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IAM:

TEMPO É
MÚSCULO!

Facilitadora: Bruna Roberta Alves


Pós graduanda em Pesquisa Clínica- HAOC/SP
Coordenadora de estudo de Centro de Pesquisa Clínica
E-mail: brunaroberta05@gmail.com
O QUE É O INFARTO?
 O IAM é causado pelo fluxo sanguíneo
reduzido em uma artéria coronária
devido à ruptura de uma placa
aterosclerótica e à subsequente oclusão
da artéria por uma trombo.
 O fechamento do vaso ocorre devido a uma
ruptura na parede da placa de gordura,
levando à formação de um coágulo que
obstrui abruptamente a artéria e ocasiona o
infarto agudo do miocárdio.
TEMPO É MÚSCULO!

 À medida que as
células são privadas de
oxigênio, a isquemia se
desenvolve, ocorre a
lesão celular e a falta
de oxigênio resulta em
infarto ou morte das
células.
EPIDEMIOLOGIA
 O IAM é primeira causa de mortes no
País, de acordo com a base de dados
do DATASUS, que registra cerca de 100
mil óbitos anuais devidos à doença.
FATORES DE RISCO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Em geral se diz que a dor do infarto pode se alojar
em qualquer local entre o lábio inferior e a cicatriz
umbilical.

 Qualquer dor nessas regiões que se mantêm por


mais de 20 minutos deve ser investigada e
considerada doença grave, especialmente se
associada aos sintomas:
◦ Vômitos
◦ Suor frio
◦ Fraqueza Intensa
◦ Palpitações
◦ Falta de ar
◦ Sensação de ansiedade
◦ Fadiga
◦ Sonolência
◦ Desmaio, tontura ou vertigem.
ACHADOS DIAGNÓSTICOS

 Sintomas apresentados;
 Eletrocardiograma (ECG)
 Resultados dos exames
laboratoriais.
 História do paciente

◦ Descrição dos sintomas;


◦ Histórias das doenças
anteriores (fatores de risco);
◦ História familiar de
cardiopatia.
 Eletrocardiograma (ECG)
◦ Deverá ser obtido dentro de 10 minutos a partir
do momento que um paciente relata dor ou chega
no emergência.
◦ As alterações clássicas são a inversão da onda T,
elevação do segmento ST e o
desenvolvimento de uma onda Q anormal.
 Testes laboratoriais
◦ Análise da mioglobina e troponina (liberação na
circulação quando as células miocárdicas
morrem).
◦ Creatina cinase do músculo cardíaco (CK-MB)-
aumenta quando existe lesão dessas células.
TRATAMENTO
 Meta do tratamento clínico:
◦ Minimizar o comprometimento cardíaco;
◦ Preservar a função miocárdica;
◦ Prevenir complicações.
DIRETRIZES DE TRATAMENTO

 Usar um caminho rápido até o hospital;


 Obter um ECG com 12 derivações a ser
lido dentro de 10 minutos;
 Obter amostras laboratoriais de sangue
dos biomarcadores cardíacos;
 Obter outros exames diagnósticos para
esclarecimentos.
 Iniciar as intervenções médicas rotineiras:

◦ Oxigênio suplementar
◦ Nitroglicerina
◦ Morfina
◦ Aspirina
◦ Beta-bloqueador
◦ Inibidor de enzima conversora de angiotensina
dentro de 24 horas.
 Avaliar quanto às indicações para terapia de
reperfusão:
◦ Intervenção coronária percutânea;
◦ Terapia trombolítica.
Cuidados de enfermagem
 Aliviar a dor e outros sinais e sintomas de
isquemia;
 Melhorar a função respiratória;
 Promover a perfusão tissular adequada;
 Reduzir a ansiedade;
 Monitorar e tratar as complicações
potenciais;
 Promover o cuidado domiciliar.
Prevenção
OBRIGADA!