Choque hipovolémico

Shock: falta de oxígeno y nutrientes a nivel celular. Las células de cualquier organismo, tienen déficit de oxígeno
y de energía, llevando a cambios en el organismo, a trastornos metabólicos de la célula, si no se resuelven lleva
a la muerte.
Definición: Disminución de oxígeno y nutrientes, que llevan a trastornos metabólicos de la célula que si no se
corrigen lleva a la muerte.
¿Cómo llega el oxígeno y nutrientes al organismo?, mediante dos factores:
1. Gasto cardiaco: Vmin x FC
Volumen de sangre circulante en un minuto por la frecuencia cardiaca, si se altera la frecuencia cardiaca
cae el gasto cardiaco.
Vmin: pre carga x contractibilidad x pos carga

 Precarga: Volumen telediastolico (cantidad de sangre que llega al ventrículo, todo lo que tiene
antes de contraerse.
 Contractibilidad: bomba que impulsa el volumen.
 Poscarga: resistencia vascular sistémica (fuerza que se opone a la salida de la sangre).
Paciente con infección por estreptococos (resfrió) produciendo miocarditis, la contracción se altera, cualquiera
de los factores que se altere, altera el gasto cardiaco. todo esto determina que la sangre pueda llegar con
oxígeno y nutrientes al organismo.
2. Contenido arterial de oxigeno: ventilación perfusión. Necesitamos una mecánica y alveolos sanos para
todo esto (neumonía, edema agudo de pulmón, SDR) además necesita trasporte a través de
hemoglobina.
Mecánica y aparato respiratorio adecuado sumado a un trasporte adecuado que es la HB
Un paciente que se desangra estaría perdiendo volumen (déficit de precarga), además de trasporte porque se
pierde hemoglobina.
Clasificaciones del shock:
a. Distributivo: frecuente en anafilaxia (liberación de la cascada inflamatorias con vasodilatación
generalizada además de broncoconstriccion teniendo caída de la poscarga y contenido de oxigenación
tisular), sepsis (causado por gérmenes que liberan toxinas produciendo vasodilatación generalizada con
disminución de la resistencia vascular sistémica alterándose la poscarga, una de la forma de ver seria
los dedos no llegando sangre), shock neurogenico por dolor de medula.
b. Obstructivo: neumotórax es aire que ingresa, pero no sale, convirtiéndose en una compresión obstruye
el retorno venoso además comprime el corazón haciendo un neumotórax a tensión, otro ejemplo seria
el taponamiento cardiaco.
c. Cardiogénico: donde se altera la contractibilidad cayendo el CG produciendo shock
d. Hipovolémico: disminución de la precarga (niño con diarrea).

Etiología: causas que llevan a la caída de precarga.

- Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas.
- Hipoproteinemia: desnutrición, quemados (destrucción del 30 % de la microvasculatura donde se
produce el intercambio, fugando pasando gran cantidad de proteínas al espacio intersticial y trayendo
más agua del intravascular al intersticial cayendo así la precarga), peritonitis (el peritoneo es un tejido
altamente vascularizado, hay extravasación de proteínas lo mismo que en la proteína habiendo fuga de
líquido al peritoneo, estando en shock hipovolémico. Uno de los mecanismos compensatorios es
aumento de la RVS con aumento de la PA)
 - Hemorragia: en traumas abdominales cerrados, fracturas la de fémur la más sangrante.
Fases clínicas: más o menos hay 30 minutos entre una compensada a una descompensada siendo
variando según la magnitud de la etiología
1. Compensada: el primer mecanismo compensador es la FC, el paciente empieza a disparar su FC
(taquicardia). Habiendo una descarga simpática con aumento de la FC, FR. Además, produciendo
vasoconstricción aumento de la RVS aumentado así la poscarga, todos los vasos con más presión,
aunque estén las presiones arteriales normales.
además, el microorganismo produce un cambio de circulaciones, reordenamiento de la circulación
llevando a los órganos más nobles, cerebro, corazón, habiendo déficit en los otros, riñones,
intestinos, piel. Neurológicamente si esta compensado su Glasgow no va variar, ver el estado de
conciencia en una fase compensada hay irritabilidad o es normal. Otro factor, la irrigación disminuye
en la piel por fuera por la vasoconstricción la piel es fría, se vuelve marmórea, más blanca alterando
la perfusión, el llenado capilar. Buscar los pulsos periféricos y centrales (carotideo, femoral). Puede
haber oliguria, íleon metabólico por falta de oxígeno.

2. Descompensada. La FC empieza a caer. La bradicardia es previa al paro. Cuando cae la FC significa

que los mecanismos compensatorios han caído habiendo deja de haber taquicardia para volverse
en bradicardia además de arritmias. Si inicialmente era de volumen ahora será por contractibilidad.
En la diástole pasa el oxígeno de las coronarias, pero después cae injuriándose el corazón cayendo
la FC con alteraciones neurológicas conllevando alteraciones del patrón respiratorio rápidas y
superficiales o patrones tipo cheynesstoke, conllevando a hipoxia. Cayendo la PA y la RVS llegando
a producirse trastornos metabólicos como la acidosis metabólica y luego respiratoria produciéndose
el paro (produciéndose en segundos).
En si no tiene volumen, corazón injuriado, trastornos metabólicos neurológicos más el paro.
buscar, sensorios, pulsos, frecuencias, FC, FR, PA, llenado capilar, diuresis, más el antecedente de perdida de
volumen.
Shock hipovolémico en fase descompensada secundario a perdidas gastrointestinales
Tratamiento:
Aumentar el oxígeno, si el paciente está un Glasgow menos de 9 intubar o ventilación a presión positiva (por
una alteración neurológica)
Le damos volumen, mejor hacer intraosea(tibia) se puede dar todo.
Damos:
solución fisiológica al 0,9% 20ml/kg/peso 10kg igual 200ml
si esta descompensado primero a chorro, volvemos a valorar y sigue con shock descompensado, entonces
damos lo mismo a la misma dosis en 5, 10, 15 o 20 min dependiendo la gravedad. Volvemos a valorar y sigue
con shock volvemos a dar lo mismo a la misma dosis en 20 min. donde el 80 a 90% mejora a compensado o a
sin shock. Volvemos a valorar y compensa momentáneamente entonces le damos sangre o albumina y si sigue
aun así damos inotrópicos vasoactivos como dopamina, noradrenalina.