INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
Dr. Mirko Villavicencio Carranza
NEFROLOGIA-URP

Es uno de los principales síndromes en

nefrologia
 Definición
 Rápido y brusco deterioro de la función renal sobre un periodo de horas a días,
resultando en la falla para excretar desechos nitrogenados (productos de
desecho) y para mantener la homeostasis de los líquidos y electrolitos.
 La IRA puede tener lugar en riñones con función previa normal o en riñones con
cierto grado de insuficiencia crónica estable  produciendo lo que comúnmente
llamamos ERC descompensada o ERC reagudizada
 En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de
la concentración plasmática de BUN y de creatinina, y puede acompañarse o
no de un descenso de la diuresis.
Estos son conceptos generales y nosotros necesitamos darle una definición
operacional, porque cuando decimos que es el descenso brusco, ¿Cuánto es el
descenso en horas o dias? ¿Cómo es que nosotros definimos una IRA? Entonces
vamos a tener que darle una definición con valores exactos.
 DEFINICIÓN DE IRA 2012

KDIGO es una organización internacional especialista en

todo lo que es el sistema de nefrología. Son para nosotros
una fuente estándar
Entonces cuando hablamos de IRA, hablamos sobre todo de
un incremento de la creatinina sérica (Crs) > 0.3 mg/dl,
osea que si nosotros comparamos con una basal y ha
aumentado mas de 0.3 mg/dl estaremos hablando de una
Ahora, si ustedes se dan cuenta no solo es el criterio de Crs sino
tambien hay un criterio de diuresis, es decir que puede darse el
caso en el que el paciente tenga una diuresis menor de 0.5 cc por
kilogramo de peso por hora en 6 horas y es lo que también se
conocería como una IRA
entonces lo que tenemos como estadio 2 es la definición
operacional de la IRA. Entonces aquí está clasificado en estadio 1,
2 y 3 y si comparamos con lo siguiente que son los criterios rifle
veremos qué es similar, es lo mismo
Aquí no olvidemos que son dos componentes el filtrado
glomerular representado por la creatinina sérica y la diuresis qué
es lo que orina el paciente por hora y por kilogramo de peso
 DEFINICIÓN DE IRA
•
●
La IRA se define según cualquiera de los
siguientes criterios:

–Aumento de la CrS ≥ 0.3 mg/dl dentro de las

primeras 48 horas; o
–Aumento de la CrS en1.5 veces de su valor
basal times baseline, ocurrido dentro los
primeros 7 días; o
–Volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/h
durante las primeras 6 hours.
Solo para que se les quede claro.
Los criterios de rifle son importantes porque ellos nos van a dar criterios de
severidad y según la severidad el riesgo de recuperación o el riesgo de
mortalidad es mayor, o nos van a dar el riesgo de cronicidad con pronóstico
es lo mismo, basado en lo que es la creatinina y en la diuresis. Si se dan cuenta
Los criterios de creatinina son los mismos de la guía KDIGO al igual que la
diuresis
Acá quería Resaltar la parte de cronicidad, cuando hablamos de una IRA lo que
nos interesa es que el riñón se recupere, si la IRA recupera su función renal
basal completa estaríamos bien, sin embargo no siempre ocurre eso. Entonces
los estudios han marcado que por ejemplo el basal era 1 y de repente su
creatinina se elevó a 4, tenemos hasta 4 semanas para ver la recuperación,
entonces ese 4 a la semana puede estar en 3.5, a la siguiente semana de
repente bajó a 3, pero se quedó en 3 a la cuarta semana, entonces ese paciente
ya se quedó con ERC y su nuevo basal ya no sería 1 sino el valor con el que llegó
a la cuarta semana.
Entonces tenemos hasta 4 semanas para tratar de recuperar la función renal
basal sino ya queda con enfermedad renal
Si este mismo paciente tuvo creatinina en 4 y tal vez se asoció a un
síndrome urémico y requirió apoyo de diálisis y si ya pasaron 3 meses y
el paciente sigue requiriendo apoyo de diálisis quiere decir que este
paciente ya quedó con una enfermedad renal crónica terminal
Entonces tenemos hasta 4 semanas para volver a los valores basales
normales y no quede con enfermedad renal crónica, Y tenemos hasta 3
meses de diálisis de apoyo qué pasados estos tres meses probablemente
el paciente ya no salga de hemodiálisis y quede con hemodiálisis
permanente
Epidemiología
 Incidencia según definición usada y población analizada
 Europa, incidencia anual de IRA 200 y 500 ppm y aproximadamente
entre 7 y 30 ppm requieren TRR
 Hospitalizados: 1% -13%. UCI: 1% y 35% (la mayoría en shock, con
soporte inotrópico)
 4-15% después de bypass cardiopulmonar (gran factor de riego porque
cuando se hace la cirugía se corta temporalmente la circulación)
 19-23 y 51% sepsis -shock
 Prerenal: 70% en comunidad y 40% en hospital

Es importante entender que de todos los pacientes que hacen una IRA
hay un buen número qué hacen la IRA no comunitaria, es decir no afuera
sino dentro de la hospitalización, en nuestras narices, ya se ha visto que
al paciente no se le repone la cantidad de líquido que requiere, o lo
someten a contraste, o se les da antibióticos que son nefrotoxicos o
antiinflamatorios, es decir cosas que pasan en el hospital.
Esto mas que todo para estar atentos a las funciones biológicas del
paciente, sobre todo lo que es la reposicion de electrolitos, ver que
pacientes tienen el riesgo de sufrir un IRA y no causársela.
Porque ocurre?
(1) Respuesta adaptativa a severa depleción de volumen e
hipotensión con nefronas funcional y estructuralmente
intactas.  PRE RENAL, la recuperación es rapida
(2) Respuesta a un daño citotóxico del riñón con daño
estructural y funcional. RENAL, hay muerte celular tubular,
hay apoptosis, por eso la recuperación es mas lenta, de 3 –
4 semanas.
(3) Por obstrucción del pasaje de orina.  POS RENAL
 Clasificación
Clasificación fisiopatológica de la IRA:
Pre renal o funcional: disminuye la perfusión sanguínea del
riñón
Renal o parenquimatosa: existe una lesión orgánica de las
estructuras renales
Post-renal obstructiva: cuando las vías urinarias se
obstruyen.
Clasificación fisiopatológica:

IN S U F IC IE N C IA R E N A L A G U D A

PR ERREN AL R EN AL PO STR REN AL

IS Q U E M IA IN J U R IA T O X IC A O B S T R U C C IÓ N
H IP O X IA N O O IS Q U É M IC A
LETAL LETAL SO BRE
E L R IÑ Ó N

T Ú B U LO IN T E R S T IC IO G LO M É R U LO
Necrosis O
Tubular Nefritis PEQ UEÑ O S
Aguda (+ interstici VASO S
frecuente al Glomerulonefriti
La IRA te puede dar En cualquier parte de la estructura del riñón ,desde la
trombosis arterial hasta la trombosis venosa, pasando por problemas obstructivos
de la pelvis, Glomerulonefritis, etc
IRA Prerenal:
Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que
ocasione una disminución del flujo sanguíneo renal, sea una
hipovolemia verdadera (disminución del volumen sanguíneo
corporal total) y/o una reducción en el volumen arterial efectivo.
(que es la sangre que ingresa al riñon, por una mala distribución
del volumen sanguíneo)
 Hipotensión de cualquier causa
 Insuficiencia cardiaca congestiva (hay un redistribución del flujo
sanguíneo, lo cual si un paciente cardiaco se descompensa por una
neumonía se prefiere la circulación cerebral y la coronaria y la
circulación renal se deja de lado haciendo una IRA)
 Depleción de volumen

 Pérdidas renales

 Pérdidas extrarenales: vómitos, diarrea, quemaduras, sudoración

excesiva.
 Uso de AINES
IRA Intrarenal
Desde el punto de vista clinicopatológico, las causas de IRA intrínseca
se clasifican en:
1)enfermedades de los grandes vasos del riñón;
2)enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón;
3)lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis
tubular aguda isquémica y toxica, y
4)enfermedades tubulointersticiales agudas.
Clasificación fisiopatológica:

IN S U F IC IE N C IA R E N A L A G U D A

PRER R EN AL R ENAL PO STRREN AL

I S Q U E M IA IN J U R IA T O X IC A O B S T R U C C IÓ N
H IP O X IA N O O IS Q U É M IC A
LETAL LETAL SO BRE
E L R IÑ Ó N

TÚBU LO IN T E R S T IC IO G LO M É R U LO
O
PEQ U EÑO S
VASO S

IS Q U E M IA L E T A L = T Ó X IC O S
N E C O S IS
TUBU LAR
AG U DA
 Causas
Isquemia
 Obstruccion por Toxinas Endógenas: mioglobina,
hemoglobina, acido úrico (hiperbilirrubinemia, ictericia
Hipo perfusión o hipotensión colestacica, quimioterapia produce lisis celular y se
sistémica de cualquier causa escapan grandes cantidades de ac. Urico, por ejercicio
Sepsis
 excesivo)
Toxinas Exógenas: fármacos: AMG (produce daño en el
Trombo embolismo: renal, túbulo proximal), cefalosporinas, anfotericina (daño
aorta tubular a nivel distal), metotrexate.
Microangiopatia por PTT
 Inflamación: GMN aguda, nefritis intersticial
Vasculitis
 Tumor: infiltración tumoral, riñón de mieloma

Causas de una IRA RENAL: Pensar en una causa Pre renal sostenida en el tiempo o de
una intensidad lo suficientemente fuerte que ha provocado una apoptosis rápida de
los tubulos renales, osea una causa de perdida rápida de gran volumen que no solo
genere una pre renal sino una necrosis tubular aguda, y va a depender del tiempo de
recuperación, un pre renal se recupera en 24 – 48 horas mas de 72 horas
probablemente ya se instalo la Necrosis tubular aguda y ya hablamos de una IRA
renal.
 Necrosis tubular aguda (NTA)
 La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa mas frecuente (75%-80%) de
los casos de IRA intrínseca.
 Suele ser multifactorial y los principales factores de riesgo son: insuficiencia
renal crónica preexistente (no tienen la capacidad de controlar el flujo
sanguíneo renal), diabetes mellitus (tiene mal endotelio, mala circulación)
, edad superior a 65 anos (tiene arterias calcificadas), cirugía vascular
mayor, bypass cardiovascular de duración superior a 3 h (mucho tiempo
de circulación detenida) y exposición reciente a agentes nefrotóxicos o a
algunos fármacos que limiten la adaptación renal a la isquemia (AINE) o a
contraste.
Cuando el paciente esta en hipovolemia y se esta recibiendo poco flujo a
través de la arteria renal, se establecen una serie de mecanismos
reguladores, por lo cual se vasodilata la arteriola aferente para que ingrese
más sangre, se vasoconstriñe la arteriola eferente, se aumenta la presión
intra glomerular, todo con la idea de que no haya una baja de la tasa de
filtración.
Pero esos mecanismos de regulación muchas veces no responden porque el
daño ha sido Severo durante mucho tiempo o también por factores propios
del paciente.
 Fisiopatología

La paso.
En la IRA no solo hay una perdida de la función renal , en la pre
renal hay una perdida de las microvellosidades, en la renal ya
hay una alteración, ya hay una isquemia de lo que son las
células tubulares renales presentándose primero como una
pérdida de la polaridad, ósea los canales se van invirtiendo,
tanto los basolaterales, cómo los apicales, y lo que corresponde
a que la célula entré en apoptosis, muere, la célula se descama,
se obstruye y finalmente luego las células conforme hemos
tratado la causa inicial las células se van a recuperar, sin
embargo todo este proceso de muerte celular, nueva celula, la
nueva polaridad qué tiene que adquirir la celula, demora más o
menos entre 3 semanas mínimo. Entonces si el paciente entró a
una necrosis tubular aguda no esperaré que el paciente se
recupere tan rápido, si se va a recuperar pero hay que tener
paciencia.
 Causas post-renales:
 Ocurre cuando se obstruye el flujo urinario en ambos riñones (o en el riñón
único si es monorreno).
 El potencial de recuperación es inversamente proporcional al momento de la

desobstrucción

 Hiperplasia prostática (mas frecuente, en varones

mayores)
 Intraluminal y extraluminal: cálculos (en varones mas
jóvenes), tumor, fibrosis, coágulos, abscesos.
LESIONES OBSTRUCTIVAS.

Puede ser en
cualquier parte que
obstruya la salida de
la orina.
A nivel de pelvis,
uréter, trígono, o
uretra
 Insuficiencia renal aguda vs.
crónica
Cuando llega un paciente como sabemos si estamos
frente a una IRA o a una IRC, porque como ya hemos
hablado antes tendríamos que esperar 7 dias para ver
sus valores de Crs, pero eso nos tomaría tiempo,
entonces en primera instancia tenemos que tener en
consideración algunas
La primera medida al cosas
valorar a una persona con insuficiencia renal es
dilucidar si su enfermedad es aguda o crónica.
 Antecedentes de fatiga, anorexia, nicturia, prurito Sd. urémico (más de 3
meses, se le pregunta al paciente)
 Hallazgos ecográficos: riñones pequeños <10cm. (sobretodo la medida
de la corteza renal, tienen que pedirlo!)
 Presencia de anemia normocítica normocrómica.

 Incremento de productos nitrogenados documentados en meses

previos, antecedente de enfermedad sistémica (si ha tenido HTA, AR,
DM y por cuantos años nos da una idea), historia de enfermedad renal
(si alguna vez lo ha visto un nefrólogo), examen físico anormal. (se le
solicita su historia clínica antigua, todo sirve) Se le pregunta de todo al
paciente , el no lo dira si es que no interrogamos adecuadamente.
 CUADRO CLÍNICO
Una vez confirmado el diagnóstico de IRA habrá que identificar la causa del problema. Y
que clase es, si es pre renal, renal o post renal, para asi poder ver la etiología.
 existe obstrucción de la vía urinaria? Esta orinando el paciente?
Tiene globo vesical? Tiene hidronefrosis?
 existe reducción del volumen efectivo del liquido extracelular? Es una
hipovolemia verdadera o una pseudohiovolemia? Ha tenido
hemorragias, diarreas, vomitos?
 hubo uso de fármacos u otro agente nefrotóxico ? Lo sometieron a
algun contraste?
 puede haberse producido una oclusión de un vaso grande? Una
trombosis arterial, puede tener un soplo sistólico a nivel de la
arteria renal
 puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la
NTA? Puede tener una GMN, sd. Nefritico, sd. Nefrotico, hay
hematuria, glucosuria, cilindros hemáticos, hay proteinuria?
 Exploración física
 Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus
complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas 
puede haber hiperkalemia, acidosis metabolica, hipervolemia si el
paciente baja la diuresis, si sufre una IRA oligurica, puede haber signos
de sobrehidratacion).

 Debe examinarse con detalle el estado del volumen del liquido

extracelular  es importante para el manejo, tenemos que acercarnos
al paciente y ver si es que est deshidratado, normohidratado o
sobrehidratado
 Exploración física
 Estado cardiovascular y
volemia
Balance hídrico
Flujo urinario

Peso diario

Funciones Vitales

Presencia de edemas

Congestión pulmonar

Frotes

Entonces medir la diuresis va a ser muy importante, primero para ubicarlo dentro
de mi definicion de IRA, segundo para diferenciarlo de una IRA oligurico de una
no oligurica porque recordemos que la oligurica tendrá peor pronostico, tercero
para ver de que si el paciente esta orinando poco tal vez se este congestionando
por la sobrehidratacion que se le esta dando, y tambien para ver si el paciente ya
esta respondiendo, porque cuando los pacientes salen de una IRA lo primero que
se recupera es la diuresis.
 Exploración física

Alteraciones neuro
psiquiátricas
 Encefalopatía
Sintomas propios de la uremia
 Exploración física

Exploración abdominal

Vejiga palpable, dolor

cuadrantes superiores,
ascitis, soplo abdominal
No se olviden, si un paciente hace anuria
siempre hay que revisarle el hipogastrio
para ver si esta haciendo globo vesical y si
tenemos una ecografía una pequeña
“sondanela” (no entendí lo que dijo)
Pruebas de laboratorio
En la IRA prerenal y en la posrenal hay una disociación en la urea –
creatinina que lo diferencia de una IRC. Sino se ha disociado
probablemente estemos frente a una IRC o ante una Necrosis Tubular
Aguda osea una IRA Renal
 En la IRA prerenal suele aumentar mas el BUN que la creatinina. ( La

creatinina se eleva pero no en la magnitud que la urea )

 En la IRA prerenal, el sedimento urinario suele ser normal o bien

contener cilindros hialinos. En la NTA isquémica o nefrotoxica se

observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marron o
cilindros de celulas epiteliales desprendidas.



FE Na: el Factor de Excrecion de Sodio, es decir , la cantidad de Sodio que se esta excretando
por la orina comparado con el sodio plasmático. En los casos de IRA pre renal es fácil, si yo
tengo un paciente deshidratado el riñon tratara de retener agua y para esto tiene que
absorber Na, entonces el Na en plasma subirá y el Na excretado por orina será bajo. En La
NTA tu quieres absorber Na pero no hay células tubulares que lo hagan, los tubulos están sin
células, entonces por mas que se quiera absorber no se podrá y el Na se ira en orina.
Entonces el FENa es un buen indicador de IRA pre renal e IRA Renal
Evaluación ecográfica
Las pruebas de imagen se indican generalmente para descartar
o confirmar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de
alteraciones que sugieran enfermedad renal crónica.
La ecografía renal suele ser la prueba inicial de elección en

estos casos, ya que puede definir el tamaño renal, el grosor

de la cortical y la diferenciación corticomedular, así como la
presencia de dilatación de vías urinarias en caso de
obstrucción.
Es importante para difereciar una IRC de una IRA, para ver hidronefrosis, una IRA
obstructiva, para ver si hay alguna GMN y poder hacer una biopsia renal, es
importante.
Biopsia renal: Indicaciones
 Insuficiencia renal aguda de
etiología desconocida.
 Sospecha de GMN enfermedad

sistémica
 Necrosis tubular aguda que no

se recupera luego de 4 a 6
semanas de diálisis
habiéndose superado los
factores de riesgo.
Una IRA raramente se biopsia
Complicaciones

 Hipervolemia: edema agudo de pulmon.

 Hiperpotasemia.

 Acidosis con hiato aniónico elevado.

 Hiperuricemia asintomatica de hasta 15 mg/dL.

 Manejo
Se sugiere el uso de cristaloides, en vez
de coloides, para el manejo inicial de la
expansión del volumen intravascular.
¿Cual es el estado de volumen del
paciente?
Una vez conseguida la euvolemia,
deben restringirse las entradas, de
Normal
Reponer pérdidas urinarias mas
manera que sean iguales o como
máximo 400 mL superiores a las
requerimientos (porque sino el paciente
perdidas. (En un paciente con IRA
se deshidrata y nos hace una IRA pre
debemos mantener un balance
renal
hidroelectrolítico de 0 a mas 400 - 500,
Sobrecarga:
Restricción de líquidos
porque en una IRA se tiene que evitar la
Restricción de sal
deshidratación del paciente
Diuréticos
La sobrecarga hidrica constituye la
Diálisis (si no mejora con lo anterior) unica indicacion solida para el empleo
Depleción: de los diureticos de asa para restablecer
Reponer volumen (haremos uso de o incrementar la diuresis.
cristaloides y de coloides)

Solo se da diuréticos cuando el paciente esta sobrehidratado. Primero nos cercamos y

vemos el volumen del paciente, si el paciente esta deshidratado solo se le administra
liquidos, si el paciente esta normal nada de diuréticos, primero vemos que el
paciente responda a coloides y cristaloides, si el paciente esta sobrehidratado con
una PVC mayor de 16 recién se usan diuréticos.
Manejo
La administración de bicarbonato (en casos de acidosis metabolica) sólo si
su valor en plasma está por debajo de 15 mEq/L o se acompañe de
hiperpotasemia.
Se debe tener cuidado con la restricción de proteinas en pacientes
catabólicos o con IRA (porque si se le restringe mucho pueden pasar a la
desnutrición, se le debe reponer la cantidad de proteínas que esta
perdiendo). Se sugiere un consumo de 0.8 g/kg/día en pacientes con IRA
no catabólicos.
La anemia debe corregirse mediante transfusión o con la administración
de agentes eritropoyéticos. (porque si ya tenemos un paciente con
problemas de circulacion y eso le añadimos un problema de hemoglobina,
no ayudaremos a que las células muertas se recuperen)
Corregir fármacos para función renal. (diariamente se pide una urea y una
creatinina y los fármacos se van corrigiendo, porque si ayer tuvo una TFG
de 40 y ahora esta en anuria y tiene una TFG < 10, entonces hay
antibióticos que cambian totalmente su indicacion)
Evitar nefrotóxicos.

Tratamiento sustitutivo
 Morbi-mortalidad:

 Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.

 Entre los que requerirán HD, sólo un 5% la necesitará

“crónicamente” y un 5% presenta insuficiencia renal progresiva

después de la recuperación inicial. (Todo depende de las
comorbilidades que tenga el paciente)
 La mortalidad oscila entre un 7% entre aquellos que ingresan por

IRA a un hospital y 80% entre aquellos que la desarrollan post-

operatoriamente o en el contexto de falla orgánica múltiple.
Cuando un paciente tiene IRA y hace un shock que lo lleva a un
fallo multiorganico probablemente ese paciente ya no se
recupere.
 Bibliografía

HARRISON. Principio de Medicina Interna 17 edición;

Mc.Graw -Hill Interamericano Editores; 2009.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute

Kidney Injury. Kidney International

Supplements (2012) 2, 1.
ROZMAN C; FARRERAS: Medicina Interna 2vol. 16ª

Edición 2008.
Brenner and Rector's The Kidney Vol I - II 8th Ed 2008.