clínica. La asociación
po a todas ellas; patológicamente por la pre- entre enfermedad de Alzheimer y síntomas
sencia histológica de ovillos neurofibrilares y depresivos quizá no sea tan frecuente como
placas seniles en un cerebro macroscópica- con otras entidades relacionadas con la enfer-
mente atrófico. La estimación de la frecuencia medad de Alzheimer; no obstante, como la en-
de los síntomas depresivos en esta enferme- fermedad de Alzheimer es con diferencia la
dad es variable, encontrándose estudios extre- más prevalente de su grupo, la asociación
mos entre el 6 y el 86%, en función de la me- entre enfermedad de Alzheimer y síntomas
todología de cada estudio. Con metodologías depresivos resulta extremadamente común.
uniformes, por ejemplo determinando la exis- Cabe destacar que existen estudios que nie-
tencia o no de síntomas depresivos con el gan todo tipo de valor a estas diferencias aquí
cuestionario semiestructurado NPI (Neuropsy - citadas entre la prevalencia de síntomas de-
chiatric Inventory de Cummings), se obtienen, presivos o diagnóstico de depresión propia-
en general, cifras superiores al 25% y no tan mente dicha en función del estado evolutivo7.
constantemente inferiores al 50%. No se
deben confundir los síntomas depresivos con
la mera apatía o con otros síntomas.
4. Degeneración
Se ha encontrado relación entre la presen- frontotemporal
cia de síntomas depresivos y el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer incluso desde la Entidad heterogénea, que corresponde, en
fase preclínica4. Los síntomas depresivos son realidad, a una agrupación sindrómica de distin-
frecuentes al inicio de la enfermedad, muchas tos procesos neurodegenerativos, identificables
veces aunque no se cumplan criterios genui- con una variedad de histopatologías distintivas,
nos de demencia. De hecho, las múltiples evi- cuyo punto en común es afectar con cierta pre-

dilección el lóbulo frontal. Crecientemente

5. Enfermedad por
identificada en nuestro medio, su característica
clínica diferencial con la enfermedad de Alzhei- cuerpos de Lewy difusos
mer es la prominencia de los cambios de la
conducta sobre la afectación de la memoria en Entidad difícilmente distinguible de la en-
fases iniciales. Los síntomas depresivos se pre- fermedad de Alzheimer, de la que algunos
sentan en una frecuencia similar a la enferme- autores han considerado mera variedad. His-
dad de Alzheimer, y no es muy frecuente que tológicamente caracterizada por la presencia
sean extremadamente prominentes; los cam- de cuerpos de Lewy, inclusiones intracitoplás-
bios conductuales relevantes suelen ser la apa- micas que caracterizan la apariencia anato-
tía, la indiferencia, la desinhibición y los cam- mopatológica microscópica de la enfermedad
bios en la conducta motora. En la investigación de Parkinson. Dichas inclusiones, detectables
relacionada con la conducta social que el reco- en las neuronas de la pars compacta de la
nocimiento de la degeneración frontotemporal substantia nigra del mesencéfalo de personas
como grupo y, en general, los síntomas fronto- afectadas por enfermedad de Parkinson, se
subcorticales de la demencia han promovido presentan en la enfermedad por cuerpos de
recientemente, existe un creciente número de Lewy difusos en las neuronas de la corteza
datos que sugieren que la evaluación de la ca- cerebral; y en dicha corteza cerebral también
pacidad de reconocimiento emocional de caras pueden verse las placas seniles características
puede ser un factor que ayude a separar en de la enfermedad de Alzheimer en cantidad y
fases precoces los casos con síntomas cogniti- frecuencia muchas veces relevantes. Clínica-
vos o afectivos relacionados con trastrornos mente reconocible en base a la presencia de
neurodegenerativos de aquéllos no relaciona- un parkinsonismo espontáneo, de alucinacio-
dos con este grupo de trastornos. nes visuales y fluctuaciones en el rendimien-
En realidad, muchos pacientes con dege- to cognitivo; también por la presencia de sín-
neración frontotemporal muestran más apatía copes, el trastorno del sueño REM y la intole-
que propiamente depresión. La apatía puede rancia radical a los antipsicóticos, asociados a
generarse por la afectación de las estructuras un trastorno cognitivo progresivo escasa-
anatómicas cerebrales profundas anteriores mente diferenciable de la enfermedad de Al-
como la parte anterior del núcleo caudado o zheimer, quizá con un ponderable trastorno
estriado y zonas corticales prefrontales como visuoespacial más que el típico déficit de me-
la ínsula anterior, la corteza opercular y las moria episódica que caracteriza a la enferme-
zonas de la unión temporofrontal o temporo- dad de Alzheimer. La frecuencia de síntomas
parietal. La falta de empatía que muestran par- depresivos en esta entidad es similar a la en-
ticularmente las personas con degeneración contrada en la enfermedad de Alzheimer, si
frontotemporal parece corresponderse con al- bien está descrito que con mayor frecuencia
teraciones anatómicas más o menos precisas alcanzan una gravedad clínicamente relevan-
en áreas frontotemporales. te y es más corriente que puedan cumplir cri-
Merece destacarse que la apariencia con- terios de episodio depresivo mayor. También
traria a la depresión, la euforia, que es muy se ha descrito que en fases precoces son más
poco frecuente en trastornos neurodegenera- frecuentes que en la enfermedad de Alzhei-
tivos, puede verse con relativa frecuencia en mer típica. La revisión de la literatura sustenta
personas afectas de degeneración frontotem- más bien que los síntomas depresivos apare-
poral, quizá más que en otras demencias debi- cen en la enfermedad por cuerpos de Lewy
das a otros procesos que también tengan ca- difusos de manera similar en intensidad y fre-
pacidad de producir semiología frontal. cuencia a la que aparecen en la enfermedad
Más usual es la desinhibición, que también de Alzheimer 8. Ni su presencia ni la intensi-
puede verse en otras entidades con semiolo- dad de su presencia llegan a tener valor clíni-
gía frontal o frontosubcortical, como la dege- co en el momento de establecer el diagnósti-
neración corticobasal o la propia enfermedad co como sí lo tienen las alucinaciones visua-
de Alzheimer. les.

13
6. Degeneración veces es presenil. Los síntomas depresivos

aparecen en una frecuencia similar a la de
corticobasal otros trastornos que cursan con demencia,
aproximadamente en un 40% de casos; pero
Entidad más rara, cuyo diagnóstico histo- pueden ser muy relevantes y en cualquier caso
patológico definido no tiene un correlato uní- la tasa de suicidios en pacientes con este tras-
voco y distintivo en la práctica clínica. Este torno es alta y supera en algunos estudios el
diagnóstico bastante inexacto in vivo se realiza 5%.
a partir de la constatación de la existencia de
un síndrome corticobasal, en el que los fenó-
menos de pérdida sensitiva de origen cortical, 8. Enfermedad de
motilidad espontánea involuntaria, apraxia Parkinson
ideomotora, trastornos posturales en general
distintivos de patología llamada clásicamente Clínicamente no es un trastorno cognitivo,
extrapiramidal, asimetría y el llamado alien sino un trastorno motor: se define por la lenti-
hand, son bastante evidentes sobre otro tipo tud de movimientos, vgr bradicinesia, común-
de trastornos más claramente cognitivos. De mente asociada a rigidez y temblor de reposo.
todos modos, incluso la mitad de los casos con En esta enfermedad los síntomas depresivos
este síndrome pueden corresponder histológi- son muy frecuentes y se tratarán en otra parte
camente a enfermedad de Alzheimer y los de la presente obra.
casos con afectación bastante simétrica son
escasamente distintivos del cuadro general de
demencia por deterioro cognitivo progresivo 9. Demencia vascular
de múltiples funciones cognitivas. Los sínto-
mas depresivos son muy frecuentes en esta Los síntomas depresivos son frecuentes
entidad, alcanzando a prácticamente tres cuar- tras un ictus vascular, muchas veces son rele-
tas partes de los casos; más frecuentes todavía vantes y cumplen criterios de depresión
que la apatía que tan común es en el grupo de mayor. Estos síntomas vienen matizados por
trastornos relacionado con la enfermedad de las secuelas cognitivas y motoras del propio
Alzheimer9. ictus; quizá son más frecuentes en los casos en
los que es el hemisferio dominante el afectado
y cuanto más grave sea el ictus. Si bien en al-
7. Enfermedad de gunos casos el ictus puede producir un déficit
Huntington cognitivo que cumpla con los criterios de de-
mencia, en lo que se llama la demencia por in-
Diagnosticada modernamente en base a la farto estratégico, otros muchos casos de de-
constatación de la existencia de la expansión presión en demencia de origen vascular se ge-
CAG del cromosoma 4 en el gen IT15 que co- neran por otro tipo de afectaciones. Se tiene
difica la proteína huntingtina, su característica por frecuente que la sintomatología depresiva
clínica es la aparición de un deterioro cogniti- es muy corriente en pacientes con encefalopa-
vo progresivo en edades adultas de la vida, a tía aterosclerótica subcortical, que también
menor edad cuanto mayor es la expansión de puede evidenciarse con pruebas de neuroima-
dicho triplete, que se transmite en familias gen pero que muchas veces cursa sin un ictus
afectas de modo autosómico dominante con vascular cerebral clínicamente relevante. En
penetrancia variable según el tamaño de dicha este grupo de pacientes, y en la demencia
expansión en las personas que la portan, y co- multiinfarto, los síntomas depresivos y la an-
múnmente asociada a movimientos anormales siedad son mucho más frecuentes que en la
tipo corea que afectan más a la musculatura enfermedad de Alzheimer; y la presencia de
axial. Clínicamente bastante distintiva, actual- síntomas depresivos no guarda relación con la
mente es diagnosticable en su fase de porta- intensidad de la afectación cognitiva, tal y
dor asintomático o paucisintomático y muchas como se ve en ésta o como se evidencia en la

demencia por infarto estratégico. La opinión tasa de sintomatología depresiva entre este
experta más corriente sobre pacientes con de- colectivo constituye, en cifras brutas, un im-
mencia vascular suele expresar que la depre- portante grupo de personas afectas por sínto-
sión en la demencia vascular tiene una apa- mas depresivos cuya causa tiene un gran com-
riencia clínica similar a la depresión convencio- ponente social y situacional, y que puede
nal, mientras que en otras demencias puede tener una actuación preventiva o terapéutica
aparecer más bien como síntomas aislados o accesible y potencialmente efectiva cuya rele-
de alguna manera interpretables como depre- vancia es muy necesario averiguar.
sivos, más que claramente depresivos.
11. Valoración clínica de la

10. Cuidadores de depresión en la demencia
pacientes con demencia
El reconocimiento de la depresión en la
Forman un colectivo con un gran riesgo de demencia ofrece en la práctica, como se ha
desarrollar trastorno depresivo: al menos cua- mencionado más arriba, no pocas dificultades.
tro veces aumentada su incidencia respecto a Algunos intentos relativamente recientes han
la población similar no sujeta a esta carga y propuesto criterios para la identificación espe-
hasta el 50% en el primer año 10 . Además cífica de la depresión en la enfermedad de Al-
puede ser especialmente importante el riesgo zheimer12, aunque su impacto en la facilita-
para las personas que socialmente pueden ción del diagnóstico en el paciente individual
verse obligadas a asumir la carga, los cónyu- ha sido más bien escaso13 (Tabla 1). A las difi-
ges11. La carga sentida parece variar entre en- cultades propias del diagnóstico de una condi-
tidades, pareciendo superior en la degenera- ción cuya sintomatología está constituida,
ción frontotemporal que en la enfermedad de esencialmente, por síntomas psicológicos de
Alzheimer; también depende del grado de carácter subjetivo en pacientes con limitacio-
afectación de la persona enferma, siendo lógi- nes en la capacidad para expresarlos, se añade,
camente mayor con el paso del tiempo. La alta no pocas veces, cierta dificultad en otorgar la
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de depresión en una demencia tipo Alzheimer

A. Al menos 3 de los siguientes:
1. Humor deprimido clínicamente significativo*
2. Afecto o placer positivo disminuido en respuesta al contacto social o a las actividades cotidianas
3. Aislamiento o retirada social
4. Disrupción en apetito
5. Disrupción en sueño
6. Cambios psicomotores**
7. Irritabilidad
8. Fatiga o pérdida de energía
9. Sentimientos de inutilidad, desesperanza o culpa
10. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio
* Síntomas presentes al menos 2 semanas, que afectan al funcionamiento del paciente, y, al menos, uno
es: 1.Humor depresivo o 2. Afecto o placer positivo disminuido.
** No se incluirán síntomas relacionados claramente con otra enfermedad médica o que sean claramente
síntomas no afectivos de la demencia (por ejemplo, pérdida de peso por dificultades en la ingesta).
B. Se reúnen todos los criterios para el diagnóstico de DTA
C. Los síntomas causan un distrés o una disrupción clínicamente significativa en el
funcionamiento
D. Los síntomas no ocurren exclusivamente en el curso de un delirium
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos de una sustancia
F. Los síntomas no se deben a otros diagnósticos psiquiátricos mayores en el eje I
Especifica r : con psicosis de la demencia tipo Alzheimer (DTA)/con otros síntomas psiquiátricos
significativos/con historia previa de trastorno afectivo
Fuente: Olin JT et al12.

15
relevancia que estos síntomas merecen por sí ye a marcar ciertas diferencias con respecto a
mismos dado que se ven sumergidos entre la situaciones similares en pacientes no demen-
compleja sintomatología que comporta el de- ciados, en concreto la estabilidad temporal de
terioro cognitivo, funcional y conductual de los síntomas depresivos. La presencia de sínto-
estos enfermos (Figura 1). mas depresivos claros en un paciente con de-
Las características diferenciales de la demencia puede remitir de manera espontánea
presión en los síndromes de demencia consta- en periodos relativamente breves de tiempo
tan a menudo que los pacientes con demencia en un porcentaje elevado de casos. Esta carac-
presentan mayor dependencia emocional del terística clínica común, por otro lado, a mu-
ambiente y que pequeños cambios ambienta- chos de los síntomas psiquiátricos de las de-
les tienden a generar mayores niveles de es- mencias, puede tener implicaciones significati-
trés con respuestas de peor estado de ánimo, vas a la hora de diseñar estrategias terapéuti-
ansiedad y mayor preocupación. Por otro lado, cas en estos pacientes. Para algunos autores,
cuando el ambiente se normaliza, los pacien- en base a lo expuesto, puede establecerse la
tes refieren menos síntomas depresivos. Esta consideración de tratar o no estos síntomas,
observación ha llevado a algunos autores a in- especialmente en lo que a utilización de psico-
dividualizar el síndrome de vulnerabilidad emo- fármacos se refiere, en función del tiempo de
cional en la demencia, como condición clínica duración de los mismos; concretamente, episo-
que explica mejor los síntomas depresivos en dios depresivos de menos de 4 semanas de
muchos de estos pacientes y cuestionaría la duración podrían ser susceptibles de no recibir
conceptualización de algunos síndromes de- un tratamiento psicofarmacológico, salvo, lógi-
presivos en pacientes con demencia como au- camente, aquellos casos en los que estuvieran
ténticos cuadros depresivos. presentes síntomas de gravedad como riesgo
Dentro de las características clínicas que de suicidio, aparición de conductas regresivas
los cuadros depresivos adquieren en el con- como el rechazo activo de la ingesta con ries-
texto de una demencia, una de ellas contribu- go de deshidratación y desnutrición, la agita-
Síntomas depresivos Síntomas cognitivos
Evaluación neuropsicológica, neuropsiquiátrica y funcional
Pruebas DIAGNÓSTICO
complementarias
DEMENCIA
SÍNTOMAS
DEPRESIVOS
RELEVANTES Alzheimer Vascular
Otras D frontal
ISRS, demencias
IACEs,
otros
memantina
Figura 1. Algoritmo mínimo diagnóstico-terapéutico en personas con síntomas afectivos o síntomas cognitivos en
los que se sospeche enfermedad que pueda producir demencia.

ción asociada o la presencia de episodios de- nexión del ambiente, aparentemente sin justi-
presivos previos que requirieron ser tratados. ficación alguna, desconocida para el compor-
La apatía y los síntomas depresivos (estos tamiento habitual previo del sujeto, debería
últimos no siempre conformando un síndrome poner sobre aviso para la detección precoz de
depresivo mayor completo) constituyen dos un proceso que puede producir demencia. El
entidades de presentación muy frecuente en otro momento de interés para la correcta dife-
cualquier tipo de demencia. La ausencia de renciación de ambas condiciones tiene que
motivación e interés por el entorno, y por nue- ver con el abordaje elegido para tratarlas. Aun-
vos estímulos, constituye el núcleo sintomático que en el manejo terapéutico de los diferentes
principal de la apatía y suele estar presente síntomas psicológicos y conductuales de la de-
también, en mayor o menor medida, en los sín- mencia existen frecuentes estrategias comu-
dromes depresivos. El solapamiento del síndro- nes, la apatía y la depresión pueden responder
me amotivacional común a la apatía y a la de- de forma diferenciada a pautas farmacológicas
presión en los enfermos con demencia, dificul- y no farmacológicas distintas.
ta habitualmente la labor de diagnóstico dife- Desde el punto de vista clínico, en los
rencial de esta condición por parte del clínico casos en los que la apatía está presente de
(Figura 2). forma importante, ésta tiende a limitar o mati-
Existen dos momentos en el curso evoluti- zar la contundencia de otros síntomas más dis-
vo de un síndrome de demencia en los que re- ruptivos que hayan podido darse previamente.
sulta particularmente útil la correcta diferen- En este sentido, podría decirse que la apatía
ciación apatía y depresión. El primero está re- contribuiría a mejorar la expresión de otros
lacionado con las fases iniciales de los proce- síntomas psiquiátricos o conductuales en los
sos de deterioro cognitivo en las que son es- síndromes de demencias. Esta evolución
pecialmente frecuentes los cambios en la per- puede apreciarse, principalmente, en algunos
sonalidad del paciente como único síntoma. casos de demencia frontotemporal a lo largo
En este caso, una progresiva actitud de desco- de su progresión en el tiempo, con un predo-
Apatía Depresión
Desánimo
Falata de motivación Falta de interés Desesperanza
Falta de iniciativa Falta de energía Culpa y autocrítica
Indiferencia Falta de insight Ideas de suicidio
Enletencimiento Síntomas vegetativos
psicomotor (sueño, apetos)
Figura 2. Puntos comunes y diferencias entre depresión y apatía.
Fuente: Traducido de Ishizaki J, Minura M. Dysthymia and apathy: diagnosis and treatment. Depress Res Treat.
2011:893905.

17
minio inicial de conductas de carácter más psi- que sucede con la depresión unipolar, espe-
copático que acaba en actitudes predominan- cialmente en pacientes ancianos con afecta-
temente apáticas. ción cognoscitiva, también en el trastorno bi-
En el diagnóstico diferencial entre los cua- polar de inicio tardío ha podido documentarse
dros afectivos del anciano y la demencia, resul- una reducción del volumen del núcleo cauda-
ta ya clásica la consideración de la pseudode- do, mayor que en sujetos controles, mediante
mencia depresiva o, más propiamente, el síndro- resonancia magnética nuclear (RMN) sin que
me de demencia de la depresión, que se defi- parezca guardar relación con el tiempo de du-
ne, esencialmente, como un deterioro intelec- ración o la edad de inicio de la enfermedad.
tual en un paciente con trastorno psiquiátrico Asimismo, se evidencia una mayor reducción
primario. Los síntomas se asemejan, al menos del volumen cerebral total de los pacientes
en parte, a los de la demencia orgánica, la afec- con inicio tardío de la enfermedad bipolar en
tación intelectual es reversible y se da en au- relación con los que la iniciaron más precoz-
sencia de un proceso neuropatológico prima- mente.
rio causante del deterioro cognitivo. Aunque la Adicionalmente, la expresión clínica de di-
depresión es su causa más frecuente, puede versos tipos de demencia puede incluir nume-
darse en numerosos cuadros psiquiátricos rosos síntomas del espectro afectivo, así como
(Tabla 2). manifestaciones conductuales de desinhibi-
Se estima que entre un 18-57% de ancia- ción que pueden ser observadas en la enfer-
nos deprimidos tienen un síndrome de de- medad de Alzheimer, la enfermedad de Pick,
mencia y que alrededor de 8-15% de demen- las demencias de origen vascular y, particular-
cias diagnosticadas son en realidad depresio- mente, las demencias frontotemporales (DFT).
nes. En seguimientos a 8 años hasta un 89% En este último grupo de demencias los sínto-
acaban evolucionando hacia una demencia. La mas del espectro maníaco han sido identifica-
presencia de pseudodemencia implica depre- dos en varios estudios, en comparación con la
sión con peor pronóstico. enfermedad de Alzheimer 14. Cuando se han
De igual forma, en los cuadros maníacos, utilizado las subescalas de desinhibición y eu-
especialmente en los pacientes de más edad, foria del Neuropsychiatric Inventory (NPI)15 se
puede darse la denominada pseudodemencia ha obtenido una prevalencia de la primera del
maníaca, que suele asociarse con frecuencia a 68% en DFT frente al 23% en enfermedad de
un infradiagnóstico del trastorno afectivo de Alzheimer y de la segunda del 36% frente al
base al quedar sumergido en la impresión clí- 7%. Cuando se ha realizado la misma compa-
nica del síndrome de demencia sin que éste ración utilizando las subescalas de agresividad,
haya sido confirmado mediante un adecuado trastornos afectivos, ansiedad y fobias, utilizan-
proceso de evaluación diagnóstica. Recientes do como instrumento de valoración el BEHA-
investigaciones han demostrado que, al igual VE-AD de Reisberg, se ha encontrado una pre-
Tabla 2. Diferencias clínicas entre pseudodemencia depresiva y demencia

PSEUDODEMENCIA
DEMENCIA
DEPRESIVA
Momento de inicio Preciso Impreciso
Instauración de síntomas Rápida Lenta
Historia de depresión Sí No
Antecedentes familiares Sí No
Quejas, falta de memoria Múltiples Anosognosia
Respuestas “no sé” Frecuentes Raras
Variación circadiana Sí No
Síntomas neurológicos No Sí
Memoria reciente vs remota Similar Reciente peor
Sentimientos de culpa Sí No

valencia del 82,8% en DFT frente al 55,2% en En nuestro medio, la más utilizada es la escala
enfermedad de Alzheimer. Algunos instrumen- de depresión geriátrica de Yesavage (GDS) de
tos específicos para la medición clínica de sín- 30 ítems, con versiones breves de 15 ítems.
tomas psiquiátricos en las demencias fronto- Existen, incluso, versiones muy reducidas (5 ó
temporales como el Frontal Behavioral Inven- 4 ítems), útiles para el screening o despistaje
tory (FBI), identifican grupos de síntomas pre- sistemático de síntomas depresivos en ancia-
sentes en los estados maniformes como falta nos. En entornos asistenciales con escasez de
de atención, pérdida de insight, irritabilidad, jo- tiempo para la exploración psicopatológica
cosidad, conductas sociales inapropiadas, im- detenida, pueden resultar útiles estrategias
pulsividad, agresividad o hipersexualidad. de cribado sistemático que puedan identifi-
El trastorno bipolar y la demencia se han car sujetos ancianos en riesgo de sufrir de-
estudiado como entidades clínicas diferentes. presión y que merecerían un examen más de-
En contraste con la depresión unipolar, los tallado. Cuando el nivel cognoscitivo está
trastornos del espectro bipolar no han sido te- comprometido, la validez de estas escalas
nidos en cuenta con la misma frecuencia en el está muy reducida, por lo que resulta preferi-
diagnóstico diferencial de la demencia. Recien- ble utilizar instrumentos validados en estas
tes estudios proponen una aproximación entre condiciones. Algunas de ellas se han desarro-
los cuadros de inestabilidad del estado de llado con el objetivo específico de la identifi-
ánimo de inicio en la edad tardía y la demen- cación de síntomas depresivos en la demen-
cia a través de aspectos clínicos y neurobioló- cia, como la Dementia Mood Assessment Scale
gicos comunes entre ambas entidades, como o, de uso más común en los últimos años, la
el propuesto trastorno bipolar tipo VI o diáte- subescala de depresión/disforia del inventa-
sis bipolar de la demencia16. rio neuropsiquiátrico (NPI) de Cummings. Esta
Aunque hasta ahora se atribuía a la de- última, tras una pregunta de selección segui-
mencia una baja tasa de suicidio, se sabe ac- da de ocho preguntas de confirmación, esta-
tualmente que las fases incipientes de una de- blece una identificación clínica del síndrome,
mencia pueden exponer a un mayor riesgo de aunque con tendencia al sobrediagnóstico si
conductas autolíticas. Estudios epidemiológi- se utiliza en estudios clínicos o epidemiológi-
cos recientes sugieren que la disfunción cogni- cos. Se han publicado validaciones para el
tiva leve o la demencia leve son frecuentes en uso en pacientes con demencia de la escala
los intentos suicidas, que la asociación de dos de Yesavage de 30 y de 15 ítems y, reciente-
entidades frecuentes en la edad avanzada (de- mente, en castellano las versiones de 15 y 5
presión y disfunción cognitiva) incrementa el ítems17. La más utilizada y validada en caste-
riesgo de suicidio y, finalmente, que la afecta- llano es la escala de Cornell para valoración
ción de la capacidad cognitiva reduce la posi- de síntomas depresivos en la demencia18 y
bilidad de afrontar conflictos y aumenta las suele recomendarse su aplicación cuando la
denominadas respuestas catastróficas en las puntuación del Mini Mental Estate Examina-
que el paciente, atrapado en un conflicto que tion (MMSE) sea igual o inferior a 18 puntos
no comprende, o ante el que no es capaz de (Tablas 3 y 4 y Figura 3). Dada la dificultad en
ver una salida, responde con una conducta au- la valoración clínica de los síntomas depresi-
tolesiva de carácter impulsivo en la mayor vos en los pacientes con demencia, la familia-
parte de ocasiones y, más raramente, con rización con este tipo de instrumentos puede
algún grado de premeditación o planificación. resultar de ayuda para el diagnóstico de la
Esta condición parece especialmente relevante depresión y en su seguimiento terapéutico.
en situaciones de comunicación al paciente
del diagnóstico de demencia.
En el diagnóstico y, sobre todo, en el se-
12. Orientación
guimiento evolutivo de los pacientes ancia- terapéutica
nos deprimidos pueden resultar de ayuda las
escalas de valoración de síntomas depresivos No debería, a priori, descartarse ningún tra-
validadas para pacientes de más de 65 años. tamiento para los síntomas depresivos asocia-

19
Tabla 3. Prevalencia de depresión en demencia según el nivel de deterioro y la escala de valoración

de depresión utilizada
EVALUACIÓN DE DEPRESIÓN EN DEMENCIA
MMSE ≥ 18% MMSE < 18%
Prevalencia de depresión 27,5-53,4 36,3-68,4
CSDD=MADRS CSDD=MADRS
Consistencia interna GDS, NOSGER GDS, NOSGER
CSDD: escala de Cornell para la depresión en demencia

MADRS: escala de Montgomery-Agsberg para la depresión
GDS: escala de depresión geriátrica de Yesavage
NOSGER: Nurses' Observation Scale for Geriatric Patients
Tabla 4. Escala de Cornell para evaluar depresión en pacientes con demencia

A. Signos relacionados con el estado de ánimo
• Ansiedad
• Tristeza
• Incapacidad de reacción ante situaciones agradables
• Irritabilidad
B. Alteraciones del comportamiento
• Agitación
• Enlentecimiento
• Quejas físicas múltiples (excepto si son sólo gastrointestinales)
• Pérdida de interés (sólo si es de inicio reciente, < 1 mes)
C. Signos físicos
• Pérdida de apetito
• Pérdida de peso (2 puntos si ha perdido > 2 kg en un mes)
• Pérdida de energía
D. Funciones cíclicas
• Variación diurna del humor (peor por la mañana)
• Dificultad para conciliar el sueño
• Se despierta varias veces durante la noche
• Se despierta más pronto de lo que estaba acostumbrado
E. Alteraciones del contenido del pensamiento
• Suicidio
• Baja autoestima
• Pesimismo
• Ideación delirante congruente con el estado de ánimo
PUNTUACIÓN • Detección de signos depresivos en lugar de los síntomas (con-
• 0 = ausencia ducta depresiva) observados durante la última semana
• 1 =moderado/intermitente • Consta de 19 ítems con tres grados de intensidad (ausente,
• 2 = severo leve/inconstante, severo)
• 9 = imposible de evaluar • Entrevista en dos etapas: cuidador y paciente
• Reentrevista al cuidador si hay discrepancias
• Puntuación según juicio clínico (no punto de corte)
dos a enfermedades neurológicas que cursan otro lado. En cada caso merece que se estu-
con trastornos cognitivos. Ello incluye, pues no dien las posibilidades terapéuticas disponibles
sólo la usual farmacoterapia que seguidamen- de manera individualizada, sin eliminar expre-
te trataremos, sino también la terapia electro- samente de dicho estudio ningún caso mera-
convulsiva, por un lado, y la psicoterapia, por mente por su estado evolutivo (Tabla 5).

Probablemente no
Escala Cornell ≥ 7 o respuestas “SÍ” a las deprimido,
No
preguntas reevaluar en 6
meses
Sí
¿Los fármacos causan o exacerban la Sí Stop o cambio de

depresión? tratamiento
No
Abstinencia y
¿Uso de alcohol? Sí monitorización
No
Probablemente no
Cornell ≥ 7 o aún sospecha de depresión No deprimido,
reevaluar en 6
meses
Sí
Probablemente deprimido:
1. Iniciar tratamiento AD
2. Información sobre la depresión
Figura 3. Uso de la escala de Cornell en la orientación diagnóstica y terapéutica de la depresión en la demencia.
Fuente: Codosh J. UCLA. 2002.
Hay que tener una cierta experiencia en el En la mayoría de casos los inhibidores se-
manejo de antidepresivos para acertar en el lectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
consejo terapéutico farmacológico en este y similares, resultarán la opción terapéutica
grupo de personas que sufren esta clase de preferible. Esta opción puede apoyarse en al-
procesos. Es esencial contar con la complici- gunos ensayos clínicos, siempre con escasa
dad del cuidador, que será muchas veces potencia estadística como para hacer reco-
quien juzgue los beneficios y enfrente los mendaciones generalizables a distintos grupos
efectos secundarios que puedan producir los de casos; entre los fármacos investigados po-
fármacos usados. En líneas generales, sin des- demos destacar sertralina, citalopram y escita-
atender los cambios sobre el entorno físico, lopram, que en virtud de su menor propensión
como promover actividad física, psíquica y so- a establecer interacciones farmacológicas po-
cial, y producir un entorno confortable en drían ser preferibles a paroxetina, y desde
cuanto a sonoridad (evitando ruidos, quizá po- luego a fluoxetina o fluvoxamina. El principal
niendo música) y luminosidad, y teniendo en inconveniente del uso de estos fármacos es su
cuenta que si el diagnóstico es enfermedad de propensión a generar hiporexia o anorexia y
Alzheimer se debe iniciar tratamiento con inhi- pérdida de peso. La pérdida de peso es un fe-
bidores de la acetilcolinesterasa (IACE) y valo- nómeno que ocurre en este grupo de trastor-
rar la respuesta de todos los síntomas a este nos asociado a la progresión de la enfermedad
grupo de fármacos, muchas veces se indica el neurodegenerativa, en lo que en tiempos se
tratamiento antidepresivo. definió como trastornos consultivos; la dismi-

21
Tabla 5. Visión del uso de los antidepresivos en demencia

GRUPO FÁRMACO DOSIS INDICACIÓN
Venlafaxina 50-300 mg Depresión
Inhibidores de la
recaptación de Milnacipram Uso no propuesto
serotonina y Mirtazapina 7,75-15 mg Depresión, ansiedad
noradrenalina
Duloxetina 30-60 mg Depresión
Citalopram 10-40 mg Depresión
Fluoxetina 5-20 mg Depresión
Paroxetina 10-30 mg Depresión, ansiedad
Inhibidores selectivos
de la recaptación de Sertralina 50-150 mg Depresión
serotonina Escitalopram Depresión
Fluvoxamina, indalpina,
tomoxetina, litoxetina, Uso no propuesto
femoxetina, viloxazina
Inhibidores de
Reboxetina,
recaptación de Uso no propuesto
moclobemida
noradrenalina
Medifoxamina,
IMAO-A reversible Uso no propuesto
brofaromina, toloxatona
Nefazodona Nefazodona 100-400 mg Depresión, ansiedad

Análogo
Agomelatina 25-50 mg Depresión
melatonérgico
Insomnio, agitación,
Triazolopiridinas Trazodona 50-200 mg
depresión
Tranilcipromina
IMAO no selectivos Fenelzina Uso no recomendado
Isocarboxazida
Amitriptilina,
clomipramina,
Tricíclicos, imipramina, Uso no recomendado
aminas terciarias trimipramina,
amineptina, dothiepina
Doxepina 25-50 mg Depresión
Desipramina,
Tricíclicos, protriptilina, Uso no recomendado
aminas secundarias lofepramina
Nortriptilina 50-100 mg Depresión
Atípicos Tianeptina, amoxapina Uso no recomendado
Mianserina 10-30 mg Depresión, insomnio

Tetracíclicos Maprotilina 10-50 mg Depresión, insomnio
Oxaprotilina Uso no propuesto
Ritanserina, gepirona //
Ipsaparona,
tandospirona,
Grupos diversos felsinoxan, fengabina Uso no propuesto
// Sulpiride // Amisul-
pride, bupropion //
Minaprina

nución del apetito alimentario que producen aumentar paulatinamente la dosis, vigilando la
los ISRS tiene potencial para causar adelgaza- tolerancia, ajustando la dosis en el tiempo, con
miento y adelantar la caquexia terminal que el objeto de minimizar el impacto clínico de
caracteriza las últimas fases evolutivas de este los problemas de tolerancia y efectos secunda-
grupo de enfermedades. Otro efecto secundarios, al tiempo que se puedan valorar también
rio usual es el temblor, que puede aparecer o positivamente los posibles efectos deseables
exacerbarse, comúnmente de tipo postural, si que se buscan con el uso del fármaco. Una re-
bien algunos de estos fármacos se han vincu- comendación que puede ser difícil de seguir
lado con la aparición de parkinsonismo. Los en la práctica clínica común es vigilar estre-
efectos digestivos mucho más raramente son chamente la evolución de cada caso, juzgando
conflictivos, y a veces puede ser positivo su de manera continuada la pertinencia de la
efecto favorecedor de la motilidad intestinal. dosis, del fármaco usado y del propio uso de
Los ISRS resultan propuestos en algunas oca- fármacos para la situación de cada paciente de
siones específicamente para la demencia fron- modo continuado.
totemporal, pero actualmente no encontramos En edades avanzadas, en personas a ries-
datos para manifestar una preferencia del fár- go de tener enfermedad neurodegenerativa,
maco en función de la entidad nosológica pro- los síntomas depresivos pueden ser la prime-
bablemente causal del trastorno cognitivo. ra manifestación de un proceso neurológico.
Venlafaxina y mirtazapina también pueden En base a estos síntomas depresivos muchas
tener utilidad en el manejo de este grupo de veces no puede definirse la existencia de
pacientes. Carecen de la desventaja citada de este proceso ni mucho menos distinguir los
generar anorexia; mirtazapina, incluso, puede distintos procesos y diferenciarlos; pero esto
ser valorada positivamente en este aspecto ya probablemente pueda realizarse mediante el
que puede aumentar el apetito. No obstante, análisis del resto de datos clínicos y paraclí-
su tolerancia en este grupo de pacientes es nicos. En pacientes con alteración clínica-
bastante pobre, como todas las medicaciones mente más definida de trastorno neurodege-
en particular, pero podría ser una tolerancia nerativo, los síntomas depresivos pueden ser
peor que la de los ISRS a dosis comparables. la mayor fuente de carga de trabajo para el
Duloxetina es un fármaco más reciente, que entorno sociofamiliar de la persona afectada,
parece ser útil, si bien se ha asociado ocasio- empeorar la evolución notablemente y com-
nalmente con delirio. Agomelatina podría con- plicar enormemente el manejo y el trata-
tribuir a regular el ritmo circadiano, pero no miento. Por ello, recomendamos vivamente la
parece ser muy bien tolerado en personas detección y el tratamiento de los síntomas
afectadas por este grupo de trastornos. depresivos, ya que siempre son cuanto
Los antidepresivos tricíclicos son un grupo menos potencialmente tratables; y siempre
mal tolerado en el grupo de edad en el que se podemos ser capaces de proponer o encon-
dan las situaciones clínicas que aquí tratamos trar una medida terapéutica que pueda in-
y su potencialidad de agravar los trastornos de fluir positivamente en el estado del paciente
memoria, clínicamente evidenciable en nume- o en la carga que éste genera en su entorno.
rosos casos y que desarrollan fundamental- Si bien la recomendación general es sus-
mente en virtud de su efecto anticolinérgico, pender tratamientos cuya utilidad sea cuestio-
los hacen prácticamente contraindicados. La nable e intentar evitar el uso crónico infunda-
nortriptilina, que no está disponible en España do, hay que tener en cuenta que la supresión
como una formulación en monoterapia, posi- de los antidepresivos en pacientes con de-
blemente pueda ser la única opción útil. La mencia suele conllevar el empeoramiento de
trazodona puede ser útil, pero más en el ma- los síntomas depresivos y, en general, de los
nejo del insomnio y los trastornos ligeros de síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con
conducta que en la terapéutica de los propios demencia19.
síntomas depresivos. En pacientes con enfermedad de Alzhei-
En cualquier caso, siempre hay que procu- mer, la recomendación terapéutica inequívoca
rar empezar el tratamiento con dosis bajas y inicial, también si existen síntomas depresivos,

23
es usar IACE. En cambio, usar IACE para tratar mas de depresión mayor asociados a enferme-
los síntomas depresivos en pacientes de eda- dades neurológicas como corea de Hunting-
des avanzadas, si no cumplen criterios diag- ton, enfermedad de Parkinson o deterioro cog-
nósticos de enfermedad de Alzheimer, no es nitivo secundario a patología vascular cerebral,
una opción terapéutica recomendable, más así como a procesos neurodegenerativos
cuando expresamente se ha mostrado una op- como la enfermedad de Alzheimer.
ción inefectiva20. En el caso de la depresión asociada a la
Un número de pacientes con trastornos enfermedad de Alzheimer, la eficacia terapéu-
depresivos y cognitivos asocian también agre- tica de la TEC ha sido contrastada por diversos
sividad, agitación o sintomatología delirante trabajos, incluso en ausencia de antecedentes
que necesita ser controlada con antipsicóticos. previos de depresión. Las dificultades para la
En ese contexto, no podemos dejar de llamar a administración de psicofármacos eficaces o la
la prudencia en el uso de este tipo de trata- necesidad de una rápida respuesta terapéutica
mientos, cuyo uso implica asumir el riesgo de ante un elevado riesgo de suicidio, constituyen
un aumento ligero de mortalidad en la perso- dos indicaciones básicas de la TEC21.
na a la que se le administra. Este aumento del Algunos autores defienden, incluso, su uso
riesgo de mortalidad, ligero pero evidente en como prueba terapéutica ante síntomas y alte-
los estudios, ha de ponderarse con la esperan- raciones conductuales posiblemente relacio-
za de vida en cada caso y la calidad de vida nadas con depresión subyacente como los gri-
del paciente y de su entorno, como mínimo. tos o las conductas regresivas. Los principales
Este aumento de la mortalidad con el uso de efectos adversos asociados a la TEC en pacien-
antipsicóticos especialmente en ancianos justi- tes con demencia están relacionados con el
fica que su prescripción en nuestro entorno agravamiento de la afectación de memoria,
esté regulada por el sistema de diagnóstico sobre todo en relación al número de sesiones
hospitalario o visado de inspección. Lo que es y la aplicación bilateral y a la posibilidad de
más difícil de explicar, y carece actualmente de presentar síndrome confusional agudo. Aun-
sentido, es que dicha regulación se limite a los que no existen contraindicaciones absolutas
antipsicóticos atípicos cuando los antipsicóti- debe actuarse con precaución en casos de hi-
cos convencionales tienen aún un riesgo pertensión endocraneal, aneurisma cerebral,
mayor de complicaciones y muerte y en cam- infección activa del sistema nervioso central o
bio no están sujetos a esta regulación. Asu- accidente cerebrovascular o traumatismo re-
miendo que en un principio las razones eco- ciente.
nómicas se sumaron a las científicas en el mo- Respecto a las opciones de tratamiento
mento de la toma de decisiones políticas, ac- en el entorno cuidador, parece lógico ofrecer
tualmente no existen esas razones económicas el soporte de la empatía del profesional y las
y las científicas son mayoritariamente contra- opciones usuales de asistencia social. Deben
rias al uso de antipsicóticos convencionales ser contempladas las opciones de consejo fa-
respecto al uso de antipsicóticos atípicos, miliar e individual; la participación en grupos
tanto como entre el uso de éstos y la absten- de apoyo y la accesibilidad continua del con-
ción de su uso, cuando dicha abstención sejo, cuando es necesario, han mostrado efi-
pueda producirse. cacia en movilizar redes sociofamiliares de
La terapia electroconvulsiva (TEC) constitu- apoyo, en disminuir los síntomas depresivos
ye un eficaz medio terapéutico para las indica- de los cuidadores e incluso en retardar la ins-
ciones en las que ha demostrado su eficacia titucionalización de los casos de demencia,
-depresión mayor, manía, esquizofrenia catató- todo ello de modo coste-efectivo. En cambio,
nica- desde que fuera introducida por Hugo la intervención en reuniones de familiares
Cerletti en 1933. Uno de los principales grupos con objeto de prevención del desarrollo de
de pacientes que se benefician de esta técnica síntomas depresivos en los cuidadores de de-
terapéutica son los de edad avanzada. En este mencia no está claro que tenga esta clase de
grupo de pacientes son frecuentes los sínto- efectividad22.

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25
Depresión en la
enfermedad
de Parkinson
Francisco Javier Olivera Pueyo (SEP)
Rocío García-Ramos García (SEN)
1. La enfermedad de La conjunción del plegamiento erróneo y la

agregación de proteínas, unido a la disfunción
Parkinson mitocondrial y el estrés oxidativo, con inclu-
sión de las especies tóxicas generadas del me-
La enfermedad de Parkinson (EP) esporádi- tabolismo intracelular de la dopamina como
ca es la segunda enfermedad neurodegenera- protagonistas, parece ser la clave del proceso
tiva más frecuente, tras la enfermedad de Al - que lleva a la muerte celular en la EP.
zheimer, y supone el 80% de todos los parkin- El marcador patológico de la EP, los cuer-
sonismos. La prevalencia de la EP en países in- pos de Lewy, están presentes en neuronas,
dustrializados se considera en torno al 0,3% de axones y glía, y no sólo presentes de forma di-
la población general y sobre el 1% en el sub- fusa por todo el sistema nervioso central, sino
grupo de más de 60 años. En los estratos más también en el sistema nervioso periférico y au-
altos de edad llega a alcanzar porcentajes del tonómico indicando que la EP esporádica es
4%. Se ha identificado en algunos estudios una enfermedad neurodegenerativa multisis-
una ligera predominancia del sexo masculino témica. La implicación patológica de las zonas
entre los pacientes con EP. no dopaminérgicas, como el locus coeruleus, el
La EP se puede definir como una enferme- núcleo del rafe, las proyecciones colinérgicas
dad neurodegenerativa de inicio en la edad de la sustancia innominada y otras áreas son
adulta que se manifiesta como un síndrome el sustrato patológico de los síntomas no mo-
clínico típico de parkinsonismo (temblor, rigi- tores de la EP esporádica. Existe una teoría que
dez y bradicinesia) con respuesta a levodopa y propone que el proceso neurodegenerativo
cuyo substrato patológico es una pérdida de comienza en el núcleo dorsal motor del gloso-
neuronas y gliosis en la sustancia negra y que faríngeo, nervio vago y núcleo olfatorio ante-
característicamente tiene cuerpos de Lewy, rior y, desde ahí, se extienden al resto de las
que son inclusiones proteicas filamentosas de zonas afectadas en la EP. Braak y Braak en el
a-sinucleína. año 2002 proponen 6 estadios de evolución
La etiología de la enfermedad de Parkin- de las lesiones patológicas de la EP. En esta cla-
son está poco clara. Existen un 10-15% de sificación la afectación del sistema dopaminér-
casos hereditarios y en una serie pequeña de gico no ocurre hasta el estadio 3, por lo tanto
casos se ha identificado un gen causante de la en la enfermedad de Parkinson cuando apare-
enfermedad. La gran mayoría de casos con en- ce la clínica motora que define el parkinsonis-
fermedad de Parkinson son esporádicos y sin mo, ya desde el punto de vista patológico, la
causa evidente. La hipótesis etiológica más enfermedad estaría en los tres últimos esta-
aceptada es la que defiende que la EP puede dios de la clasificación de Braak (4-6).
obedecer a una interacción compleja entre los Por lo tanto, está aceptado que los pacien-
factores tóxicos ambientales, los rasgos de tes con EP además de los síntomas motores
predisposición genética y el envejecimiento. clásicos, tienen una amplia constelación de

síntomas no motores que principalmente son: son los relacionados con los trastornos del es-
las alteraciones cognitivo-conductuales, los tado de ánimo, con la disfunción cognitiva y
trastornos del ánimo, los trastornos del sueño, con los trastornos del comportamiento com-
los síntomas sensitivos (anosmia y dolor) y los plejos (síndrome disregulación dopaminérgica,
síntomas autonómicos (disfunción urogenital, trastorno del control de impulsos y punding).
estreñimiento e hipotensión ortostáticaI). Los En un estudio realizado por Aarsland (2007),
síntomas no motores de la EP constituyen a en que se estudió la frecuencia de síntomas
largo plazo los problemas más prevalentes e neuropsiquiátricos en pacientes con EP, se ob-
incapacitantes y que más disminuyen la cali- servó que los más prevalentes son la depre-
dad de vida de todo el espectro clínico de la sión (58%), la apatía (54%), la ansiedad (49%) y
enfermedad. las alucinaciones (44%), y que todos estos sín-
De los síntomas no motores, los que prece- tomas son más prevalentes en pacientes con
den al debut motor y se consideran síntomas demencia y clínica motora más avanzada. Un
precoces en la enfermedad de Parkinson son estudio publicado por el grupo español de Ku-
la anosmia, el estreñimiento, los trastornos del lisevsky (2008) obtuvo unas cifras más eleva-
sueño REM y la depresión, como consecuencia das en pacientes con EP y sin demencia: de-
de la degeneración precoz de sistemas no do- presión (70%), ansiedad (69%), apatía (48%) e
paminérgicos, tubérculo olfativo y núcleos del irritabilidad (47%). El estudio Priamo (2009), es-
tronco (locus ceruleus, núcleos del rafe y el nú- tudio multicéntrico sobre la afectación en la
cleo basal de Meynert), según el modelo de calidad de vida de los síntomas no motores,
Braak. Por lo tanto, hoy día se acepta que el muestra que de los síntomas no motores, el
inicio de la enfermedad precede a la expresión dominio psiquiátrico es el más frecuente
de las manifestaciones motoras, según los es- (67%), de ellos la apatía es el más incapacitan-
tudios con PET y SPECT, en al menos 4,5 años. te y que todos aumentan con la duración y la
El diagnóstico de la enfermedad de Parkin- gravedad de la enfermedad, así como con la
son es clínico y no hay técnicas diagnósticas evolución del deterioro cognitivo. La depre-
definitivas. El gold standard diagnóstico históri- sión aparece en el 22% de los pacientes.
co ha sido el hallazgo patológico de cuerpos La prevalencia media de depresión en la
de Lewy en la autopsia. En la práctica clínica el EP está en torno al 40% de los pacientes, con
diagnóstico está basado en la presencia de un intervalo de entre el 4-70% de los pacien-
una combinación de características motoras tes que varía en función de la metodología y
cardinales asociado a unos síntomas de exclu- criterios diagnósticos utilizados. En un estudio
sión y en la respuesta a la L-dopa. Las técnicas comunitario, utilizando criterios diagnósticos
de neuroimagen nos ayudan al diagnóstico di- formales, encontraron una frecuencia de de-
ferencial con otros parkinsonismos. Actual- presión mayor en el 13% de los parkinsonia-
mente existe el debate si es posible diagnosti- nos dementes comparado con el 9% de los no
car la EP en la etapa premotora. dementes. Se cree que es un síndrome no bien
reconocido e infratratado en estos pacientes.
En los pacientes parkinsonianos deprimidos
2. Depresión en la no hay prevalencia por ningún sexo.
enfermedad de Parkinson Se ha observado una distribución bimodal
de porcentajes de pacientes con depresión al
La importancia del reconocimiento y trata- inicio y en etapas más avanzadas de la EP. Aun-
miento de los síntomas neuropsiquiátricos en que algunos de los síntomas depresivos de la
la EP radica en el gran peso que tienen estos EP pueden surgir como una reacción al primer
síntomas en la disminución de la calidad de diagnóstico, el consenso es que las alteracio-
vida que tienen estos pacientes. Por lo que su nes específicas de la EP con degeneración de
reconocimiento y tratamiento son esenciales los sistemas monoaminérgicos son responsa-
para el correcto manejo de los pacientes con bles de este síntoma, debido a que a veces es
EP. un síntoma premotor. El aumento de la preva-
Los síntomas neuropsiquiátricos de la EP lencia de depresión con la evolución de la en-
Depresión en la enfermedad de Parkinson

27
fermedad se ha asociado al aumento del dete- co) puede suponer el primer síntoma, la
rioro cognitivo en estos pacientes y a la grave- forma de presentación, de la enferme-
dad de los síntomas motores. dad de Parkinson.
Es probable, por consiguiente, que la de- • La depresión supone en sí misma un
presión en la EP sea consecuencia de la hipo- empeoramiento de la calidad de vida
actividad de las áreas corticales orbitofrontal y para el paciente y un mayor deterioro
límbica que aparece en estos pacientes como funcional asociado a la propia enferme-
consecuencia de la denervación corticolímbica dad.
noradrenérgica y serotoninérgica por pérdida
celular núcleo del rafe y locus coeruleus. Depresión y enfermedad de
Parkinson: los síntomas
3. Clínica comunes
Una de las mayores complejidades en el
El interés clínico de la depresión en la en- diagnóstico de la depresión en la enfermedad
fermedad de Parkinson se fundamenta en la de Parkinson son algunos síntomas de la pro-
posibilidad de que exista un perfil sintomático pia enfermedad que forman parte también
particular y característico que defina el síndro- con frecuencia de los síndromes depresivos,
me depresivo asociado a la EP y en las conse- entre ellos destacan1: astenia y falta de ener-
cuencias que la depresión pueda suponer para gía, enlentecimiento psicomotor, disminución
estos pacientes. Los aspectos sobre los que se de la expresión emocional (por ejemplo, ex-
plantea un mayor interés son: presión facial, hipomimia), enlentecimiento
• La afectación de los sistemas monoami- (bloqueo) cognitivo, dificultades de concentra-
nérgicos, predominantemente del siste- ción, disminución del apetito (hiporexia), pér-
ma dopaminérgico, pero también del dida de peso, alteración del sueño (insomnio o
noradrenérgico y del serotoninérgico. hipersomnia). En la Tabla 1 se expresan los as-
• Los síntomas de la enfermedad de Par- pectos clínicos que facilitan el diagnóstico di-
kinson que pueden solaparse con los ferencial.
síntomas depresivos y, por tanto, sea Todos estos síntomas, comunes en la EP,
fundamental su diagnóstico diferencial. exigen un diagnóstico diferencial por la posi-
• La frecuente comorbilidad de la depre- ble coexistencia de un síndrome depresivo.
sión en la EP con síntomas de ansiedad. Su clínica es fundamental puesto que, en
• La relación con el síndrome apático y la ocasiones, los pacientes son derivados a las
afectación de los circuitos fronto-subcor- consultas de Psiquiatría para descartar un tras-
ticales. torno depresivo y realmente se trata de los
Además, la repercusión clínica de los tras- pródromos de la enfermedad de Parkinson.
tornos depresivos en la EP es de una impor-
tancia máxima puesto que: Apatía y depresión
• Un síndrome depresivo (depresivo-apáti- Entre los síndromes asociados a la EP quizá
Tabla 1. Síntomas comunes y rasgos diferenciales entre la enfermedad de Parkinson y la depresión

SÍNTOMAS COMUNES A LA EP Y LA DEPRESIÓN SÍNTOMAS PROPIOS DE LA DEPRESIÓN
• Astenia y anergia
• Enlentencimiento psicomotor • Ánimo bajo de forma persistente (≥ 2 semanas)
• Hipomimia, falta de expresión emocional con variación diurna
• Bloque cognitivo y bradipsiquia • Despertares tempranos
• Dificultad de concentración • Pesimismo y pensamientos negativos sobre el
• Hiporexia, pérdida de apetito mundo, sobre sí mismo y sobre su futuro
• Pérdida de peso • Pensamientos recurrentes de muerte y suicidio
• Alteración del ritmo del sueño
Fuente: elaboración propia.

Tabla 2. Criterios clínicos para el diagnóstico de apatía

DESCRIPCIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME APÁTICO
1. Falta de motivación en relación al nivel previo de funcionamiento del paciente, o con el correspon-
diente a la edad y contexto cultural del paciente
2. Presencia de al menos uno de los siguientes síntomas:
a. Disminución de las conductas y de las cogniciones dirigidas a un fin
b. Disminución de las respuestas emocionales ante los estímulos
3. Los síntomas repercuten en la situación clínica, la vida social o la situación funcional del paciente
4. Los síntomas no se deben a una alteración de la conciencia o al uso de sustancias
Fuente: modificado de Starkstein et al2.
el que genera más interés es el de la apatía. • Insomnio o hipersomnia casi todos los
Este concepto fue propuesto en los años 90 días.
como la falta de motivación, tanto en los afec- • Enlentecimiento psicomotor o agitación.
tos, como en el comportamiento y en la cogni- • Astenia o pérdida de energía (anergia).
ción. Los criterios que la definen se describen • Sentimientos de desvaloración o culpa-
en la Tabla 2. bilidad excesiva o inapropiada.
Con frecuencia se superponen depresión y • Disminución de la capacidad para man-
apatía; esto se debe fundamentalmente a que tener la concentración.
la pérdida de interés y motivación es un factor • Pensamientos recurrentes de muerte.
clave en ambos síndromes. La clasificación de La depresión mayor no es tan frecuente en
los trastornos mentales del DSM-IV (American la EP como los síndromes apáticos o la depre-
Psychiatric Association, 1994) incluye la apatía sión subsindrómica (depresión menor), y apa-
como uno de los síntomas principales de la rece más en pacientes que ya presentaban an-
depresión. tecedentes depresivos personales y/o familia-
A pesar de estas coincidencias actualmen- res. Además las investigaciones sobre la vali-
te existen evidencias que demuestran que dez diagnóstica de la depresión en la enferme-
ambas entidades, apatía y depresión, pueden dad de Parkinson concluyen que los criterios
aparecer de forma independiente; siendo, por DSM-IV no son válidos y deberían ser revisa-
tanto, constructos diferentes que requieren un dos2.
distinto abordaje y tratamiento. De todos estos síntomas los que pueden
La apatía (y la anhedonia) se implica con presentar un valor diagnóstico superior son el
los sistemas de recompensa del córtex límbi- humor depresivo, los sentimientos de culpabi-
co, uno de los núcleos de las neuronas dopa- lidad, la ideación de muerte y la anhedonia;
minérgicas del mesencéfalo medial: el sistema puesto que el resto pueden formar parte de la
mesolímbico. La apatía concretamente se rela- clínica propia de la enfermedad de Parkinson
ciona con los circuitos fronto-subcorticales y como ya se ha comentado.
las vías dopaminérgicas y noradrenérgicas im- Por otra parte, la depresión suele aparecer
plicadas en ellos3. en la EP implicada con otros trastornos neu-
ropsiquiátricos, siendo la comorbilidad más
Depresión mayor frecuente:
La depresión mayor viene definida por la • Depresión y apatía.
presentación de cinco o más de los siguientes • Depresión y ansiedad.
criterios descritos en el DSM-IV: • Depresión y deterioro cognitivo.
• Humor deprimido presente práctica- Esta frecuente comorbilidad complica to-
mente todo el día. davía más el diagnóstico clínico de la depre-
• Disminución del interés (apatía) o el pla- sión.
cer por todas las actividades (anhedo-
nia). Depresión y ansiedad
• Pérdida o ganancia significativa de peso. La prevalencia de la ansiedad en la enfer-

29
medad de Parkinson varía entre el 25 y el 40% • Trail Making Test (TMT) A y especialmen-
de los pacientes1. te el TMT – B.
Siguiendo con la clasificación DSM-IV los • Test de Stroop de colores y palabras.
síntomas que definen el trastorno de ansiedad • Fluencia verbal fonémica y semántica.
generalizada son al menos tres de los siguien- • Test de dígitos directo e inverso.
tes: • Test del reloj.
• Agitación o sensación de inquietud. En muchas ocasiones, la depresión es el
• Fatigabilidad (cansancio). síntoma inicial de las demencias subcorticales
• Dificultades de concentración. y de la demencia-Parkinson, y especialmente
• Irritabilidad. los síndromes depresivos apáticos; por ello es
• Tensión muscular. fundamental la exploración cognitiva de las
• Alteraciones del sueño (con dificultad funciones ejecutivas en la depresión de los pa-
para la conciliación o sueño interrumpi- cientes con enfermedad de Parkinson.
do o agitado).
Así, la fatigabilidad, las dificultades de con-
centración y las alteraciones del sueño son co- 4. Diagnóstico
munes en la depresión, en la ansiedad y en la
EP. El diagnóstico de depresión en la enferme-
No es sorprendente la asociación entre de- dad de Parkinson es un diagnóstico funda-
presión y ansiedad en la EP, puesto que la an- mentalmente clínico. Los criterios clínicos más
siedad y el miedo pueden estar mediados por utilizados son los que incluye el DSM–IV, ya co-
procesos que regulan la amígdala; y en la en- mentados.
fermedad de Parkinson se producen cambios El síndrome apático, la disminución de la
patológicos en la amígdala que incluyen atro- expresión emocional, el enlentecimiento psi-
fia y formación de cuerpos de Lewy en esa re- comotor obligan a la sospecha diagnóstica de
gión cerebral. un trastorno depresivo; pero el síntoma clínico
cardinal es el humor triste, la tristeza, que debe
Depresión y deterioro cognitivo acompañar al paciente a lo largo de la jornada
Depresión y demencia también comparten y prácticamente todos los días.
algunos síntomas con la enfermedad de Par- Cuando la tristeza se acompaña de pensa-
kinson como: mientos recurrentes de muerte, desesperanza
• Apatía. y, en ocasiones, culpabilidad, los síntomas son
• Deterioro cognitivo. concluyentes para el diagnóstico.
• Enlentecimiento psicomotor.
• Trastornos del sueño. Diagnóstico neuropsicológico
En relación con la apatía, la depresión y la Se han utilizado diferentes escalas para
afectación de los circuitos fronto-subcorticales evaluar la capacidad de detección de los tras-
puede producirse, en primer lugar, una altera- tornos depresivos en la enfermedad de Parkin-
ción de las funciones ejecutivas (síndrome di- son4. Algunas de ellas validadas y ampliamen-
sejecutivo) y, quizá, en una evolución de hasta te difundidas en nuestra práctica diaria:
un tercio de los pacientes, el desarrollo de una • Inventario de depresión de Beck ( Beck
demencia de perfil subcortical caracterizada Depression Inventory, BDI).
fundamentalmente por bradipsiquia, bradici- • Escala de depresión geriátrica (Geriatric
nesia, apatía, labilidad emocional, temblor, hi- Depression Scale, GDS) de 15 y 30 ítems.
pomimia, inestabilidad para la marcha, rigidez, • Escala de Hamilton para la depresión
afectación de las funciones ejecutivas, etc. (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS).
En el caso de sospecha de deterioro cogni- • Escala de depresión de Montgomery-As-
tivo asociado a depresión será más apropiado berg (Montgomery-Asberg Depression Ra-
el estudio con test neuropsicológicos adecua- ting Scale, MADRS).
dos para la valoración de las funciones ejecuti- Aunque todos estos instrumentos han de-
vas, entre ellos los más sencillos: mostrado su utilidad, quizá el que ha presen-

tado mayor eficiencia para el despistaje y el tador (heteroadministrado). Los pacientes

diagnóstico de la depresión en la enferme- deben responder sí o no acerca de cómo se
dad de Parkinson ha sido la escala de depre- sintieron durante la última semana.
sión geriátrica (GDS) en su versión de 30 Se puntúa entre 0 y 30. De tal forma que
ítems. se considera que 0 – 9 puntos no existe depre-
La GDS fue especialmente concebida por sión, 10 a 19 puntos depresión moderada y 20
Yesavage y Brink para evaluar los trastornos a 30 puntos depresión grave.
afectivos en los ancianos5. Se trata de un cues- Su contenido incluye aspectos cognitivo-
tionario de 30 preguntas con respuestas dico- conductuales y emocionales de la depresión
tómicas SÍ/NO. Aunque el original es autoad- en los ancianos.
ministrado, también se admite su aplicación a Existen diferentes versiones y traducciones
través de las preguntas por parte del entrevis- en castellano (Tabla 3).
Tabla 3. Escala de depresión geriátrica de Yesavage

1 PUNTO
ÍTEM PREGUNTAS A REALIZAR AL PACIENTE
SI RESPONDE
1 ¿Está satisfecho con su vida? NO
2 ¿Ha renunciado a muchas de sus actividades y aficiones? SÍ
3 ¿Siente que su vida está vacía? SÍ
4 ¿Se encuentra a menudo aburrido? SÍ
5 ¿Tiene esperanza sobre su futuro? NO
6 ¿Tiene pensamientos que le molestan y no puede sacar de su cabeza? SÍ
7 ¿Está de buen humor la mayor parte del tiempo? NO
8 ¿Tiene miedo de que le pueda ocurrir algo malo? SÍ
9 ¿Se siente feliz la mayor parte del tiempo? NO
10 ¿Se siente a menudo abandonado o desprotegido? SÍ
11 ¿Está a menudo intranquilo e inquieto? SÍ
12 ¿Prefiere quedarse en casa que salir y hacer cosas nuevas? SÍ
13 ¿Está preocupado frecuentemente por su futuro? SÍ
¿Encuentra que tiene más problemas de memoria que la mayoría de la
14 SÍ
gente?
15 ¿Piensa que es maravilloso vivir? NO
16 ¿Se siente a menudo desanimado y triste? SÍ
17 ¿Se siente inútil? SÍ
18 ¿Le preocupa mucho el pasado? SÍ
19 ¿Encuentra la vida muy interesante? NO
20 ¿Le cuesta mucho iniciar nuevos proyectos? SÍ
21 ¿Se siente lleno de energía? NO
22 ¿Piensa que su situación no tiene remedio? SÍ
23 ¿Cree que la mayoría de la gente está mejor que usted? SÍ
24 ¿Se disgusta a menudo por cosas que no tienen importancia? SÍ
25 ¿Siente a menudo ganas de llorar? SÍ
26 ¿Tiene problemas para concentrarse? SÍ
27 ¿Está contento al levantarse por la mañana? NO
28 ¿Evita estar con grupos de gente? SÍ
29 ¿Le resulta fácil tomar decisiones? NO
30 ¿Está su mente tan clara como antes? NO
Puntuación total:
0 – 9: Normal
10 – 19: Depresión moderada
20 – 30: Depresión grave
Fuente: Yesavage JA et al5.


31
ocurre con otros ATC. La cardiotoxicidad

5. Tratamiento de la
también es inferior a la del resto de ATC.
depresión en la Por tanto podría ser una alternativa en
estos pacientes7.
enfermedad de Parkinson • Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
Tratamiento farmacológico Son los fármacos más utilizados actual-
El punto de partida son fundamentalmen- mente para el tratamiento en la enferme-
te dos teorías. Una que haría referencia al efec- dad de Parkinson. Sus efectos anticolinér-
to sobre el estado emocional de una enferme- gicos y cardiotóxicos son muy inferiores a
dad crónica e incapacitante que genera un es- los ATC, exceptuando quizá la paroxetina
trés sobre el individuo; es decir la enfermedad (mayor riesgo de efecto anticolinérgico de
de Parkinson favorecería el desarrollo de un todos ellos). Los efectos adversos más co-
trastorno de adaptación con síntomas depresi- munes de este grupo son los problemas
vos, similar a lo que ocurre con otras enferme- gastrointestinales y la disfunción sexual.
dades que suponen limitaciones, cronicidad y Sin embargo, también se ha detectado em-
discapacidad. Por ello se acepta más la teoría peoramiento de los síntomas motores de
que sugiere que la depresión en la EP se rela- la EP durante el tratamiento con fluoxeti-
ciona más con un problema orgánico cerebral na, paroxetina y fluvoxamina. Por ello, los
secundario a la degeneración de los circuitos más utilizados de este grupo son la sertra- D
mesolímbicos y mesocorticales que regulan el lina y el citalopram (y escitalopram), por-
afecto, la conducta y las cogniciones1. que además son los que presentan un
Un principio fundamental antes del trata- menor riesgo de interacciones farmacoló-
miento es conocer que no existe el antidepre- gicas. Recientemente se ha difundido una
sivo ideal para el tratamiento de la depresión alerta por el posible riesgo de prolonga-
en la enfermedad de Parkinson. La compleji- ción del QT con el citalopram y el escitalo-
dad de cada paciente, la gravedad de la clínica pram, aconsejando dosis inferiores a 20 y
y el potencial de los efectos adversos de los 10 mg, respectivamente, en personas ma-
psicofármacos sugerirán en cada paciente la yores de 65 años. Por tanto, la mejor alter-
necesidad de individualizar el tratamiento. nativa serotoninérgica para enfermos de
A pesar de todo ello diferentes grupos de Parkinson sería la sertralina, iniciando a
antidepresivos han demostrado su utilidad en dosis muy bajas, 25 mg día, y aumentando
este tipo de pacientes. progresivamente, hasta un máximo de 100
• Antidepresivos tricíclicos (ATC) mg.
Debido al riesgo de efectos anticolinérgi- • Inhibidores selectivos de recaptación
cos y cardiotóxicos de este grupo, el único de serotinina y noradrenalina (ISRSN)
ATC que ha demostrado eficacia y relativa Los ISRSN, venlafaxina y duloxetina, apor-
seguridad en los escasos estudios contro- tan una eficacia antidepresiva superior a
lados realizados en pacientes con EP ha los ISRS a expensas de mayor riesgo de
sido la nortriptilina6. En dosis de 25 a 75 efectos adversos por su efecto adrenérgi-
mg puede ser una alternativa a los inhibi- co: temblor, inquietud, agitación, confusión
dores selectivos de la recaptación de la se- y con menor frecuencia arritmias o altera-
rotonina (ISRS) y una posibilidad de com- ciones de la conducción cardiaca. Las dosis
binación con este grupo de antidepresivos. de venlafaxina superiores a 150 mg tam-
Sin embargo, debido a su origen tricíclico bién pueden asociarse con aumento de la
deberán vigilarse posibles efectos adversos tensión arterial. A pesar de ello sus efectos
como sedación, hipotensión; aunque en adversos son poco frecuentes y, con ade-
los estudios con nortriptilina estos efectos cuada supervisión, pueden suponer una
no parezcan superiores a placebo, ni tam- buena alternativa en el caso de las depre-
poco se haya demostrado con este fárma- siones mayores y de resistencia a los ISRS.
co un empeoramiento cognitivo como Siempre se iniciará el tratamiento con

dosis bajas, preferentemente 37,5 mg de ción de la dopamina y la noradrenalina.

venlafaxina y 30 mg en caso de la duloxeti- Entre sus efectos adversos destaca la dis-
na. minución del umbral convulsivo. La dosis
• Mirtazapina más adecuada en mayores es 150 mg al
Es un inhibidor no selectivo de la recapta- día (preferentemente en desayuno), aun-
ción de serotonina y noradrenalina que, de forma progresiva, podría aumen-
(NaSSA) con un perfil muy interesante para tarse a 300 mg. Por el riesgo de potencia-
el tratamiento de la depresión en pacien- ción de su efecto debe utilizarse con pre-
tes con EP; ya que en algunos estudios pa- caución en los pacientes tratados con do-
rece que podría reducir el temblor6. Por su paminérgicos; en estos casos, podría au-
efecto antagonista histaminérgico H1 mentar el riesgo confusional y alucinatorio.
puede dar lugar a sedación-somnolencia, Por su perfil es un fármaco sobre el que
así como aumento de apetito; lo cual po- existen depositadas importantes expectati-
dría ser beneficioso en el caso de las de- vas como alternativa para el tratamiento
presiones que cursan con insomnio e hipo- de la depresión en la EP. Precisamente por
rexia. Debido a que no empeoran los sínto- su potenciación dopaminérgica está indi-
mas motores, la mirtazapina es un antide- cado como primera elección, o en terapia
presivo de primera elección en la depre- combinada con ISRS, ISRSN o mirtazapina,
sión en pacientes con EP y temblor (o tras- en las depresiones en las que predomina
torno del movimiento). El tratamiento la apatía y la inhibición motriz.
debe iniciarse con 15 mg en dosis única • Agomelatina
nocturna y se puede ir aumentando hasta Agomelatina es un antidepresivo agonista
30 – 45 mg con buena tolerancia en la melatoninérgico (sobre receptores M1 y
mayor parte de los pacientes. M 2 ) y antagonista de receptores 5HT 2c
• Dopaminérgicos (noradrenérgicos). Puede mejorar el patrón
Los beneficios de los agentes dopaminér- del sueño y posee eficacia antidepresiva
gicos en los síntomas motores de la EP son asociada a la regularización de los ritmos
bien conocidos. El inicio del tratamiento de circadianos. En las personas mayores la
un paciente de EP con pramipexol y ropini- dosis puede oscilar entre 25 y 50 mg en
rol también podría reducir el riesgo de dosis única nocturna. Es preciso monitori-
fluctuaciones motoras a largo plazo. Se re- zar la función hepática al inicio y a los tres
comienda tratar la EP de inicio de menos meses de tratamiento. Su tolerancia es
de 70 años con agonistas dopaminérgicos. buena. Por su efecto noradrenérgico e indi-
Sin embargo, quizá no sea tan conocido el rectamente dopaminérgico se están reali-
potencial efecto antidepresivo precisa- zando estudios sobre su potencial utiliza-
mente de estos fármacos1. El pramipexol ción como antidepresivo en la EP con re-
ha demostrado tanta eficacia antidepresiva sultados esperanzadores.
como la fluoxetina. El responsable de este • Trazodona
efecto antidepresivo pudiera ser su esti- La trazodona es un inhibidor no selectivo
mulación de los receptores D3, que se en- de la recaptación de la serotonina que
cuentran principalmente en los circuitos además bloquea los receptores a 1-ader-
mesolímbicos y en la amígdala. nérgicos y los receptores histamínicos; por
Por tanto, antes de utilizar los antidepresi- ello posee un importante efecto hipnótico
vos convencionales quizá merezca la pena y regulador del sueño. Este efecto puede
realizar un ensayo terapéutico con prami- resultar de interés en los pacientes con en-
pexol. La rotigotina recientemente tam- fermedad de Parkinson en los que con
bién ha demostrado un beneficio en los mucha frecuencia existe una alteración del
síntomas no motores, como la depresión, patrón sueño. Puede además combinarse
la apatía y el sueño nocturno. con el resto de familias de antidepresivos.
• Bupropion Por su efecto a1-adernérgico, en dosis su-
El bupropion es un inhibidor de la recapta- periores a 50 mg, debe valorarse el riesgo

33
de hipotensión nocturna, con el objetivo sionales, suelen ser autolimitados y, por tanto,
de evitar caídas accidentales durante la la TEC está indicada en las depresiones resis-
noche. tentes de los pacientes con enfermedad de
• Quetiapina Parkinson7.
Es el neuroléptico de elección para el tra- La estimulación magnética transcraneal
tamiento de la sintomatología psicótica (EMT) es un método no invasivo que induce
(delirante y alucinatoria) en los pacientes despolarización o hiperpolarización de neuro-
con EP y, además, recientemente se ha nas en el córtex cerebral, favoreciendo un po-
aceptado su indicación para el tratamiento sible efecto antidepresivo. Se ha utilizado en
de la depresión bipolar por su potencial depresiones leves o leve-moderadas en pa-
efecto sobre receptores serotorinérgicos. cientes con EP, apareciendo efectos positivos
Por tanto, a dosis de 25 – 50 mg de inicio durante los 30 días inmediatos a la estimula-
(hasta 75 – 100 mg) puede resultar una al- ción; sin embargo, no ha podido demostrarse
ternativa interesante en la combinación su eficacia más allá de este tiempo tras el cese
con antidepresivos, especialmente en el de la estimulación7.
caso de sintomatología psicótica asociada.
Elegir el psicofármaco adecuado
Terapia electroconvulsiva y En función de la sintomatología clínica y la
estimulación magnética comorbilidad geropsiquiátrica asociada pode-
mos plantear diferentes alternativas terapéuti-
transcraneal
cas (Tabla 4).
La terapia electroconvulsiva ( TEC) se ha
utilizado con resultados satisfactorios en pa-
cientes con enfermedad de Parkinson que pre- Tratamiento psicosocial y
sentan depresiones resistentes. En algunos psicoterapia
casos ha mejorado también la sintomatología Las técnicas de terapia cognitivo-conduc-
motora asociada a la EP, al menos de forma tual han demostrado su utilidad en el trata-
transitoria; este efecto puede deberse a que miento psicoterápico de la depresión en la
entre los numerosos sistemas estimulados du- EP8, entre ellas podemos destacar:
rante la TEC también se encuentran los media- • Control del estrés.
dos por los neurotransmisores D2. Los efectos • Reestructuración cognitiva.
adversos más frecuentes, como pérdida de • Entrenamiento en habilidades sociales.
memoria transitoria y posibles cuadros confu- • Modelado de la conducta.
Tabla 4. Tratamiento de la depresión en la EP en diferentes situaciones clínicas

SITUACIÓN CLÍNICA PRIMERA ELECCIÓN OTRAS OPCIONES
Parkinson de reciente diagnóstico Agonista dopaminérgico: Bupropion
y síntomas depresivos pramipexol, ropinirol, rotigotina Mirtazapina
Depresión y ansiedad ISRS: sertralina Mirtazapina
Mirtazapina Agomelatina
Depresión e insomnio
Trazodona Quetiapina
Agonista dopaminérgico Mirtazapina
(pramipexol) Agomelatina
Síndrome apático-depresivo Bupropion Combinaciones (ISRSN +
ISRSN bupropion y/o mirtazapina)
(duloxetina, venlafaxina) Metilfenidato
Mirtazapina + quetiapina
Depresión y psicosis ISRS + quetiapina
Antidepresivo + clozapina
Combinaciones: ISRSN +
Depresión resistente Terapia electroconvulsiva bupropion + mirtazapina
(+ quetiapina)

• Rol playing. abordaje terapéutico y diagnóstico de estos

• Técnicas de relajación. pacientes. Es un síndrome complejo que hay
Por tratarse de una enfermedad crónica e que individualizar y tratar según las comorbili-
incapacitante estos pacientes también pueden dades y la situación de la enfermedad en cada
beneficiarse de terapia grupal de apoyo. momento. Un abordaje multidisciplinar, princi-
palmente por psiquiatras y neurólogos correc-
tamente formados, supondrá una mejora en la
6. Conclusiones calidad de vida de los pacientes y familiares.
La depresión en la enfermedad de Parkin-

son se puede considerar un punto cardinal del
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Síntomas de Diagnóstico
depresión clínico
Test
neuropsicológico
Parkinson sin Parkinson con

tratamiento tratamiento
< 70 años > 70 años Depresión y Depresión e Depresión y Depresión y

ansiedad insomnio apatía psicosis
Iniciar agonistas Levodopa y/o Sertralina y/o Mirtazapina y/o Bupropion y/o ISRS y/o
dopaminérgicos antidepresivos mirtazapina trazodona ISRSN quetiapina
Depresión
No mejora
resistente
Iniciar Combinaciones
antidepresivos de fármacos y/o
TEC
Neurólogo Equipo multidisciplinar (psiquiatra y neurólogo)
Algoritmo. Manejo terapéutico de la depresión en la enfermedad de Parkinson.


35
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37
Tratamiento de la
depresión post-ictus y de
las cefaleas
José Ignacio Quemada Ubis (SEP)
Jesús Porta-Etessam (SEN)
1. Tratamiento de la gundos. En las Figuras 1 y 2 se detallan los

tipos de ictus y sus frecuencias relativas.
depresión post-ictus Los grandes olvidados en la definición de
los ictus son el conjunto de problemas menta-
El ictus: concepto y les que se derivan de esta patología cerebral.
epidemiología Las afasias y los síndromes demenciales seve-
El concepto de ictus o accidente cerebro- ros se reconocen con facilidad; sin embargo, la
vascular implica un curso de enfermedad muy heminegligencia, el deterioro cognitivo leve,
definido, una etiopatogenia que afecta a la irri- los cambios de personalidad y las alteraciones
gación cerebral y una presencia de focalidad emocionales tienden a ser ignorados. Las alte-
neurológica. En relación al curso de la enferme- raciones emocionales, en particular, ansiedad,
dad la regla es un debut agudo y una duración tristeza, llanto o anhedonia, son interpretadas
de síntomas superior a 24 horas. La focalidad como reacciones naturales a la pérdida de la
neurológica más habitual es la pérdida de fuer- capacidad física. En paralelo con esa interpre-
za en un hemicuerpo, la pérdida del habla, la tación el interés médico por dichos problemas
alteración de la conciencia o la disfunción sen- emocionales decae y la responsabilidad sobre
sorial o sensitiva. En relación a la etiopatogenia, su manejo se trasfiere al propio paciente y a
los infartos cerebrales y las hemorragias son los su entorno social.
tipos de patología más frecuentes, siendo los Teniendo en cuenta que estamos hablan-
primeros 4 veces más frecuentes que los se- do de la primera causa de discapacidad en Es-
Ataque isquémico transitorio

20%
Infartos corticales
2%
48%
Infartos lacunares
10%
Hemorragias cerebrales
20% Hemorragia subaracnoidea
Figura 1. Frecuencias relativas de los principales tipos de ictus.


ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Isquemia Herrorragia
Focal Global Cerebral HSA
AIT Infarto cerebral Parequimatosa Ventricular
AIT: accidente isquémico transitorio; HSA: hemorragia subaracnoidea.
Figura 2. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su naturaleza.

Fuente: Modificado de Díez Tejedor E, Soler R. Concepto y clasificación de las enfermedades cerebrovasculares.
En: Manual de enfermedades vasculares cerebrales (2ª edición). Castillo J, Álvarez-Sabin J, Martí-Vilalta JL, Martines
Vila E, Matías-Guiu J (eds). Barcelona: Prous Science ; 1999 ; y de Arboix A, Díaz J, Pérez- Sempere A, Álvarez-Sabín J.
Ictus: tipos etiológicos y criterios diagnóstico. En: Díaz-Tejedor E (Ed). Guía para el diagnóstico y tratamiento del
ictus. Barcelona: Prous Science; 2006.
paña, y que la padecen entre 500 y 600 perso- En relación a los criterios nosológicos mu-
nas por cada 100.000 habitantes, las mejoras chos autores contemporáneos han utilizado
en el reconocimiento y en el manejo de los los criterios de depresión mayor y menor del
problemas derivados del ictus tendrán un im- DSM-IV. Al margen de los pacientes incluidos
pacto en más de 200.000 pacientes. El presen- en estas categorías, hay un gran número de
te capítulo tiene por objeto presentar la litera- personas que presentan síntomas del espectro
tura más representativa sobre el tratamiento depresivo que no cualifican para ser incluidos
de la depresión. Dentro del amplio abanico de en algunos de estos epígrafes diagnósticos.
los trastornos psíquicos secundarios a los Las cuestiones relativas al diagnóstico diferen-
ictus, la depresión es, sin lugar a dudas, el pro- cial también pueden influir en la infraestima-
blema más prevalente, a pesar de lo cual es ción o en la exageración de las cifras. Que el
frecuentemente infradiagnosticado. Esto tiene llanto patológico o la apatía sean incluidos o
claras implicaciones en la actitud terapéutica excluidos dentro del grupo de pacientes con
que se adopta, tanto farmacológica como psi- depresión tiene un claro efecto en los datos fi-
coterapéutica. nales de prevalencia.
La presencia de afasia o de deterioro cog-
nitivo severo es criterio de exclusión en algu-
Depresión y síntomas nos estudios de DPI. Tal medida sólo reflejaría
depresivos en el ictus la dificultad de valorar a pacientes con graves
Los intentos por determinar la prevalencia dificultades para comunicar sus problemas,
de la depresión post-ictus (DPI) han dado pero no la inexistencia de los mismos. Al igual
lugar a resultados muy dispares. Tal dispersión que en poblaciones con retraso mental o con
obedece fundamentalmente a tres tipos de ra- demencia, las depresiones están ahí pero son
zones: la primera es la diversidad de instru- más difíciles de identificar y requieren de una
mentos de evaluación y de criterios nosológi- estrategia diagnóstica que tenga menos en
cos; en segundo lugar, las diferencias en las cuenta el relato subjetivo del paciente.
poblaciones estudiadas; y, por último, los dis- En una de las últimas revisiones publicadas
tintos momentos post-ictus en que son eva- por el grupo de Robinson1 se afirma, sobre la
luados los pacientes. base de datos agregados de múltiples estu-
Tratamiento de la depresión post-ictus y de las cefaleas

39
dios, que la prevalencia global de depresión se postula como uno de los elementos respon-
mayor es del 21,7% y la de depresión menor sables de la ausencia del repertorio conduc-
del 19,5%. La variable que correlacionaba con tual habitual.
más fuerza con la depresión era la pérdida de
autonomía en las actividades de la vida diaria. Anosognosia
En cuanto a la capacidad predictiva, la presen- La anosognosia hace referencia a la falta de
cia de depresión se asociaba a un mayor dete- conciencia sobre la discapacidad y sus conse-
rioro cognitivo y a una mayor mortalidad. cuencias. Puede tomar diversas formas de ma-
nera que, en ocasiones, lo más llamativo no es
Diagnóstico diferencial la negación de la hemiplejia, sino la indiferen-
Las alteraciones psicopatológicas y con- cia emocional que acompaña a la constatación
ductuales que muestran coincidencias sinto- de la discapacidad. Términos como anosodiafo-
matológicas con la depresión son diversas. Se ria hacen referencia al mismo fenómeno.
mencionan a continuación las más habituales:
Tratamiento de la depresión
Emocionalismo o risa y llanto patológico Revisión Cochrane
Se caracteriza por la presencia de reacciones El tratamiento de la depresión en los pa-
de llanto, con menos frecuencia risa, de intensi- cientes con ictus ha sido objeto de dos revisio-
dad desmedida, al margen del control volunta- nes Cochrane; la primera en 2004 y la última
rio y provocado por estímulos menores. El sín- de mayo de 20082. El objetivo de las mismas
drome responde habitualmente bien a inhibido- era valorar si los fármacos, las intervenciones
res selectivos de la recaptación de la serotonina psicoterapéuticas o la terapia electro convulsi-
(ISRS) y lo hace en un plazo mucho más breve va (TEC) eran eficaces en el tratamiento de la
que en el caso de los pacientes depresivos. depresión post-ictus. Para incluir los estudios
en la revisión habían de ser randomizados y la
Fatiga post-ictus comparación tenía que establecerse entre el
La fatiga primaria post-ictus es un síntoma agente activo y el placebo. En el caso de las
que puede aparecer en ausencia de otros sín- psicoterapias y el TEC se comparaba con for-
tomas depresivos. Se caracteriza por un can- mas de atención o planes de cuidados habi-
sancio intenso ante mínimos esfuerzos menta- tuales.
les o físicos. Se solapa con los déficits de tipo Bajo el paraguas del concepto ictus se in-
atencional y se acompaña de la sensación sub- cluyeron infartos cerebrales, hemorragias intra-
jetiva de agotamiento y de dificultad para ini- cerebrales y un grupo de ictus cuya naturaleza
ciar tareas que impliquen esfuerzo. patológica era incierta; se excluyeron los estu-
dios con las hemorragias subaracnoideas. La
Reacción catastrófica muestra total está compuesta por 16 estudios
Se trata de reacciones súbitas de llanto, en- en los que participaron un total de 1.655 parti-
fado y temor ante la vivencia de fracaso al cipantes. Las características agrupadas de la
afrontar una tarea. Su presentación en forma muestra se detallan en la Tabla 1.
de episodio agudo lo diferencia de la depre- En los 12 estudios farmacológicos se valo-
sión, si bien la presencia de síntomas depresi- raron 1.121 pacientes en 13 tipos de interven-
vos facilita la presentación de reacciones ca- ción farmacológica, mientras que en los otros
tastróficas. 4 estudios se evaluaron a 445 pacientes con
intervenciones psicoterapéuticas. En 7 estu-
Apatía dios se comparó un ISRS con placebo: citalo-
Aunque en las definiciones actuales el én- pram (1), fluoxetina (2), paroxetina (3), sertrali-
fasis recae en la ausencia de iniciativa y activi- na (1). En 2 estudios la comparación fue entre
dad, las definiciones siempre incluyen también tricíclico y placebo: amitriptilina y nortriptilina.
la ausencia de emociones y de cogniciones es- Los otros 4 estudios valoraron fármacos con
pontáneas. De hecho la indiferencia emocional algún efecto antidepresivo: flupentixol + meli-

Tabla 1. Características de los sujetos participantes en los estudios de tratamiento de la DPI

Edad • 60 a 78 años
• 6 estudios incluyen infartos y hemorragias
• 5 estudios incluyen todo tipo de ictus
Características del ictus
• 1 estudio sólo incluye infartos
• 5 estudios no especifican
• Desde unos días a 25 meses
• 7 estudios con rangos muy amplios, de meses a años
Tiempo desde el ictus • 4 estudios con rangos muy estrechos, de días a semanas
• 1 estudio excluyó los ictus con menos de un año
• 3 estudios con datos inciertos
• En 9 estudios se excluyeron pacientes con trastornos cognitivos o de la co-
Criterios de exclusión
municación
• 6 estudios de la consulta externa o del domicilio
• 6 estudios de pacientes ingresados
Lugar de reclutamiento
• 3 estudios con procedencia mixta
traceno, aniracetam, reboxetina y trazodona. La un requerimiento esencial de los estudios far-

duración de los tratamientos evaluados fue macológicos es alcanzar dosis terapéuticas y
corta, de 4 a 26 semanas. Los resultados no mantenerlas durante un periodo de tiempo
pudieron ser analizados de manera conjunta adecuado. Las guías terapéuticas en este caso
por las importantes diferencias metodológicas. aconsejan mantenimiento del tratamiento du-
El análisis es, por tanto, un sumatorio de análi- rante al menos 4 meses y cambio de la estra-
sis individuales. En su conjunto, los estudios tegia terapéutica a las 6 semanas si no ha ha-
avalaron la eficacia de los fármacos en el trata- bido respuesta. Muchos de los estudios inclui-
miento de la depresión, tanto si se medía la dos en esta revisión Cochrane no mantuvieron
tasa de remisión, como si se utilizaba como el tratamiento por tiempo suficiente para com-
medida de resultado la tasa de mejoría o de probar el potencial máximo del fármaco. El
reducción de las puntuaciones en las escalas otro aspecto sobre el que llaman la atención
de depresión. También se incluyeron en algu- es el angostamiento de los criterios de inclu-
nos estudios medidas de resultado secunda- sión a base de excluir a las personas con pro-
rias; en esos casos no hubo evidencia de mejo- blemas de comunicación o con deterioro cog-
ra en la función cognitiva ni en autonomía en nitivo. Esto supone una pérdida de representa-
las actividades de la vida diaria. En el conjunto tividad de los pacientes estudiados con res-
de estudios se advierte también de un incre- pecto a los que el médico se encuentra en la
mento de efectos secundarios, en particular vida diaria.
los que afectan al sistema nervioso central y al Los 4 estudios que valoraron intervencio-
gastrointestinal. Tanto el efecto beneficioso del nes psicoterapéuticas son heterogéneos, tanto
tratamiento como la presencia de efectos se- en su contenido como en los tipos de profe-
cundarios son conclusiones que modifican las sionales que la llevaban a cabo: terapia de re-
publicadas en la revisión de 2004. Este cambio solución de problemas administrada por tra-
de conclusiones obliga a la prudencia cuando bajadores sociales, terapia cognitivo-conduc-
se leen revisiones que han recogido un con- tual a cargo de enfermeras, entrevistas motiva-
junto limitado de estudios y en las que se ana- cionales (enfermeras y psicólogos) y psicotera-
liza un problema clínico en donde las metodo- pia de apoyo con componente educativo.
logías todavía no son homogéneas. Estos tipos de intervenciones no demostraron
En la discusión los autores recuerdan que un efecto beneficioso.

41
Prevención de la depresión post- de la muestra se detallan en la Tabla 2.

Los fármacos estudiados fueron fluoxetina
ictus
(2), sertralina (1), trazodona (2), piracetam (1),
Revisión Cochrane
maprotilina (1), mianserina (1), indeloxacina (1)
La alta prevalencia de la DPI ha generado
y metilfenidato (1). Los autores advierten de la
el interés por estudiar si esta complicación
marcada heterogeneidad y debilidad de las
puede prevenirse, y si además ello da lugar a
metodologías empleadas. Los hallazgos relati-
mejorías en medidas de resultado secundarias,
vos a la utilidad de la intervención psicológica
tales como el estado físico, la mortalidad o la
apoya el uso estructurado de intervenciones
recurrencia del ictus. De nuevo un grupo lide-
psicoeducativas y de asesoramiento, tanto en
rado por Hackett3 ha publicado ya dos revisio-
el manejo de las cuestiones emocionales
nes, la última en marzo de 2008. El interés sus-
como en el ajuste práctico a la discapacidad.
citado por este problema, juzgado por el nú-
Las psicoterapias evaluadas fueron terapia
mero de estudios y de pacientes incluidos, es
de resolución de problemas (2), terapia basada
tan amplio como el propio problema del trata-
en el hogar (1) y entrevista motivacional (1).
miento de la depresión post-ictus. En este caso
Como en el caso de los tratamientos de la de-
se incluyeron 1.515 pacientes procedentes de
presión, los profesionales que dirigían las tera-
10 estudios farmacológicos que abordaron 12
pias eran enfermeras y terapeutas.
comparaciones, y de 4 estudios de eficacia de
las psicoterapias. En los estudios farmacológi-
cos participaron 591 pacientes mientras que Estudios recientes
en los psicoterapéuticos participaron 902 suje- La historia del tratamiento de la depresión
tos, proporción inversa a la de la revisión del post-ictus se inicia hace dos décadas con el re-
tratamiento de la depresión post-ictus. La conocimiento creciente de la alta prevalencia
mayor parte de los pacientes entraron en los y de las complicaciones asociadas, mayor mor-
estudios en el primer mes después del ictus, talidad y mayor discapacidad; continúa con la
aunque el rango fuera de unas horas hasta 7 valoración de la respuesta al arsenal de antide-
meses. La duración de los tratamientos tam- presivos para rápidamente abordar la posibili-
bién fue variable, de dos semanas a un año. En dad de prevenir la depresión post-ictus. En
las conclusiones, los autores señalan que los 2010 Yi y cols4 publicaron un metaanálisis de
fármacos no mostraron un efecto claro, mien- los estudios de prevención de la DPI realizados
tras que las intervenciones psicoterapéuticas sí con fluoxetina. Reunieron datos de 6 estudios
que dieron lugar a una mejoría modesta del con un total de 385 pacientes que venían a
ánimo y a un efecto preventivo con respecto a demostrar que la fluoxetina reducía la inciden-
la depresión. Las características del conjunto cia de DPI, mejoraba la discapacidad neuroló-
Tabla 2. Características de los sujetos participantes en los estudios de prevención de la DPI

Edad • 55 a 74 años
• 3 estudios incluyen infartos y hemorragias
• 6 estudios incluyen todo tipo de ictus
Características del ictus
• 5 estudios sólo incluyeron infartos
• 2 estudios no especifican
• Entre los meses 1 y 6
Tiempo desde el ictus
• La mayor parte de los estudios excluyeron pacientes con trastornos cogni-
Criterios de exclusión
tivos o de la comunicación
• 2 estudios de la consulta externa o del domicilio
• 6 estudios de pacientes ingresados
Lugar de reclutamiento
• 2 estudios con procedencia mixta

gica y aumentaba la independencia en activi- cias de la eficacia de las psicoterapias. En este

dades de la vida diaria. Cuando los había, la caso se incluyeron 1.121 pacientes en los estu-
fluoxetina no era eficaz en el manejo de los dios con fármacos y sólo 445 en los estudios
síntomas de la DPI. Los autores advierten de la de eficacia de las psicoterapias.
posibilidad de que los pacientes experimenten En el caso de los estudios de prevención, la
náusea, insomnio y crisis epilépticas. revisión Cochrane concluye que las psicotera-
En la misma línea Almeida y cols5 realiza- pias son eficaces, pero que carecemos de evi-
ron un estudio randomizado, doble ciego con dencia para los antidepresivos. Es importante
ramas de placebo y de control, con 273 pa- señalar que el número de pacientes incluidos
cientes, en el que analizaban los efectos a en los ensayos de las psicoterapias fue de 902
largo plazo de administrar ácido fólico, B6 y por sólo 591 pacientes en los estudios de efi-
B12. Encontraron una significativa reducción cacia de la prevención con fármacos. Puede
del riesgo de padecer DPI en los pacientes tra- que la mera diferencia del tamaño de las
tados con vitaminas. muestras contribuya a mostrar eficacia en un
caso y no en el otro.
Resumen y conclusiones Una limitación de las revisiones Cochrane
La literatura sobre DPI ofrece datos de pre- es que consideran al grupo de antidepresivos
valencia diversos, pero coincide en señalar que en su conjunto sin que ello nos permita ver las
al menos un 30% de los pacientes con ictus diferencias entre las distintas sustancias. Cuan-
desarrollarán una depresión (mayor o menor), to menos en el caso de la fluoxetina dispone-
siendo muchos más los pacientes que presen- mos de un metaanálisis con 385 pacientes que
tarán síntomas del espectro depresivo que no da evidencias de su eficacia en la prevención.
llegan al umbral diagnóstico señalado por el Por último, es importante recordar que la
DSM-IV. La presencia de estos síntomas empe- ausencia de estudios no es prueba de inefica-
oran el pronóstico vital, de autonomía funcio- cia. Hay antidepresivos de uso muy extendido
nal, de recuperación neurológica y de respues- que no han sido valorados en estudios con
ta a la rehabilitación. rigor suficiente para ser incluidos en esta revi-
Los estudios de eficacia de los tratamien- sión. En concreto carecemos de datos que
tos presentan gran heterogeneidad metodoló- hayan merecido ser tenidos en cuenta en las
gica, lo que impide el análisis conjunto de las revisiones Cochrane sobre sustancias como la
muestras. Las principales diferencias están en venlafaxina, la duloxetina, el escitalopram o la
las características de la muestra (comunitaria, mirtazapina. Las dos primeras sustancias son
hospitalaria, etc.), el tiempo transcurrido desde importantes en el arsenal terapéutico del mé-
el ictus, los criterios nosológicos utilizados y dico, ya que su mecanismo de acción dual es
las medidas de resultado. novedoso con respecto a los ISRS y añaden po-
En la actualidad, la cuestión relativa a la tencial de mejoría. En el caso de la mirtazapina
posibilidad de prevenir la DPI ha cobrado también tiene un mecanismo de acción dife-
tanta o más importancia que la que se centra renciado y un potencial hipnótico que puede
en estudiar los tratamientos de la DPI. En ge- ser útil. El estudio de Niedermaier y cols6 apun-
neral, los estudios valorados individualmente taba datos de eficacia de prevención y de efi-
transmiten una opinión más contundente y fa- cacia de tratamiento muy alentadores. Por últi-
vorable que las revisiones Cochrane. La propia mo, el escitalopram es el menos novedoso con
evolución de la revisión Cochrane sobre trata- respecto a los ISRS, pero su perfil libre de efec-
miento de la depresión post-ictus muestra una tos secundarios y de interacciones lo hace can-
modificación de las conclusiones del 2004 al didato a ser usado en estas poblaciones fre-
2008 fruto de la acumulación de un mayor nú- cuentemente polimedicadas. Con este fármaco
mero de estudios y de pacientes que respon- se nos alerta de la posibilidad de un incremen-
dan a la exigencia metodológica de La Biblio- to de la frecuencia de DPI tras la interrupción
teca Cochrane. Los antidepresivos como grupo de su uso exitoso como fármaco profiláctico7.
se consideran eficaces para el tratamiento de Si la evidencia actual se confirma habremos
la DPI, mientras que no se constatan eviden- de diferenciar las estrategias orientadas a la pre-

43
vención de las orientadas al tratamiento. Entre siones, deberemos buscar el tratamiento más
las primeras ocuparán un papel importante las adecuado para la cefalea por un lado y el fár-
psicoterapias que tendrán un componente edu- maco correcto en el tratamiento de la depre-
cacional y otro de apoyo emocional y de ayuda sión por otro.
a la adaptación. Está por ver si el acompaña-
miento con fármacos antidepresivos con pocos
Tipos de cefaleas
efectos adversos puede ser un factor coadyu-
Como es bien sabido, el término cefalea
vante. La mirtazapina para pacientes con insom-
sólo hace referencia a un síntoma, el dolor de
nio y los ISRS con menos efectos secundarios
cabeza. Nosotros debemos analizar cada caso y
pueden ser buenas opciones. El tratamiento de
llegar a un diagnóstico en positivo. El primer
los pacientes con DPI requiere de estrategias
punto es distinguir entre cefaleas primarias (la
que comenzando con ISRS, valoren en 6 sema-
cefalea es la enfermedad) y las secundarias (el
nas la respuesta y modifiquen la estrategia en
dolor de cabeza es un síntoma de otra entidad,
caso de estancamiento. Venlafaxina, duloxetina y
por ejemplo, una sinusitis), la asociación con
tricíclicos son claras opciones en esos casos. En
depresión es especialmente importante en el
la elección juega un papel importante el perfil
grupo de las primarias (Figura 3)8.
de efectos secundarios y las interacciones far-
Dado que cefaleas y algias faciales son un
macológicas. La actitud médica activa hacia el
grupo de entidades nosológicas complejas.
tratamiento de los síntomas del espectro depre-
Presentan una importante variabilidad clínica
sivo está claramente apoyada por los datos em-
y una ausencia de marcadores biológicos. Gra-
píricos y el abordaje de los mismos requiere de
cias a la clasificación de la IHS-1 se ha comen-
la misma diligencia que se adopta en el manejo
zado a hablar un mismo idioma y se han deli-
de los síntomas motores, sensoriales o sensitivos.
mitado adecuadamente los cuadros clínicos e
incluso se han ensayado tratamientos específi-
2. Diagnóstico y cos. En 2004 se publica la clasificación de la
IHS-2 (Tabla 3) con algunos cambios con res-
tratamiento de las pecto a la previa. En un campo tan complejo y
cefaleas extenso como el de las cefaleas la posibilidad
de estandarizar los diagnósticos es fundamen-
Introducción tal a la hora aumentar nuestros conocimientos
Las cefaleas son uno de los procesos más sobre su fisiopatología y tratamiento8.
frecuentes y discapacitantes que existen. Se es- Dentro de la clasificación, las cefaleas se
tima que el 95% de las mujeres y el 90% de los distribuyen en tres grandes grupos (Tabla 4):
varones experimentarán una cefalea a lo largo las cefaleas primarias (epígrafes del 1 al 4), las
de un año. Es la primera causa de consulta en secundarias (del 5 al 12) y las neuralgias crane-
Neurología y de síntoma neurológico en Aten- ales, el dolor facial y otras cefaleas (13 y 14). Se
ción Primaria. La relación de la cefalea con la mantiene una estructura práctica en los crite-
depresión es bidireccional, por un lado, los pa- rios diagnósticos y los comentarios sobre cada
cientes con cefalea presentan mayor incidencia entidad8.
de depresión y, por otro, los pacientes con de- Por la importante relación con la depre-
presión pueden presentar como síntoma aso- sión nos centraremos fundamentalmente en
ciado o entidad comórbida dolor de cabeza. dos cuadros: la migraña y la cefalea tipo ten-
Es fundamental un conocimiento adecua- sión.
do no sólo por las posibilidades terapéuticas
sino por la necesidad de hacer un diagnóstico Epidemiología de la cefalea
correcto y buscar el tratamiento o los trata- Aunque la prevalencia de la cefalea tensio-
mientos más adecuados para ambas entida- nal es mayor, la migraña es motivo de consulta
des. Desde hace años conocemos que algunos más frecuente. Se calcula que entre el 10 y el
antidepresivos han demostrado eficacia en el 15% de la población es migrañosa. Afecta al
tratamiento de la cefalea. Pero, en muchas oca- 8% de los varones y del 15 al 18% de las muje-

CEFALEA
Anamnesis y exploración
Primaria Secundaria
Diagnóstico Pruebas
complementarias
Tratamiento Diagnóstico
En ocasiones, pruebas
Tratamiento
complementarias
Figura 3. Cefaleas primarias y secundarias.

res, alcanzando su máxima prevalencia entre servan diferencias en relación a las distintas
los 25 y 55 años de edad (el 90% de las perso- áreas geográficas, siendo los países europeos y
nas han sufrido su primer ataque antes de los norteamericanos en los que hay una frecuen-
40 años) y ello explica su enorme trascenden- cia de presentación más elevada. La historia fa-
cia e impacto en el terreno social y laboral. miliar de migraña está presente en la mayoría
No parecen existir diferencias significativas de los casos, y aproximadamente el 60% de los
de prevalencia en relación a factores sociales, migrañosos tiene parientes de primer grado
culturales, ni de carácter étnico, pero sí se ob- con migraña.
Tabla 3. Criterios diagnósticos de la migraña de la clasificación IHS 2004

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Al menos 5 crisis cumpliendo los criterios B-D
B. Cefalea que dura entre 4-72 horas (no tratada con tratamiento ineficaz)
C. Cefalea que presenta al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Cualidad pulsátil
3. Intensidad moderada a severa
4. Se agrava por o conduce a evitar la actividad física (por ejemplo, caminar, subir escaleras)
D. Durante el dolor presenta al menos uno de los siguientes síntomas:
1. Náusea y/o vómitos
2. Foto y fonofobia
E. No es atribuible a otra causa
Fuente: IHS 2004.

45
Tabla 4. Esquema de la clasificación IHS 2004 sobre cefaleas

1. Migraña
2. Cefalea tensional o tipo tensión
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal o cervical
6. Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal de origen no vascular
8. Cefalea atribuida a la ingesta de una sustancia o a su supresión
9. Cefalea atribuida a infección
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes,
boca u otra estructura facial o craneal
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
13. Neuralgias craneales y dolor facial de origen central
14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolores faciales centrales o primarios
Fuente: IHS 2004.
Migraña raciones del lenguaje) que preceden o acom-

Entidad clínica pañan a la cefalea.
La migraña (Tabla 3 y Figura 4) es una ce-
falea crónica, primaria y episódica caracteriza- Depresión en la migraña
da por una combinación de síntomas neuroló- Los antidepresivos tienen dos funciones
gicos, gastrointestinales y autonómicos. Es un fundamentales en el tratamiento de la migra-
cuadro heterogéneo, variando los ataques en ña, como tratamiento preventivo o como trata-
intensidad, duración y frecuencia entre las per- miento de la comorbilidad. Además, la depre-
sonas y en cada persona en el transcurso del sión en los pacientes puede hacer que la res-
tiempo (con tendencia a hacerse más leves y puesta a otros tratamientos sea menor y deba-
menos frecuentes)8. mos tratarla para que el paciente mejore de la
La migraña se divide, según sus caracterís- migraña.
ticas clínicas, en migraña sin aura (MSA) o con La mayoría de los estudios muestran un
aura (MCA), en función de los síntomas neuro- aumento en la incidencia de depresión en los
lógicos transitorios (visuales, sensitivos o alte- pacientes con migraña crónica. Por lo general,
Figura 4. Espectro clínico de la migraña.


1er trim.
Ansiedad
28%
Sin
alteraciones
49%
Depresión
Ambos 4%
19%
Figura 5. Incidencia de la depresión y ansiedad en la migraña.

las mujeres presentan una incidencia mayor que produce la migraña parecen relacionados
de depresión mientras que en la ansiedad con al ansiedad y la depresión. Sin embargo,
estas diferencias no suelen ser significativas estos porcentajes son mayores que los deter-
(Figura 5) con respecto a la forma episódica. minados en otras enfermedades invalidantes.
En las formas crónicas la mayoría de los estu- Por este motivo se piensa que puede haber
dios hablan de una incidencia superior al 15%. una relación fisopatológica o genética entre
Además, tanto la depresión como la ansiedad ambas entidades (Figura 6).
parecen más frecuentes en pacientes migraño- En algunos pacientes podría ser recomen-
sas que padecen sobrepeso9,10. dable la realización de baterías de test para el
Tanto la frecuencia como la incapacidad diagnóstico de la comorbilidad.
Migraña
Depresión
Trastorno Cefaleas
ánimo
Figura 6. Relación entre migraña y depresión.


47
Tabla 5. Antidepresivos en el tratamiento de la migraña
GRUPO TERAPÉUTICO FÁRMACO DOSIS

Comenzar con 5-25 mg/día, se puede aumentar
Amitriptilina
10-25 mg cada semana
Tricíclicos
Comenzar con 25 mg y aumentar hasta
Nortriptilina
25-75 mg/día
Comenzar con 75 mg, aumentando hasta una
Venlafaxina
dosis máxima de 150 mg
Duales Mirtazapina 15-30 mg/día

Duloxetina 30-60 mg/día
Nefazosona 300 mg/día
Sertralina No eficaz
ISRS Fluoxetina No eficaz
Paroxetina No eficaz
Antidepresivos, migraña y La nefazosona es un potente antagonista 5-

HT2 y moderado recaptador de serotonina y
depresión
noradrenalina que ha demostrado, a dosis de
Antidepresivos como tratamiento de la
300 mg al día, eficacia en la migraña crónica.
migraña (Tabla 5)
Entre los efectos secundarios se observó can-
Varios fármacos antidepresivos han mostra-
sancio, náuseas, mareo, boca seca e irritabilidad.
do su eficacia como preventivos de la migraña
El resto no han sido evaluados de una ma-
(Tabla 6). Como hacemos de manera habitual
nera tan consistente. Son fármacos útiles en pa-
con los preventivos, valoraremos su eficacia a los
cientes que presenten cefalea tensional, insom-
dos meses y se mantendrán un mínimo de 6.
nio o asocien depresión a la migraña. Otros an-
La amitriptilina es un antidepresivo que ha
tidepresivos como la sertralina, la paroxetina o
demostrado su eficacia en mútiples estudios.
la fluoxetina pueden ser útiles al tratar la depre-
El problema fundamental de los antidepresi-
sión asociada a la migraña, pero su eficacia
vos tricíclicos (amitriptilina y nortriptilina) es el
como preventivo de la migraña es dudosa11.
perfil de efectos secundarios. El aumento pon-
deral, la somnolencia, la sequedad de boca y
las posibles arritmias, la hipotensión ortostáti- Antidepresivos en la depresión
ca o las alteraciones cognitivas por el efecto del paciente con migraña
colinérgico pueden limitar su uso. Cuando se La depresión en un paciente migrañoso se
utiliza como preventivo de la migraña las dosis debe tratar igual que la de un paciente sin ce-
son habitualmente más bajas que como anti- falea. Si el paciente presenta una forma de
depresivo (10-75 mg). Es una opción en pa- baja frecuencia y no está indicado un trata-
cientes que asocien migraña y cefalea tipo miento preventivo, como es obvio, trataremos
tensión, aunque los conocimientos actuales la depresión con el fármaco más adecuado.
nos indican que son pocos11. Pero incluso si está indicado el tratamiento
Los antidepresivos inhibidores de la sero- preventivo, se debe buscar el fármaco más
tonina y la noradrenalina (duales) se han mos- adecuado para el perfil del paciente. Si este
trado útiles en algunos estudios. Tanto la ven- fármaco ha demostrado además eficacia como
lafaxina, la mirtazapina o la duloxetina podrían preventivo de la migraña se podría utilizar tra-
mejorar a los pacientes con migraña; sin em- tando ambas entidades. En caso contrario es
bargo, son necesarios nuevos estudios. El au- mejor pautar un fármaco para la migraña y
mento ponderal es un efecto secundario que otro para la depresión, evitando interacciones
podría limitar su uso11. entre ellos.

Recomendaciones del Cefalea tipo tensión

Entidad clínica (Tabla 7)
tratamiento antidepresivo en la
migraña (Figura 7)
Migraña
Depresión
Está indicado
tratamiento preventivo
Indicado un
antidepresivo útil como
preventivo de la migraña
Tabla 5 No indicado
Tratar depresión Tratar migraña
Antidepresivo de elección Preventivo adecuado

(Tabla 6)
ISRS,...
No indicado
Tratar depresión
Antidepresivo de elección
ISRS, dual, ...
Figura 7. Planteamiento del tratamiento de la depresión en la migraña.


49
Tabla 6. Preventivos de la migraña
GRUPO TERAPÉUTICO FÁRMACO DOSIS

Comenzar con 40 mg/día y aumentar hasta un
Propanolol
máximo de 240 mg/día
Betabloqueantes Nadolol 40-80 mg/día

Atenolol 50-100 mg/día
Nebivolol 5 mg/día
Calcio - antagonistas Flunaracina 5-10 mg/día
Comenzar con 25-50 mg/día, se puede aumentar
Tricíclicos Amitriptilina
10 mg cada 3 días
Venlafaxina 75-150 mg/día
Otros antidepresivos
Mirtazapina 15-30 mg/día
Comenzar con 25 mg, aumentando 25 mg cada
Topiramato
semana hasta una dosis máxima de 100 mg
Antiepilépticos Comenzar con 25 mg, aumentando 25 mg cada
Zonisamida
semana hasta una dosis máxima de 200 mg
Ácido valproico 400–1.000 mg/día repartido en 2 tomas
Toxina botulínica Onabotulinumtoxina 155-195 U cada 3-6 meses
Naproxeno 500 mg/8-12 horas vo
AINE
Ibuprofeno 400 mg/8-12 horas vo
IECA Lisinopril 20 mg/día vo
ARA II Candesartán 8 mg/día
Riboflavina 400 mg/día vo
Otros Sulfato de magnesio 500-1.500 mg/día vo
Bloqueos anestésicos 2 cc de bupivacaína en cada GON según respuesta
Tabla 7. Criterios diagnósticos de la cefalea tipo tensión

CRITERIO DE TEMPORALIDAD
• Cefalea tipo tensión episódica infrecuente: al menos 10 episodios que ocurren menos de un día
por mes (< 12 días por año)
• Cefalea tipo tensión episódica frecuente: al menos 10 episodios que ocurran un día o más al mes
pero menos de 15 días por mes durante al menos 3 meses (≥ 12 y menos de 180 por año)
• Cefalea tipo tensión crónica: la cefalea ocurre en ≥ 15 días por mes de media durante más de 3
meses (≥ 180 días al año)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• La cefalea dura entre 30 minutos y 7 días
• Tiene al menos dos de las siguientes características:
– Localización bilateral
– No pulsátil
– Dolor leve-moderado
– No agravado por la actividad física rutinaria
• Cumple las dos siguientes características:
– No náuseas ni vómitos (anorexia puede ocurrir)
– Fotofobia o sonofobia (no ambas)
• No atribuible a otros episodios
Fuente: IHS 2004.


La expresión clínica de la cefalea tipo ten- crónica es la amitriptilina, que ha demostrado

sión es poco específica. Suele ser un dolor bila- su efectividad en varios estudios. Se recomien-
teral, de cualidad no pulsátil y de intensidad da su empleo por periodos de 6 meses. De-
leve o moderada, que no empeora con los es- pendiendo de cada paciente llegaremos a una
fuerzos físicos. El dolor generalmente se des- dosis más baja que la antidepresiva, que ronda
cribe como compresivo o constrictivo y, a me- entre 10 y 75 mg/día. Su efecto beneficioso
nudo, se compara con un peso, un casco o una suele comenzar al cabo de unas 2 semanas de
banda tensa situada alrededor de la cabeza12. tratamiento, y es máximo a las 2-3 semanas. Su
La intensidad del dolor suele ser leve o mo- uso debe evitarse en pacientes con glaucoma,
derada, siendo excepcionalmente intensa; sin hipertrofia de próstata, estreñimiento impor-
embargo, la vivencia del mismo puede variar. tante, enfermedad hepática grave (su metabo-
No suele impedir las actividades de la vida dia- lismo es hepático) o arritmia cardiaca, particu-
ria, aunque sí las dificulta. Puede acompañarse larmente en casos de bloqueo aurículo-ventri-
de fotofobia o fonofobia, pero no de ambas al cular. Los pacientes que se benefician de la
mismo tiempo. Por otro lado, a diferencia de la amitriptilina, pero no pueden tolerar los efec-
migraña, la cefalea tipo tensión no se asocia ni tos secundarios, pueden tomar nortriptilina12.
con náuseas importantes ni con vómitos12. Otros antidepresivos como los tetracíclicos,
la clomipramina, la mirtazapina, la maprotilina
Depresión en la cefalea tipo tensión y la mianserina han sido efectivos, aunque su
Se ha observado comorbilidad psiquiátrica evidencia es mucho menor.
presente especialmente en su forma crónica Los inhibidores de la recaptación de la sero-
donde aparece hasta en dos tercios. La más tonina, en general, son menos eficaces. Citalo-
frecuente (38,5%) es la ansiedad generalizada, pram y sertralina han demostrado menor efica-
seguida de la depresión mayor (32,7%) y como cia que los antidepresivos tricíclicos, por lo que
dato importante es la cifra de ideación suicida no pueden ser recomendados en el momento
(17,3%). La presencia de comorbilidad de pato- actual como tratamiento de la cefalea tipo ten-
logía psiquiátrica se asocia a peor pronóstico; sión, pero sí para tratar la depresión asociada12.
tiende a empeorar su curso por el aumento de
la frecuencia y gravedad de la cefalea y pre- Antidepresivos en la depresión del
senta menor respuesta al tratamiento farma- paciente con cefalea tipo tensión
cológico. En los niños también es importante Si el paciente presenta una forma episódi-
esta asociación12. ca, y no está indicado el tratamiento preventi-
vo, se deberá tratar con el antidepresivo más
Antidepresivos y cefalea tipo adecuado. Sin embargo, en los casos crónicos
tensión en los que debamos pautar un tratamiento,
Antidepresivos como tratamiento de la dado que la mayoría de los fármacos que han
cefalea tipo tensión (Tabla 8) mostrado eficacia en la cefalea tipo tensión
El fármaco de primera elección para el tra- pertenecen al grupo de los antidepresivos, se
tamiento preventivo de la cefalea de tensión debería buscar un antidepresivo con eficacia
Tabla 8. Antidepresivos en el tratamiento de la cefalea tipo tensión

TRICÍCLICOS
Amitriptilina 5-75 mg/día
Nortriptilina 25-75 mg/día
Clomipramina 25-75 mg/día
TETRACÍCLICOS
Mirtazapina 30-90 mg/día
Maprotilina 25-27 mg/día
Mianserina 30-90 mg/día
ISRS No eficaz
Fuente: modificado de Porta-Etessam J et al11.

51
para esta patología siempre que sea posible. Recomendaciones del tratamiento
En los casos que no se puede o no esté indica- antidepresivo en la cefalea tipo tensión
do un antidepresivo de este grupo para tratar (Figura 8)
la depresión se debe tener especial cuidado
con las interacciones.
Cefalea tipo tensión
Depresión
Está indicado tratamiento No indicado

preventivo
Sí Tratar depresión
Buscar antidepresivo útil

para la cefalea tipo tensión Antidepresivo de elección
Tabla 8 ISRS, dual, ...
Figura 8. Planteamiento del tratamiento de la depresión en la cefalea tipo tensión.


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