Sei sulla pagina 1di 2

Concepto de apraxias

La apraxia se define como la incapacidad de realizar una tarea motora, no pudiendo ser
explicada por déficits motores, sensitivos, de coordinación, alteraciones de compresión del
lenguaje o falta de cooperación (Zadikoff 2005)

La praxis es considerada como una función del hemisferio izquierdo (dominante) ya que éste se
encarga de la adquisición del aprendizaje de las secuencias manuales (Lorenzo-Otero 2001). Así,
las lesiones hemisféricas izquierdas, causarán una mayor alteración de las praxis. Sin embargo las
lesiones hemisféricas derechas también pueden cursar con apraxia (Goldmann 2008)
principalmente del vestir y constructivas. Se denomina apraxia cruzada cuando ésta se debe a una
lesión en el hemisferio no dominante, y probablemente la explicación radica en que la dominancia
hemisférica no es uniforme, lo que apoyaría la teoría de la dominancia hemisférica independiente
para diferentes funciones neuropsicológicas (Dobato 2001).

En la corteza parietal dominante es donde se almacenan los movimientos aprendidos o las


fórmulas de movimiento (Bradley 2004). La representación motora espacio-temporal se denomina
praxicón (Lorenzo 2001). El daño en el lóbulo parietal izquierdo, además de alterar la producción
del movimiento (trastorno apráxico), puede provocar un trastorno en la comprensión-discriminación
gestual. La apraxia también se puede producir por: lesiones promotoras, lesiones de las vías que
conectan las áreas promotoras con áreas motoras y lesiones de las vías que conducen desde el
lóbulo parietal hasta las áreas promotoras, sin embargo, las lesiones de estas áreas promotoras no
producen trastornos de la discriminación gestual o de la comprensión (Bradley 2004). Así los
pacientes con daño de áreas motoras, realizarán de manera errónea el movimiento, pero
reconocen el movimiento realizado al tener intacto su praxicón. En las lesiones parietales donde el
praxicón está dañado, los pacientes no pueden reconocer este movimiento (Lorenzo-Otero 2001).
Las lesiones parietales izquierdas y del área frontal premotora son las que con más frecuencia se
asocian a apraxia.

En los trastornos apráxicos, se afecta el movimiento (desplazamiento) y la gestualidad (actor


motor con una finalidad), pudiendo encontrar disociación voluntario-automática (capaz de realizar
espontáneamente gestos que son incapaces de reproducir tras una orden) y dependencia del
contexto (el trastorno puede aparecer únicamente al representar explícitamente una acción).
(Bradley 2004 y Petraska 2007). Esta disociación entre las conductas cotidianas y los fallos en los
test, es lo que hace que las apraxias estén subestimadas (Lorenzo-Otero 2001)

Entre las causas principales de apraxia destacan las lesiones isquémicas cerebrales y las
enfermedades neurodegenerativas, tales como la enfermedad de Alzheimer o la degeneración
córtico-basal (Greene 2005). Otras causas menos frecuentes son traumatismos o cirugía cerebral,
parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Huntington y degeneración lobar frontotemporal
(Macauley 2002).
Aunque no hay tratamiento específico para este tipo de trastornos, la rehabilitación cognitiva es
favorable en estos pacientes (Bradley 2004)

BIBLIOGRAFÍA

- Bradley WG, Daroff RB et al. Neurología Clínica: diagnóstico y tratamiento. Vol I. Cuarta edición.
Pág 127-133. 2004

- Dobato JL, Barón M, Barriga FJ et al. Apraxia cruzada secundaria a infarto parietal derecho. Rev
Neurol 2001; 33 (8); 33(8): 725-728

- Goldmann R, Grossman M. Update on Apraxia. Curr Neurol Neurosci Rep. 2008 November; 8(6):
490-496

- Greene JDW. Apraxia, agnosias and higher visual function abnormalities. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2005; 76:v25-v34.

- Lorenzo-Otero J. Apraxia ideomotriz y habilidades visuoconstructivas. Rev Neurol 2001; 32 (5):


473-477

- Macauley BL. Apraxia. Neurology medlink. November 4, 2002

- Petreska B, Adriani M et al. Apraxia: a review (2007). Chapter 4. C. Von Hofsten & K.
Rosander(Eds). Progress in Brain Research, vol. 164. Pág 61-83.

- Zadikoff C, Lang AE.. Apraxia in movement disorders. Brain 2005. 128, 1480-1497