Los valores críticos o de alerta

- Son el resultado de pruebas de diagnostico que expresan una situación medica que
puede poner en riesgo la vida del paciente si no se interviene adecuada y
oportunamente, de ahí la importancia de que se informa al medico que ha solicitado la
prueba, inmediatamente se identifiquen.
- Hay que tener un plan de manejo en estos casos.
- El valor critico en los recién nacidos puede ser un poco inferior

*glucosa

*cratinina (el valor critico solo es alto)

*urea (el valor critico solo es alto)

Primero hay que considerar en los resultados del examen los valores que estren críticos o cercanos
a estos.

Evaluacion del equilibrio hidroeléctrico

Se pueden agrupar en 3:

1) Sodio – potacio – cloro (se miden siempre juntos; sepuede pedir como electrolitos (a
solas))
2) Calcio (perfil BQ) – Fosforo (perfil BQ) (se pueden pedir por si solo y separados)
3) Bicarbonato (gases ateriales – venosos) (se debe procesar inmediatamente

*el procedimiento de obtención para gases se realiza con jeringa heparina de Litio; el transporte
tiene que ser en frio (para detener el proceso metabolico de la celula ( evitando la producción de
O2 y CO2, también evita la volatilización de los gases).
Extracelular:

- Plasma (sangre)
- Interstiacial (tejido entre las células)
- Transcelular (ubicada en tracto grastro intersticial, bilis y otros)

Osmolaridad:

- Es una medida de concentración de particulas osmóticamente activas (mOsm/L)

Todas las “aguas” organicas del cuerpo poseen la misma osmolaridad (280 mOsm/L), esto significa
que el movimiento de agua entre compartimentos es igual en ingreso y salida.

Los compartimentos son iso-osmoticos.

Hay una homeostasis hídrica y una salina.

El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través

de modificaciones del equilibrio en el agua corporal.

Mecanismo hormonal de control hidro-electrolitico

El organismo asegura el equilibro hídrico y osmótico a través de un control hormonal, como el

eje renina-angiotensina-aldosterona; Vasopresina (ADH, hormona antidiurética) y Peptido
natriuretico auricular (PNA, ANP).
1) disminución de la volemia/ disminución de sodio / aumento de potacio:
- Se produce renina en el riñon, lo cual producirá que el angiotensinógeno (producido
en el hígado) pase a angiotensina 1; por la ECA (enzima convertidora de angiotensina)
pasa a angiotensina 2 y esta tiene efectos en varios lugares:
o Vasoconstriccion
o Secreción de aldosterona (estimula la retención de sodio y agua, secreción de
potacio).
o Efecto central, sensación de sed.

2) Disminucion de la volemia / aumento de la osmolaridad

- ADH (producida en el hipotálamo; almacenada por neuro hipófisis), actua en el riñon
evitando la diuresis auemtnado la retención de agua (libre de solutos) auementando la
volemia y disminuyendo la osmolaridad.

3) Aumento de la volemia / aumento de presión atrial (aurículas)

- PNA/ANP liberada por las células auriculares, actúan aumentado el flujo renal por lo
tanto aumenta el volumen de orina produciendo una disminución de la volemia.
- Otra forma que actua es aumentado la excreción de sodio y agua.
- También puede actuar en la cortesa suprarrenal, evitando la producción de
aldosterona e inhibiendo la retención de sodio/agua y la secreción de potacio.
Alteracion del volumen hídrico

Baja función de ADH

Diabetes insípida
Central o neurogénica: Baja síntesis de ADH
Nefrogenica: baja respues renal a ADH (producción normal)
Hipernatremia
Hipo-osmolaridad urinaria Auementa la osmolaridad plasmatica

Alta función de ADH

Sindrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Tumor hipofisiario
Secrecion ectópica (tumores pulmonares) Células de otros órganos producen hormonas
que no les corresponde
Hiponatremia Mucha reabsorción de agua
Hipo-osmolaridad plasmatica Auementa la osmolaridad urinaria

La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las particulas osmóticamente

activas en un litro de plasma.

La osmolalidad plasmática es la concentración molar de todas las particulas osmóticamente

activas en 1 KG de agua.

Estimación de la osmolaridad

Determinaciones: electrolito, urea y glucosa.

- Causa de un coma hiperosmolar:

o La glucosa es muy importante en esta situación
A medida que sube la glucosa aumenta el Posm.

Un aumento de 62mg/dl de glicemia poduciria un arrastre de agua desde el LIC, haciendo que
la Natremia disminuya en 1 mEq/l.

El tratamiento se realiza con insulina, disminuyendo la glicemia y aumentando la natremia.

 -LIC: liquido intra
celular

-Interticial: liquido
entre celulas

El agua es la que se mueve libremente entre los compartimentos

Principales electrolitos
Cationes Aniones
Na+ Cl- ; HCO-3 Extracelular
K+: Mg++; Ca++ PO (fosfatos) y aniones Intracelular
organicos ; proteinas

Los iones monovalente (Na+, Cl-, K+, HCO-3) tienen una relación de 1 Eq o 1 mEq es lo mismo que
1 mol o mmol.

En cambio los iones divalente (Ca+2, Mg+2, SO4 -2) su relación es 1 mol es igual a 2 Eq y 1 mmol es
igual a 2 mEq.

Sodio (Na)

- [Na+] plasmático: 136 – 145 mmol/l (mEq/L)

- Valor critico < 120 mEq/L > 160 mEq/L
- Mayor catión plasmático
- Mantiene la presión osmótica del plasma
- Excitación de nervios y musculos
- Mantiene la volemia:
o Hiponatremia: genera disminución de la volemia
o Hipernatremia: genera aumento de la volemia
 - Es absorbido totalmente en del tracto gastrointestinal
- Se reabsorbe a nivel renal en diferentes porciones y cantidades
o TC proximal (60 – 70%, junto con H2O y HCO3-)
o Asa de Henle (20 – 25%, junto con Cl- y H2O)
o TC distal (5 – 15% por bombas intercambiadoras)
- Aldosterona:
o Estimula la reabsorción de sodio en TC distal
o Estimula la secreción de potasio en TC distal

Hiponatremia

- [Na+] plasmático: 136 – 145 mmol/l (mEq/L) (Normal)

- Leve : 125 – 135 mmol/L  no asociada a síntomas clínicos.
- Moderada: 115 – 124 mmol/L  malestar general, letargo, ofuscación.
- Grave: 90-114 mmol/L  convulsiones, coma

*causa disfunción neurológica por dilatación acuosa de las células cerebrales (neuronas).

1 por agotamiento (perdida)

- Perdidas renales: diureticos inhibe la reabsorción de sodio

Hipoaldosteronismo
- No renal: gastrointestinales: diarreas, vomitos
Cutáneas: quemaduras

2 dilucional

- SIADH:
o elevada concentración de ADH plasmática
o Aumento de reabsorción renal de agua
- Edema generalizado:
o Cirrosis
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Síndrome nefrótico
 Redistribucion acuosa, baja volemia, secreción ADH compensatoria (reabsorbe solo agua)
- Hiperglicemia:
o Moléculas osmóticamente activas, favorecen flujo de agua hacia liquido
intravascular (LIV)

3artefactual Pseudohiponatremia: (Numerica)

o Hiperproteinemia ( aumento de globulinas, hipergammaglobulinemia, condiciones

autoinmune donde hay muchos anticuerpos circulantes).
o hipertrigliceridemia

*Glucosa:

- Aumento de 100 mg/dl en glicemia provoca un descenso de 1,7 mEq/L de la natremia.

- Osmolaridad plasmática estará elevada.

* Trigliceridos, Proteinas:

- Elevacion de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/L.

- Elevacion de 1 gr/dl de proteinas plasmáticas causa un descenso de 1,7 mEq/L de la natremia.

- Osmolaridad plasmática estará dentro del intervalo de referencia.

Hipernatremia

- [Na+] plasmático: 136 – 145 mmol/l (mEq/L) (normal) > a 145 mmol/L  Hipernatremia
 Produce una deshidratación celular (neuronas), letargo, debilidad muscular hasta
convulsiones, coma y muerte.

1 Perdida de agua

- Perdida gastrointestinales o cutáneas:

o Diarrea
o Vomitos
o Quemaduras
- Sudoración excesiva (fiebre, ejercicio):
o Reposicion agua solamente: hemodilución
o Reposicion de iones: hemoconcentración
- Diabetes insípida:
o Baja función de aDH
o Disminución de reabsorción renal de agua

2 Ganancia de sodio

- Alta ingesta de sal

- hiperaldosteronismo

Potasio (K)

- [K+] plasmático: 3,5- 5,0 mmol/L

- Valor critico <2,5 y > 6,5 mEq/L
- Regulador de procesos metabólicos
- Excitación neuromuscular
- Casi totalmente reabsorbido en RC proximal
- Puede secretarse renalmente en TC distal
- Hiperkalemia puede estimular a la aldosterona.

Manifestaciones clinicas
Hipokalemia Hiperkalemia
Aumento del potencial de membrana en >5,5 mmol/L  hiperkalemia
reposo Cardiovascular: alteración en el
electrocardiograma
Disminucion de la excitabilidad muscular >7 mmol/L  urgencia medica
-Debilidad muscular y paralisis 9 – 10mmol/L  fibrilación ventricular o paro
-Taquicardia e hipotensión cardiaco
 *Calambres parestesia y tetania <2,5mmol/L
Hipokalemia <3,5 mmol/L

- Incremento del consumo celular:

o Exceso de insulina (insulina produce entrada de K´a la celula)
o Alcalosis: en GR sus H+ se intercambian con k+ sanguíneo para compensar
alcalosis.
- Perdia renal:
o Hiperaldosteronismo
o Diuretiso (aumentan la secreción de k+)
- Perdida GI excesiva:
o Vomito
o Diarrea
o Abuso de laxantes

En una alcalosis hay una baja concentración de protones, a través de los intercambiadores
interactua con lo iones de k+ produciendo una hipokalemia.

Hiperkalemia >5,0 mmol/L

- Incremento de lisis celular:

o Hemolisis (cualquier tipo producirá un aumento de K+)
- Alteración del consumo celular:
o Acidosis, deficiencia de insulina
- Afeccion de la excreción renal:
o Hipoaldosteronismo
 Para determinación de electrolitos no se aceptan muestras emolisadas.

Cloruro

- [Cl-] plasmático normal: 99 – 109 mmol/L

- Anion mas importante en el plasma
- Preseva equilibrio de liquidos y presión osmótica
- Niveles se correlacionan con Na+ (si el sodio esta bajo el cloro también lo estará)
(intercambiador cloruro bicarbonato).
- Si no se correlaciona es por trastorno acido-base “desplazamiento de cloruros”
Hipocloremia

- [Cl-] plasmático normal: <99 mmol/L

o Moderada: 90-95 mmol/L
o Media: 80-90 mmol/L
o Grave: <80 mmol/L
- Perdida GI:
o Vomitos prolongados
- Quemaduras
- Perdidas renales:
o Diurticos que favorecen eliminación de cloruro (pueden generar alcalosis
metabolica)

Se excreta cloro (-) para mantener.

Se reabsorbe bicarbonato (-) para compensar carga

Hipercloremia

- [Cl-] plasmático normal: > 109 mmol/L

- Valores críticos:
o Moderada: 105- 115 mmol/L
o Media: 115-125 mmol/L
o Grave: >125 mmol/L
- Deshidratacion
- Acidosis tubular renal (patología):
o No se reabsorbe HCO3-
o Se reabsorbe cloruro para reestablercer electroneutralidad
- Acidosis metabolica por perdida de bicarbonato:
o Diarrea prolongada
o Se reabsorbe cloruro para mantener electroneutralidad
- Alcalosis metabolica (intercambiador: entra bicarbonato y sale cloruro)

Calcio

- [Ca+2] plasmático normal: 8,6 – 10,3 mg/dl (no se describe valores críticos)
- Calcio total (perfil bioquímico) y calcio ionico (calcio activo)
La regulación del Ca esta dado por hormonas:

- PTH (parathormona) (hipercalcemiante)

o Estimulo disminución del calcio ionizado, el cual es sensado por la glandula
paratiroidea, produciendo PTH y esta actua en 3 lugares; en el hueso favorece la
resorción osea, en el riñon la reabsorción de Ca++; auemento de la vitamina D
activa aumenta la absorción de Ca++.
- Calcitonina (hipocalcemiante)

Calcio y albumina:

- El calcio que comúnmente se mide en los laboratorios corresponde al calcio total (

incluyendo el calcio unido a proteinas (Ca albumina)).
- Cuando existe hipoalbuminemia se puede obtener una calcemia falsamente disminuida
(sin síntomas de hipocalcemia).

(calcio total)

Calcio mg/dL Albumina g/dl

 La unión a albumina depende del pH

o Alcalosis favorece la unión y asi disminuye la fracción libre.

Hipocalcemia

- Disminución de la concentracion sérica de calcio total (<8,5 mg/dl) en ausencia de hiper o

hipoalbuminemia y/o alcalosis, o disminución del calcio ionico (<4,8 mg/dl) en cualquier
circunstancia.

Causas:

- Déficit vitamina D:
o Malabsorcion
o Dieta inadecuada
o Baja exposición solar
o Hapatopatias, ERC (enfermedad renal crónica)
- Modificación fracción libre:
o Alcalosis respiratoria aguda (se une a albumina)
o Administración aguda de bicarbonato ( se une a albumina)
o Transfusiones (exceso de citrato -quelante de calcio-)
- Alteración del metabolismo del magnesio
- Hipoparatiroidismo
Evaluacion hipocalcemia:

Hipomagnesemia: inhibe la secreción de PTH

Pseudohipoparatiroidismo: resistencia a la acción biológica de la PTH circulante

Hipercalcemia

- Elevación de la cifra de calcio serico >10,5 mg/dl (en ausencia de hipo o

hiperalbuminemia) o elevación de calcio ionico >5,6 mg/dl en cualquier situación.
- Valor critico:
o Calcio total <6,5 y >13 mg/dl (tetania cuando esta bajo y coma cuando esta alto)
o Clacio ionico <3,1 y >6,3 mg/dl (tetania cuando esta bajo y coma cuando esta alto)
 o Causas:
- Hiperparatiroidismo:
o Primario es el mas común: (nivel glandula)
 secreción PTH sin responder al feedback del caclio plasmático
o Aumento de la resorción osea e hipercalcemia
- Hipercalcemia de malignidad:
o Algunos tumores secretan proteinas llamadas PTHrP (proteína relacionada a la
hormona paratiroidea) con actividad similar a PTH.
o Neoplasias hematológicas (producción ectópica de calcitriol (vitamina D activa))