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PERFIL DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN (TESIS)

I. TÍTULO:

EXPOSICIÓN AL BENCENO Y SU EFECTO EN LA MEDULA OSEA EN LOS


TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017

II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

DIAGNOSTICO PRONOSTICO CONTROL DE DIAGNOSTICO

En los últimos años, se ha experimentado un incremento del consumo de combustibles fósiles, así
como el número de negocios dedicados al expendio de ellos .Las estaciones de servicio se han
aumentado esto se debe al incremento de la flota vehicular durante este periodo, ligado a este
aumento de estaciones de servicio se ha visto una tendencia al incremento de la población laboral
que se desarrolla dentro de este sector.
Dentro de los compuestos aromáticos que presenta la gasolina, el benceno tiene un rango permitido
de 50 ppm.

(BLANK, 1985) “un adulto trabajando en una ambiente cuyo aire contiene benceno en una
concentración de 32 mg/m3 (10 ppm) absorbería 7.5 uL/H vía inhalación y 1.5 uL/H vía cuerpo entero
(2m2) por exposición dérmica.

GILMOUR (1986) “Se ha estimado que la exposición a concentraciones de benceno cercanas a


64000mg/m3 (20000 ppm) por 5-10 minutos pueden resultar fatales, 24000 mg/m3 (7500 ppm) por
30 minutos son peligrosos para la vida, 4800 mg/m3 (1500 ppm) por 60 minutos causan síntomas
serios, 1600 mg/ m3 (500 ppm) por 60 minutos conllevan a síntomas de enfermedad y 160-480
mg/m3 (50-150 ppm) por 5 horas causan dolor de cabeza, lasitud y debilidad, mientras que 80 mg/m3
(25 ppm) por 8 horas no presentan efectos clínicos”

La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica al benceno como cancerígeno, la exposición a


altos niveles en el aire, puede producir leucemia y cáncer de colon Investigaciones efectuadas con
población femenina, que respiró altos niveles de Benceno durante varios meses, revelaron presentación
de menstruaciones irregulares, con sangrado incontrolable por la vagina, así como disminución en el
tamaño de sus ovarios; en el aspecto psicológico se observó un cambio en el carácter que se tornó más
agresivo y resentido, casi bipolar; en los hombres se ve afectada la capacidad de conseguir la relación
y, por lo tanto, de mantener relaciones sexuales
La peligrosidad de este componente obedece a que es un agente cancerígeno comprobado en seres
humanos, según la agencia internacional de investigación sobre el cáncer (IARC). La exposición
inhaladora de mezclas comerciales que lo contienen puede causar daños en el sistema
hematopoyético (McMichael, 1988).

Según investigadores de la Administración de la Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA) las


alteraciones que genera el benceno se han presentado en concentraciones donde los evaluados no
han tenido molestias previas, ni efectos sensoriales a nivel del sistema nervioso central (SNC).

Dentro de las principales alteraciones que se han encontrado se pueden mencionar:


Anemia plástica, Afección en la función del SNC, adema pulmonar, hemorragia del tejido pulmonar y
alteraciones citogenéticas, en las células que produce la medula espinal, lo cual provoca que las
células sean susceptibles al desarrollo del síndrome mielodiplasito secundario (también conocido
como preleucemia o leucemia latente) y de la leucemia mellitus aguda (Bayliss 1997; Caprino y Togna,
1998: Mehlman, 2002: OSHA, 2004; Stilman, 2000)

Especialmente dentro de las estaciones de servicio, investigaciones han encontrado afecciones


similares, adicionando algunos efectos como daños crónicos en riñón, disminución de las
capacidades motoras y la capacidad de restauración del ADN (Panida 2005: Pranjic 2003)

Comparaciones entre la exposición dentro de estos y otros tipos de trabajo , tales como oficiales de
policía y vendedores ambulantes, han demostrado que en primer caso los trabajadores se exponen
a concentraciones mayores que en las demás ocupaciones (Romieu 1999) y estas concentraciones
pueden ser de dos o tres veces más elevadas que en otras formas de trabajo (Bahrami 2007)

Dentro de los factores que pueden influir en la exposición del benceno en este tipo de trabajo se han
estudiado variables relaciones con transporte, llenado de los tanques subterráneos y vehiculares,
vapores que se desplazan por medio de tuberías, derrames de la gasolina durante el llenado de los
tanques subterráneos, emisiones que provienen delos motores de los vehículos, las practicas
particulares de los trabajadores, el tiempo de dispensado de gasolina durante la jornada laboral Y la
velocidad del viento (Hartle1993 ; Koveiny Cook1995 ;Lauweerys 1983; Periago y Prado 2005)

Se deben tomar medidas de control, para que la exposición a benceno se reduzca a concentraciones
inferiores a nivel de acción en las gasolineras donde se sobrepasa este valor dentro de las medidas
que se deben implementar se encuentra el tener un mantenimiento preventivo de los componentes
de las máquinas dispensadoras para evitar fugas y derrames .
Se debe capacitar a los trabajadores sobre los efectos nocivos de la gasolina sobre la salud y con
esto incentivar buenas prácticas de trabajo que ayuden disminuir la exposición a benceno dentro de
ella se encuentra el alejarse de las máquinas dispensadoras cuando se realiza el llenado y colocarse
siempre a favor de la dirección del tiempo . Además se deben evitar los derrames de combustible al
dispensado.

Tomando en cuenta la característica que presenta el benceno de ser un agente cancerígeno es


importante que durante el diseño de una nueva estación de servicio se realice un estudio donde se
establezca la predominancia de la dirección del viento a lo largo del año con el fin de que las tareas
de dispensado puedan ser realizadas a favor del viento. Al mismo tiempo se debe dejar la mayor
distancia posible entre las edificaciones aledañas y las pistas de ventas de combustible, esto para
mejorar la ventilación dentro del local y ayudar a disminuir las concentraciones de contaminantes.

A: Una exposición a una atmósfera muy concentrada (500 a 1000 ppm o 5 – 10 ml vía oral)
da como resultado una fase de embriaguez con euforia marcada. Posteriormente mareo,
alteración psicomotora e inestabilidad en la marcha, confusión mental y nauseas. Muerte por
paro respiratorio. Por la acción irritante se produce: escozor en la piel y mucosas de ojos y vías
respiratorias. En las intoxicaciones por vía oral es irritante y emetizante, lo que promueve una
bronco-aspiración.

 En las gasolineras y en las ciudades la gente se expone a humos tóxicos que pueden causar
cáncer y muchas otras enfermedades.

 Benceno: Puede entrar en el cuerpo vía el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal o a través
de la piel. En trabajadores expuestos al benceno, se ha comprobado que el 20%-40% lo
absorben por la piel. Causa irritación en la piel, ojos y parte superior del tracto respiratorio.
Mayores exposiciones pueden producir depresión, dolores de cabeza, vértigo y nauseas. Es
considerado cancerígeno para el ser humano y no existe ningún nivel de seguridad conocido.
En trabajadores expuestos al benceno se ha comprobado un incremento en la frecuencia de
leucemias, mientras que en mujeres embarazadas

 Dentro de los hidrocarburos aromáticos se encuentran los Hidrocarburos aromáticos Policíclicos


(HAPs), considerados como compuestos de mayor peligrosidad. Muchos de los HAPs son
compuestos estables y altamente tóxicos, algunos son potentes cancerígenos y otros
mutagénicos (LESSER,1995).
a) Problema central.

¿EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA TRABAJADORES DE GASOLINERIAS


ABANCAY-2017?

b) Problemas derivados.

¿EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LOS GLOBULOS BLANCOS EN LOS
TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017?

¿EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA LAS PLAQUETAS EN LOS


TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017?

1. Justificación o importancia del estudio.

POR QUE

La exposición ocupacional en los centros de gasolineras no ha sido estudiada en profundidad. Esto se


evidencia, por las pocas referencias que se tiene del problema en los últimos 8 años, en el país. El
desconocimiento de los trabajadores y la inespecifidad general de los efectos que causa el benceno, así
como la circunstancia, modulada por factores como la edad, la sensibilidad individual, el tiempo efectivo
de exposición, entre otros, de que sus manifestaciones puedan cursar subclínicamente durante largos
períodos.

PARA QUE

Con el fin de definir futuras líneas de acción preventiva. Es por ello, que surge la iniciativa de evaluar la
exposición al benceno, así como el desarrollo de alteraciones orgánicas. en los trabajadores del Área
Operacional de gasolineras.
Evaluar la exposición crónica del benceno, para estudiar las afectaciones derivadas del hidrocarburo del
benceno. A su vez, estos conocimientos son de interés, para impulsar un programa preventivo de
vigilancia, para la protección industrial a estos agentes y reducir sus efectos biológicos.

III. OBJETIVOS

1. Objetivo general

EVALUAR EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LA MEDULA OSEA EN LOS


TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANACAY-2017

2. Objetivos específicos

DETERMINAR EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LOS GLOBULOS


BLANCOS CENTRAL EN LOS TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANACAY-2017

DETERMINAR EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO EN LA INDUSTRIA PETROLERA


AFECTA A LAS PLAQUETAS EN LOS TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANACAY-2017

IV. MARCO TEORICO

Agencia Internacional para Investigación de Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés)

1. ANTECEDENTES.

Se ha encontrado las siguientes investigaciones sobre la actividad sobre la expocicion del benceno
y análisis de riesgos (las cuales han sido tomadas como referencia) en los países de USA, CANADA,
NORUEGA. Las cuales se presentan a continuación:
Khuder, y col., (1999), investigaron en trabajadores petrolero en Ohio Toledo, USA
Conclusión
los efectos del benceno sobre los glóbulos blancos, recuento de glóbulos rojos, nivel de la hemoglobina,
volumen corpuscular medio (MCV), y recuento plaquetario. A excepción de los glóbulos blancos, el resto
de los valores disminuyeron significativamente. La antigüedad laboral (mayor a 10 años) estaba
significativamente relacionada con los cambios de MCV y el recuento de plaquetas. Los resultados de
este estudio sugieren que niveles bajos de exposición al benceno pueden afectar los valores
hematológicos, y que estos pueden servir como herramienta útil para el control biológico para los
trabajadores con la exposición baja del benceno.

Finkelstein, (2000) en Canadá, estudio de caso-control del riesgo de leucemia por exposiciones
del benceno
El riesgo de la leucemia en referencia al patrón temporal de las exposiciones del benceno, usando datos
del instituto nacional de la seguridad y sanidad ocupacional. Los resultados determinaron que el riesgo
de padecer leucemia por repetida exposición al benceno, varió con el tiempo de una forma similar a la
exposición repetida a la radiación ionizante.

Kirkeleit y col., (2006) en Noruega, investigaron asociaciones entre la exposición del benceno y las
alteraciones de proteínas y de células del sistema inmune. La exposición individual al benceno, el benceno
en sangre, los factores de complemento C3 y C4 y la concentración del suero de inmunoglobulinas (IgG,
IgA, IgM e IgE), fueron analizadas en trabajadores expuestos a tanque de petróleo. El estudio demostró
una disminución en la IgM e IgA y en células T CD4.

2. Marco teórico general.

2.1 BENCENO

2.2.1 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS.

El benceno es un hidrocarburo líquido de olor agradable que se usa como disolvente de grasas,
pinturas, etc. Su fórmula molecular es C6H6, formando un anillo, su punto de fusión es de 5.5ºC y
su punto de ebullición es de 80ºC, teniendo una densidad (a 20ºC) de 0.879 . El benceno es un
químico naturalmente encontrado en el petróleo crudo a los niveles a 4 g/L. (MORRISON, 1985)
Figura N°1. Estructura química del benceno

2.2.2 USOS.

Los usos del benceno son: en la industria del caucho, en la industria de la pintura de secado rápido,
como materia prima en la industria química, en fabricación de colas y adhesivos, en la impresión
por técnicas de heliograbado y fotograbado.

2.2.2 FUENTES DE CONTAMINACIÓN.

De acuerdo a lo que menciona WALLACE (1996) El benceno es un compuesto orgánico presente


en la naturaleza, es un componente de petróleo (4%) y puede encontrarse en el agua del mar (0.8
ug/L) en las cercanías de depósitos naturales de petróleo y gas natural . Los niveles de benceno en
el aire pueden aumentar por emisiones generadas por la combustión de carbón y petróleo,
operaciones que involucran residuos o almacenaje de benceno, el tubo de escape de automóviles
y evaporación de gasolina en estaciones de servicio .En las fuentes antropogénicas mayores
incluye el automóvil y también las emisiones industriales
Otra fuente importante de exposición sigue siendo el humo del cigarro.
Según investigaciones realizadas se han confirmado que la comida no es una vía importante de
exposición del benceno.
Las exposiciones más altas se observaron en la industria de caucho (30.7 ppm) y para los
aplicadores de cola de caucho (52.6 ppm).

2.2.4 TOXICOCINETICA

2.2.4.1 Absorción
La vía de inhalación es la ruta primaria de exposición del benceno y causante de la toxicidad
subsiguiente. La exposición dérmica y oral son de importancia mínima en relación a la inhalación
diaria total de la población. (MORRISON 1985).

(BLANK, 1985) “un adulto trabajando en una ambiente cuyo aire contiene benceno en una
concentración de 32 mg/m3 (10 ppm) absorbería 7.5 uL/H vía inhalación y 1.5 uL/H vía cuerpo entero
(2m2) por exposición dérmica.

La absorción por vía respiratoria es la más importante debido a la volatildad del benceno. Se
favorece la inhalación cuando se realizan pulverizaciones de productos que lo contienen (p. ej.,
pintura con pistola).
La absorción oscila entre el 70 y el 80% en los primeros 5 minutos y luego disminuye
aproximadamente a 50%, lo cual depende de:
(a) el gradiente de concentración entre el aire alveolar y la sangre venosa,
(b) de la concentración de benceno y
(c) de la duración de la exposición; siendo máxima al principio de la inhalación y disminuye
progresivamente a medida que los tejidos se cargan de solventes.

La vía digestiva, aunque es rara y solo se observa en casos de intoxicación accidental o suicida,
permite una rápida absorción. La vía cutánea es una vía accesoria aunque no despreciable, sobre
todo cuando el benceno entra en contacto con la piel.

Ha sido demostrado que el benceno es absorbido a través de la piel de humanos. Un estudio


encontró que el benceno aplicado sobre la piel era absorbido en un rango de 0.023%; el remanente
se volatilizó rápidamente.
2.2.4.2 Distribución

Debido a las propiedades liposolubles que presenta el benceno, tiende a acumularse en órganos
ricos en tejido adiposo, los cuales son de especial importancia el Sistema Nervioso Central (SNC)
y la Medula Ósea, lugares donde se produce la acción toxica principal en los cuadros crónicos. El
efecto reservorio del tejido adiposo, hace más susceptibles a la intoxicación en personas obesas y
a las mujeres más que a los hombres.
El benceno puede cruzar la placenta humana y se ha encontrado en el cordón sanguíneo en
cantidades iguales o mayores que las encontradas en la madre

2.2.4.3 Transformación y metabolismo


El benceno se metaboliza en el hígado y luego en la médula del hueso donde ocurre el metabolismo
secundario. Lo metabolitos del benceno pueden dañar las macromoléculas de la célula,
produciendo así su toxicidad. El ácido fenilmercaptúrico y el ácido del trans trans mucónico son
metabolitos menores del benceno.
El metabolismo del benceno ocurre principalmente en el hígado a través del sistema citocromo P
450 IIEI y, en menor grado, en aquellos tejidos blancos como la medula ósea. El primer paso en el
metabolismo del benceno es oxidativo, produciéndose compuestos anulares hidroxilados. Existe
también un citocromo P 450 en la medula ósea capaz de metabolizar el benceno. Los compuestos
hidroxilados (fenol, catecol, hidroquinona y 1, 2, 4 trihidroxibenceno) son excretados en la orina
como sulfato etéreos y glucorónidos.
La apertura de anillo del benceno, presumiblemente en la etapa de epóxido o de Dihidrodiol, es a
través de la producción del trans muconaldehído, el cual asimismo, es oxidado vía un semialdehído
a trans, trans ácido mucónico.
El resultado inmediato del metabolismo oxidativo es la formación de un sistema en equilibrio entre
el benceno oxidado y su oxepina. Aunque la oxepina es una estructura postulada, la evidencia más
fuerte de la formación del epóxido es la demostración de que la adición de la enzima epóxido
hidrolasa a microsomas usados para metabolizar benceno da como resultado la acumulación del
benceno dihidrodiol. No hay otro intermediario que pueda producir el dihidrodiol. (27)

La formación del fenol ocurre espontáneamente por un rearreglo no enzimático del epóxido. La
hidroquinona y el catecol pueden ser formados por hidroxilación del fenol (30). El catecol también
puede ser formado por una serie secuencial de reacciones que comienzan con la hidratación del
benceno oxidado para producir benceno dihidrodiol, seguido por la oxidación del dihidrodiol por una
dehidrogenasa (figura 1).
Por la acción de la enzima epoxihidrasa, el benceno-epoxi da lugar a trans-1,2-dihidro-1,2-
dihidrobenceno (benceno dehidrodiol), que se transforma rápidamente en catecol, bajo la acción de
una deshidrogenasa citosólica o en muconaldehído, también podría fijarse al ADN y ejercer una
acción mielotóxica. Esta última sustancia puede dar lugar a ácido mucónico (otro metabolito
urinario) y CO2.
Los productos de oxidación con las quinonas forman aductos de ADN e inducen el daño directo del
ADN; incrementan el estrés oxidativo y alteran la diferenciación y el crecimiento celular en el
compartimiento mieloide. Esta combinación de efectos genéticos y epigenéticos sobre las células
progenitoras de la medula ósea conducen a la producción de leucemia en algunos individuos
expuestos.
Las principales defensas contra estos productos de quinonas toxicas incluyen reducción vía NAD
(P) H: oxidoreductasa quinona (NQO1) o conjugación con glutatión.
La acción indirecta del benceno, es el resultado de conjugaciones que provocan carencias:
expoliación azufrada, descenso de la reserva de ácido ascórbico, carencia de vitamina B, etc., que
limitan los procesos de oxidoreducción, especialmente en las células jóvenes de la médula, con
subsiguiente alteración en la hematopoyesis.

2.2.4.4.Eliminación y excreción

La eliminación del benceno biotransformado es por vía urinaria, en forma de fenoles libres, sulfa y
glucuro- conjugados (Figura 2).
La vida media por inhalación del benceno en el ser humano, no parece seguir un modelo y se estima
alrededor de 1 hora a 24 horas después de la inhalación.

Figura N° 2: METABOLISMO DEL BENCENO

Figura N° 3: Metabolitos urinarios del benceno


2.2.5. Toxicodinamia
GILLI et al (1996) “Los efectos tóxicos del benceno en los seres humanos después de la inhalación
incluyen daño al sistema nervioso central, hematológico, inmunológico y es carcinógeno

El benceno puede producir anemia aplásica, leucemia y eritroleucemia.


El sistema hematopoyético y las células de la médula ósea son los órganos diana más sensibles de
la exposición al benceno. La hidroquinona, p-benzoquinona, catecol y muconaldehído, solos o en
combinación, han sido reportados como los más potentes en la producción de metabolitos tóxicos
sobre el sistema hematopoyético.
Se ha informado de la disminución de linfocitos circulantes y otros elementos de la sangre a
exposiciones del benceno que van de 48 a 240 mg/m3 (15 - 75 ppm).
La toxicidad del benceno, en su etapa inicial, puede manifestarse como una alteración paradójica
de tejido sanguíneo, encontrándose alteraciones como policitemia, anemia, leucocitosis,
leucopenia, trombocitosis y trombocitopenia. Sin embargo, en la exposición continua, la tendencia
es hacia la disminución de las células sanguíneas. Al intensificarse la enfermedad, los niveles de
células sanguíneas disminuyen más, apareciendo la pancitopenia.
Referente a los efectos carcinogénicos, en un estudio realizado en obreros de 12 ciudades en
China, Se observó un pequeño aumento en la mortalidad por cáncer entre los obreros expuestos al
benceno comparado con los no expuestos. Se nombran estadísticamente de mayor a menor el
linfoma maligno, la leucemia y el cáncer pulmonar. Siguiendo el estudio se observó que la
mortalidad aumentaba ligeramente entre los obreros con una exposición acumulativa mayor de
benceno, siendo el motivo de este aumento la muerte por cáncer y entre ellos el cáncer pulmonar.

2.2.6. TIPOS DE INTOXICACIÓN POR BENCENO.


2.2.6.1 INTOXICACIÓN AGUDA, SIGNOS Y SÍTOMAS.

La exposición aguda al benceno, por inhalación, ejerce sus efectos sobre el sistema nerviosos
central .El cual produce: Irritación de ojos, nariz y aparato respiratorio, también nauseas, mareos,
cefalea, pérdida de la conciencia, convulsiones, parálisis, muerte, así también, arritmia ventricular
(sensibilidad del miocardio a la epinefrina) y hemorragia en múltiples órganos, incluyendo el
cerebro.( GISBERT,1998)

Las exposiciones en la población en general que dan como resultado efectos de toxicidad aguda
están usualmente relacionadas a accidentes y al mal uso o abuso del benceno. Muchas muertes y
efectos serios en la salud resultan después de una exposición deliberada al benceno de los
inhaladores de colas y otros productos los cuales contienen al benceno como solvente. Los niveles
sanguíneos en la gente que murió como resultado de la inhalación de colas tuvieron como rango
desde 0,65 a 0.94 mg/L. La autopsia observada en éstos individuos incluyo hemorragia pulmonar e
inflamación, congestión renal y adema cerebral. Para la salud ocupacional es más importante la
prevención y el control de exposiciones ocupacionales a bajas concentraciones de benceno,
durante un periodo de tiempo determinado, que pueden originar una enfermedad conocida como
benzolismo.
La dosis oral simple aguda letal en humanos se ha estimado en 10 mL de benceno (8.8 g). Signos
clínicos de toxicidad después de una exposición oral aguda incluyen caminar tambaleante, vómito,
pulso rápido y débil, somnolencia, pérdida de la conciencia, delirio, neuritis, depresión profunda del
S.N.C y colapso. Dosis orales altas pero subletales pueden producir uno o más de los siguientes
síntomas: vértigo, disturbios visuales, euforia, excitación, palidez, agitación, lasitud y constricción
del pecho, dolor de cabeza, fatiga, somnolencia y peligro inminente de muerte. Además de los
reportes encontrados de autopsias, se ha reportado a la ingestión del benceno como la causa de
úlcera gastrointestinal.
No hay estudios disponibles acerca de la toxicidad aguda del benceno después de una exposición
dérmica
2.2.6.2 INTOXICACION CRÓNICA, SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los efectos más significativos sobre la salud de la exposición a corto y largo plazo al benceno son:
hemotoxicidad, inmunotoxicidad, neurotoxicidad y 24 carcinogénesis. Han sido reportados tres tipos
de efectos sobre la medula ósea en respuesta a la exposición al benceno; estos son: depresión
principalmente anemia aplásica, cambios cromosómicos y carcinogénesis.
Los primeros síntomas de intoxicación crónica surgen como un aumento de la tendencia, por parte
del trabajador, a adquirir infecciones, en razón de la disminución de glóbulos blancos. Por otro lado,
la disminución de las plaquetas, que actúan en la coagulación sanguínea, conlleva a un fácil
sangrado de heridas, formación de hematomas y hemorragias espontáneas en nariz y boca.
Efecto inmunológico
Se afectan con mayor o menor intensidad las series hemáticas blanca, roja y las plaquetas. La
afección puede llegar a panmielotisis o a leucemia hemorrágica. La anemia puede ser muy
importante, hasta de 1.000.000 de hematíes, hipercromía o hipocromía ligera. Se trata, por encima
de todo, de una anemia aplásica.
La leucopenia puede ser inferior a 2000 leucocitos por mm3, incidiendo especialmente sobre los
polinucleares polimorfos. Las plaquetas disminuyen notablemente cuando el cuadro se ha
establecido. Las fosfatasas alcalinas leucocitarias están por debajo de lo normal, por un mecanismo
aún desconocido.
El sistema inmune, incluye los componentes innatos y adquiridos. Estos efectos incluyen una
disminución de las inmunoglobulinas del suero , una respuesta de anticuerpos anti-benceno , una
disminución del nivel de complemento y de los niveles de glóbulos blancos , así como, alteraciones
en sub-poblaciones de linfocitos.
En 10 de 35 trabajadores, en los cuales se tomó la sangre durante las horas de trabajo, se encontró
un efecto adverso de aglutinación con los autos leucocitos.

Además, se encontró que los sueros de los 35 trabajadores tenían incrementos de inmunoglobulinas
IgM y bajos los niveles de las inmunoglobulinas IgG e IgA. La exposición simultanea de estos
trabajadores a otros solventes además del benceno, hace difícil la interpretación de estos
resultados. La autoinmunidad, exhibida como la presión de los anticuerpos en contra de los
leucocitos, plaquetas y eritrocitos en el suero de trabajadores expuestos, fue reportada en 1962 por
Renova. Además, se reportó que los trabajadores expuestos a concentraciones tan bajas como 96
mg/m3 (30 ppm) tienen una alta susceptibilidad a las alergias.
Efectos cromosómicos
Recientemente se han observado aberraciones cromosómicas tanto estructurales como numéricas
en los linfocitos y en células de la medula ósea de individuos ocupacionalmente expuestos al
benceno. En la actualidad, generalmente se acepta que el benceno es un clastógeno humano. Se
ha observado un incremento en el número de aberraciones cromosomáticas estables e inestables
en hombres aún 2 años después de cesar la exposición en el lugar de trabajo. Se ha encontrado
más del 70% de linfocitos aneuploide en cinco mujeres con hemopatía bencénica; los efectos son
demostrables aún cinco años después de la exposición.
Con la finalidad de definir si es que el benceno y sus metabolitos producían cierto daño,
preferentemente, en cromosomas humanos, Sasiadek y cols. en 1989 examinaron los cariotipos de
33 trabajadores expuestos a menos de 99 mg/m3 (31 ppm). A este nivel no se encontraron síntomas
clínicos o hematológicos en 31 trabajadores, pero se observó pancitopenia en 2 trabajadores.
Roturas y lagunas no al azahar en cromátidas fueron observadas en el grupo expuesto; los
cromosomas 2, 4, 9 son los más propensos a la rotura y los cromosomas 1 y 2 son los más
propensos a las quebraduras (27) .Estos estudios que corroboraron la clastogenicidad del benceno
en humanos han sido realizados y reportados por Irac (1982), Dean (1985) y Kalf (1987).
Los compuestos hidroxilados (fenol, catecol, hidroquinona y 1, 2, 4–trihidroxibenceno) una vez
activadas forman uniones covalentes de alta afinidad, con el material genético dando lugar a la
formación de aductos desencadenando alteraciones moleculares o alteraciones celulares. Dichos
metabolitos son ciertamente más polares y reactivos (naturaleza electrofílica) capaces de atacar
rápidamente a moléculas celulares nucleofílicas como proteínas y ácidos nucleicos (figura 4)
.
Figura N° 4. Mecanismo de formación de aductos por metabolitos reactivos del benceno.
Efectos carcinogénicos
La aplasia medular, llamada también bencenismo o benzolismo, puede aparecer varios años
después de haber cesado la exposición, su pronóstico es grave, con una mortalidad entre el 10 y el
50%.
La Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), propuso en la
última revisión de los valores límite de umbral (TLVs), clasificar al Benceno como cancerígeno (A1),
demostrado en humanos . Los estudios epidemiológicos proporcionan evidencias para una
asociación causal
entre la exposición al benceno y la leucemia mielógena aguda . Los datos sobre los efectos
reproductivos de la exposición ocupacional al benceno sugieren que puede perjudicar la fertilidad
en la mujer; sin embargo, los resultados no son concluyentes, porque los estudios son limitados. El
benceno atraviesa libremente la barrera placentaria; sin embargo, en experimentos realizados con
animales, a dosis incluso tóxicas para la madre, no se ha demostrado que tenga efectos
teratógenos.

Los metabolitos del benceno son responsables de los efectos perjudiciales en la medula ósea.
Para la comprensión integral del riesgo hematotoxico en trabajadores expuestos al benceno de
manera crónica se debe evaluar a las tres series celulares; es decir la cuenta de glóbulos rojos con
índices eritrocitarios, la cuenta total de leucocitos y numero de plaquetas

Benceno Puede entrar en el cuerpo vía el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal o a través de
la piel. En trabajadores expuestos al benceno, se ha comprobado que el 20% -40% lo absorben por
la piel. Causa irritación en la piel, ojos y parte superior del tracto respiratorio. Mayores exposiciones
pueden producir depresión, dolores de cabeza, vértigo y nauseas. Es considerado cancerígeno para
el ser humano y no existe ningún nivel de seguridad conocido. En trabajadores expuestos al ben ceno
se ha comprobado un incremento en la frecuencia de leucemias, mientras que en mujeres
embarazadas, el benceno se acumula en el suministro sanguíneo del feto.

 El benceno debido a su efecto cancerígeno fue prohibido para uso como disolvente industrial
en varios países, entre ellos Colombia, por recomendación de la Organización Internacional
del Trabajo (OIT).
 El benceno se encuentra como impureza en combustibles como la gasolina, disolventes,
pegantes y otros productos químicos. La gasolina para automóviles puede contener de 0-7%
de benceno, comúnmente de 2 a 3 %. (IARC 1989). En derivados del petróleo el contenido
de benceno generalmente es menor a 1% en solventes no hidrogenados con rangos de
ebullición especiales; en otros solventes es menor al 0.1 % (IARC 1989).
 Internacionalmente, desde la década de los años 80 existen regulaciones relativas al uso del
benceno. Como parte de las regulaciones para el transporte de materiales peligrosos del
Departamento de Transporte de Estados Unidos (1980), los embarques de benceno están
sujetos a restricciones consistentes con la categoría de material peligros (rotulado, empaque,
cantidad). La EPA también ha identificado el benceno como desecho peligroso y exige que
las personas que lo generan, transportan, tratan, almacenan o disponen cumplan con las
regulaciones del programa federal de gestión de residuos peligrosos. La Comisión de la
comunidad europea (1980) prohibió el uso del benceno en productos para uso como juguetes
(balones de uso infantiles) (IARC, 1986)
MÉDULA ÓSEA

La médula ósea ocupa el espacio comprendido entre las trabéculas del interior de los huesos largos, vértebras,
costillas, esternón, huesos del cráneo, cintura escapular y cresta ilíaca

Existen 2 tipos de médula ósea:

Médula ósea roja (tejido conectivo): consta de células sanguíneas en desarrollo dentro de una red de fibras reticulares.
También contiene adipocitos, macrófagos y fibroblastos. Se encuentra en ciertas partes de algunos huesos, realiza el
proceso de hematopoyesis para producir eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Médula ósea amarilla (tejido adiposo): Con los años la médula ósea roja se va convirtieron en médula ósea amarilla,
ésta consiste principalmente en adipocitos y unas cuantas células sanguíneas dispersas.

La médula ósea es la porción suave interior de algunos huesos como el cráneo, los omóplatos, las
costillas, huesos de la pelvis (cadera) y la columna vertebral. La médula ósea consiste en un pequeño
número de células madre sanguíneas, células productoras de sangre más maduras, células adiposas y
tejidos de apoyo que ayudan al crecimiento celular. En el interior de la médula ósea, las células madre
sanguíneas se convierten en nuevas células sanguíneas. Durante este proceso, las células se
convierten en linfocitos (un tipo de glóbulo blanco) o en otras células productoras de sangre, las cuales
son tipos de células mieloides. Estas otras células productoras de sangre se pueden desarrollar en
glóbulos rojos, glóbulos blancos (que no son linfocitos) o plaquetas.
TIPOS DE CÉLULAS SANGUÍNEAS

Los glóbulos rojos transportan oxígeno desde los pulmones a todos los demás tejidos del cuerpo, y
llevan el dióxido de carbono hasta los pulmones para su eliminación. Una cantidad insuficiente de
glóbulos rojos en el cuerpo (anemia) puede causar cansancio, debilidad y dificultad para respirar debido
a que los tejidos del cuerpo no reciben suficiente oxígeno.

Las plaquetas en realidad son fragmentos celulares producidos por un tipo de célula de la médula ósea
que se llama megacariocito. Las plaquetas son importantes para detener el sangrado, pues ayudan a
tapar los orificios de los vasos sanguíneos causados por cortaduras o hematomas. Tener muy pocas
plaquetas (trombocitopenia) puede hacer que usted sangre o presente moretones con facilidad.

Los glóbulos blancos ayudan al cuerpo a combatir las infecciones. Tener muy pocos glóbulos blancos
debilita su sistema inmunológico y puede que usted sea más propenso a contraer una infección.
TIPOS DE GLÓBULOS BLANCOS
Los linfocitos son células maduras que combaten infecciones que se desarrollan de los linfoblastos,
un tipo de célula madre de la sangre en la médula ósea.
Los linfocitos son las principales células que forman el tejido linfático, que es una parte importante del
sistema inmunológico. El tejido linfático se encuentra en los ganglios linfáticos, el timo (un pequeño
órgano detrás del esternón), el bazo, las amígdalas y las glándulas adenoides, y se encuentra
diseminado a través de los sistemas digestivo y respiratorio y la médula ósea.
Hay dos tipos principales de linfocitos:
• Los linfocitos B (células B) protegen al cuerpo contra gérmenes invasores al desarrollarse (madurar)
para formar células plasmáticas, que producen proteínas llamadas anticuerpos. Los anticuerpos se
adhieren a los gérmenes (bacteria, virus y hongos), lo que ayuda a los otros tipos de glóbulos blancos a
reconocerlos y destruirlos.
• Los linfocitos T (células T) pueden reconocer las células infectadas con virus y destruirlas
directamente. También ayudan a regular la respuesta inmunológica.
Los granulocitos son células maduras que combaten infecciones que se desarrollan de los
mieloblastos, un tipo de célula productora de sangre en la médula ósea. Los granulocitos tienen gránulos
que aparecen como manchas al observarlos con un microscopio. Estos gránulos contienen enzimas y
otras sustancias que pueden destruir gérmenes como las bacterias. Los tres tipos de granulocitos,
neutrófilos, basófilos y eosinófilos, se distinguen por el tamaño y el color de los gránulos.

Los monocitos se desarrollan a partir de monoblastos productores de sangre en la médula ósea y


están relacionados con los granulocitos. Después de circular en el torrente sanguíneo por
aproximadamente un día, los monocitos ingresan en los tejidos corporales para convertirse en
macrófagos, los cuales pueden destruir algunos gérmenes rodeándolos y digiriéndolos. Los macrófagos
también ayudan a los linfocitos a reconocer gérmenes y producen anticuerpos para combatirlos.
Cualquiera de las células formadoras de sangre linfoides o mieloides de la médula ósea puede
convertirse en una célula leucémica. Una vez que ocurre este cambio, las células leucémicas ya no
maduran de una forma normal. Las células leucémicas a menudo se reproducen rápidamente, pero en
la mayoría de los casos el problema es que no mueren cuando debería hacerlo, sino que sobreviven y
se acumulan en la médula ósea. Con el paso del tiempo, estas células entran en el torrente sanguíneo
y se propagan a otros órganos, en donde pueden evitar que otras células en el cuerpo realicen sus
funciones.

TIPOS DE LEUCEMIA

No todas las leucemias son iguales. Existen cuatro tipos principales de leucemia. Cuando los médicos
saben el tipo específico que padece el paciente, pueden hacer un mejor pronóstico (tener una mejor
perspectiva) y seleccionar el mejor tratamiento.
LEUCEMIA AGUDA VERSUS LEUCEMIA CRÓNICA
El primer factor para clasificar la leucemia de un paciente es si la mayoría de las células anormales
parecen glóbulos blancos normales (maduros) o más bien parecen células madre (inmaduras).

En la leucemia aguda, las células leucémicas son células sanguíneas inmaduras (blastos). Estas
leucemias son de crecimiento rápido debido a que las células blásticas normales se dividen rápidamente.
Sin embargo, las células de la leucemia no se dividen más rápidamente que las células blásticas
normales, simplemente no dejan de dividirse cuando las células blásticas normales lo hacen. Sin
tratamiento, la mayoría de los pacientes con leucemia aguda vivirían sólo unos meses. Algunos tipos de
leucemia aguda responden bien al tratamiento, y muchos pacientes se pueden curar. Otros tipos de
leucemia aguda tienen una perspectiva menos favorable. Por otro lado, en la leucemia crónica, las
células leucémicas son más maduras pero no son totalmente normales. Por lo general, no combaten las
infecciones tan bien como los glóbulos blancos normales, y sobreviven más tiempo, se acumulan y
desplazan a las células normales

Las leucemias crónicas tienden a progresar por un periodo de tiempo más prolongado, y la mayoría
de los pacientes puede vivir con ellas por muchos años. Sin embargo, las leucemias crónicas son
generalmente más difíciles de curar que las leucemias agudas.

DESCRIPCION

Es un tejido graso y suave que se encuentra dentro de los huesos y produce célulassanguíneas
(glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).

Los glóbulos rojos transportan oxígeno por todo el cuerpo. Los glóbulos blancos actúan para evitar
infecciones. Las plaquetas ayudan en la coagulación de la sangre.

Podemos reconocer dos tipos:


 La médula ósea roja, hematopoyética: Formada por tejido celular a partir del cual se desarrollan los
eritrocitos y leucocitos granulares.

 La médula ósea amarilla: Formada por tejido celular graso que va reemplazando, en forma paulatina,
a la médula ósea roja de las cavidades medulares de los huesos del esqueleto apendicular.
PARA QUE SIRVE LA MEDULA OSEA
QUE HACE QUE FALLE
En el recién nacido los espacios de la médula ósea están completamente ocupados por médula roja,
es decir, por tejido hematopoyético. A los 4 años de edad comienza el reemplazo de tejido
hematopoyético por células adiposas. Alrededor de los 20 años la médula hematopoyética (médula
roja) está distribuida en los espacios medulares de: cráneo, clavículas, escápulas, esternón,
costillas, pelvis, extremos proximales de los huesos largos proximales (húmeros y fémures). Los
espacios medulares del resto de los huesos están ocupados por tejido adiposo (médula amarilla ).

3. Marco conceptual.

V. FORMULACIÓN DE HIPOTESIS

1. Hipótesis central.
LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LA MEDULA OSEA EN LOS TRABAJADORES DE
GASOLINERIAS ABANCAY-2017

2. Hipótesis específicos
¿EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LOS GLOBULOS BLANCOS EN
LOS TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017?

¿EN QUE MEDIDA LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA LAS PLAQUETAS EN LOS


TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017?

 LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LOS GLOBULOS BLANCOS EN LOS


TRABAJADORES DE GASOLINERIAS ABANCAY-2017

 LA EXPOSICIÓN AL BENCENO AFECTA A LAS PLAQUETAS EN LOS TRABAJADORES


ABANCAY-2017

VI. IDENTIFICACIÓN Y DEFINICIÓN DE VARAIBLES.

Se describe en este apartado las variables utilizadas y con ello dar respuesta a la pregunta de
investigación inicial.
Variable Independiente (X): EXPOSICIÓN AL BENCENO
Variable Dependiente (Y): EFECTOS EN LA MEDULA OSEA

1. Variable dependiente.
2. Variable independiente.
3. Operacionalización de variables.
OPERACIÓN DE DEFINICION DEFINICION INDICADOR
LAS VARIABLES CONCEPTUAL OPERACIONAL
EXPOSICIÓN AL Características del
BENCENO benceno por nivel
de peligrosidad
EFETO EN LA Son las
MEDULA OSEA exposiciones a
solventes
(benceno) por parte
del trabajador.
CONCLUCION DE LA HIPOTESIS

En este trabajo investigativo hacemos un estudio de una sustancia altamente tóxica y un alto por ciento
de la población está expuesta a sus efectos y lo desconoce, además que no se está realizando el control
biológico del benceno ni los niveles de inhalación de las personas expuestas al mismo en los puestos de
trabajo que directamente están afectados por su presencia constante.

VII. METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN.


1. Tipo y nivel de investigación:
a) Investigación básica, pura o sustantiva.
* Niveles: exploratoria, descriptiva, explicativa. b) Investigación aplicada o tecnológica.
c) Investigación en tecnología física. d) Investigación en tecnología social.
e) Investigación en tecnologías formales.
2. Métodos: descriptivo, explicativo, comparativo, dialéctico, otros.

VIII. DETERMINACIÓN DEL UNIVERSO Y LA MUESTRA.


1. Tamaño del universo o población
2. Tipo y diseño muestral.
3. Ámbito geográfico-temporal.

IX. FUENTES, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS.


a) Fuentes: primaria y secundaria.
b) Técnicas: observaciones, cuestionario, entrevista o encuesta, Análisis do- cumental.
c) Instrumentos de investigación: Guía de observación, lista de cotejos, escala de apreciación,
libreta de apuntes, cédula de cuestionario, cédula de entre- vista, fichas, formularios, grabadoras,
filmadoras, etc.

X. PROCESAMIENTO Y PRESENTACION DE DATOS XI. ANÁLISIS E INTE


RP
RETACION DE DATOS

1) Descripción, análisis e interpretación de medidas e indicadores


2) Estimaciones: inferencias y extrapolaciones.
3) Contratación de resultados con los objetivos.
4) Verificación de Hipótesis.
5) Formulación de conclusiones y sugerencias.

XII. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS:


1) cronograma de actividades
2) Asignación de recursos
3) presupuesto o costo del proyecto.
4) financiamiento.

XIII. BIBLIOGRAFIA XIV. ANEXOS.

XV. INDICE.