Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara yang menyebabkan obstruksi aliran udara

dan episode berulang mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk.
PATOFISIOLOGI
• Ada tingkat obstruksi aliran udara yang bervariasi (terkait dengan bronkospasme,
edema, dan hipersekresi), hiperresponsif bronkus (BHR), dan saluran napas
peradangan.
• Pada peradangan akut, alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan alergi fase awal
reaksi dengan aktivasi sel-sel yang mengandung immunoglobulin E spesifik alergen (IgE)
antibodi. Setelah aktivasi cepat, sel mast saluran napas dan makrofag mengeluarkan proinflamasi
mediator seperti histamin dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi
otot polos saluran napas, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma dalam
saluran udara. Kebocoran protein plasma menginduksi jalan nafas yang menebal, membesar, edematous
dinding dan penyempitan lumen dengan pembersihan lendir yang berkurang.
• Reaksi peradangan fase akhir terjadi 6 hingga 9 jam setelah provokasi alergen
dan melibatkan perekrutan dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil,
neutrofil, dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan melepaskan inflamasi
mediator.
• Aktivasi limfosit menyebabkan pelepasan sitokin dari sel tipe 2 T-helper (TH2)
yang menengahi peradangan alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya,
sel T-helper tipe 1 (TH1) menghasilkan IL-2 dan interferon-γ yang penting untuk seluler
mekanisme pertahanan. Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan
antara sel TH1 dan TH2.
• Hasil degranulasi sel mast pada pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil
dan faktor kemotaksis neutrofil; leukotrien C4, D4, dan E4; prostaglandin; dan
faktor pengaktif platelet (PAF). Histamin dapat menginduksi penyempitan otot polos
dan bronkospasme dan dapat berkontribusi pada edema mukosa dan sekresi lendir.
• Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan
leukotrien B4, C4, dan D4. Produksi faktor kemotaktik neutrofil dan eosinofil
faktor kemotaktik menumbuhkan proses inflamasi. Neutrofil juga terlepas
mediator (PAF, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien) yang berkontribusi
untuk BHR dan peradangan saluran napas. Leukotrien C4, D4, dan E4 dirilis selama
proses inflamasi di paru-paru dan menghasilkan bronkospasme, sekresi lendir,
permeabilitas mikrovaskuler, dan edema saluran napas.
• Sel epitel bronkus berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid, peptidase,
protein matriks, sitokin, dan oksida nitrat. Penipisan epitel menyebabkan
tinggi responsif jalan napas, permeabilitas diubah mukosa saluran napas, penipisan
faktor relaksan epitel yang diturunkan, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk menurunkan
neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan peluruhan
sel-sel epitel ke lumen saluran napas mengganggu transport mukosiliar. Kelenjar bronkus
peningkatan ukuran, dan sel goblet meningkatkan ukuran dan jumlah.
• Saluran napas dipersarafi oleh parasimpatik, simpatik, dan nonadrenergik
saraf penghambat. Nada istirahat normal dari otot polos jalan nafas dipertahankan oleh
aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal
dalam bronkus kecil. Otot polos saluran napas mengandung β2-adrenergik yang tidak disadari
reseptor yang menghasilkan bronkodilatasi. The nonadrenergic, noncholinergic nervous
sistem di trakea dan bronkus dapat memperkuat peradangan dengan melepaskan
oksida nitrat.

PRESENTASI KLINIS
ASMA KRONIS
• Gejala termasuk episode dyspnea, sesak dada, batuk (terutama pada
malam), mengi, atau suara siulan saat bernafas. Ini sering terjadi dengan olahraga
tetapi dapat terjadi secara spontan atau berhubungan dengan alergen yang diketahui.
• Tanda-tanda termasuk mengi ekspirasi pada auskultasi; kering, batuk peretasan; dan atopi
(misalnya, rinitis alergi atau eksim).
• Asma dapat bervariasi dari gejala kronik sehari-hari hingga hanya gejala intermiten.
Interval antar gejala bisa berupa hari, minggu, bulan, atau tahun.
• Keparahan ditentukan oleh fungsi paru, gejala, bangun malam, dan interferensi
dengan aktivitas normal sebelum terapi. Pasien dapat hadir dengan intermiten ringan
gejala-gejala yang tidak memerlukan obat-obatan atau hanya sesekali dihirup oleh tindakan singkat
β2-agonis untuk gejala kronis yang parah meskipun banyak obat.
ACUTE SEVERE ASTHMA
• Asma yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi keadaan akut di mana peradangan, saluran napas
edema, akumulasi lendir, dan bronkospasme yang parah menghasilkan jalan nafas yang mendalam
penyempitan yang kurang responsif terhadap terapi bronkodilator.
• Pasien mungkin gelisah pada gangguan akut dan mengeluh dispnea berat, sesak
nafas, sesak dada, atau terbakar. Mereka mungkin dapat mengatakan hanya beberapa kata dengan
setiap nafas. Gejala tidak responsif terhadap tindakan biasa (tindakan singkat yang dihirup
β-agonis).
• Tanda termasuk mengi ekspirasi dan inspirasi pada auskultasi; kering, peretasan
batuk; tachypnea; takikardia; pucat atau sianosis; dan dada yang hiperinflasi dengan
retraksi interkostal dan supraklavicular. Bunyi napas dapat dikurangi dengan
obstruksi berat.

DIAGNOSA
ASMA KRONIS
• Diagnosis dibuat terutama oleh riwayat episode berulang batuk, mengi,
sesak dada, atau sesak nafas dan spirometri konfirmasi.
• Pasien mungkin memiliki riwayat keluarga alergi atau asma atau gejala rinitis alergi.
Riwayat olahraga atau dispipnea udara dingin yang menyebabkan dyspnea atau peningkatan gejala selama
musim alergen tertentu menunjukkan asma.
• Spirometri menunjukkan obstruksi (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik [FEV1] /
dipaksa kapasitas vital [FVC] <80%) dengan reversibilitas setelah pemberian β2-agonis inhalasi
(setidaknya 12% peningkatan FEV1). Jika spirometri dasar normal, tantang
pengujian dengan olahraga, histamin, atau methacholine dapat digunakan untuk memperoleh BHR.
ACUTE SEVERE ASTHMA
• Peak expiratory flow (PEF) dan FEV1 kurang dari 40% dari nilai prediksi normal.
Oksimeter denyut mengungkapkan penurunan oksigen arteri dan saturasi O2. Prediktor terbaik
hasil adalah tanggapan awal terhadap pengobatan yang diukur dengan peningkatan FEV1
pada 30 menit setelah inhalasi β2-agonis.
• Gas darah arteri dapat mengungkapkan asidosis metabolik dan tekanan parsial oksigen rendah
(PaO2).
• Riwayat dan pemeriksaan fisik harus diperoleh saat terapi awal diberikan.
Riwayat eksaserbasi asma sebelumnya (misalnya, rawat inap, intubasi)
dan komplikasi penyakit (misalnya penyakit jantung, diabetes) harus didokumentasikan.
Pasien harus diperiksa untuk menilai status hidrasi; penggunaan otot aksesori
pernafasan; dan adanya sianosis, pneumonia, pneumotoraks, pneumomediastinum,
dan obstruksi jalan nafas atas. Hitung darah lengkap mungkin tepat
untuk pasien dengan demam atau sputum purulen.

PENGOBATAN
• Tujuan Perawatan: Tujuan untuk manajemen asma kronis meliputi:
✓ Mengurangi kerusakan: (1) mencegah gejala yang kronis dan menyusahkan (misalnya,
batuk atau sesak napas di siang hari, malam hari, atau setelah beraktivitas), (2) membutuhkan
penggunaan jarang (≤2 hari / minggu) dari β2-agonis inhalasi short-acting untuk menghilangkan
gejala (tidak termasuk pencegahan bronkospasme yang dipicu oleh latihan [EIB]),
(3) mempertahankan (mendekati) fungsi paru normal, (4) mempertahankan aktivitas normal
tingkat (termasuk latihan dan kehadiran di tempat kerja atau sekolah), dan (5) bertemu dengan pasien
dan harapan serta kepuasan keluarga dengan hati-hati.
✓ Mengurangi risiko: (1) mencegah eksaserbasi berulang dan meminimalkan kebutuhan darurat
kunjungan departemen atau rawat inap; (2) mencegah hilangnya fungsi paru-paru; untuk
anak-anak, mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru; dan (3) efek minimal atau tidak ada efek samping
terapi.
• Untuk asma akut berat, tujuan pengobatan adalah untuk (1) memperbaiki hipoksemia yang signifikan,
(2) obstruksi jalan napas balik cepat (dalam beberapa menit), (3) mengurangi kemungkinan
terulangnya obstruksi aliran udara yang parah, dan (4) mengembangkan rencana aksi tertulis di
kasus eksaserbasi di masa depan.
• Gambar 77-1 menggambarkan Program Pendidikan dan Pencegahan Asma Nasional
(NAEPP) pendekatan bertahap untuk mengelola asma kronis. Gambar 77-2 mengilustrasikan
terapi yang direkomendasikan untuk perawatan di rumah dari eksaserbasi asma akut.
TERAPI NONFARMAKOLOGIK
• Pendidikan pasien adalah wajib untuk meningkatkan kepatuhan minum obat, manajemen diri
keterampilan, dan penggunaan layanan perawatan kesehatan.
• Pengukuran obstruksi aliran udara dengan meteran arus puncak rumah mungkin tidak
meningkatkan hasil pasien. NAEPP mendukung pemantauan PEF hanya untuk pasien dengan
asma persisten berat yang mengalami kesulitan melihat obstruksi jalan napas.
• Menghindari pemicu alergi yang diketahui dapat memperbaiki gejala, mengurangi pengobatan
gunakan, dan kurangi BHR. Pemicu lingkungan (misalnya, hewan) harus dihindari
pasien yang sensitif, dan perokok harus didorong untuk berhenti merokok.
• Pasien dengan asma akut berat harus menerima oksigen untuk mempertahankan PaO2 lebih besar
dari 90% (> 95% pada kehamilan dan penyakit jantung). Dehidrasi harus diperbaiki;
berat jenis urine dapat membantu memandu terapi pada anak-anak ketika penilaian hidrasi
status sulit.
PHARMACOTHERAPY
β2-Agonis
• Agonis β2 jangka pendek (Tabel 77-1) adalah bronkodilator yang paling efektif. Aerosol
administrasi meningkatkan bronchoselectivity dan memberikan respon yang lebih cepat dan
perlindungan yang lebih besar terhadap provokasi (mis., latihan, tantangan alergen) daripada sistemik
administrasi.
• Albuterol dan agonis β2 agonis kerja singkat terhirup lainnya diindikasikan untuk intermittent
episode bronkospasme dan pengobatan pilihan untuk akut berat
asma dan EIB. Perawatan rutin (empat kali sehari) tidak memperbaiki gejala
kontrol atas penggunaan yang dibutuhkan.
• Formoterol dan salmeterol dihirup dengan β2-agonis long-acting untuk ajuvan jangka panjang ajuvan
kontrol untuk pasien dengan gejala yang sudah pada dosis rendah hingga sedang
kortikosteroid inhalasi sebelum lanjut ke kortikosteroid inhalasi dosis sedang atau tinggi.
Short-acting β2-agonis harus dilanjutkan untuk eksaserbasi akut.
Agen kerja panjang tidak efektif untuk asma akut berat karena bisa memakan waktu hingga 20
menit untuk onset dan 1 hingga 4 jam untuk bronkodilatasi maksimum.
• Pada asma berat akut, nebulasi terus menerus β2-agonis short-acting (misalnya albuterol)
dianjurkan untuk pasien yang memiliki respon tidak memuaskan setelah tiga dosis
(setiap 20 menit) dari β2-agonis aerosol dan berpotensi untuk pasien yang datang awalnya
dengan nilai PEF atau FEV1 kurang dari 30% dari prediksi normal. Pedoman dosis
disajikan pada Tabel 77-2.
• Agen β2 agonis inhalasi adalah pengobatan pilihan untuk EIB. Agen bertindak pendek
memberikan perlindungan lengkap setidaknya selama 2 jam; agen kerja panjang memberikan signifikan
perlindungan selama 8 hingga 12 jam pada awalnya, tetapi durasi menurun dengan kronis
penggunaan reguler.
• Pada asma nokturnal, β2-agonis β2 beraksi panjang lebih disukai daripada oral
berkelanjutan β2-agonis atau teofilin pelepas berkelanjutan. Namun, nokturnal
asma mungkin merupakan indikator perawatan antiinflamasi yang tidak memadai.
Kortikosteroid
• Kortikosteroid inhalasi adalah terapi kontrol jangka panjang yang lebih disukai untuk persisten
asma karena potensi dan efektivitas yang konsisten; mereka adalah satu-satunya terapi
terbukti mengurangi risiko kematian akibat asma. Dosis pembanding termasuk dalam Tabel
77–3. Sebagian besar pasien dengan penyakit sedang dapat dikontrol dengan dosis dua kali sehari;
beberapa produk memiliki indikasi dosis sekali sehari. Pasien dengan penyakit yang lebih parah
membutuhkan beberapa dosis harian. Karena peradangan menghambat ikatan reseptor steroid,
pasien harus dimulai dengan dosis yang lebih tinggi dan lebih sering dan kemudian meruncing
turun sekali kontrol telah tercapai. Respon terhadap kortikosteroid inhalasi tertunda;
gejala membaik pada sebagian besar pasien dalam 1 hingga 2 minggu pertama dan mencapai maksimum
perbaikan dalam 4 hingga 8 minggu. Peningkatan maksimum dalam tingkat FEV1 dan PEF dapat
membutuhkan 3 hingga 6 minggu.
• Toksisitas sistemik dari kortikosteroid inhalasi minimal dengan dosis rendah hingga sedang,
tetapi risiko efek sistemik meningkat dengan dosis tinggi. Efek merugikan lokal termasuk
kandidiasis orofaring dan disfonia tergantung dosis, yang dapat dikurangi dengan
menggunakan perangkat spacer.
• Kortikosteroid sistemik (Tabel 77-4) diindikasikan pada semua pasien dengan berat akut
asma tidak merespon sepenuhnya terhadap pemberian β2-agonis inhalasi awal
(setiap 20 menit untuk 3 atau 4 dosis). Prednisone, 1 hingga 2 mg / kg / hari (hingga 40–60 mg / hari
hari), diberikan secara oral dalam dua dosis terbagi selama 3 hingga 10 hari. Karena jangka pendek
(1–2 minggu), steroid sistemik dosis tinggi tidak menghasilkan toksisitas yang serius, ideal
metode adalah dengan menggunakan ledakan pendek dan kemudian mempertahankan kontrol jangka panjang yang sesuai
terapi dengan kortikosteroid inhalasi.
• Pada pasien yang memerlukan kortikosteroid sistemik kronis untuk mengontrol asma,
dosis serendah mungkin harus digunakan. Toksik dapat dikurangi dengan hari bergantian
terapi atau kortikosteroid inhalasi dosis tinggi.
Methylxanthines
• Teofilin tampaknya menghasilkan bronkodilatasi melalui fosfodiesterase nonselektif
inhibisi. Metilxantin tidak efektif oleh aerosol dan harus diminum
sistemik (secara lisan atau IV). Teofilin pelepas berkelanjutan adalah sediaan oral yang disukai,
padahal kompleksnya dengan ethylenediamine (aminophylline) adalah yang lebih disukai
produk parenteral karena peningkatan kelarutan. Teofilin IV juga tersedia.
• Teofilin dihilangkan terutama oleh metabolisme melalui enzim CYP P450 hati
(terutama CYP1A2 dan CYP3A4) dengan kurang dari atau sama dengan 10% diekskresikan tidak berubah
dalam urin. Enzim CYP P450 rentan terhadap induksi dan inhibisi oleh lingkungan
faktor dan obat-obatan. Pengurangan yang signifikan dapat dihasilkan dari
coterapi dengan simetidin, eritromisin, klaritromisin, allopurinol, propranolol,
ciprofloxacin, interferon, ticlopidine, zileuton, dan obat-obatan lainnya. Beberapa zat itu
tingkatkan pembersihan adalah rifampisin, karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, aranglikat
daging, dan merokok.
• Karena variabilitas antar pasien yang besar dalam pembersihan teofilin, pemantauan rutin
konsentrasi serum theophylline sangat penting untuk penggunaan yang aman dan efektif. SEBUAH
rentang steady state 5 hingga 15 mcg / mL (27.75–83.25 μmol / L) efektif dan aman untuk
kebanyakan pasien.
• Gambar 77–3 memberikan rekomendasi dosis, jadwal pemantauan, dan penyesuaian dosis
untuk teofilin.
Sediaan oral pelepas berkelanjutan lebih disukai untuk pasien rawat jalan, tetapi setiap produk
memiliki karakteristik rilis yang berbeda. Persiapan tidak terpengaruh oleh makanan yang bisa
diberikan setiap 12 atau 24 jam lebih disukai.
• Efek samping termasuk mual, muntah, takikardia, gelisah, dan sulit tidur;
toksisitas yang lebih parah termasuk takiaritmia jantung dan kejang.
• Teofilin pelepas berkelanjutan kurang efektif dibandingkan kortikosteroid inhalasi dan tidak
lebih efektif daripada pelepasan β2-agonis oral, cromolyn, atau leukotriene
antagonis.
• Penambahan teofilin ke kortikosteroid inhalasi yang optimal mirip dengan penggandaan
dosis kortikosteroid inhalasi dan kurang efektif secara keseluruhan daripada long-acting
β2-agonis sebagai terapi ajuvan.
Antikolinergik
• Ipratropium bromide dan tiotropium bromide hanya menghasilkan bronkodilatasi
bronkokonstriksi kolinergik-dimediasi. Antikolinergik adalah bronkodilator yang efektif
tetapi tidak seefektif β2-agonis. Mereka menipiskan tetapi tidak memblokir alergen
asma yang diinduksi oleh olahraga dengan cara yang bergantung pada dosis.
• Waktu untuk mencapai bronkodilatasi maksimum dari ipratropium aerosol lebih panjang
dari dari β2-agonists short-acting aerosol (30-60 menit vs 5-10 menit). Namun,
beberapa bronkodilatasi terlihat dalam 30 detik, dan 50% dari respon maksimum
terjadi dalam 3 menit. Ipratropium bromide memiliki durasi aksi 4 hingga 8
jam; tiotropium bromide memiliki durasi 24 jam.
• Ipratropium bromida yang dihirup hanya diindikasikan sebagai terapi ajuvan pada akut berat
asma tidak sepenuhnya responsif terhadap β2-agonis saja karena tidak membaik
hasil pada asma kronis. Studi tiotropium bromide pada asma sedang berlangsung.
Mast Cell Stabilizer
• Cromolyn sodium memiliki efek menguntungkan yang diyakini hasil dari stabilisasi
membran sel mast. Ini menghambat respon terhadap tantangan alergen serta EIB
tetapi tidak menyebabkan bronkodilatasi.
• Cromolyn hanya efektif jika terhirup dan tersedia sebagai larutan nebulizer.
Batuk dan mengi telah dilaporkan setelah inhalasi.
• Cromolyn diindikasikan untuk profilaksis asma persisten ringan pada anak-anak dan
orang dewasa. Efektivitas sebanding dengan antagonis teofilin atau leukotrien. ini
tidak seefektif β2-agonis inhalasi untuk mencegah EIB, tetapi dapat digunakan bersamaan
untuk pasien yang tidak merespon sepenuhnya terhadap inhalasi β2-agonis.
• Sebagian besar pasien mengalami peningkatan dalam 1 hingga 2 minggu, tetapi bisa lebih lama
mencapai manfaat maksimal. Pasien mula-mula harus menerima cromolyn empat kali sehari;
setelah stabilisasi gejala, frekuensi dapat dikurangi hingga tiga kali sehari.
Pengubah Leukotriene
• Zafirlukast (Accolate) dan montelukast (Singulair) adalah reseptor leukotrien oral
antagonis yang mengurangi proinflamasi (peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
dan edema saluran napas) dan efek bronkokonstriksi dari leukotrien D4. Terus-menerus
asma, mereka meningkatkan tes fungsi paru, mengurangi terbangunnya nokturnal dan
Penggunaan β2-agonis, dan memperbaiki gejala. Namun, mereka kurang efektif daripada dosis rendah
kortikosteroid inhalasi. Mereka tidak digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut dan harus
diambil secara teratur, bahkan selama periode bebas gejala. Dosis zafirlukast dewasa
20 mg dua kali sehari, diminum minimal 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan; dosis untuk anak-anak
usia 5 hingga 11 tahun adalah 10 mg dua kali sehari. Dosis dewasa Montelukast adalah 10 mg sekali
setiap hari, diambil di malam hari tanpa memperhatikan makanan; dosis untuk anak-anak usia 6 hingga 14 tahun
adalah satu tablet kunyah 5 mg setiap hari di malam hari.
• Peningkatan langka konsentrasi serum aminotransferase dan hepatitis klinis
telah dilaporkan. Sindrom idiosynkratik yang mirip dengan sindrom Churg-Strauss,
dengan eosinofilia yang bersirkulasi, gagal jantung, dan vaskulitis eosinofilik terkait,
jarang dilaporkan; hubungan kausal langsung belum ditetapkan.
• Zileuton (Zyflo) adalah inhibitor 5-lipoksigenase; penggunaan terbatas karena potensi
peningkatan enzim hati, terutama pada 3 bulan pertama terapi, dan penghambatan
metabolisme beberapa obat dimetabolisme oleh CYP3A4 (misalnya, theophylline dan warfarin).
Dosis tablet zileuton adalah 600 mg empat kali sehari dengan makan dan sebelum tidur. Dosis
tablet pelepasan diperpanjang zileuton adalah dua tablet 600 mg dua kali sehari, dalam waktu 1 jam
setelah makan pagi dan sore (total dosis harian 2400 mg).
Terapi Pengontrol Kombinasi
• Penambahan obat kontrol jangka panjang kedua untuk terapi kortikosteroid inhalasi
adalah salah satu pilihan pengobatan yang direkomendasikan pada asma persisten sedang sampai berat.
• Produk kombinasi inhalasi tunggal yang mengandung fluticasone propionate dan salmeterol
(Advair) atau budesonide dan formoterol (Symbicort) saat ini tersedia. Itu
inhaler mengandung dosis bervariasi dari kortikosteroid inhalasi dengan dosis tetap
long-acting β2-agonis. Penambahan agonis β2 kerja panjang memungkinkan 50% penurunan
dosis kortikosteroid inhalasi pada kebanyakan pasien dengan asma persisten. Kombinasi
terapi lebih efektif daripada kortikosteroid inhalasi dosis tinggi saja dalam mengurangi
asma eksaserbasi pada pasien dengan asma persisten.
Omalizumab
• Omalizumab (Xolair) adalah antibodi anti-IgE yang disetujui untuk pengobatan alergi
asma tidak dikendalikan dengan baik oleh kortikosteroid oral atau inhalasi. Dosis ditentukan
oleh serum total IgE (unit internasional / mL) dan berat badan (kg). Dosis
berkisar 150-375 mg secara subkutan pada interval 2- atau 4-minggu.
• Karena biaya tinggi, omalizumab hanya diindikasikan sebagai langkah 5 atau 6 perawatan untuk pasien
dengan alergi dan asma persisten yang parah tidak cukup terkontrol dengan kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan β2-agonis kerja panjang dan beresiko berat
eksaserbasi.
• Karena insidensi anafilaksis 0,2%, amati pasien untuk periode yang wajar
setelah injeksi karena 70% reaksi terjadi dalam 2 jam. Beberapa reaksi
terjadi hingga 24 jam setelah injeksi.

EVALUASI TERHADAP HASIL THERAPEUTIC

ASMA KRONIS
• Pengendalian asma melibatkan pengurangan baik kerusakan dan risiko domain. Reguler
tindak lanjut sangat penting pada interval 1- hingga 6 bulan, tergantung pada kontrol.
• Komponen penilaian meliputi gejala, terbangun di malam hari, gangguan
dengan aktivitas normal, fungsi paru, kualitas hidup, eksaserbasi, kepatuhan,
efek samping terkait pengobatan, dan kepuasan dengan perawatan. Tanyakan pada pasien
toleransi latihan.
• Kategori yang dikontrol dengan baik, tidak dikontrol dengan baik, dan sangat tidak terkontrol sangat direkomendasikan.
Kuesioner yang divalidasi dapat diberikan secara teratur, seperti Asma
Kuesioner Penilaian Terapi, Kuesioner Kontrol Asma, dan Asma
Tes Kontrol.
• Tes spirometri direkomendasikan pada penilaian awal, setelah pengobatan dimulai,
dan kemudian setiap 1 hingga 2 tahun. Pemantauan aliran puncak direkomendasikan di moderat hingga
asma persisten berat.
• Semua pasien yang menggunakan obat hirup harus memiliki teknik inhalasi yang dievaluasi
bulanan pada awalnya dan kemudian setiap 3 hingga 6 bulan.
• Setelah memulai terapi antiinflamasi atau peningkatan dosis, kebanyakan pasien
harus mengalami penurunan gejala dalam 1 hingga 2 minggu dan mencapai maksimum
peningkatan dalam 4 hingga 8 minggu. Peningkatan dalam FEV1 dasar atau PEF harus mengikuti
waktu yang sama, tetapi penurunan BHR yang diukur dengan PEF pagi, PEF
variabilitas, dan toleransi latihan bisa lebih lama dan membaik selama 1 hingga 3 bulan.
ACUTE SEVERE ASTHMA
• Pasien yang berisiko mengalami eksaserbasi berat akut harus memantau aliran puncak pagi
di rumah.
• Pantau fungsi paru-paru, baik spirometri atau aliran puncak, 5 hingga 10 menit setelah masing-masing
pengobatan. Pemantauan oksimeter denyut, auskultasi paru, dan observasi untuk
pencabutan supraklavikula berguna.
• Kebanyakan pasien merespon dalam jam pertama inhalasi β-agonis awal. Monitor
pasien tidak mencapai respons awal setiap 0,5 hingga 1 jam.