MODULO 1 (2) Pronap 2012 PDF

MÓDULO 1
Hiperbilirrubilimenia
Artritis idiopática juvenil
Cefaleas en niños y adolescentes
PRONAP 2012 • MÓDULO 1
2012
www.sap.org.ar / e.mail: pronap@sap.org.ar
Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132 - 145
Av. Coronel Díaz 1971 - (C1425DQF) - Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina
MÓDULO 1
Hiperbilirrubinemia en el recién nacido
Dra. Patricia Álvarez Gatti

Dra. Graciela Espada

Dr. Mario Daniel Polacov
Dirección: Dra. María Luisa Ageitos
Edición: Dra. Miriam Bonadeo

Dra. Roxana Martinitto
Dra. Virginia Orazi
Procesamiento didáctico: Lic. Claudia Castro

Lic. Amanda Galli
Apoyo Administrativo: Fabiana Cahaud. María Laura Boria.

Marina Gutiérrez Ageitos. Jazmín Kancepolski.
2012
Comisión Secretaría Consejo
Directiva SAP de Educación Continua Asesor del PRONAP
Presidente Secretaria de Medios y Secretaria Directores de Región
Dr. Gustavo Cardigni Relaciones Comunitarias Dr. Juan Carlos Vassallo Región Metropolitana
Vicepresidente 1º Dra. Roxana Martinitto Miembros Dr. Saúl Gleich
Dra. Angela Gentile Secretario de Relaciones Dra. María del Carmen Toca Región Litoral
Vicepresidente 2º Institucionales Dra. María Luisa Ageitos Dr. Otmar Bertero
Dr. Jorge L. Cabana Dra. Nélida C. Valdata Dra. Roxana Martinitto Región Pampeana Norte
Secretaria General Secretaria de Dra. Lucrecia Arpi Dra. Stella Maris Torchia
Dra. Stella Maris Gil Subcomisiones, Comités Dra. Silvia Castrillón Región Pampeana Sur
Tesorera y Grupos de Trabajo Dra. Isabel Maza Dr. César Garat
Dr. Omar L. Tabacco Dra. Mirta G. Garategaray Dra. Claudia Palladino Región Centro Cuyo
Pro-Tesorero Secretaria de Regiones, Dra. Nélida Valdata Dra. Liliana Villafañe
Dr. Walter O. Joaquin Filiales y Delegaciones Región Noreste
Dr. Luis Urrutia
Secretaria de Dra. Claudia M. Palladino Argentino (NEA)
Dra. Ángela Nakab
Educación Continua Vocal 1° Dra. Alicia Nora Luis
Dr. Hernán Rowenstein
Dr. Juan C. Vassallo Dr. Daniel R. Miranda Región Noroeste
Asesoras Pedagógicas
Secretario de Vocal 2° Argentino (NOA)
Lic. Amanda Galli
Actas y Reglamentos Dra. María E. Cobas Dr. Humberto Guerrero
Lic. Claudia Castro
Dr. Guillermo T. Newkirk Vocal 3º Región
Dra. Mariana Rodríguez Patagónica Atlántica
Ponte Dr. Ernesto Rappallini
Coordinadora Técnica Región
Dra. Adriana Afazani Patagónica Andina
Dra. Gabriela Giannini
Equipo de apoyo profesional

Lucrecia Arpi, Silvia Castrillón, Cristina Ciriaci, Gabriela Giannini, Roxana Martinitto, Isabel Maza, Angela Nakab, Mónica Ohse,
María Ernestina Reig, Luis Urrutia, Ricardo Vicentino, Horacio Yulitta, Liliana Villafañe, Salomón Danon, Claudia Ferrario.
Álvarez Gatti, Patricia.

Pronap, Programa Nacional de Actualización Pediátrica / Patricia Álvarez Gatti; Graciela Espada; Mario Daniel Polacov.
1a edición. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, 2012. 88 p. ; 28x20 cm.
ISBN 978-987-9051-87-0
1. Pediatría. I. Espada, Graciela. II. Polacov , Mario Daniel. III. Título. CDD 618.92
Fecha de catalogación: 07/06/2012
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría. Todos los derechos reservados.

Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP). Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o
Av. Coronel Díaz 1971 C1425DQF. Buenos Aires. transmitida en ninguna forma y por ningún medio electrónico,
mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin permiso previa por
Teléfonos: (011) 4821-2318/2319/5033/8612, escrito de la Sociedad Argentina de Pediatría.
internos: 130/131/132/145.
Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores
Fax directo: interno 132. Correo electrónico: pronap@sap.org.ar / y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Internet: http://www.sap.org.ar.
Horario de atención: Lunes a Viernes de 10 a 20 hs. Diseño Editorial: Ami Galli • amigalli@gmail.com
Producción gráfica: IDEOGRÁFICA

Hecho el depósito que marca la ley 11.723 Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad de Buenos Aires.
Telefax: 4327-1172 • ideografica@interlink.com.ar
Esta primera edición de 7000 ejemplares se terminó de imprimir
en IDEOGRÁFICA, en el mes de junio de 2012.
4 PRONAP Informa
13

Hiperbilirrubinemia en el recién nacido
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Índice
Estimados colegas alumnos del PRONAP
Este año 2012 es el segundo año del ciclo de 3 que dio comienzo en 2011 y, al
mismo tiempo, es el curso número 20 del programa. Sí, cumplimos 20 años de curso
ininterrumpido… un sueño utópico del comienzo de los ‘90, década difícil, que
logramos iniciar en 1993 y que este año trascurre por su año 20.
Y si bien la poética tanguera dice que ... 20 años no es nada… para todos
nosotros es mucho y estamos muy orgullosos de haber llegado hasta acá, con equipo,
con Uds. , con toda la SAP.
El desafío inicial de 1993, hoy superado, es, sin embargo, reemplazado por nuevos
desafíos.
Nos enfrentamos como cada año, con ese enemigo invisible que es un correo inefi-
ciente, difícil… hemos probado público, privado, de nuevo público… siempre es difícil.
Hasta los buzones tan chicos conspiran, pero igual seguimos¡!
Cada uno colabore… conoce al cartero?... interéselo… el portero ¿sabe que espera
un curso?… o cree que recibe una revista de publicidad más… por favor si se muda:
AVISE!!! si su dirección es complicada busque una alternativa… una tía, un amigo, un
comercio conocido… Guarde los módulos en lugar seguro, evite extravíos. Luchamos
con un correo lento e ineficiente, no podemos mejorarlo, tratemos cada uno de cautelar
la llegada a su domicilio.
Cada alumno es responsable de controlar la recepción del módulo en su domicilio. Los

reclamos serán aceptados dentro de un límite de tiempo.
En este primer módulo de 2012 se tratan:
Hiper bilirrubinemia en el recién nacido: tratamos de fortalecer las

competencias de los pediatras generales que progresivamente deben
hacerse cargo de los recién nacidos, dejando a los escasos neonatólogos
los casos complejos.
p r o n a p 2 0 11 • m o d u l o 1 • c a p i t u l o 1
Cefaleas: tema habitual en la práctica clínica.
Reumatologia, Artritis juvenil idiopatica: patología que si bien es

tratada por especialistas, no siempre disponibles, requieren de un
seguimiento por el pediatra de cabecera.
Esperemos que los temas resulten interesantes, útiles y motiven la reflexión y el

comentario.
Los tradicionales Encuentros Presenciales se convirtieron en Encuentros Virtuales que

han tenido un alto grado de aceptación. ¡Anímense a participar en esta actividad!
Mantenemos la inclusión de algo literario, este año serán poesías relativas a la

infancia… un momento de paz para leerlas en voz alta… suele ser reconfortante…
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Trabajamos para Uds. haciendo lo mejor posible en el lugar en que estamos, con un
único objetivo que compartimos con todos Uds.: contribuir a elevar día a día la calidad
de la atención de salud que brindamos a los niños, niñas y adolescentes que están a
nuestro cargo.
Para finalizar, compartimos algunos comentarios recogidos en las encuestas de opi-

nión 2011:
En relación a los temas:
“Aprovecho la oportunidad de expresar mi reconocimiento y elogio a la calidad del

material enviado. Ernesto”
“He recibido todo el material, está bárbaro resulta muy útil para nuestra práctica dia-
ria, además nos ponemos en contacto con material muy valioso, el que se hace difícil
adquirir estando a tantos kms de distancia”.
En relación a los Encuentros Virtuales:
… “sólo quería expresar que ha sido una muy buena experiencia!! Yo no asisto a los
encuentros (siempre por desencuentros en los tiempos) y esta modalidad que es nueva
para mí, me posibilitó dialogar con colegas y sus distintas especificidades”. María del Valle
“Hago el Pronap desde aproximadamente el 2000 y siempre fui a los encuentros pre-
senciales. Este es mi primer encuentro virtual y comparado con los presenciales veo que:
- Los presenciales tenían más espontaneidad en cuanto al intercambio.
- Los virtuales tienen la ventaja de tener tiempo para buscar bibliografía y leer
el tema bien antes de contestar con lo que las respuestas son más completas. El
intercambio de citas bibliográficas me pareció muy enriquecedor”. Ana
“Soy alumno del PRONAP desde que comenzó, en 1993. En cada ciclo realicé, al
menos, uno o dos Encuentros Presenciales. Este fue mi primer Encuentro Virtual, y
quedé muy satisfecho”. José
Por un niño sano en un mundo mejor

Cordialmente, Dra. María Luisa Ageitos
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¡bienvenidos al Pronap 2012!
¿Qué es el PRONAP?
PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACIÓN PEDIÁTRICA
Es un curso a distancia, pionero en América Latina, realizado ininterrumpidamente
desde 1993 y año a año ha mantenido interés entre los pediatras interesados en actua-
lizar sus conocimientos y en mejorar su práctica profesional. Para el año 2012 ya se han
registrado aproximadamente 7.500 inscriptos.
El PRONAP 2012 transita el 7º ciclo de tres años: 2011, 2012 y 2013.
El PRONAP integra 4 actividades obligatorias:
Estudio independiente con los materiales impresos: usted recibe en su domi-

cilio 4 módulos impresos. En cada módulo se incluyen capítulos de actualizaciones
especialmente escritos para el programa. En cada uno de los capítulos se proponen
ejercicios que pueden ser realizados en forma individual y/o en grupo con otros cole-
gas. Los ejercicios son para afianzar su aprendizaje. No debe enviarlos al PRONAP.
Para 2012 se han pensado los siguientes temas: Hiperbilirrubinemia en el RN; ene-
enfermedad reumática; cefaleas; preguntas frecuentes en el consultorio; burn out;
detección temprana del cáncer; diabetes; enfermedades desmielinizantes; errores en
hospitalización; tos aguda y crónica; trastorno de conducta de niños menores de 3
años; vacuna VPH.
Trabajo en Terreno: Se trata de un trabajo “práctico” y tiene como propósito la

aplicación o utilización de los conocimientos adquiridos. Un “trabajo en terreno” suele
ser una oportunidad para reflexionar sobre la práctica profesional: sobre las condicio-
nes en las que se trabaja, los resultados de la atención brindada, la relación con los
pacientes y sus familias, etc. Es una tarea obligatoria y su cumplimiento es requisito
p r o n a p 2 0 11 • m o d u l o 1 • c a p i t u l o 1
para obtener el Certificado Final. Este año se ofrecen dos formas para responder y
enviar el Trabajo en Terreno. Ud. debe elegir una de ellas :
- Completar el formulario óptico tradicional y enviar por correo postal.

- Completar y enviar vía web. Ud. puede contestar de forma cómoda y
segura el trabajo en terreno. Puede ir grabando las respuestas y una
vez que complete el formulario puede enviarlo. Este registro le dará un
número de operación que es un comprobante de entrega.
Al realizar el envío le permitirá imprimir sus respuestas o guardarlas en su disco rígido
en formato pdf.
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Examen final: Examen, con 100 preguntas de selección múltiple. Lo recibe en su
domicilio, junto con el último módulo del año. El examen es un estímulo para revisar
los textos y para consultar con colegas. Cuanto más estudie mejor será su aprovecha-
miento del curso. El nivel de exigencia establecido para su aprobación es el 60% de
respuestas correctas como mínimo. Este año se ofrecen dos formas de responder y
enviar su examen :

segura el examen final. Puede ir grabando las respuestas y una vez que
complete el formulario puede enviarlo. Este registro le dará un número
de operación que es un comprobante de entrega.
en formato pdf.
Encuesta de opinión: Explora el grado de satisfacción de los inscriptos y aporta

sugerencias para el mejoramiento del programa. Se utilizan formularios ópticos y la
tabulación es electrónica. La Encuesta de Opinión debe ser respondida obligatoria-
mente, su envío es requisito para obtener el Certificado final. Este año se ofrecen dos
formas de responder y enviar la encuesta de opinión:

segura la encuesta de opinión. Puede ir grabando las respuestas y una
vez que complete el formulario puede enviarlo. Este registro le dará un
número de operación que es un comprobante de entrega.
en formato pdf.
El PRONAP ofrece, además, algunas actividades opcionales:

Encuentros Virtuales (EV): los Encuentros Presenciales implementados desde
1993 hasta 2010 fueron gradualmente reemplazados por EV. En 2009 los primeros
EV fueron ofrecidos sólo a los alumnos inscriptos vía web; en 2010 la oferta se am-
plió a los colegas de la Patagonia y actualmente se ofrecen a todos los alumnos del
Pronap que quieran participar en esta actividad. En las últimas encuestas de opinión
el 98% de los participantes dijeron que recomendaría esta actividad a sus colegas y el
97% piensa inscribirse nuevamente en esta actividad.
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Los EV se basan en la discusión de tres o cuatro casos clínicos que se desarrollan
aproximadamente en un mes. La discusión es coordinada por pediatras especialmente
entrenados. Para participar Ud. necesita:
Una Pc con acceso a internet banda ancha.
Disponer de unas 3 horas semanales para responder cuestionarios y

para intervenir en los foros discutiendo con sus colegas.
La participación en los Encuentros Virtuales acredita 30 horas que se suman al Certifi-

cado final.
Lista de interés: El PRONAP cuenta con una lista de discusión e información por
correo electrónico en la que pueden participar los profesionales que desean interac-
tuar con sus colegas utilizando este recurso informático. Está coordinada por el Dr.
Salomón Danon, de La Rioja. Para participar en este grupo debe enviar un e-mail a:
pronap@sap.org.ar
Asunto: subscribe pronap 2011
Nombre y apellido:
DNI:
Dirección e-mail:
Una vez confirmada su inscripción al PRONAP, comenzará a formar parte de la nueva
lista y podrá comunicarse con sus compañeros del curso.
INFORMACIÓN ADMINISTRATIVA
FECHA DE INSCRIPCIÓN EN LOS Enecuentros Virtuales: del 15 de agosto
al 15 de septiembre.
Enviar un mail a pronap@sap.org.ar antes del 15 de setiembre.
a) En el asunto del e-mail escriba: Inscripción EV
b) En el cuerpo del e-mail escriba los siguientes datos:
Nombre: Apellido:
DNI: Mail:
Ciudad: Provincia:
País:
RECLAMOS POR MÓDULOS EXTRAVIADOS. REENVÍOS: En función de los nume-

rosos problemas registrados con la distribución de los módulos por correo postal du-
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rante los últimos años, y para no aumentar el costo del PRONAP para la totalidad de
los inscriptos se ha decidido que ante un reclamo de material no recibido se reenviará
el módulo, en papel y por correo postal, una sola vez.
Durante 2012 se anunciará en las diferentes listas y en la página web de

la SAP la salida de cada uno de los módulos. La fecha de salida de cada
módulo es importante para hacer el reclamo correspondiente en caso de
no recibir alguno de los módulos.
Reclamos del módulo 1 hasta la fecha de salida del módulo 2.
Reclamos del módulo 4 hasta 15 días antes de la fecha límite de entrega

del examen final.
NO SE ACEPTARÁN RECLAMOS FUERA DE ESTAS FECHAS.
CERTIFICACIÓN: Para obtener la condición de alumno regular y recibir la certificación

correspondiente usted debe cumplir en tiempo y forma con:
Trabajo en Terreno.
Encuesta de Opinión.
Examen Final.
Haber completado el pago de aranceles.
CERTIFICACIÓN ACUMULADA: correspondiente al Séptimo Ciclo (2011, 2012 y

2013). Los alumnos pueden obtener una certificación acumulada reuniendo sus
acreditaciones anuales.
Diploma por Requisitos
Exámenes aprobados: 2011, 2012 y 2013.

840 hs
Participación en 3 (tres) Encuentros Virtuales (en tres años diferentes).

810 hs
Participación en 2 (dos) Encuentros Virtuales (en dos años diferentes).

780 hs
Participación en 1 (un) Encuentro Virtual por lo menos.
Dos exámenes aprobados: 11 y 12, ó 11 y 13, ó 12 y 13.

560 hs
Participación en 2 (dos) Encuentros Virtuales (en dos años diferentes).
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Diploma por Requisitos
Dos exámenes aprobados: 11 y 12, ó 11 y 13, ó 12 y 13.

530 hs
Participación en 1 (un) Encuentro Virtual por lo menos.
El Programa de Mantenimiento de la Certificación de la Sociedad Argentina

de Pediatría reconoce el Certificado del PRONAP con 18 créditos por año.
Los Certificados correspondientes al curso 2011 se comenzarán a enviar en agosto /setiembre.

Hasta el 30 de diciembre del 2012 se recibirán los reclamos.
CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

CORREO ELECTRÓNICO: pronap@sap.org.ar
TELÉFONOS: De 10 a 20 horas:
011-4821-8612/2318/2319, internos 130/131/132
Fax directo: 011-4821-2319 interno 132
CORREO POSTAL:
PRONAP 2011
Coronel Díaz 1971
(1425) Ciudad de Buenos Aires
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La literatura y los niños…
PRESENCIA
Cómo duermes, pequeña, en tu cunita,
cerca del fuego que te abriga y dora.
Te contemplo un minuto, media hora,
y tú sigues dormida, dormidita.
Un carro pasa, un leño azul crepita,
sube una voz del aire triunfadora,
y tú como si tal, mínima aurora,
la pestaña ¡ay de mí! casi infinita.
Eres la primordial indiferencia
ante la expectativa, ante el anhelo
hechos resignación, vueltos paciencia.
Soy tu primer poeta y soy tu abuelo...
Tal vez clames un día mi presencia:
búscame por la tierra y por el cielo.
Baldomero Fernández Moreno
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Capítulo 1
Hiperbilirrubinemia
en el recién nacido

Médica Neonatóloga, SAP.
Coordinadora del sector de Recién Nacido Sano

del Sanatorio Otamendi, Buenos Aires, Argentina.
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objetivos
Vigilar sistemáticamente la presencia de ictericia en el RN sano antes del alta.
Evaluar la presencia de factores de riesgo.
Interpretar los valores de bilirrubina según edad gestacional y las horas de vida
para indicar tratamiento o control.
Tratar a los niños con fototerapia adecuada.
Conocer las indicaciones para exanguinotransfusión.
esquema de contenidos
p ro n a p 2012 • m Ó d u l o 1 • c a p Í t u l o 1
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Introducción
La ictericia neonatal ocurre frecuentemente en los recién nacidos (RN). Aproximada-
mente el 60 o 70% de los RN de término y el 100% de los prematuros la presentan.
En pocos casos los valores de bilirrubina llegan a niveles altos de riesgo de encefalopatía
bilirrubínica. El desafío para el pediatra es detectar y monitorizar la ictericia para prevenir
concentraciones altas de bilirrubina peligrosas para el RN.
El manejo de la ictericia neonatal ha ido cambiando en el tiempo. Luego de las inves-

tigaciones de Hsia, pasó a considerarse que los RN no debían tener valores de bilirrubina
mayores a 20 mg% por el riesgo potencial de producir daño neurológico. Durante este
período, llamado “vigintifobia”, se realizaron muchas exanguinotransfusiones exponiendo
a muchos niños a riesgos innecesarios. Si bien se redujo la incidencia del kernicterus,
aumentó la morbimortalidad por el procedimiento. Como consecuencia de ello, comen-
zó un nuevo período denominado en la literatura médica “gentle approach” (“enfoque
amable”) durante el cual hubo un abordaje más conservador del problema de la hiperbi-
lirrubinemia. Dado que no existían evidencias que indicaran que en la población de RN
de término sanos niveles de 25 a 30 mg% de bilirrubina sérica produjeran algún daño,
se consideraron aceptables dichos valores. La adopción de estas políticas más liberales
hizo que se relajaran los controles y que reaparecieran a partir de 1991 nuevos casos
de kernicterus en Estados Unidos, Canadá, Holanda, Dinamarca, Italia, Inglaterra, Nueva
Zelanda, Alemania y Sudáfrica.
P a t r i c i a Á l v a r e z G a t t i • H IPER B ILIRRU B INEMIA EN EL RECI É N NACIDO

Del análisis de los casos publicados se pudieron identificar otras razones para la reapa-
rición del kernicterus. El egreso temprano desde las maternidades de la díada madre-hijo
previo al pico máximo de bilirrubina sérica (72% de los casos habían egresado antes
de las 48 hs de vida), el aumento de RN alimentados a pecho (98%), la epidemia de
pretérminos tardíos (34 a 36 semanas de gestación) y el mayor número de nacidos cer-
canos al término (43% tenían 37 semanas de edad gestacional (EG) o menos) sumado
además a la falta de control ambulatorio oportuno posalta fueron las más importantes.
Ni la hiperbilirrubinema ni el kernicterus son enfermedades denunciables por lo que se

desconoce la real dimensión del problema. Newman reportó en 1996 que había un 2%
de determinaciones de bilirrubina sérica mayores a 20 mg%, 0,15% mayores a 25 mg%
y 0,01% mayores a 30 mg% entre los resultados de laboratorio de más de 50.000 niños
en California. En la Argentina, la Maternidad Sardá comunicó en 1993 una incidencia de
hiperbilirrubinemia de 21,9% con bilirubinemia mayor a 15 mg%, 12% con bilirubinemia
mayor a 17 mg% y 3% con bilirubinemia mayor a 20 mg% en una población de RN de
término sanos amamantados seguida durante un mes.
Hoy debemos prever y prevenir la encefalopatía por hiperbilirrubinemia y su secuela, el

kernicterus, en un nuevo escenario de la práctica clínica. En el pasado la detección y tra-
tamiento de la ictericia neonatal era responsabilidad del neonatólogo. Actualmente, con
el acortamiento de la estadía hospitalaria, la responsabilidad del monitoreo y la identifica-
ción de la ictericia es compartida por el neonatólogo y el pediatra.
15
El problema de la ictericia del recién nacido sano pasó de la internación al consultorio.
La necesidad de predecir hiperbilirrubinemia significativa antes del egreso institucional

para planificar el seguimiento hizo que se estudiaran varias estrategias y surgieron
nuevas recomendaciones de expertos basadas en la evidencia disponible. Estas guías
podrán ser modificadas de acuerdo a la experiencia, el juicio clínico y la circunstancia
individual, teniendo en cuenta que cada recién nacido es una entidad única.
Su eficacia para prevenir el kernicterus y su costo-beneficio es desconocido dado

que el mismo es una causa poco frecuente de parálisis cerebral. El manejo óptimo de
la hiperbilirrubinemia en el RN de término sano sigue siendo controvertido quizá por el
hecho de que no existe aún una comprensión acabada de la biología subyacente.
Pero lo que es claro es que el kernicterus es evitable y puede y debe ser eliminado. No debe
ser una enfermedad en el siglo XXI.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE

HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN Y NEUROTOXICIDAD
Un concepto importante y una forma racional y dinámica de interpretar el síndrome de
hiperbilirrubinemia del RN es pensarlo en términos de la ecuación producción/eliminación.
La presencia de hiperbilirrubinemia dependerá de la pérdida del equilibrio

entre la producción y la eliminación de la bilirrubina, lo cual incrementará el
nivel de bilirrubina circulante y en el cuerpo.
La producción de bilirrubina derivada del catabolismo del hem es en el RN 2-3 veces

mayor que en el adulto en relación a la masa corporal debido a la menor vida media
de los eritrocitos. En la degradación del hem hay una producción equimolar de óxido
de carbono (CO) y biliverdina. Podemos estimar la producción de bilirrubina midiendo

la excreción CO en la respiración corregida para el ambiente. Su determinación ha sido
validada como índice del primer factor de la ecuación producción/eliminación y puede
ayudar a interpretar causas y a identificar el riesgo potencial de presentar el síndrome de
hiperbilirrrubinemia.
Por otro lado, la depuración de bilirrubina no conjugada que realizaba la placenta se

interrumpe y se suma a esto la menor capacidad del hígado neonatal para eliminar bili-
rrubina dada las bajas concentraciones de proteínas ligadoras que poseen los hepatoci-
tos y la menor actividad de la glucuronyl transferasa. La persistencia del sistema enzimá-
tico de la beta glucuronidasa intestinal necesaria en la vida fetal aumenta la reabsorción
intestinal y favorece el circuito enterohepático.
Existen factores de riesgo conocidos asociados a la ictericia neonatal que aumentan

la producción de bilirrubina, disminuyen su eliminación o que, por una combinación de
ambos mecanismo, llevan a un desequilibrio que da como resultado la presencia de
hiperbilirrubinemia.
16
Tabla 1. Factores que influyen en la presencia de bilirrubina
Factores que aumentan la producción Factores que disminuyen la eliminación
Equimosis, hematomas. Alimentación al pecho inadecuada.

Policitemia. Síndrome de Gilbert.
Hemólisis (incompatibilidad Rh, ABO etc.). Síndrome de Crigler-Najjar.
Prematurez. Prematurez.
Defectos de los glóbulos rojos de membrana o Aumento circuito enterohepático (obstrucción
enzimáticos (deficiencia de G6PDH). intestinal, fibrosis quística).
Raza asiática. Hipotiroidismo.
Neurotoxicidad
La bilirrubina libre es lipofílica y puede atravesar la barrera hematoencefálica (BHE)
intacta. La glicoproteína P encontrada en la BHE tiene un rol de protección frente los
efectos potencialmente tóxicos de esta molécula. Dada su naturaleza liposoluble, la
bilirrubina debe ser transportada en el plasma unida a la albúmina, y esta forma ligada
es incapaz de atravesar la BHE. Es la molécula no unida la que puede ingresar al cere-
bro y consecuentemente producir daño neuronal. El aumento de la bilirrubina libre es el
factor determinante del mayor pasaje de la misma al cerebro. Una baja concentración

de albúmina sérica aumentará el riesgo de acumulación de bilirrubina libre. Experimen-
talmente la bilirrubina tiene diversos efectos tóxicos intracelulares. La interferencia con
mecanismos celulares reguladores que engloban la fosforilación proteína/péptido podría
ser la causa común subyacente al daño que puede resultar en muerte o sobrevida con
secuelas permanentes en forma de coreoatetosis, paresias y sordera. La correlación
anatomopatológica de esta condición consiste en la tinción amarillenta de los ganglios
basales. Aquellas condiciones que interfieran con la unión de la bilirrubina a la albúmina
o que alteren la BHE aumentarán el riesgo de neurotoxicidad.
Los siguientes son factores de riesgo para neurotoxicidad según las Recomendaciones
del Subcomité de Hiperbilirrubinemia de la Academia Americana de Pediatría (2004):
Enfermedad hemolítica.
Deficiencia de G6P deshidrogenasa (G6PDH).
Acidosis.
Asfixia.
Albúmina <3 g/dl.
Drogas que interfieren con la unión a la albúmina.
La presencia de hemólisis siempre es un factor de riesgo y la persistencia de niveles altos de

bilirrubina sérica parece tener relación con daño neurológico.
Los signos clínicos iniciales de encefalopatía son no-específicos y vagos. Es importante

reconocerlos tempranamente ya que son reversibles con el tratamiento.
Probablemente existan otros factores biológicos que influyan en la patogenicidad
17
del daño ya que la sola presencia de hiperbilirrubinemia no alcanza a explicarlo. Los
RN sanos tienen mejor tolerancia a valores altos de bilirrubina. El sistema auditivo nos
aporta una ventana sensible y objetiva del funcionamiento del sistema nervioso central
(SNC). La bilirrubina induce neuropatía auditiva generalmente reversible. Las pruebas no
invasivas de la neurofisiología auditiva (BAER: Respuesta auditiva evocada en el tronco
encefálico) pueden transformarse en un instrumento útil para la detección precoz de la
disfunción neurológica y la prevención de sus secuelas, haciendo de los datos aportados
por la neurofisiología herramientas que acompañen la toma de decisiones terapéuticas
con datos de la neurofisiología.
NUEVO ABORDAJE AL PROBLEMA DE LA

HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RECIÉN NACIDO SANO
La prevención de la hiperbilirrubinemia significativa y su potencial riesgo de encefalo-
patía se basa fundamentalmente en tres pilares: la vigilancia, el seguimiento y el trata-
miento adecuado con fototerapia de la ictericia neonatal.
Vigilancia
La vigilancia consiste en una evaluación sistemática del riesgo de hiperbilirrubinemia antes

del alta hospitalaria. Incluye el monitoreo y la cuantificación del grado de ictericia, la identi-
ficación de factores de riesgo y la predicción del desarrollo de hiperbilirrubinemia significati-
va (>17-20 mg%) en los RN de término y cercanos al término sanos antes del alta.
Se recomienda para ello:

a) Controlar en las unidades con asistencia neonatal la aparición de ictericia
en todos los RN.
b) Realizar una determinación de bilirrubina en todo RN ictérico en las prime-

ras 24 horas de vida.
c) Realizar una determinación de bilirrubina antes del alta.
d) Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad en horas tenien-
do en cuenta las semanas de gestación.
e) Identificar los factores de riesgo potencial de desarrollar hiperbilirrubine-
mia significativa.
Todos estos aspectos colaboran en la planificación del seguimiento de estos niños

posalta.
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a. Control sistemático de la ictericia
Es necesario monitorizar a los RN sanos para la identificación y evaluación de la ictericia

durante la hospitalización.
La presencia de la ictericia se debe valorar al menos cada 8-12 horas. La apreciación

visual de la ictericia sólo deberá considerarse como una primera aproximación al proble-
ma y no se le dará el valor de una estimación definitiva.
La estimación visual de la ictericia con su clásica progresión céfalo-caudal descripta por

Kramer en 1969, de mecanismo aún desconocido, tiene sus limitaciones. Se han encon-
trado discrepancias en más como en menos entre la apreciación clínica y la determina-
ción de bilirrubina sérica.
b. Determinación de bilirrubina en todo RN ictérico en las primeras 24 horas de vida:

¿Cuándo y cómo?
Cuando la ictericia aparece dentro de las primeras 24 h de vida se debe realizar,

inmediatamente, una determinación de bilirrubina dada la posibilidad de hemólisis como
causa subyacente. Asimismo es necesario determinar el grupo sanguíneo y la prueba

de Coombs directa en el RN especialmente cuando la madre es Rh negativa, grupo O ó
desconocido.
Si la ictericia aparece después de las 24 h de vida, el valor de bilirrubina se puede me-

dir en forma inmediata o en forma diferida con la pesquisa neonatal obligatoria o antes
del alta según la presencia o ausencia de factores de riesgo.
Las sucesivas determinaciones dependerán de la ubicación de este valor en las curvas

de predicción de bilirrubina según las horas de vida del bebé y de los factores de riesgo
asociados.
La determinación se puede hacer con un examen de laboratorio o en forma transcutánea.
c. Determinación de bilirrubina antes del alta. Pesquisa universal de bilirrubina
La Academia Americana de Pediatría (AAP) ha propuesto como el mejor método

documentado para evaluar el riesgo de hiperbilirrubinemia el cotejo de los valores de
bilirrubina antes del egreso con nomogramas horarios que permiten estratificar grupos
de riesgo. Estos valores de bilirrubina previos al egreso podrán ser obtenidos junto a la
pesquisa neonatal obligatoria o inmediatamente antes del alta. El propósito de la pes-
quisa es identificar aquellos bebés con niveles de bilirrubina en el monograma en el
percentilo 75 o más para la edad en horas porque ellos tienen más riesgo de presentar
hiperbilirrubinemia significativa y de necesitar tratamiento. Su identificación permitirá lle-
var a cabo un seguimiento adecuado y minimizar el riesgo subsiguiente de encefalopatía
bilirrubínica crónica.
Esta estrategia de predicción de la bilirrubina implica la realización de un test de bili-

rrubina de rutina en todo RN previo al alta. Los costos de esta implementación son altos.
En USA se estiman entre 5,7 millones de dólares para prevenir un caso de kernicterus
19
(asumiendo una incidencia de 1 cada 100.000 RN y una reducción relativa del riesgo
de 70%). En nuestro país, aunque no conocemos la incidencia, incorporar esta práctica
podría ayudar al cumplimiento de la pesquisa neonatal obligatoria por ley nacional.
Si bien no se comprobó aún si esta recomendación reducirá el riesgo de kernicterus,

datos publicados sugieren que la pesquisa prealta reduce la incidencia de bilirrubina séri-
ca >25 mg% probablemente por incrementar el uso de luminoterapia.
De no efectuarse la determinación de bilirrubina de rutina antes del alta se recomien-

da hacerla cuando la prueba de Coombs directa es positiva, si el egreso es antes de las
48 hs y cuando la EG es menor a 38 semanas.
Los bilirrubinómetros transcutáneos que permiten obtener una determinación de bili-

rrubina en forma no invasiva a través de la medición del color amarillo de la piel del RN
pueden ser una opción. Han demostrado ser muy útiles como instrumento de monitoreo
para decidir la necesidad de realizar una determinación de bilirrubina sérica. Su uso ha
acortado los tiempos entre la identificación de la ictericia y la toma de decisiones porque
provee información instantánea. Pueden reducir significativamente la cantidad de deter-
minaciones de bilirrubina sérica pedidas, pero requieren calibración y monitoreo perió-
dico de la certeza de los valores arrojados comparándolos con bilirrubinas séricas. La
medición transcutánea no es un sustituto de la bilirrubina sérica y siempre que se vaya a
decidir una intervención terapéutica deberá medirse bilirrubina sérica.
Muchos trabajos indican que el transcutáneo tiende a subestimar la bilirrubina sérica

en 2-3 mg% particularmente en niveles altos >15 mg% (falso-negativo). Para evitar
falsos negativos hay trabajos que sugieren medir bilirrubina sérica (BiS) si el valor de
bilirrubina transcutáneo (BiTc) es el 70% del valor para iniciar luminoterapia o si el valor
de Bitc está por encima del percentilo 75 del nomograma de Bhutani o cuando el valor
BiTc es >13 mg% en pacientes ambulatorios. Cada servicio puede estimar la diferencia
media y el límite superior de correlación entre las lecturas transcutáneas y las mediciones
de bilirrubina sérica de su laboratorio dada la gran variabilidad que existe en las determi-
naciones químicas. Esta diferencia podrá usarse como factor de corrección para estimar
la bilirrubina sérica o para determinar el punto de corte por encima del cual se deberá
realizar un examen de laboratorio.
Hay disponibles cuatro modelos de bilirrubinómetros transcutáneos: Minolta Air-

shields, Bilicheck, ColorMate III y el Ingram icterómetro y según la evidencia de una
revisión sistemática realizada por expertos todos pueden ser útiles para detectar ictericia
significativa y reducir la necesidad de determinaciones séricas.
La medición se puede realizar en la frente o en el esternón, dependiendo de la edad

del paciente. En el consultorio tiene mejor correlación con bilirrubina sérica cuando se
mide a nivel del esternón. No se debe utilizar si el paciente ha estado en luminoterapia.
El Minolta puede medir menos en pacientes de raza negra. El Bilicheck, más moderno,
ha mejorado el coeficiente de correlación dada su capacidad de contar con un factor
de corrección para el efecto de la melanina y la hemoglobina. Con el ColorMate III la
medición no es afectada por la raza ni por el uso de luminoterapia pero requiere de una
medición inicial en cada RN como línea de base que lo hace poco práctico.
Considerando la gran variabilidad de las mediciones de bilirrubina séricas entre los

laboratorios se necesitan más estudios para evaluar el costo-beneficio y la reproductibili-
dad de su uso en la práctica clínica.
20
d. Interpretación de los valores de bilirrubina
Como la bilirrubina puede aumentar rápidamente durante los primeros días de vida
todos los valores de bilirrubina sérica deben ser interpretados de acuerdo con la edad
en horas al momento en que se realiza la medición y no en días de vida. Existen curvas
de percentilos según las horas de vida del RN para la predicción del riesgo de hiperbili-
rrubinemia subsiguiente llamadas nomogramas. Siguiendo estas curvas, aquellos niños
que tengan valores de bilirrubina por arriba del percentilo 75 y seguramente los mayores
al percentilo 95 tendrán más riesgo de tener hiperbilirrubinemia significativa o requerir
tratamiento. El uso de estas curvas permite planificar la continuidad de la vigilancia y el
seguimiento apropiado después del egreso. Con altas alrededor de las 48 horas de vida
el pico máximo de bilirrubina ocurrirá cuando el niño esté en su casa. Es por lo tanto un
instrumento de apoyo para tomar decisiones.
Existen varias curvas pero las más utilizadas son las de Bhutani recomendadas por la
AAP.
Figura 1. Nomograma de Bhutani

Bilirrubina sérica total (mg%)
Percentilo 75
Percentilo 40
Fuente: Nomogram for designation of risk in 2840 well newborns at ≥36 weeks’ gestational age with birth weight of ≥2000 g
or ≥35 weeks’ gestational age and birth weight of ≥2500 g based on the hour-specific serum bilirubin values.
Fuente: Reproducido con permiso de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Pediatrics 1999;103[1]:6-14.
Estas curvas de tres percentilos 40, 75 y 95 definen cuatro zonas de riesgo para
posible hiperbilirrubinemia: baja (por debajo del Pc 40), intermedia baja (entre el Pc 40
y el 75), intermedia alta (entre el Pc 75 y 95) y alta (por encima del Pc 95). Si el valor de
la determinación de la bilirrubuna sérica (BiT) se ubica por debajo del percentilo 40 en
la zona de bajo riesgo ese niño tiene muy bajo riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia
severa.
21
Tabla 2. Zona de Riesgo como factor predictor de hiperbilirrubinemia
RN que desarrollaron BiT

RN (total=2840),
BiT previa al alta Percentilo > 95
N (%)
N (%)
Zona de riesgo alta
172 (6,0) 68 (39,5)
Percentilo (Pc) >95
Zona intermedia alta

356 (12,5) 46 (12,9)
entre Pc 75 y 95
Zona intermedia baja

556 (19,6) 12 (2,26)
entre Pc 40y 75
Zona de riesgo baja

1756 (61,8) 0
< Pc 40
Fuente: Buthani VK , Johnson L, Sivieri EM. Predictive abilitly of predischarge hour-specific serum bilirrubina for
subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near term newborns. Pediatrics, 1999.
e. Identificación de factores de riesgos
La presencia de algunos factores puede exacerbar el riesgo de desarrollar hiperbilirru-

binemia. Es importante identificarlos antes del alta y considerarlos para decidir el segui-
miento.
Tabla 3. Factores de riesgo para hiperbilirrubinemia significativa en orden decreciente

de importancia
 • BiT prealta Pc >75(zona de riesgo alta o intermedia alta).
 • EG ≤ 38 semanas.
 • Pecho exclusivo especialmente si ha descendido mucho de peso.
 • Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
 • Incompatibilidad Rh, ABO u otra enfermedad hemolítica (déficit de G6PDH).

 • Ictericia significativa en hermanos.
 • Cefalohematomas o hematomas extensos.
 • Raza asiática.
 • Sexo masculino.
Fuente: Adaptado de Hyperbilirubinemia in the newborn Infant ≥35 Weeks`Gestation:

An Update With Clarifications. Maissels MJ et al. Pediatrics, 2009.
La hemólisis aumentada es siempre factor de riesgo y se piensa que aumenta tam-

bién el riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida por bilirrubina. Es difícil
determinar la presencia de hemólisis aumentada. Algunos signos clínicos y de laboratorio
sugestivos de hemólisis aumentada se muestran en la tabla 4.
22
Tabla 4. Signos clínicos y de laboratorio para hemólisis
 • Ictericia que aparece antes de las 24 horas de vida.
 • Prueba de Coombs Directa positiva.
 • Hematocrito o hemoglobina en descenso.
 • Aumento del recuento de reticulocitos.
 • Signos de hemólisis en el frotis de sangre periférica.
 • Velocidad de aumento de BiT >0,2 mg % por hora.
Fuente: Adaptado de M. Kaplan et al. Journal of Perinatology, 2008.
La edad gestacional es uno de los factores de riesgo más importantes.
A veces no suficientemente valorado cuando se evalúan RN de 37 y 38 semanas de

gestación considerados de término. Los niños de entre 35 y 36 semanas de gestación
tienen 13 veces más posibilidades de desarrollar hiperbilirrubinemia significativa y entre
las 36 y 38 semanas 7,5 veces más que los de ≥39 semanas. El riesgo aumenta con

cada semana de gestación que disminuye desde la semana 42 y el pico máximo de BiT
será más tarde.
El antecedente de hermanos que requirieron luminoterapia aumenta 6 a 8 veces las

probabilidades de tener bilirrubina significativa.
La alimentación con pecho requiere un comentario aparte. Cuando se dice que

aumenta el riesgo debería aclararse que no es la alimentación al pecho exclusivo lo
que aumenta el riesgo sino la alimentación inadecuada con pecho. Si un RN inicia la
alimentación al pecho antes de la hora de vida y se alimenta efectivamente entre 9
y 12 veces al día el riesgo es cero, comparado con aquellos que comen menos de 2
veces en el primer día de vida quienes tienen un riesgo 15 veces mayor. La hiperbilirru-
binemia se asocia a menor frecuencia de mamadas, mayor pérdida de peso (>8%) y
menor frecuencia de deposiciones en los primeros tres días de vida. Hay que promover
la lactancia materna. Las prácticas adecuadas de apoyo a la lactancia y el control
del descenso ponderal son importantes para la prevención de la hiperbilirru-
binemia asociada a insuficiente aporte calórico y aumento del circuito enterohepático
en los primeros días de vida cuando la alimentación a pecho es inefectiva. Es importante
informar a los padres acerca de la historia natural de la bilirrubina y de la importancia de
una adecuada alimentación al pecho. Un estudio realizado en San Pablo, Brasil en 223
RN con amamantamiento exclusivo y seguidos por 12 días con mediciones transcutá-
neas de bilirrubina y peso concluyó que el comienzo de la lactancia en la primera hora
de vida, seguida de 10-12 mamadas por día durante la primer semana de vida sin otra
suplementación y con técnica de amamantamiento apropiada que asegure una provisión
efectiva de leche al RN pueden minimizar la pérdida de peso a menos del 7% y mante-
ner niveles bajos de bilirrubina no >12,2 mg% al cuarto día de vida.
Por último los valores de bilirrubina prealta que se ubiquen por encima del percentilo 75
de las curvas específicas en horas corresponden a la zona de riesgo intermedia alta para
desarrollar hiperbilirrubinemia significativa. Esos niños requieren nuevas determinaciones.
23
La interpretación de la medición de bilirrubina sérica o transcutánea en base a la edad en
horas antes del alta permite determinar la zona de riesgo para hiperbilirrubinemia que junto
con los otros factores de riesgo permitirán elaborar el plan de seguimiento.
Resumiendo, la mejor estimación del riesgo se obtiene teniendo en cuenta la EG, la

alimentación a pecho y la bilirrubina al alta.
Seguimiento posalta
La hiperbilirrubinemia puede darse aún en ausencia de factores de riesgo identificables
y sin ictericia clínica suficiente al momento del alta. Un estudio en Jerusalén mostró que
42% de los niños reinternados por hiperbilirrubinemia para tratamiento no habían sido
evaluados suficientemente ictéricos como para haberles hecho una determinación de
bilirrubina al momento del alta.
El momento de la citación para el control y la necesidad de una nueva determinación de

bilirrubina dependerán de las horas de vida del bebé, la presencia o ausencia de factores de
riesgo, la EG y la ubicación en el nomograma del valor de bilirrubina prealta.
La EG y las horas de vida al alta son importantes considerando que la bilirrubina puede
seguir subiendo hasta el 5º día en los RN de término y hasta el 7º día en los de 35 a 38
semanas.
En caso de tener más de una determinación de bilirrubina la velocidad de aumento

será tenida en cuenta para decidir el momento de una nueva determinación y la citación
a control. Un índice mayor a 0,2 mg%/hora o si el valor salta de percentilo hacia arriba
es sugestivo de hemólisis y requiere un seguimiento de cerca.
El control ambulatorio cercano al alta de todos los RN permitiría identificar a muchos

de los que hacen ictericia en las casas. Se recomienda que cada niño que egrese antes
de las 72 hs de vida tenga su primer control 2 o 3 días después del alta para evaluar su
estado nutricional y la presencia de ictericia. Alrededor de las 48 hs de vida el Pc 50 para
RN de término corresponde a un nivel de BiT de 6-8 mg% que puede no reconocerse

en el momento del alta pero seguirá subiendo creando una falsa sensación de seguridad.
Aquellos RN que estén en la zona de riesgo intermedio alto del nomograma pueden
requerir un control a las 24 horas, mientras que otros en las zonas de menor riesgo y sin
factores de riesgo pueden verse más alejado. La siguiente figura muestra una sugeren-
cia de planificación del control posalta según la bilirrubina prealta y su ubicación en las
curvas de percentilos.
24
Figura 2. Planificación del seguimiento posalta
Fuente: Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant ≥35 Weeks`Gestation: An Update With Clarifications.
Maissels MJ et al. Pediatrics, 2009.
25
El uso de BiTc demostró ser útil en el consultorio, por ser más seguro que la simple
estimación visual y disminuir el número determinaciones bioquímicas (22,9% según un
estudio en Canadá). También permitió que las reinternaciones para luminoterapia fueran
más precoces (15,4 horas antes en promedio) y que la duración de la internación fuera
menor en 90 minutos. Es necesario recordar que en los niños alimentados a pecho la
ictericia puede prolongarse aún más.
Tratamiento
Luminoterapia
Desde hace 40 años la luminoterapia (LMT) ha sido el tratamiento estándar para la
hiperbilirrubinemia neonatal con el objetivo de prevenir daño neurológico permanente.
No se han reportado efectos adversos serios en RN >35 semanas de gestación y ha
reducido significativamente la necesidad de exanguinotransfusiones. A pesar de ser muy
difundida no es una práctica homogénea en los diferentes servicios de neonatología. Su
uso debería reunir estándares mínimos de eficacia y seguridad especialmente cuando se
usan tecnologías improvisadas.
Los fotoproductos de la bilirrubina se eliminan con la orina y con las heces. Hay reac-
ciones reversibles por las cuales algunos isómeros pueden convertirse en bilirrubina no
conjugada nuevamente si no son eliminados. La alimentación enteral es importante para
promover la eliminación intestinal y una adecuada hidratación para mantener la diuresis.
La LMT necesariamente separa al RN de su madre y puede interferir con el estableci-

miento de la lactancia.
Al menos que la ictericia sea severa se puede interrumpir la fototerapia para amamantar y
para hacer contacto piel a piel.
Si la causa de la ictericia es la alimentación al pecho inadecuada se puede indicar a la

madre extracción de leche con bomba para aumentar la producción mientras su bebé
está en LMT sin suspender la lactancia.
Mecanismo de acción: cuando la fototerapia ilumina la piel emite una infusión de

fotones de energía que son absorbidos por la bilirrubina no conjugada presente en los
capilares superficiales y el intersticio. Se produce una rápida reacción fotoquímica que
convierte a la bilirrubina no conjugada en isómeros no tóxicos solubles en agua, que se
pueden excretar sin necesidad de metabolismo hepático a través de la bilis, el riñón y el
intestino. Estimula el flujo biliar y la motilidad intestinal y por lo tanto aumenta la excre-
ción de bilirrubina modificando la relación producción/eliminación.
Dosis: Existe una relación entre la dosis de fototerapia administrada y la velocidad de

declinación de los niveles de bilirrubina sérica.
La dosis está determinada por varios factores: a) la calidad y el espectro de la fuente

de luz, b) la intensidad de la luz o irradiancia, c) la distancia entre la luz y la piel, y d) el
área de superficie corporal expuesta.
26
La fuente de luz más efectiva es aquella que emite luz en un rango angosto de longitud de
a) Calidad onda de entre 400 a 520 nanómetros (nm). A esta longitud de onda por las propiedades
y espectro físicas de la piel la luz penetra bien y es máximamente absorbida por la bilirrubina. La luz
de la luz azul especial es la más efectiva. Hay blanca, verde, azul y turquesa. Deben usarse con una
protección plástica para evitar la radiación ultravioleta.
Es la intensidad de la luz o cantidad de fotones emitidos por centímetro cuadrado de

superficie corporal expuesta. Determina la eficacia de la LMT a mayor radiación más rápido
b) Radia- será el descenso de la bilirrubina. In vivo la relación dosis respuesta es afectada por el índice
ción o producción/eliminación. Se mide en µW/cm2/nm con radionanómetro. La irradiación mínima
irradiancia efectiva es 6-8 µW/cm2/nm. Se denomina LMT intensiva a aquella que tiene una radiación de
al menos 30µW/cm2/nm. Es importante tener en cuenta que la radiación de todas las lámpa-
ras decrece con el uso. El fabricante debe indicar el tiempo de vida útil estimado.
La intensidad es inversamente proporcional a la distancia entre la luz y el cuerpo. Se puede

c) Distancia
aumentar la radiación de la LMT acercándola al bebé, excepto si se usan lámparas halógenas
entre la luz
porque pueden provocar quemaduras. Para LMT intensiva se recomienda mantener una
y la piel
distancia de 10 cm.
Cuanto mayor es la superficie corporal expuesta mayor será la velocidad de declinación de la

bilirrubina sérica. Los equipos dan la mayor radiación en el centro de la superficie iluminada
d) Área de
y va disminuyendo en la periferia. Dependiendo del tipo de equipo utilizado, puede pasar
superficie
que sólo un porcentaje pequeño de la piel del bebé reciba tratamiento efectivo. Usando
corporal
varias fuentes de luz se aumenta la superficie expuesta, así como también combinando tubos
expuesta
fluorescentes y almohadillas de fibra óptica colocadas por debajo del bebé. Otra sugerencia

es cambiar la posición de supino a prona y viceversa cada 2-3 horas.
Equipos: existen en el mercado varios equipos de fototerapia disponibles cada uno

con ventajas y desventajas.
Los más recientes utilizan lámparas a base de LED (Light emitting diodes) que pro-
veen una alta radiación en el espectro de luz azul y azul-verde sin generar calor excesivo.
Son muy eficientes por su vida media de más de 20.000 horas. Tienen menos emisión
de rayos infrarrojos y ninguna ultravioleta.
Los spots de luz halógena que tienen una sola lámpara logran suficiente irradian-
cia pero concentran la mayor intensidad en un círculo pequeño lo que hace que sean
poco efectivos en niños de término. Son prácticas por su menor tamaño pero tienen la
desventaja de generar una cantidad significativa de calor. Debe respetarse la distancia
recomendada por el fabricante para evitar quemaduras.
En cuanto a los tubos fluorescentes, no todos son iguales, pueden ser de luz-día
blanca fría, luz azul, turquesa, verde y “special blue”. Hay mucha diferencia de radiación
entre ellas. La azul especial (cuyo nombre comercial es F20T12/BB de General Electric
o TL52/20W de Philips) es la más efectiva. Los equipos más usados en nuestro país
cuentan con 6-8 tubos de luz diurna de 20W cada una. La radiación es proporcional al
número de tubos. Existen equipos con una combinación de ellas.
Las mantas o almohadillas de fibra óptica contienen un bulbo halógeno de tungsteno

que libera luz a través de un cable en una manta plástica que contiene fibras de fibraóp-
tica. Como se mantiene fría, se puede colocar directamente debajo del RN para aumen-
tar la superficie corporal expuesta. Tienen la ventaja que pueden usarse para envolver al
niño mientras es alzado para amamantar. No requiere protección ocular. Por su potencia
espectral baja (8,5µ/cm2/nm) se recomienda su uso conjuntamente con otras lámparas
para LMT doble y no solas.
27
Todos los equipos han demostrado tener una eficacia similar usándolos correctamente.
Son importantes algunas medidas de protección y seguridad para lograr mayor eficacia:
Para exponer la mayor cantidad de superficie corporal el tronco del RN
debe estar en el centro donde la radiación es mayor.
Parece no ser necesario quitar los pañales salvo cuando las cifras de bili-
rrubina están cerca de los valores para exanguinotransfusión. Se recomien-
da el uso de pañales para la higiene pero no es esencial para proteger los
genitales.
La LMT debe estar lo más cerca posible del bebé excepto cuando se usan
lámparas halógenas.
Es recomendable medir periódicamente la radiación con radionanómetros. Es
conveniente hacer dicha medición en distintas áreas expuestas y considerar
el promedio porque la intensidad de la luz disminuye hacia la periferia.
Indicar doble o triple LMT no es igual que indicar la intensidad deseada.
Controlar la temperatura corporal.
Aunque solo existe evidencia el daño retinal en estudios realizados en
animales, se recomienda de todos modos cubrir los ojos con máscaras de
material opaco durante el tratamiento.
Es de buena práctica apagar las luces antes de retirar la protección ocular para
la limpieza de los ojos, la estimulación visual y la interacción con los padres.
Los equipos deben reunir los estándares de seguridad eléctrica sobretodo en ambientes
húmedos y con oxígeno.
Indicaciones de fototerapia y exanguinotransfusión: existen guías que han

surgido por recomendaciones de expertos ya que se basan en evidencias limitadas. La
mayoría de los países han adaptado las de la AAP. Ver fig. 3 y 4.
Figura 3. Guía para fototerapia en RN ≥35 semanas de gestación

Edad
Fuente: Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant ≥35 Weeks`Gestation: An Update With Clarifications.
Maissels MJ et al. Pediatrics, 2009.
Las guías son recomendaciones y los niveles son aproximados.
Usar LMT intensiva cuando el nivel de BiT excede la línea indicada para
cada categoría.
28
No restar el valor de bilirrubina conjugada.
Los factores de riesgo son los mencionados en la tabla 2 para neurotoxicidad.
Figura 4. Guía para exanguinotransfusión en RN ≥35 semanas de gestación

Las líneas de trazos de las primeras 24 hs indican incertidumbre debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y el
rango de respuesta a fototerapia.
• Se recomienda exanguinotransfusión inmediata si el RN muestra signos de encefalopatía
bilirrubínica aguda o si BiT es ≥5mg% por arriba de estas líneas.

• Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PDH, asfixia, letargo significativo,
inestabilidad térmica, sepsis y acidosis.
• Medir albúmina sérica y calcular el cociente B/A.
• Usar bilirrubina total. No restar bilirrubina directa o conjugada.
Fuente: American Academy of Pediatrics, Subcommitee on Hyperbilirrubinemia. Management of hyperbilirrubinemia
in the newborn infant 35 or more weeks of gestational age. Pediatrics, 2004.
La curva apropiada para determinada edad en horas para la indicación de LMT debe
elegirse de acuerdo con la edad gestacional y la presencia o ausencia de factores de riesgo
para neurotoxicidad.
Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica, asfixia, sepsis, acidosis,

albúmina <3 g/dl o letargo significativo.
No se deben restar los valores de bilirrubina directa.
Monitoreo de bilirrubina: El descenso de la bilirrubina sérica más significativo ocu-

rre en las primeras 4 a 6 horas de comenzado el tratamiento (más de 2 mg%) aunque
la respuesta dependerá del balance producción/eliminación. Si los valores de bilirrubina
sérica al indicar LMT fueron significativamente altos realizar la primera determinación a
las 6 horas. Una vez constatado el descenso deseado, la periodicidad de las mediciones
se basará en el juicio clínico. Con la fototerapia convencional puede descender un 22%
en 24 horas. Podría hacerse monitoreo transcutáneo dejando una zona de la piel no
expuesta a la luz para realizar la medición; de lo contrario no se recomienda.
Si la bilirrubina sube rápidamente o se acerca a valores de exanguinotransfusión está

indicado iniciar LMT intensiva que logra un descenso esperable de 0,5-1 mg% por hora
en las primeras 4-6 hs. Se entiende por LMT intensiva aquella que logra niveles de
29
radiación de 30µW/cm2/nm o más en la mayor área de superficie corporal del
RN. Se sugiere para lograrlo utilizar el equipo más eficiente disponible o más de uno, ex-
poner la mayor superficie corporal posible quitando los pañales y cubriendo la cuna con
material que refleje la luz como sábanas blancas o de aluminio.
Se sugiere suspender LMT cuando las cifras de BiT hayan descendido por debajo del
percentilo 75 según la EG y horas de vida y luego de obtenerse dos valores que mues-
tren la tendencia de descenso o cuando es <12-13 mg% a las 72 hs de vida.
La elevación de bilirrubina que ocurre después de suspendida la LMT conocida como

“efecto rebote” no es más de 1-2 mg%. Sin embargo, los niños prematuros o con hemó-
lisis o aquellos que recibieron tratamiento antes de las 72 horas de vida pueden tener
un rebote significativo en los niveles de bilirrubina sérica y requerirán un seguimiento a
las 24 horas. No es imprescindible que el paciente permanezca internado si es segura la
concurrencia a control. De lo contrario quedará a criterio del médico tratante.
No debe recomendarse la exposición al sol como tratamiento por las dificultades prácticas
que presenta, por su baja seguridad y porque no existe evidencia de su efectividad.
La LMT está contraindicada en niños con porfiria congénita y cuando se usan drogas
que pueden producir fotosensibilización. No hay datos de las consecuencias de la
exposición a LMT en niños que también tienen aumentada la bilirrubina conjugada.
Exsanguinotransfusión
La exanguinotransfusión está indicada en presencia de signos de encefalopatía bilirrubíni-
ca aguda (hipertonía, arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo, rechazo del alimento, letar-
go significativo) o cuando los niveles de bilirrubina son ≥25 mg% en cualquier momento.
Se debe considerar una urgencia. Ozmert demostró que la duración de los niveles altos de
bilirrubina indirecta en suero <20 mg% es un factor de riesgo importante para neurotoxici-
dad. Dado que la exanguinotrasfusión es un procedimiento de riesgo por las alteraciones he-
modinámicas y metabólicas que puede presentar se recomienda su realización sólo cuando
se alcanzan los niveles propuestos luego de utilizar LMT intensiva por 6 horas. Es importante
que cada médico conozca y vigile las variables que influyen en la eficacia de la LMT para
que el tratamiento sea adecuado. Si durante este período de espera en LMT intensiva los
niveles bajan por debajo de los sugeridos para exanguinotransfusión se debe continuar con
LMT intensiva y vigilar. Hoy en día es un procedimiento rara vez realizado.
El más reciente estudio sobre morbilidad en exanguinotransfusión realizado en USA
evaluó niños nacidos entre 1980 y 1995. De 106 RN, 81 eran sanos, no hubo fallecidos
y 1 tuvo enteritis necrotizante. De 25 RN enfermos, 5 murieron y 3 tuvieron secuelas
permanentes (12 y 32% respectivamente). La mortalidad de la exanguinotransfusión en
RN de término se estima entre 3-4 ‰ niños exanguinados.
No existe todavía suficiente evidencia para el uso de gammaglobulina endovenosa
recomendada en la incompatibilidad ABO o Rh. Es un derivado biológico y tiene compli-
caciones potenciales. Algunos autores consideran su uso cuando la hiperbilirrubinemia
sigue progresando después de 4 horas de LMT intensiva o cuando la BiT es ≥16mg%
antes de las 24 h de vida o si está 2-3 mg por debajo del valor para exanguinotransfusión
después de 24 horas de vida. La dosis recomendada es 0,5-1g por 100ml en infusión
endovenosa lenta en 3-4 horas.
30
Ejercicio de Integración y cierre
Identifique Verdadero o Falso en los Siguientes Enunciados

1. La presencia de hemólisis siempre es un factor de riesgo para neurotoxicidad y la persistencia de niveles altos
de bilirrubina sérica parece tener relación con daño neurológico.
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2. La alimentación a pecho exclusivo aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia.
VF
3. Es necesario monitorizar al menos cada 8-12 horas a los RN sanos para la identificación y evaluación de la
ictericia durante la hospitalización.
VF
4. La apreciación visual de la ictericia (apreciación clínica) suele coincidir con la determinación de bilirrubina
sérica.

VF
5. Los bilirrubinómetros transcutáneos han demostrado ser muy útiles como instrumento de monitoreo para
decidir la necesidad de realizar una determinación de bilirrubina sérica.
VF
6. La medición transcutánea ayuda a decidir la intervención terapéutica.
VF
7. El propósito de la pesquisa es identificar aquellos bebés con niveles de bilirrubina en el monograma en el

percentilo 75 o más para la edad en horas porque ellos tienen más riesgo de presentar hiperbilirrubinemia
significativa y de necesitar tratamiento.
VF
8. Los valores de bilirrubina sérica deben ser interpretados de acuerdo con la edad en horas al momento en que
se realiza la medición y no en días de vida.
VF
9. Se recomienda que cada niño que egrese antes de las 72 hs de vida tenga su primer control 5 días después
del alta para evaluar su estado nutricional y la presencia de ictericia.
VF
10. Cuanto mayor es la superficie corporal expuesta a la luminoterapia, mayor será la velocidad de declinación
de la bilirrubina sérica.
VF
31
Responda las Siguientes Consignas

1. Mencione los factores que aumentan la producción de bilirrubina.
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
2. Mencione los factores que disminuyen la eliminación de bilirrubina.

................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
3. Mencione los factores de riesgo para neurotoxicidad.

................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
4. Enumere por lo menos dos circunstancias en que se debe indicar exanguinotransfusión.

................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
Analice y Resuelva las Siguientes Situaciones Clínicas

1. Juan nació a las 37 semanas de gestación, hijo de madre primigesta de 35 años, producto de un embarazo
controlado, sin complicaciones por operación cesárea electiva. Pesó 2740 g. Se alimenta con pecho exclusivo
pronap 2012 • moÓu lo 1 • capÍtu lo 1
a libre demanda. A las 36 horas de vida usted detecta ictericia al examen físico.
A. ¿Cuál sería su conducta? Justifique.
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
B. ¿Qué factores de riesgo para hiperbilirrubinemia significativa presenta Juan?

................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
x La madre es O Rh positiva y Juan A positivo, prueba de Coombs directa negativa. En el control de ese día
pesó 2520g y la bilirrubina sérica fue de 10,8mg%.
C. ¿Qué conducta tomaría?
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
32
x 15 horas más tarde le informan que la madre fue dada de alta.

D. ¿Qué factores evaluaría para decidir el alta del bebé?
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
x Una nueva determinación de bilirrubina da 12,5 mg%

E. ¿Cuándo lo citaría a control? ¿Por qué?
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................

F. ¿Que indicaciones le daría a la madre?
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
x En el consultorio el niño está somnoliento, la madre refiere que duerme mucho y está visiblemente más
ictérico. Pesa 2400 g. Como dispone de un transcutáneo de bilirrubina, le realiza una medición que da como
resultado 15mg%.
G. ¿Cuál sería su conducta ahora?
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
x En el caso que se decida tratamiento con LMT.
H. ¿Cómo sería su indicación? ¿Qué cuidados debería tomar?

................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
33
CONCLUSIoNes
El egreso temprano de las maternidades, sumado al aumento de los índices de ali-
mentación a pecho, el incremento de nacidos cercanos al término y un inadecuado con-
trol posalta ha llevado a la aparición de nuevos casos de kernicterus. Se puede concluir
que es difícil inferir la verdadera incidencia del kernicterus a partir de la evidencia dispo-
nible constituida por estudios caso-control. Sería deseable que la hiperbilirrubinemia se-
vera ≥25 mg% y el kernicterus fueran enfermedades denunciables a los fines de obtener
un registro de la situación actual. A pesar de ser una enfermedad infrecuente tiene una
mortalidad significativa del 10% y una morbilidad a largo plazo de al menos 70%. Es
evidente que los casos de kernicterus ocurren en RN con cifras altas de bilirrubina pero
la hiperbilirrubinemia sola no es condición suficiente para explicar este fenómeno. Hacen
falta estudios que investiguen otros factores que inciden en la aparición de kernicterus
independientemente de la hiperbilirrubinemia. Más información en relación al tiempo de
exposición a altos valores de bilirrubina y su unión a la albúmina podrían aportar datos
para estimar mejor este riesgo.
Dada la diversidad de resultados respecto de la relación entre nivel de bilirrubina y

neurodesarrollo no podemos estimar con seguridad el riesgo de kernicterus para un
determinado nivel de bilirrubina. ¿Cuáles son los niveles seguros? ¿Cuál es el peligro de
los aumentos moderados de la bilirrubina? Todavía no tenemos respuestas para estos
interrogantes. Queda pendiente un estudio importante prospectivo en RN sanos ≥34
semanas con hiperbilirrubinemia y seguimiento a largo plazo del neurodesarrollo. Se pue-
de concluir que los niveles altos de bilirrubina tienen un efecto adverso sobre la función
auditiva detectado con pruebas no invasivas (BAER) y que éstas pueden ser un instru-
mento útil para la detección precoz de disfunción del SNC. No hay evidencia que sugiera
asociación entre nivel de bilirrubina y coeficiente intelectual.
La LMT ha demostrado utilidad para la prevención de niveles mayores a 20 mg% en

RNT sanos y ha disminuido el número de exanguinotransfusiones en RN sin enfermedad
hemolítica. No hay evidencia que sugiera que tiene algún efecto adverso en el neurode-
sarrollo a largo plazo. En cuanto a las distintas estrategias para la predicción de la hiper-
bilirrubinemia neonatal, la estrategia basada en las curvas de percentilos de bilirrubina
específica según las horas de vida es la que presuponen mayor precisión y capacidad
para predecir hiperbilirrubinemia cuando se asocia a la EG y la presencia o ausencia de
factores de riesgo. Incrementa el tratamiento con LMT durante la internación y conse-

cuentemente disminuye la readmisión para tratamiento después del alta. Sin embargo
no hay evidencia suficiente que sugiera que se asocie a resultados clínicos favorables.
Trikalinos realizó una revisión sistemática de las distintas modalidades de pesquisa para
prevenir la encefalopatía bilirrubínica en 2009. Advierte que se necesitan estudios que
monitoreen el daño potencial de implementar esta estrategia en los RN y sus familias ya
que en la práctica sólo se puede contar con el diagnóstico de hiperbilirrubinemia como
resultado sugestivo de encefalopatía bilirrubínica. Un análisis de costo-eficacia reciente
concluyó que la pesquisa para prevenir encefalopatía bilirrubínica probablemente aumen-
tará los costos en salud sustancialmente con un beneficio incierto. ¿Es válido controlar
tantos pacientes para detectar muy pocos con potencial daño?
Todavía existen muchas preguntas que contestar. Las estrategias de prevención de

riesgo ayudan al equipo médico a la identificación, evaluación y al manejo de problemas
que puedan causar daño a los pacientes y aspiran asimismo a mejorar la seguridad y
calidad de los cuidados en salud.
34
En nuestro país, donde aun no se logró que la pesquisa neonatal de enfermedades
inaparentes obligatoria por ley se realice a todos los RN y el uso de la medición de bili-
rrubina transcutánea es muy infrecuente, parece poco probable implementar la estrategia
de la pesquisa de bilirrubina prealta.
En nuestra práctica diaria sí podemos vigilar sistemáticamente la presencia

de ictericia, evaluar la presencia de factores de riesgo y reconocer que la esti-
mación visual de la ictericia no es segura; interpretar los valores de bilirrubina
según la EG y las horas de vida para indicar tratamiento o control; planificar
un buen sistema de seguimiento ambulatorio e informar a los padres acerca
de la historia natural de la ictericia y su importancia para lograr mayor adhe-
sión a los controles y tratar a los niños con fototerapia adecuada si queremos
reducir el riesgo de la hiperbilirrubinemia y su potencial consecuencia la ence-
falopatía bilirrubínica.
LECTURAS RECOMENDADAS

• American Academy of Pediatrics, Subcommitee on Hyperbilirrubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the
newborn infant 35 or more weeks of gestational age. Pediatrics 2004;114(1):297-316
• Comité de Estudio Fetoneonatales. Recomendaciones para el manejo del recién nacido de término sano con hiperbilir-
rubinemia. Arch Arg Pediatr 2000;98(4):250-252.
• Covas M C, Medina MS, Ventura S y col. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO y desarrollo de ictericia grave
en recién nacidos de término: factores predictivos precoces. Arch Arg Pediatr 2009;107(1):16-25/16.
• Kaplan M, Merlob P, Regev. R Israel guidelines for the management of neonatal hyperbilirrubinemia and prevention of
Kernicterus. Journal of Perinatology 2008;28:389-397.
• Maisels J, Bhutani V, Newman T,Starck A, Watch J. Hyperbilirrubinemia in the newborn infant >35 weeks gestation. An
update with clarifications. Pediatrics 2009;124;1193-1198.
• Martínez, JC. Ictericia neonatal: ¿existe un nivel “seguro” de bilirrubina?. Arch Argent Pediatr 2002;100(4).
• Martínez, J. El real problema del recién nacido ictérico. Nuevas guías de la Academia Estadounidense de Pediatría. Arch
Argent Pediatr 2005;103(6)524-532.
• Newman T. Universal bilirrubin screening guidelines, and evidence. Pediatrics 2009,214;1199-120.1
• Trikalinos T, Chung M, Lau J Ip S. Systematic Review of screening for bilirrubin encephalopathy in neonates. Pediatrics
2009,124;1162-1171.
35
Clave de respuestas
Identifique Verdadero o Falso en los Siguientes Enunciados
1. Verdadero.
2. Falso. No es la alimentación al pecho exclusivo lo que aumenta el riesgo sino la alimentación inadecuada con
pecho. Si un RN inicia la alimentación al pecho antes de la hora de vida y se alimenta efectivamente entre 9
y 12 veces al día el riesgo es cero, comparado con aquellos que comen menos de 2 veces en el primer día
de vida quienes tienen un riesgo 15 veces mayor.
3. Verdadero.
4. Falso. La apreciación visual de la ictericia sólo deberá considerarse como una primera aproximación al pro-
blema y no se le dará el valor de una estimación definitiva. Se han encontrado discrepancias en más como
en menos entre la apreciación clínica y la determinación de bilirrubina sérica.
5. Verdadero.
6. Falso. La medición transcutánea no es un sustituto de la bilirrubina sérica y siempre que se vaya a decidir una
intervención terapéutica deberá medirse bilirrubina sérica.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Falso. Se recomienda que cada niño que egrese antes de las 72 hs de vida tenga su primer control 2 o 3 días
después del alta.
10. Verdadero.
pronap 2012 • moÓu lo 1 • capÍtu lo 1
Responda las Siguientes Consignas

1. Factores que aumentan la producción de bilirrubina: Equimosis, hematomas. Policitemia. Hemólisis (incom-
patibilidad Rh, ABO, etc.). Prematurez. Defectos de los glóbulos rojos de membrana o enzimáticos (deficien-
cia de G6PDH). Raza asiática.
2. Factores que disminuyen la eliminación de bilirrubina: Alimentación al pecho inadecuada. Síndrome de

Gilbert. Síndrome de Crigler-Najjar. Prematurez. Aumento circuito enterohepático (obstrucción intestinal,
fibrosis quística). Hipotiroidismo.
3. Los factores de riesgo para neurotoxicidad son: Enfermedad hemolítica. Deficiencia de G6P deshidrogenasa.
Acidosis. Asfixia. Albúmina <3 g%. Drogas que interfieren con la unión a la albúmina.
4. La exanguinotransfusión está indicada en presencia de signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hiper-

tonía, arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo, rechazo del alimento, letargo significativo) o cuando los
niveles de Bi son ≥25 mg% en cualquier momento.
36
Analice y Resuelva las Siguientes Situaciones Clínicas

A. Por tener factores de riesgo le haría un control de bilirrubina sérica y el grupo sanguíneo antes del alta.
B. La edad gestacional <38 semanas, el sexo masculino, la alimentación con pecho exclusivo a libre demanda, el
grupo sanguíneo materno desconocido.
C. De acuerdo a ese nivel de bilirrubina, Juan estaría en la zona de riesgo intermedia alta por encima del percen-
tilo 75 del nomograma específico de hora: además habría descendido mucho de peso, por lo tanto hay que
solicitar un nuevo control de bilirrubina para ver la evolución en el tiempo y el ritmo de ascenso y ofrecerle a la
madre asesoramiento en lactancia. Verificar la técnica de amamantamiento y sugerir un número de mamadas
entre 10-12 por día.
D. Un nuevo valor de bilirrubina prealta y la evaluación del descenso del peso.
E. A las 24 horas.

F. Reforzar la importancia de la alimentación frecuente y efectiva y evaluar la posibilidad de extracción de leche
simultánea para aumentar la producción y eventualmente suplementar al bebé con ella.
G. Solicitar bilirrubina sérica ya que el transcutáneo puede subestimar los niveles de bilirrubina y tiene menor
correlación con valores altos. Evaluar la posibilidad de suplementar la alimentación al pecho con métodos
alternativos al biberón porque los RN cercanos al término y más aun cuando han descendido de peso pueden
tener una succión inefectiva.
H. Indicar según el nivel de bilirrubina sérica obtenida LMT intensiva.
I. Verificar la intensidad de las lámparas, la distancia al cuerpo, la superficie expuesta. Evaluar la necesidad de
LMT doble según los equipos disponibles y tipo de luz para lograr la intensidad deseada (30 µw/cm2/nm).
37
Capítulo 2
Artritis
idiopática juvenil

Reumatóloga Infantil. Jefa Sección de Reumatología. Hospital de Niños
“Dr. Ricardo Gutiérrez”.
Chair-Comité Pediátrico Permanente de Reumatología Pediátrica

PANLAR (Liga Panamericana de Asociaciones de Reumatología).
Secretaria, Grupo de Trabajo de Reumatología Infantil. Sociedad

Argentina de Pediatría.
Directora de la Residencia posbásica de Reumatología. Hospital de

Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”.
39
objetivos
Recordar que la artritis idiopática juvenil es la enfermedad reumática crónica más
frecuente en la infancia.
Reconocer las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Diferenciar las siete categorías de enfermedad y sus diferentes formas de presenta-

ción y evolución clínica.
Establecer el diagnóstico diferencial según la forma de comienzo de la enfermedad.
Establecer los diagnósticos diferenciales con otras patologías que presentan

“artritis” como manifestación inicial.
Recordar que el retraso de crecimiento, la osteoporosis y el síndrome de Activación

Macrofágica son las complicaciones más frecuentes.
Reconocer que el abordaje terapéutico está dirigido a controlar la enfermedad y a

preservar la integridad física y psicológica del niño.
40
INTRODUCCIÓN
La artritis idiopática juvenil (AIJ) es la enfermedad reumática crónica más común en
niños, siendo una causa importante de discapacidad y de ceguera en este grupo etario.
No se trata de una entidad “única” sino que constituye un grupo heterogéneo de

enfermedades o desórdenes inflamatorios.
Una nueva clasificación de las artritis inflamatorias en la infancia, fue propuesta por la
International League of Associations for Rheumatology en 1994 y ha sido revisada en
1997 y en 2001.
Tabla 1. Categorías de Artritis idiopática juvenil según clasificación International League of

Associations for Rheumatology
CATEGORÍAS DE Artritis idiopática juvenil
Artritis sistémica.
Oligoartritis: Persistente y Extendida.
Poliartritis factor reumatoideo negativo.
Poliartritis factor reumatoideo positivo.
Artritis psoriática.
Artritis relacionada con entesitis.
Artritis indiferenciadas.
Gr ac iel a Espada • Art ritis Idiopátic a J u venil

Fuente: Edmonton, 2001.
Esta clasificación intenta describir “grupos más homogéneos” de niños con Artritis cróni-
ca bajo la denominación de “Artritis idiopática juvenil” y facilitar la investigación en áreas de
inmunogenética, epidemiología, estudios de pronóstico y ensayos clínicos. La denomina-
ción de “Artritis idiopática juvenil” (AIJ) ha reemplazado al viejo término de Artritis reuma-
toidea juvenil que fuera usado alrededor del mundo durante más de 40 años.
Tabla 2. Artritis idiopática juvenil.

Categorías de enfermedad: frecuencia de presentación, edad de inicio y sexo
Frecuencia de Edad de inicio

Categoría de AIJ Sexo
presentación en % (años)
Sistémica 4 - 17 Infancia F=M
Oligoarticular 25 - 56 2-4 >F
Infancia tardía
Poliartritis factor reumatoideo positivo 2-7 >F
Adolescencia
41
Frecuencia de Edad de inicio
Categoría de AIJ Sexo
presentación en % (años)
2–4
Poliartritis factor reumatoideo negativo 11 - 28 >F
6 -12
Infancia tardía
Artritis relacionada c/ entesitis 3 - 11 >M
Adolescencia
2–4
Artritis psoriática 2 - 11 >F
9 -11
Otras indiferenciadas 11 - 21
Fuente: Ravelli, 2007.
Se considera que la AIJ no es una enfermedad infrecuente pero su verdadera o real

prevalencia e incidencia es aún desconocida. La prevalencia descripta es de alrededor de
1 por 1000 niños y su incidencia de 10 a 20 casos nuevos por 100.000 niños en riesgo,
por año. Un estudio reciente sobre una cohorte multiétnica de pacientes con AIJ, docu-
mentó que la etnia puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: se
observó mayor riesgo en descendientes de europeos.
La edad de comienzo de la AIJ es habitualmente entre el año y los 3 años de vida, siendo
raro su inicio antes de los 6 meses de edad.
La distribución etaria varía según el tipo de inicio de la enfermedad: la AIJ es dos veces
más frecuente en niñas que en varones pero en la forma sistémica se observa igual
proporción de varones y mujeres.
La AIJ ha sido descripta en todas las razas y áreas geográficas, aunque los estudios
sobre incidencia y prevalencia en aborígenes son aún escasos y con pequeño número de
pacientes.
PATOGENIA
La causa de la AIJ permanece aún desconocida y los mecanismos patogénicos aún no están
claramente esclarecidos.
Hay evidencia de que los diferentes subgrupos de esta heterogénea enfermedad

puedan representar diferentes entidades, cada una de ellas con mecanismos etiopatogé-
nicos propios. Entre los factores implicados caben mencionar: genéticos, ambientales
(infecciones virales o bacterianas, stress psicológico, etc.), inmunológicos, además de
niveles hormonales anormales y trauma físico, entre otros.
42
Ciertos agentes infecciosos, como el Streptococo, Micoplasma, Epstein Barr, rubéola,
Parvovirus B19, entre otros, han sido implicados en las exacerbaciones de la enfermedad,
aunque ninguno de ellos fue hallado responsable del inicio de la misma.
La AIJ tiene una base genética compleja (o su equivalente en inglés: complex gene-
tic trait) que compromete los efectos de múltiples genes relacionados a la inmunidad
y la inflamación. Ciertos alelos de antígenos de histocompatibilidad (HLA) de clase I y
clase II se asocian con un riesgo incrementado de desarrollar los diferentes subtipos de
la enfermedad. Así, los antígenos clase II, HLA-DR1 y HLA-DR4 han sido asociados con
las formas poliarticulares y, específicamente, el HLA-DR4 (DRB1*0401) con las formas
poliarticulares Factor Reumatoideo (FR) positivas, sosteniendo la teoría que representa
similar enfermedad que en adultos. Por otro lado, se han documentado que los antíge-
nos HLA-A2, DR8, DR5 y DPB1*0201, confirieron una susceptibilidad aumentada para
las formas oligoarticulares.
Otros genes que confieren riesgo para el desarrollo de la enfermedad incluyen genes
reguladores de la producción de citoquinas. La evidencia para la susceptibilidad genética
en AIJ es sostenida por los hallazgos de 71 pares de hermanos estudiados en el Registro
de Pares de Hermanos afectados por ARJ. El 63% de los hermanos fueron concordantes
para sexo, el 76% para el subtipo de inicio de la enfermedad y el 79% para el curso de
la misma. El estudio también incluyó varios pares de mellizos, todos concordantes para
inicio y curso de la enfermedad.
Tanto las células B cómo las células T participan en la inflamación, estas últimas pre-
sentan un papel preponderante. Los pacientes con AIJ presentan niveles séricos eleva-
dos de citoquinas inflamatorias interleukinas IL-1, IL-2, IL-6 y IL-2R, como también niveles
elevados en líquido sinovial de IL-1B, IL-6 y IL-2R. Los niveles elevados de IL-6, IL-2R y
TNF-α-R correlacionan con parámetros inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR)
en pacientes con enfermedad activa.

Particularmente, los pacientes con enfermedad de inicio sistémico tienen un perfil
inflamatorio diferente. Las concentraciones circulantes de IL-6 están incrementadas y
correlacionan con la extensión del compromiso articular, como también con manifesta-
ciones extra articulares, incluyendo la anemia y los trastornos del crecimiento. Esencial-
mente, estos potentes mediadores inflamatorios dirigen la expresión de las moléculas
de adhesión para reclutar nuevas células, estimulan las metaloproteinasas que destruyen
el cartílago y favorecen la producción de otras citoquinas. Las células T locales actúan
sobre los osteoclastos estimulando la resorción ósea. El proceso inflamatorio conduce
a la formación del pannus, con erosiones óseas y cartilaginosas mediadas por enzimas
degradantes como las metaloproteinasas.
El rol de la inmunodeficiencia como causa de artritis se sostiene dado la ocurrencia

frecuente de artritis crónica en niños con deficiencia selectiva de inmunoglobulina A y,
menos frecuentemente, su asociación con agamma o hipogammaglobulinemia o defi-
ciencia de complemento (C2).
Si bien es frecuente que los padres reporten el comienzo de la artritis posterior a

traumatismo leve en una extremidad o a un estrés emocional, en el niño no es posible
establecer con certeza que éstos sean factores etiológicos claros de la enfermedad.
43
Otros factores ambientales han sido descriptos como relacionados con alteración de la
respuesta inmune en los niños, evidenciada a través de la positividad del factor reumatoi-
deo, tales como la duración de la lactancia materna y la exposición al tabaco durante el
embarazo, aunque es necesaria mayor evidencia en el desarrollo de la AIJ.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Si bien la presencia de artritis constituye uno de los síntomas cardinales de la
enfermedad, no necesariamente representa su manifestación inicial. Síntomas constitu-
cionales, como fatiga, son comunes en los niños con formas poliarticular o sistémica,
especialmente al inicio o durante brotes de la enfermedad. Pueden expresar esa fatiga
como somnolencia, falta de energía o irritabilidad. La hiporexia, pérdida de peso y retraso
de crecimiento se observan sobre todo en niños con enfermedad sistémica. En niños
mayores con artritis activa persistente también hay retardo en la aparición de los caracte-
res sexuales secundarios.
Manifestaciones articulares
El compromiso articular puede ser mínimo o incluso estar ausente, como ocurre ocasio-
nalmente en los períodos iniciales de la forma de comienzo sistémico. En la mayoría de
los casos la artritis comienza en forma insidiosa pero puede presentarse con signos cla-
ros de inflamación aguda: calor, eritema local, aumento de temperatura, dolor y pérdida
de movimiento.
Dolor con el movimiento y tumefacción articular son las dos manifestaciones más frecuentes.
Las articulaciones comprometidas se encuentran generalmente tumefactas, con aumento

de la temperatura local, dolor a la palpación y movilización. Los pacientes también
pueden presentar envaramiento o rigidez matinal, luego del reposo (sobretodo luego del
reposo nocturno prolongado).
Los niños mayores refieren con claridad sus síntomas articulares, pero en los más pe-
queños, la presencia de artritis debe ser inferida a través de una cojera o cambios en los
patrones de movimientos habituales del niño.
Las formas indoloras ocurren en hasta un 25% de los casos y, por lo general, estos
niños son traídos a la consulta por presentar limitación al movimiento articular o debido
al desarrollo de posiciones anómalas.
Todas las articulaciones pueden afectarse; con mayor frecuencia están comprome-
tidas las grandes articulaciones: rodilla, carpos, tobillos. Las pequeñas articulaciones de
manos y pies se afectan particularmente en la forma poliarticular de la enfermedad
(metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y distales).
44
Fotografía 1. Poliartritis
Tumefacción de articulaciones de ambas manos: metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y distales.
También se deben examinar, en forma sistemática, las articulaciones temporomaxila-

res, columna cervical, torácica y lumbosacra. Las articulaciones esternoclavicular, acro-
mioclavicular y manubrioesternal raramente se afectan en niños, a excepción de aquellos
portadores de espondiloartropatías seronegativas. La afectación de la articulación cri-
coaritenoidea puede ocasionar obstrucción de la vía aérea.
La persistencia de inflamación articular ocasiona lesiones cartilaginosas que, con el

tiempo, determinan limitación y deformidad articular. La anquilosis (fibrosa y ósea) se ob-
serva con mayor frecuencia en niños que en adultos, particularmente en los huesos del
carpo, tarso y articulaciones interapofisarias cervicales.
Manifestaciones extra articulares

La presencia de estas manifestaciones es indicio de la naturaleza sistémica de esta en-
fermedad y, en oportunidades, constituye su principal expresión.
Fiebre, el rash cutáneo y las lesiones oculares son las manifestaciones sistémicas más
características.
Fiebre: un 75% de los niños con artritis presentan fiebre en algún momento de su
evolución. La fiebre que define la forma sistémica de la enfermedad es persistente con
amplias variaciones, desde la normal hasta uno o dos picos diarios de 39°C o mayor, con
rápido retorno a lo normal o subnormal. Si bien este patrón de fiebre es muy sugestivo
de AIJ, al inicio es indistinguible del que se presenta, por ejemplo, en un cuadro séptico.
Esta fiebre puede anteceder en semanas o meses al comienzo de las manifestaciones
articulares. Es importante tener en cuenta este patrón de fiebre, pues su presencia
puede sugerir el diagnóstico de AIJ de comienzo sistémico cuando otras causas de
síndrome febril prolongado han sido debidamente excluidas. La fiebre de la forma
sistémica de enfermedad responde poco al uso anti-inflamatorios no esteroideos
(AINEs), aún en altas dosis y en muchos niños solo responde al uso de prednisona.
45
Rash cutáneo: consiste en una erupción macular o maculopapular rojo asalmonado o
rosado, de 2 a 5 mm de diámetro. Las lesiones son confluentes y ocurren, frecuentemen-
te, en tronco y parte proximal de extremidades y, más raramente, en cara, palmas y plantas.
Fotografía 2. Artritis idiopática juvenil sistémica
Rash maculopapular.
Este rash tiende a ser evanescente, las lesiones pueden durar de minutos a pocas
horas y desaparecen sin dejar lesiones residuales, siendo por ello de difícil observación.
Generalmente ocurre asociado a episodios febriles u otras manifestaciones sistémicas y
puede anteceder a la artritis en su aparición. Este rash puede tener características urti-
carianas y ser pruriginoso hasta en un 10% de los niños. A pesar de que generalmente
acompaña a la fiebre, puede persistir aún cuando aquella se ha resuelto o ser el primer
signo de un brote de la enfermedad.
Iridociclitis/Uveitis crónica: la presencia de inflamación no granulomatosa del iris

y el cuerpo ciliar se define como uveitis en AIJ . El tracto uveal posterior y la coroides se
afectan raramente. Se ha descrito la presencia de uveítis crónica anterior en el 13-34%
de los pacientes.
Diferentes reportes sugieren que el 38% de los pacientes con AIJ desarrollan severa pérdida
de la agudeza visual.
La uveítis no tratada o mal controlada se asocia con complicaciones oculares que

pueden conducir a la ceguera, tales como: sinequias, queratopatía en banda, cataratas y
glaucoma.
46
Fotografía 3. Uveítis. Complicaciones

Fuente: Atención Dra Alejandra Tártara. Oftalmóloga infantil, HNRG.
La iridociclitis crónica ocurre de preferencia en las formas mono u oligoarticulares,

afecta particularmente a mujeres con edad de inicio de enfermedad por debajo de los
6-8 años. En este subgrupo de pacientes la frecuencia de iridociclitis crónica alcanza
hasta un 40%. En la mayoría de los niños se presenta de forma insidiosa, asintomática,
su curso es habitualmente crónico y el compromiso bilateral en más de los 50% de los
casos. Un pequeño porcentaje de niños refieren síntomas asociados a la uveítis como
dolor, enrojecimiento y fotofobia y, con frecuencia, son interpretados erróneamente
como una conjuntivitis. Si bien la misma se presenta luego de meses o a veces años
posteriores al comienzo de la artritis, en el 5-10% de los casos, la uveítis puede preceder
al comienzo de la artritis y ser detectado en un examen oftalmológico de rutina.
Todos los pacientes con AIJ, aún aquellos sin síntomas oculares, deben ser examinados por
el oftalmólogo, periódicamente.
47
El examen indispensable es el biomicroscópico con lámpara de hendidura.
Fotografía 4. Examen ocular con lámpara de hendidura
La pesquisa de iridociclitis crónica debe ser realizada desde el diagnóstico inicial de AIJ
y repetida a intervalos frecuentes durante los primeros años de enfermedad. La Acade-
mia Americana de Pediatría, aconseja realizar examen ocular con lámpara de hendidura
con una periodicidad que depende del tipo de artritis, presencia de Anticuerpos antinu-
cleares (AAN), edad de inicio y duración de la enfermedad.
Tabla 3: Frecuencia de evaluación oftalmológica en AIJ (Screening de uveítis)
Anticuerpos Frecuencia
Artritis Edad inicio Duración AIJ Riesgo uveítis
antinucleares (meses)
+ ≤6 ≤4 Alto 3
+ ≤6 >4 Moderado 6
+ ≤6 >7 Bajo 12
Oligo + >6 ≤4 Moderado 6

Poli + >6 >4 Bajo 12
- ≤6 ≤4 Moderado 6
- ≤6 >4 Bajo 12
- >6 NA Bajo 12
Sistémicos No aplica No aplica No aplica Bajo 12
Fuente: Academia Americana de Pediatría, 2006.
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CATEGORÍAS O SUBGRUPOS DE ARTRITIS
Como hemos mencionado la nueva clasificación de AIJ identifica siete categorías de
enfermedad, con diferentes formas de presentación y evolución clínica.
Este subtipo de enfermedad es bien diferente de los otros. Se observa tanto en niñas como
niños y no muestra una edad típica de presentación. Su diagnóstico requiere:
• Presencia de artritis acompañada o precedida de fiebre cotidiana de, al menos, 2 semanas de

duración.
Artritis
• Uno o más de los siguientes hallazgos clínicos: rash característico que coincide con picos febri-
sistémica les, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía generalizada o serositis.
La artritis es a menudo poliarticular y simétrica, puede estar ausente al inicio y desarrollarse

durante el curso de la enfermedad. En el laboratorio se observa: anemia, leucocitosis con neu-
trofilia, velocidad de sedimentación globular acelerada y una elevada concentración de proteína
C reactiva (PCR). Alrededor del 8% de estos niños pueden desarrollar una complicación que
amenaza la vida, como es el síndrome de activación macrofágica.
Compromete 4 o menos articulaciones durante los primeros 6 meses de enfermedad.
Se caracteriza por presentar artritis asimétrica de comienzo temprano (menores de 6 años de

edad), tiene predilección por el sexo femenino, una prevalencia aumentada de anticuerpos
antinucleares positivos (AANs) y alto riesgo de desarrollar iridociclitis/uveitis crónica. Las
articulaciones más comprometidas son las rodillas y tobillos.
Se describen 2 subgrupos: oligoarticular persistente, en la que la enfermedad está confinada

Oligo- a 4 o menos articulaciones y la oligoarticular extendida en la que la artritis se extiende a más
artritis
de 4 articulaciones después de los primeros 6 meses de enfermedad. El compromiso inicial de
articulaciones de miembros superiores, la afectación simétrica y una velocidad de sedimenta-
ción globular acelerada al inicio de la enfermedad, han sido identificados como predictores de
esa extensión.
Para la clasificación de la International League of Associations for Rheumatology los niños con

oligoartritis quedan excluidos de esta categoría si, además, presentan psoriasis, historia familiar
de psoriasis, factor reumatoide positivo o algún familiar con enfermedad relacionada al HLA-B27.
Poli- Afecta 5 o más articulaciones durante los primeros 6 meses de enfermedad asociado a la
artritis
factor
presencia de factor reumatoideo de tipo IgM (testado en, al menos, 2 ocasiones). Esta forma de
reuma- enfermedad es similar a la forma adulta de Artritis reumatoidea (AR) seropositiva y se observa
toideo en niñas adolescentes. Los pacientes presentan una poliartritis simétrica que afecta pequeñas
positivo
(seropo-
articulaciones de las manos y pies, pueden observarse además nódulos reumatoideos en la
sitiva) superficie de extensión de antebrazos y codos.
Afecta 5 o más articulaciones durante los primeros 6 meses de enfermedad, en ausencia de

factor reumatoideo.
Poli- Al menos 3 formas de enfermedad han sido descriptos dentro de esta categoría:
artritis
Factor • Artritis asimétrica, edad de inicio temprana, predominancia en mujeres asociada a una alta
Reuma-
toideo
presencia de AANs y riesgo aumentado de iridociclitis.
negativo
(serone-
• Artritis similar a la AR del adulto, con poliartritis simétrica de grandes y pequeñas articulacio-
gativa) nes, niñas de edad escolar, velocidad de sedimentación globular acelerada y AANs negativos.
• “Artritis seca” con mínima tumefacción articular pero mucha rigidez y contracturas en flexión,
con velocidad de sedimentación globular normal y poca respuesta al tratamiento.
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Afecta a varones mayores de 6 años de edad y se caracteriza por la asociación de artritis y
entesitis. Las zonas de entesis son aquellas que corresponden al sitio anatómico de inserción
del tendón al hueso. Los sitios de entesis más afectados son a nivel de la inserción del Aquiles
Artritis en el calcáneo, fascia plantar y área del tarso. Una característica de este subtipo o categoría, es
relacionada
con
el compromiso de cadera en la presentación de la enfermedad. La artritis es a menudo leve y
entesitis remitente, la mitad de los niños desarrollan oligoartritis mientras que otros progresan y afectan
articulaciones sacroilíacas y la columna ocasionando un cuadro característico de espondilitis
anquilosante. Un porcentaje elevado de estos pacientes son portadores de antígeno de histo-
compatibilidad B 27.
El diagnóstico de este subtipo de enfermedad requiere de la presencia simultánea de artritis

y el rash psoriático típico, o si el mismo estuviera ausente, se requieren dos de los siguientes:
Artritis
psoriática
historia familiar de psoriasis en primer grado, dactilitis o punteado ungueal. Si bien este no es
subgrupo muy bien definido, la característica más importante es la ocurrencia de dactilitis y
artritis que afecta pequeñas y grandes articulaciones.
Incluye pacientes que, padeciendo artritis inflamatoria desde el punto de vista clínico, no
Artritis
satisfacen criterios de inclusión para ninguna de las categorías arriba mencionadas o que reúne
indife-
renciada criterios para más de una de ellas. Este subgrupo de pacientes alcanza, según diferentes series,
ente el 8 y el 13% de todas las AIJ.
LABORATORIO
No existe estudio de laboratorio que por sí solo haga diagnóstico de la enfermedad.
En general, los estudios de laboratorio pueden ser usados para evidenciar inflamación,
sostener el diagnóstico clínico de AIJ, monitorear la actividad de la enfermedad y la
toxicidad de los diferentes tratamientos.
La presencia de anemia es común en todas las formas de artritis crónicas, siendo

más pronunciada en la forma sistémica de la enfermedad. Usualmente reconoce como
mecanismo patogénico a la enfermedad crónica y se caracteriza por una disminución
del hierro sérico, descenso en la unión del hierro por la transferrina y depósitos de
hemosiderina normales o aumentados (en médula ósea, hígado, etc.). Desde el punto
de vista de su morfología, se la describe como normocítica, normocrómica. La ferritina
sérica puede estar elevada y refleja actividad sistémica; en ocasiones es utilizada como
una herramienta diagnóstica frente a un niño con síndrome febril prolongado o ante una
reactivación sistémica de la enfermedad. La anemia crónica suele resolverse rápidamente
cuando la enfermedad remite.
La leucocitosis (15.000-25.000 glóbulos blancos/mm3) con predominio neutrófi-

lo es un hallazgo característico de los niños con comienzo sistémico de la enfermedad
los que, en ocasiones, pueden evidenciar una verdadera reacción leucemoide de hasta
100.000 elementos con marcada desviación a la izquierda.
En la forma poliarticular y sistémica de la enfermedad puede observarse trombocito-

sis reaccional o secundaria. La velocidad de sedimentación globular está acelerada, en
general, en todos los subtipos de AIJ pero en títulos más elevados en la forma sistémica.
50
Su nivel no siempre correlaciona con la extensión y actividad clínica de la enfermedad.
Las inmunoglobulinas séricas están a menudo elevadas. Puede observarse defi-

ciencia de inmunoglobulina A en asociación con AIJ.
Autoanticuerpos, como el Factor reumatoideo de clase IgM, se hallan presentes en

15-20% de los niños con poliartritis de comienzo tardío. Su presencia tiene valor pro-
nóstico en este subtipo de la enfermedad. Anticuerpos contra péptido cítrico citrulinado
(anti-PCC), detectados a través de la técnica de ELISA, han sido observados en el 4,4%
de los pacientes con AIJ, sobre todo en la formas seropositivas para FR. Su detección
rutinaria como método auxiliar de diagnóstico, no es aún recomendada en este grupo de
pacientes.
Los anticuerpos antinucleares (AANs) se presentan en el 40-60% de la forma oligoar-

ticular y están habitualmente asociados a uveítis. Usualmente los títulos son bajos y la
patente es moteada u homogénea.
El líquido sinovial de la AIJ, presenta las características de un exudado inflamatorio.

Su color es habitualmente amarillo opalescente, de baja viscosidad con recuento leuco-
citario entre 40.000 a 100.000 elementos con 50% de polimorfonucleares (PMN). A
veces, sus características remedan las de una artritis séptica.
En las formas mono u oligoarticulares de la enfermedad, el estudio del líquido sinovial

y la biopsia de la membrana sinovial se convierten en métodos complementarios indis-
pensables y obligatorios que permiten realizar un diagnóstico diferencial de las distintas
enfermedades o patologías monoarticulares.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

El diagnóstico de AIJ es esencialmente clínico y, a menudo, de exclusión. Realizar su
diagnóstico puede ser difícil en un niño pequeño, ya que frecuentemente, no pueden

describir con claridad los síntomas o manifestar el dolor. Habitualmente se altera su
patrón de crecimiento o maduración, en base al área anatómica afectada por la artritis. El
médico que trate estos pacientes no sólo debe tener en cuenta otras entidades nosológi-
cas que puedan ocasionar síntomas músculo esqueléticos, en este caso artritis, sino tam-
bién conocer el desarrollo madurativo de los niños para que, de esta manera, cualquier
anormalidad funcional o madurativa llame su atención (por ejemplo, incapacidad para
marchar debido a la presencia de mono u oligoartritis en miembros inferiores).
El análisis de ciertas características en la forma de presentación de la artritis (monoar-

ticular vs. poliarticular), del curso ( migratriz vs. no migratriz) y la búsqueda sistemática
de otras manifestaciones extra articulares, pueden ayudar a orientar diferentes etiologías
frente a la presencia de artritis.
Diagnósticos diferenciales de la forma de comienzo sistémica. El diagnóstico

diferencial de esta forma de comienzo debe realizarse con: infecciones, enfermedades
neoplásicas y otras enfermedades del tejido conectivo.
51
Tabla 4: Diagnósticos diferenciales en la forma sistémica de la enfermedad
Enfermedades
Infecciones bacterianas Infecciones virales Otras
neoplásicas
Hepatitis Enfermedades
Sepsis
Mononucleosis infecciosa Leucemia linfoblástica del tejido conectivo
Infección urinaria
Rubéola Neuroblastoma Enfermedades
Tuberculosis auto-inflamatorias
Sarampión
Endocarditis bacteriana Inmunodeficiencias
Otra eruptiva
Las enfermedades neoplásicas pueden simular cuadros de AIJ durante meses.
Habitualmente, estos pacientes presentan dolor óseo y/o articular severo en despro-
porción con el grado de tumefacción articular y localizan la molestia en la región
metafisaria.
Diagnósticos diferenciales de las formas de comienzo poliarticular. El primer

diagnóstico en el que el médico piensa frente a un niño con poliartritis, habitualmente
es fiebre reumática. El diagnóstico diferencial puede ser difícil en las primeras semanas
de enfermedad. En la fiebre reumática el compromiso articular es migratorio y
autolimitado.
Tabla 5: Diagnósticos diferenciales en la forma poliarticular de la enfermedad
Enfermedad
Enfermedades del Espondiloartropa- Enfermedades Inmuno-
sérica. Hipersen-
tejido conectivo tías seronegativas lisosomales deficiencias
sibilidad a drogas
Fiebre reumática Espondilitis anqui-
Lupus eritematoso losante juvenil
sistémico Artritis reactivas

Dermatomiositis, Artritis psoriática Mucopolisa-
polimiositis Síndrome de Reiter caridosis
Síndrome Artritis de entero-
de superposición patias inflamatorias
Vasculitis crónicas
Diagnósticos diferenciales de las formas de comienzo mono-oligoarticular.

La presencia de monoartritis enfrenta al médico con un problema diagnóstico y terapéu-
tico difícil y de considerable responsabilidad. En toda monoartritis persistente, el estudio
bacteriológico de líquido y/o membrana sinovial unido al examen histopatológico, son
de rigor para descartar etiología infecciosa que requieren de la instauración de terapia
antibiótica. Otras causas de mono-oligoartritis se observan en la tabla siguiente.
52
Tabla 6: Diagnósticos diferenciales de la forma mono y oligoarticular de la enfermedad
Artritis infecciosa
Artritis traumática
Sinovitis por cuerpo extraño
Espóndilo artropatías seronegativas
Artritis asociada a alteraciones de la coagulación (hemofilia)
Tumores sinoviales
Osteocondritis
COMPLICACIONES
Retraso del crecimiento: se debe a persistencia de enfermedad sistémica activa,
uso de corticosteroides, hiporexia y malnutrición asociada a la misma. Además del retraso
de crecimiento lineal ocurren, en esta afección, típicas alteraciones “localizadas” de
crecimiento óseo, en los centros epifisarios atribuidos al aumento de vascularización que
ocurre como resultado de sinovitis o inflamación persistente a este nivel. Generalmente
se desarrollan en las formas oligoarticulares y son responsables de los trastornos obser-
vados en la longitud de la extremidad comprometida.
Osteoporosis: la presencia de osteopenia generalizada y localizada ha sido bien

descripta en AIJ. Los niños con artritis presentan disminución del contenido mineral óseo,
comparado con niños sanos de igual edad. El esqueleto apendicular cortical es el más
afectado, hay alteración en la mineralización por defecto o falla en la formación ósea, y el
grado de osteopenia correlaciona con la actividad de la enfermedad. Han sido descriptas
fracturas por compresión de columna vertebral y de huesos largos.

El paso más importante para evitar la osteoporosis es suprimir adecuadamente la acti-
vidad de la enfermedad además de mejorar la calidad de los ejercicios, poner énfasis en
la dieta, la incorporación de calcio y vitamina D.
Síndrome de activación macrofágica: es una seria complicación de la AIJ, sobre

todo de la forma sistémica de la enfermedad, relacionado a una excesiva activación y
proliferación de los linfocitos T y macrófagos, con la subsiguiente liberación de citoquinas
inflamatorias. El diagnóstico del mismo se basa en la ocurrencia de fiebre (habitualmen-
te, cambio en el patrón de fiebre), hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, depresión de
las 3 líneas celulares, deterioro de la función hepática, coagulación intravascular y disfun-
ción del sistema nervioso central. La presencia de hemofagocitosis en material histológi-
co (médula ósea, hígado, ganglio, bazo) no siempre puede ser detectada por ejemplo, en
estadios tempranos de la enfermedad. Un alto índice de sospecha (frente a la aparición
de los síntomas y signos arriba mencionados) permiten realizar el diagnóstico temprano
de esta grave situación clínica y la rápida instauración de tratamiento a fin de disminuir la
morbi-mortalidad que el mismo trae asociada.
Amiloidosis: complicación bien reconocida de enfermedades inflamatorias e infec-

ciones de curso crónico. En el caso de la AIJ, su presencia debe sospecharse en todo
paciente con AIJ de evolución crónica, prolongada, que desarrolla hepatoesplenomegalia
53
progresiva, proteinuria persistente, diarrea inexplicable o epistaxis recurrente. Es de rara
ocurrencia en América (0,14%) pero en países europeos ha sido reportado entre un 5 al
7,5% de niños portadores de AIJ.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
En los pasados 10 años, algunos reportes sobre pronóstico de la AIJ mostraban que
sólo entre 40-60% de los pacientes alcanzaban la remisión o lograban algún grado de
inactividad clínica. A pesar de la persistencia de enfermedad activa a largo plazo, se ha
observado, en un número importante de pacientes, una marcada mejoría en el pro-
nóstico funcional, con una menor proporción de pacientes que persisten severamente
discapacitados en el seguimiento (entre 2,5 y 10%).
Como predictores de pobre pronóstico funcional han sido identificados:
la severidad y extensión de la artritis al inicio de la enfermedad,

la ocurrencia de enfermedad simétrica,
compromiso temprano del carpo o la cadera,
presencia de FR positivo,
persistencia de enfermedad activa,
hallazgo de cambios radiológicos tempranos.
La artritis sistémica tiene un curso variable, el 50% de estos niños presenta un curso
monocíclico o intermitente sujeto a períodos de remisión y recaídas. La artritis acompaña
a los episodios febriles y remite cuando las manifestaciones sistémicas son controladas.
El otro 50% de los pacientes presentan un curso no remitente de la enfermedad. En
muchos de ellos, la sintomatología sistémica desaparece y los pacientes desarrollan una
severa poliartritis. Los pacientes que presentan este curso no remitente son los que tie-
ne altas posibilidades de evolucionar con destrucción articular y desarrollar un síndrome
de Activación macrofágica.
Los pacientes con oligoartritis tienen en general el mejor pronóstico funcional; se

han documentado tasas de remisión de la enfermedad del 25 al 47%. En aquellos que
desarrollan un curso poliarticular (oligoartritis extendida) pueden observarse presencia

de erosiones.
El curso de la enfermedad en los pacientes con poliatritis seropositiva (FR positivo) se

caracteriza, como en los adultos, por compromiso difuso y progresivo de articulaciones
de manos y pies con cambios radiológicos tempranos.
La forma poliarticular seronegativa tiene una evolución variable lo que muestra la

heterogeneidad de este subtipo de enfermedad.
La tasa de mortalidad en AIJ ha sido documentada entre el 0,5 al 4%, siendo aún
mayor en la forma sistémica de la enfermedad. En Europa la mortalidad se asoció al
desarrollo de amiloidosis y en Estados Unidos a la actividad sistémica e infecciones. Una
causa que ocasiona severa morbimortalidad en este grupo de pacientes es la ocurrencia
de síndrome de Activación macrofágica.
54
TRATAMIENTO
A pesar de que la AIJ no tiene curación específica, es importante tener en cuenta que
pueden ocurrir remisiones espontáneas de la enfermedad y que el abordaje terapéutico
está dirigido a controlar la actividad de la misma e inducir su remisión.
El mismo requiere de un equipo médico entrenado en esta patología coordinado por

el reumatólogo pediatra e integrado por pediatra de cabecera, ortopedista, oftalmólogo,
terapista físico y ocupacional, psicólogo y asistente social.
El tratamiento intenta alcanzar un completo control de la enfermedad, preservar la in-

tegridad física y psicológica del niño, previendo complicaciones a largo plazo relacionadas
con la misma enfermedad o su tratamiento. Estos objetivos necesitan de un cuidadoso
seguimiento del paciente, monitoreo del tratamiento, de la actividad de la enfermedad y
del daño que la misma ocasiona (la realización periódicas de radiografías permiten docu-
mentar la progresión de una enfermedad erosiva).
El llamado plan básico de tratamiento incluye:
explicación de la enfermedad al niño y su familia,

asesoramiento sobre un balance adecuado entre el reposo y actividad,
un programa de ejercicios terapéuticos,
un abordaje farmacológico sistemático.
Si el mismo resulta inadecuado, otras medidas terapéuticas son rápidamente seleccio-
nadas. El uso de una droga antiinflamatoria no esteroidea (AINE) es el escalón inicial en
aproximadamente el 75% de los pacientes.
Tabla 7: Anti-inflamatorios utilizados en el tratamiento de AIJ

Fármaco Dosis/día en mg/kg/día
Naproxeno 10-20 (2 dosis)
Ibuprofeno 30-35 (3-4 dosis)
Diclofenac 2-3 (2 dosis)
Indometacina 1,5-3 (2 dosis)
Meloxicam 0,25-0,35 (1 dosis)
El abordaje actual incluye, además, la utilización de corticoides intraarticulares, bajas

dosis de metotrexate semanal (droga de elección frente al fracaso de tratamiento arriba
citado o ante una enfermedad poco controlada) y de nuevos agentes terapéuticos, como
son los agentes biológicos.
Sin duda, es ideal tener la oportunidad de tratar la enfermedad en “sus estadios inicia-
les”, donde la respuesta a tratamientos más agresivos suele ser más favorable.
Algunos autores plantean el abordaje terapéutico de la AIJ, en forma similar a los trata-
mientos oncológicos, con una “fase de inducción” para llevar la enfermedad a la remisión
55
y luego una fase de “mantenimiento” una vez alcanzada la remisión; enfatizando que la
gran oportunidad es tratar la AIJ en estadios tempranos, antes de que aparezcan lesiones
irreversibles (período conocido como “ventana de oportunidad”).
El abordaje inicial de tratamiento debe ser enérgico en todos los niños; determinadas
estrategias se utilizarán según subtipo de enfermedad y el reconocimiento temprano de
los predictores de pronóstico llevará a realizar modificaciones en el programa terapéutico.
Siendo indispensable para ello la derivación temprana al reumatólogo infantil conocedor
de estos aspectos ligados al pronóstico y familiarizado con las drogas a utilizar.
La evidencia de mejoría una vez iniciado el tratamiento, ha sido validada y sistematiza-

da a través de un grupo de criterios que incluyen la evaluación de:
1) número de articulaciones tumefactas,

2) número de articulaciones limitadas,
3) CHAQ (Childhood Health Assessment Questionnaire), herramienta fiable,
válida y sensible para determinar el estado funcional del paciente,
4) eritrosedimentación en mm,
5) bienestar evaluado por el padre/niño, a través de una Escala visual
análoga,
6) actividad de la enfermedad evaluada por el médico a través de una Escala
visual análoga.
Los pacientes son considerados como “respondedores a un determinado tratamien-
to”, si alcanzan, al menos, una mejoría clínica significativa conocida como respuesta
ACR Pedi 30 (ACR Pediatric 30) en los estudios clínicos; la misma es aquélla en la que
se observa una mejoría igual o superior al 30% en al menos tres variables de las arriba
mencionadas, respecto del estado basal y solo empeoramiento en no más del 30% en
una sola variable.
AINEs. Habitualmente son el escalón inicial en el tratamiento de estos pacientes;

es importante para el pediatra familiarizarse con algunos conceptos importantes sobre
los mismos. Estos son medicamentos que disminuyen los signos y síntomas de la
inflamación, actúan de forma rápida, sin modificar la evolución natural de la enfer-
medad ni proteger específicamente del daño articular. Característicamente inhiben la
acción de la ciclo-oxigenasa (COX) disminuyendo la producción de prostaglandinas y

leucotrienos y tienen un efecto inhibidor de la activación transmembrana de las célu-
las proinflamatorias.
Con el descubrimiento de las dos isoenzimas de la ciclo-oxigenasa (COX-1 y COX-2) y

su naturaleza, se ha logrado entender aún más el mecanismo de acción de los AINEs. La
COX-1 se encuentra distribuida en los tejidos y expresada en condiciones basales como
la citoprotección, la agregación plaquetaria, la homeostasis vascular y el mantenimiento
del flujo renal. La COX-2 es una enzima inducible que se expresa en los sitios de infla-
mación gracias a la acción de mediadores inflamatorios como Interleukina 1, Factor de
Necrosis Tumoral α (TNF), endotoxinas y factores de crecimiento. Las funciones de las
COX comparten características fisiopatológicas, ya que ambas cumplen papeles protec-
tores y también median inflamación. Se dispone actualmente de AINEs COX-2 selectivos
como el nimesulide, celecoxib, rofecoxib y otros.
56
La gran mayoría de los AINEs se absorben bien en el tracto gastro-intestinal. Son áci-
dos débiles, lipofílicos que en más de un 90% se encuentran unidos a proteínas plasmá-
ticas, propiedades que favorecen su concentración en el tejido inflamado. Según su vida
media se pueden dividir en dos grupos: los de vida media corta (≤6 horas), ejemplo:
naproxeno, ibuprofeno; y los de vida media larga (≥6 horas), ejemplo: indometacina,
nimesulida y rofecoxib.
Este grupo de medicamentos son generalmente buenos analgésicos y antipiréticos y a

las dosis adecuadas (más altas que las analgésicas), muy buenos antiinflamatorios.
Algunas consideraciones antes de iniciar la terapia con AINEs:
Tener un diagnóstico bien establecido para escoger AINE adecuado (la

respuesta varía según subtipo de AIJ).
Tener claros los objetivos de la terapia.
Evaluar riesgo/beneficio de su utilización.
Utilizar la dosis adecuada (recordar que la dosis analgésica es un tercio de
la dosis antiinflamatoria).
Esperar 6 a 8 semanas para evaluar la eficacia.
Evitar las combinaciones de AINEs porque aumentan su toxicidad.
Monitorizar posible toxicidad.
Favorecer una buena adherencia al tratamiento (teniendo en cuenta
dosis/día); es aconsejable iniciar tratamiento con naproxeno, 2 veces al
día, a utilizar ibuprofeno cada 6 u 8 horas; tener en cuenta además de su
eficacia, su costo, ya que el tratamiento debe ser sostenido en el tiempo.
Se deben realizar periódicamente controles de hemograma, examen general de orina,
pruebas de función hepática y renal, cada 4-6 meses y estar atentos ante datos de toxici-
dad en SNC y piel.

Los efectos indeseables en niños son menores que en los adultos, presentando sínto-
mas gastrointestinales (10%) debido a un efecto tóxico local y secundario a la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas, seguidos por las manifestaciones a nivel renal, reaccio-
nes cutáneas y del SNC.
Al prescribir un AINE, es fundamental tomarse un tiempo extra y dar información y algunas

recomendaciones a los padres o al paciente adolescente.
El AINE es el tratamiento de la enfermedad y no solo tiene el fin de con-

trolar el dolor. Esta es una buena oportunidad para hablar de inflamación
y de prevención de la destrucción articular.
Explicar que los efectos no van a aparecer inmediatamente, sí entre las
semanas 4 y 6 de tratamiento. En general, el efecto máximo se observa al
tercer mes de tratamiento.
57
Elegir con atención a la edad. Los adolescentes se benefician con AINES
que requieren una toma diaria, los más pequeños toman bien los jarabes
aunque a veces rechazan el gusto.
Reforzar la importancia de tomar el AINE con las comidas principales.
Hablar de protección solar.
En general los efectos colaterales se manejan mejor si hay anticipación y educación.
Por ejemplo, los mareos suelen ceder a la semana y, a veces aparecen trastornos de
sueño (adelantar o bajar la dosis nocturna). Algunos padres relatan problemas de aten-
ción y memoria en la escuela (bajar la dosis o cambiar de AINE).
Los síntomas de gastropatía por AINE varían con la edad. Los niños menores de 7
años tienden a dejar de comer, despertarse a la noche, perder peso y sentir molestias
abdominales al levantarse. Es importante medir sangre oculta en materia fecal ya que su
presencia es un indicador útil de gastropatía significativa. Estas drogas deben administrar-
se, generalmente, con alimentos para disminuir la irritación gástrica. Si los niños, a pesar
de ello, presentan síntomas digestivos, podemos suministrarles concomitantemente,
sucralfato, antiácidos o bloqueantes H2.
En el momento de la prescripción es clave plantear los pasos siguientes: ya sea posibilidad

de inyección articular, segundo AINE o utilización de metotrexato.
Glucocorticoides. Son los agentes antiinflamatorios más potentes, hay consenso

general en que deben ser indicados a una dosis lo más baja posible con tiempos de
administración acotados.
Estas drogas están indicadas cuando existen algunas de las siguientes manifestaciones:
Enfermedad sistémica no controlada, cuyas complicaciones amenazan la

vida del paciente.
Presencia de iridociclitis crónica activa.
Poliartritis activa severa no controlada bajo plan básico de tratamiento.
La dosis y el tiempo de administración dependen de las manifestaciones de la en-

fermedad que justificaron su indicación, siendo entre 1-2 mg/Kg/día ante enfermedad
sistémica o iridociclitis, y la dosis mínima posible, entre 2,5 y 7,5 mg/día ante poliartritis.
Es muy importante explicar a los padres los efectos colaterales de los glucocorticoides
(aspecto cushingoide, hiperglucemia, hipertensión arterial, dislipemias, osteoporosis,
necrosis ósea avascular, entre otros) y que estas drogas no deben ser discontinuadas
bruscamente (riesgo de una crisis adrenal).
Preparaciones con glucocorticoides de depósito pueden ser inyectados directamente

en la articulación. Las mismas están indicadas básicamente en el manejo de las formas
oligoarticulares de la enfermedad que no respondieron a tratamiento con AINEs o como
coadyuvante al programa de terapia física ante la presencia de una articulación inflamada
o con contracturas en flexión.
58
Metotexate. La introducción del Metrotexate (MTX) es uno de los grandes avances
en el tratamiento de la AIJ; es la droga modificadora de enfermedad más utilizada en su
tratamiento. Está indicado en los casos de inicio o curso poliarticular de la enfermedad o
en la forma sistémica. En la actualidad es la droga de elección inicial en el tratamiento de
la AIJ. La dosis es de 15 mg/m2/semana y dosis mayores no demuestran mayor efecti-
vidad clínica y, por otro lado, aumentan la posibilidad de efectos colaterales. En general
esta droga es bien tolerada por los niños; la administración de ácido fólico (5mg/semana
o 1mg/día) se emplea para disminuir la frecuencia y severidad de efectos adversos. Los
efectos colaterales de más frecuente observación son los gastrointestinales: dolor abdo-
minal, náuseas, úlceras orales, disminución del apetito.
El monitoreo de seguridad de rutina del MTX requiere la realización de un hemograma

completo, recuento de plaquetas, enzimas hepáticas, albúmina y creatinina cada 4 a 8
semanas.
Tabla 8. Algoritmo de tratamiento de la AIJ
AINEs + corticoides intra-articulares

Metotrexate
MTX MTX
• •
Tocilizumab – Anakinra
Etanercept Infliximab
Etanercept – Adalimumab
Abatacept – Infliximab
CE: corticosteroides | Oligo Ext: oligoarticular extendida | Poli: poliarticular | MTX: Metotrexate
Fuente: Modificado de ILOWITW, 2005.
Terapias biológicas. Son el resultado de los avances sobre la comprensión de los

mecanismos patogénicos de la AR/AIJ y en la aplicación de la biotecnología en el desa-
rrollo de terapias dirigidas específicamente contra células y moléculas pro inflamatorias
(ejemplo: citoquinas) consideradas “blanco” en el mecanismo inflamatorio y procesos
inmunes de la enfermedad (ejemplo: el TNF-α, IL-1 e IL-6 tienen un papel importante en
la enfermedad articular).
59
Estos agentes biológicos están indicados en AIJ ante la refractariedad de la misma al MTX;
esto significa, pacientes que persisten con artritis activa a pesar de la utilización de MTX a 15
mg/m2 de aplicación subcutánea por al menos un tiempo continuo de 6 a 9 meses.
La introducción de agentes anti-TNF-α ha revolucionado el tratamiento de las enfer-

medades reumáticas, ya sea a través de anticuerpos monoclonales humanizados o de
receptores solubles de citoquinas. En relación con los niños, el aumento en la produc-
ción del TNF-α ha sido documentado tanto en el líquido sinovial como en muestras de
sangre periférica de pacientes con AIJ. La mayoría de los datos publicados sobre blo-
queantes del TNF en la artritis juvenil se han centrado en el etanercept, primer agente
biológico aceptado para su uso en la AIJ refractaria al MTX. Otros agentes anti-TNF-α
utilizados en pediatría son el infliximab y adalimumab. Otros agentes biológicos, como
el abatacept (para niños con enfermedad poliarticular), el anakinra y el tocilizumab (para
pacientes con enfermedad sistémica) también han alcanzado una respuesta eficaz (ACR
-Pedi 30) en estudios controlados.
Se han comunicado casos de reactivación de tuberculosis intra-tratamiento, por ello es

indispensable documentar una reacción de PPD o mantoux negativas antes de iniciar el
tratamiento con estos compuestos.
Tabla 9. Agentes biológicos utilizados en el tratamiento de AIJ
Agente Dosis Vía Respuesta Toxicidad FDA

0,4-0,8 mg/kg
Etanercept Subcutánea ACR Ped 30 Infecciones leves +
bisemanal
3-6 mg/kg
Sem 0-2-6,
Infliximab Intravenosa Eficaz * Reacción por infusión -
luego cada
4-8 sem
24 mg/m2
Adalimumab Subcutánea ACR Ped 30 Infecciones leves +
Cada 2 sem
Reacción en sitio
Anakinra 1-2mg/kg/día Subcutánea ACR Ped 30 -
de inyección
Infección respiratoria
1-2 mg/kg
Tocilizumab Intravenosa ACR Ped 30 ↑ Colesterol / +
Cada 2 sem
gamaglobulinas
↑
Reacción por infusión

Abatacept 10 mg/kg mes Intravenosa ACR Ped 30 +
Infecciones leves
* Demostró eficacia en algunos pacientes sin alcanzar significancia estadística.

FDA: Administración Estadounidense de Alimentos y Drogas I
ACR Ped 30: mejoría ≥30% en al menos 3 variables | Sem: semana | ACR: American College of Rheumatology.
60
VACUNACIÓN
Estos niños deben ser correctamente evaluados a fin de establecer los riesgos versus benefi-
cios que implica inmunizarlos.
Es importante controlar el carnet de vacunación y considerar aquellas vacunas especia-

les que por su patología de base así lo requieran.
De ser posible, iniciar vacunas antes de la inmunosupresión (las vacunas pueden

ser menos inmunogénicas durante el período de inmunosupresión) y, en ocasiones, es
necesario cuantificar los títulos de anticuerpos.
Las vacunas a virus vivos atenuados se encuentran contraindicadas en pacientes inmunosu-

primidos (antipoliomielitis oral, triple viral, BCG, varicela, fiebre amarilla).
Deben aplicarse vacunas inactivadas de calendario: hepatitis A y B, IPV (antipoliomielí-

tica inactivada inyectable, Salk), vacunas consideradas especiales, neumococo (conjugada
y polisacárido), meningococo serotipo C (conjugada) e influenza (anual).
Es importante además considerar y completar esquema de vacunación en convivien-

tes: Salk, triple viral, varicela e indicar anualmente la vacuna antigripal.
Según el CDC (2009), los niños bajo tratamiento esteroideo, pueden recibir vacunas a
virus vivos o atenuados según las siguientes condiciones:
a) pacientes que han estado recibiendo dosis mayores a 2 mg/kg/día (máx.

20 mg/día) por un tiempo mayor a 14 días pueden ser vacunados al mes
de suspendido el tratamiento esteróideo.

b) pacientes en los que la administración del esteroide fue menor a 14 días
(continuo o en días alternos), pueden ser vacunados inmediatamente
después de suspendido el tratamiento.
61
Identifique Verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. La AIJ, en todas sus formas, es dos veces más frecuente en niñas que en varones.
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2. La edad de comienzo de la AIJ es antes de los 6 meses de vida.
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3. Los mecanismos patogénicos están claramente establecidos.
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4. La AIJ tiene una base genética compleja que compromete los efectos de múltiples genes relacionados a la
inmunidad y a la inflamación.
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5. La presencia de artritis es uno de los síntomas cardinales de la enfermedad y siempre es su manifestación

inicial.
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6. Las pequeñas articulaciones de manos y pies son las comprometidas con mayor frecuencia.
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7. Las manifestaciones extra articulares son indicio de la naturaleza sistémica de la enfermedad.
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pronap 2012 • mÓdu lo 1 • capÍtu lo 2
8. La fiebre, el rash cutáneo y las lesiones oculares son las manifestaciones sistémicas más características.
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9. Ante toda mono, oligo o poliartritis crónica es indispensable descartar la presencia de iridociclitis/uveítis
(compromiso ocular inflamatorio de la cámara anterior del ojo).
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10. La uveitis no tratada o mal controlada se asocia a complicaciones oculares que pueden conducir a la ceguera.
VF
11. Todos los pacientes con AIJ deben ser examinados periódicamente por oftalmólogo.
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62
12. Ninguna alteración de laboratorio per se es patognomónica de artritis idiopática juvenil.
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13. Los estudios de laboratorio pueden ser usados para evidenciar inflamación, sostener el diagnóstico clínico
de AIJ, para monitorear la enfermedad y la toxicidad de los diferentes tratamientos.
VF
14. La presencia de anemia es frecuente en todas las formas de artritis crónicas siendo más pronunciada en la
forma sistémica de la enfermedad.
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15. El estudio del líquido sinovial y la biopsia de la membrana sinovial permiten realizar un diagnóstico diferen-
cial de las distintas enfermedades monoarticulares.
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16. Las enfermedades neoplásicas pueden simular cuadros de AIJ durante varios meses.
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17. Para evitar la osteoporosis es necesario suprimir la actividad de la enfermedad, mejorar la calidad de los
ejercicios y poner énfasis en la dieta (incorporar calcio y vitamina D).
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18. El plan básico de tratamiento tiene como objetivo la curación de la enfermedad.
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19. En la mayoría de los pacientes la administración de una droga antiinflamatoria no esteroide (AINE) es el
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escalón inicial del tratamiento.
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20. Al administrar AINEs se deben realizar, cada 4-6 meses, controles de hemograma, examen general de orina,
pruebas de función hepática y renal. Además se debe estar alerta ante manifestaciones de toxicidad en SNC
y piel.
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21. Los AINEs deben administrarse con las comidas para disminuir la irritación gástrica.
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22. Un componente importante del plan básico de tratamiento es brindar, al paciente y a la familia, información
sobre la enfermedad, su tratamiento y pronóstico.

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63
Responda el Siguiente Cuestionario

1. ¿Cuál es la categoría o subtipo de presentación más frecuente de la Artritis idiopática juvenil ¿Cuál es la edad
de presentación y el sexo más afectado?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
2. ¿Cómo se deben monitorizar los efectos colaterales de los AINEs?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
3. ¿Cuáles son las vacunas que deben recibir los pacientes con AIJ?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
64
CONCLUSIONES
1. La artritis idiopática juvenil es la enfermedad reumática crónica más fre-
cuente en la infancia.
2. Su diagnóstico es básicamente clínico.
3. Es importante conocer otras entidades que presenten “artritis” como ma-
nifestación inicial (tales como: infecciones, tumores) porque los abordajes
terapéuticos son muy diferentes.
4. Es importante realizar el diagnóstico tempranamente, con una derivación
oportuna al especialista para que el paciente reciba un tratamiento ade-
cuado.
5. La información y participación del paciente es fundamental para controlar
las co-morbilidades, sospechar tempranamente las complicaciones y para
el abordaje terapéutico de las emergencias.
Es muy importante que el niño y sus padres reciban suficiente información y educación con
respecto a la enfermedad, su pronóstico y tratamiento.
La prioridad es controlar la actividad de la enfermedad y estimular el normal desarrollo

psicólogo y social del niño, manteniendo la asistencia al colegio como parte del progra-
ma, por lo que los maestros también deben conocer y colaborar en el tratamiento.
lecturas Recomendadas
• Weiss JE, Ilowite NT. Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatr Clin N Am 2005;2:413-442

• Ravelli A, Martini A. Juvenile Idiopathic Arthritis. Lancet 2007;369:767-778.
• Goldmuntz EA, White P. Juvenile Idiopathic Arthritis: a review for the pediatrician. Pediatr Rev 2006;27(4):e24-32.
• Espada G. Artritis idiopática juvenil. Parte 1: Diagnóstico, patogenia y manifestaciones clínicas. Arch Argent Pediatr
2009;107(5):441-448.
• Espada G. Artritis idiopática juvenil. Parte 2: Pronóstico y abordaje terapéutico actual. Arch Argent Pediatr 2009;
107(6):536-541.
• Kahn Ph. Juvenile Idiopathic Arthritis. An Update on Pharmacotherapy Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases
2011;69(3):264-76.
• Malagón Gutierrez C. Artritis crónicas en la infancia. En: Espada G, Malagón Gutiérrez C, Rosé CD. Manual Práctico de
Reumatología Pediátrica. 1ª Edición. 2006. Cap III:133-49.
• Petty RE, Cassidy JT. Chronic Arthritis in Childhood. En: Cassidy JT, Petty RE, Laxer R, Lindsley C. Textbook of Pediatric
Rheumatology. 6ta. Edición. 2011. Cap 13:211-305.
65
Clave de respuestas
Identifique Verdadero – Falso en los Siguientes Enunciados.
1. Falso: en la forma sistémica se observa igual proporción de varones y mujeres.
2. Falso: La edad de comienzo de la AIJ es habitualmente entre 1 y 3 años de vida.
3. Falso: la causa de la AIJ todavía es desconocida.
4. Verdadero.
5. Falso: no en todos los casos la artritis se manifiesta inicialmente. El compromiso articular puede ser mínimo o
incluso estar ausente como ocurre en los períodos iniciales de la forma de comienzo sistémico.
6. Falso: las grandes articulaciones: rodillas, carpos y tobillos son las que están comprometidas con mayor fre-
cuencia. Las pequeñas articulaciones de manos y pies se afectan particularmente en la forma poliarticular de
la enfermedad.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Verdadero.
11. Verdadero.
12. Verdadero.
13. Verdadero.
14. Verdadero.
15. Verdadero.
16. Verdadero.
17. Verdadero.
18. Falso: la AIJ no tiene curación específica, el abordaje terapéutico está dirigido a controlar la actividad de la
enfermedad e inducir su remisión.
19. Verdadero.
20. Verdadero.
21. Verdadero.
22. Verdadero.
66
Responda el Siguiente Cuestionario

1.
a) Subtipo o categoría oligoarticular.
b) Edad de presentación: 2-4 años.
c) Sexo más frecuente: femenino.
2.
a) A través del interrogatorio dirigido en búsqueda de síntomas gastrointestinales, hiporexia, cefaleas o

manifestaciones cutáneas entre otras.
b) Realización periódica de laboratorio: hemograma, función renal y hepática cada 4-6 meses.
3. De ser posible, iniciar vacunas antes de la inmunosupresión.
a ennc iila M a t e r n a
x Las vacunas a virus vivos atenuados se encuentran contraindicadas en pacientes inmunosuprimidos (antipo-
liomielitis oral, triple viral, BCG, varicela, fiebre amarilla). Deben aplicarse vacunas inactivadas de calendario:
hepatitis A y B, IPV (antipoliomielítica inactivada inyectable, Salk), vacunas consideradas especiales, neumo-
coco (conjugada y polisacárido), meningococo serotipo C (conjugada) e influenza (anual).
x Es importante además considerar y completar esquema de vacunación en convivientes: Salk, triple viral,
s t yi cLaa Jcut v
varicela e indicar anualmente la vacuna antigripal.
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67
Capítulo 3
Cefaleas en
niños y adolescentes

Médico Pediatra, provincia de Córdoba.
Miembro de la Comisión Directiva de SAP, Filial Córdoba.
Miembro del Comité de Pediatría Ambulatoria de SAP, Filial Córdoba.
69
objetivos
Valorar la anamnesis y el examen físico como definitorios del diagnóstico en la mayoría
de los casos de cefaleas en niños y adolescentes.
Reconocer la utilidad de poder clasificar las cefaleas según diferentes criterios: etiológico o
evolutivo.
Identificar aquellas situaciones específicas que requieran la utilización de métodos com-

plementarios para llegar al diagnóstico.
Conocer los criterios de derivación a especialista.
Decidir el ingreso hospitalario en las situaciones que así lo requieran.
Indicar el tratamiento orientando al paciente y la familia tanto en medidas no farmacoló-

gicas como de tratamiento sintomático y profiláctico.
70
Introducción
Las cefaleas infantiles constituyen un problema frecuente e importante como motivo de consulta en
Atención Primaria; su prevalencia es muy variable, según las series clínicas, señalándose que en algún
momento han padecido dolor de cabeza el 4 al 20% de los niños pre-escolares, el 28 al 50% de los de
edad escolar, y hasta el 75% de los adolescentes.
Si bien en la mayoría de las situaciones las cefaleas se asocian con procesos benignos, en
algunos casos constituyen la manifestación de un cuadro neurológico potencialmente grave.
Por tanto, el desafío es hacer un diagnóstico acertado y oportuno, para calmar la ansiedad de la familia y
la preocupación del pediatra.
El propósito de este trabajo es aportar un enfoque práctico sobre el tema para su aplicación en el consul-
torio pediátrico, haciendo particular énfasis en la semiología y en los criterios para solicitud de estudios y
derivación a especialistas.
Fisiopatología
La cabeza duele por la activación de receptores nociceptivos ubicados en piel, tejido celular subcutáneo,
músculos, vasos sanguíneos, periostio, duramadre, ojos, oídos, senos paranasales y dientes; las vías sensi-
tivas involucradas son los pares craneales V, IX y X, y los nervios del plexo cervical. El parénquima cerebral,
M a r i o D a n i e l P o l a c o v • CE F ALEA S EN NI Ñ O S Y ADOLE S CENTE S

el epéndimo, los plexos coroideos, la piamadre y la aracnoides son insensibles al dolor.
Todo proceso que cause tracción, desplazamiento, compresión, distensión o inflamación de tales estructu-
ras ocasiona cefaleas con características particulares en cada caso.
El dolor tiene además un componente emocional que lo modula, por lo que la magnitud de la percepción
es individual en cada paciente.
CLASIFICACIÓN DE CEFALEAS
Primarias
I. Según su etiología
Secundarias
Agudas
• Localizadas
• Generalizadas
II. Según su patrón evolutivo Agudas recurrentes
Crónicas
• Progresivas
• No progresivas
Mixtas
71
I. Desde un punto de vista etiológico y de acuerdo a la Sociedad Internacional de Cefa-
leas es importante diferenciar dos tipos de cefaleas.
Primarias: en las que no hay alteraciones estructurales intra o extracra-

neanas.
Secundarias: cuando existe una anormalidad anatómica. En este grupo
se incluyen: infecciones (sistémicas, del sistema nervioso central, senos
paranasales, órbitas, etc.), hemorragias, hipertensión intracraneana, tumo-
res o lesiones expansivas cerebrales.
Hacer esta distinción inicial en un paciente es esencial, a fin de definir la necesidad de
estudios diagnósticos.
Tabla 1. Clasificación de cefaleas según la etiología
• Migraña.
Cefaleas • Cefalea tensional.

primarias • Cefalea “clúster”.
• Neuralgias de pares craneales y dolor facial de causa central.
• Traumatismo craneal o cervical.

• Trastornos vasculares craneales o cervicales.
• Trastornos intracraneales no vasculares (infecciones, tumores).
Cefaleas • Uso de drogas o su supresión.
secundarias
• Infecciones intracraneales o sistémicas.
Asociadas a: • Trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis).
• Dolor facial asociado a trastornos del cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos
paranasales, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
• Trastornos psiquiátricos.
II. Desde un punto de vista evolutivo, es de utilidad la clasificación de Rothner (1983)

que divide las cefaleas en agudas, crónicas o mixtas:
Agudas: Cefaleas de una duración inferior a 5 días y sin antecedentes de

cefaleas previas. Según su topografía, pueden ser:
a) Localizadas: cuando tienen una ubicación específica que orienta a su
origen. Ejemplos: sinusitis, otitis, anomalías oculares, afecciones dentarias,
disfunción mandibular.
b) Generalizadas: se extienden a toda la región cráneo-facial. Ejemplos:
infecciones sistémicas, tóxicos (drogas, fármacos, monóxido de carbono),
hemorragia intracraneana, hipoglucemia, hipertensión arterial.
Agudas recurrentes: Episodios de presentación periódica, con intervalos
libres de síntomas. Incluyen la migraña y sus variantes, y la hemicránea
paroxística nocturna.
72
Crónicas no progresivas: Cefaleas que duran más de 15-30 días con
frecuencia e intensidad de los episodios similares, estables, con ausencia
de signos neurológicos anormales. Se presentan en general por largos
períodos y pueden tener diversas causas: cefalea tensional, post trau-
matismo craneoencefálico, o asociadas a trastornos psiquiátricos como
depresión y ansiedad.
Crónicas progresivas: Cefaleas que duran más de 15-30 días con
frecuencia diaria-semanal, con intensidad creciente y presencia de signos
neurológicos anómalos. Pueden ser causadas por tumores, abscesos
intracerebrales, pseudo- tumor cerebral, hidrocefalia.
Mixtas: Es la combinación en el mismo paciente de varios patrones de
cefaleas.
En la Tabla 2 se señalan las causas de cefaleas siguiendo este criterio de clasificación.
Tabla 2. Causas de cefaleas según patrón evolutivo
Cefalea aguda
Frecuentes Raras
- Infección sistémica y del SNC. Fiebre - Encefalitis
- Sinusitis aguda - Hemorragia intracraneana
- Meningitis - Glaucoma - Neuritis óptica
- Post traumatismo de cráneo - Vasculitis
- Primera crisis de migraña
- Alteraciones metabólicas (hipoglucemia)

- Intoxicaciones (considerar monóxido de carbono)
Cefalea aguda recurrente
Frecuentes Raras
- Migraña - Hidrocefalia intermitente
- Cefalea tensional episódica - Cefalea refleja (tos, ejercicio)
- Hipertensión arterial - Hemicránea paroxística nocturna
- Neuralgia trigeminal
- Cefalea relacionada con el síndrome de apnea
obstructiva del sueño
- Disfunción témporo-mandibular
- Malformación vascular
Cefalea crónica no progresiva
Frecuentes Raras
- Cefalea tensional crónica - Abuso de analgésicos
- Sinusitis crónica - Pseudo tumor cerebral
- Trastornos visuales
- Síndromes psiquiátricos (depresión, ansiedad).
Cefalea crónica progresiva
Frecuentes Raras
- Tumor cerebral - Malformación de Arnold Chiari
- Hematoma subdural - Malformación vascular
- Malformación arterio-venosa - Absceso cerebral
- Hidrocefalia
Fuente: Adaptada de Protocolos Diagnóstico-Terapéutico de urgencias pediátricas. Asociación Española de Pediatría, 2010.
73
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Una anamnesis exhaustiva y un examen físico minucioso son los recursos disponibles para
todo pediatra y que en más del 90% de los casos definen el diagnóstico de un niño con
cefalea.
Anamnesis
Este término es más adecuado que el de interrogatorio, ya que significa “traer a la
memoria”. De hecho no se trata de que el paciente o su familia respondan a un cuestio-
nario estructurado, sino que se debe escuchar el relato (no menospreciar la capacidad
expresiva del niño dejando que sea él mismo quien hable de su dolencia) induciendo a
recordar aspectos puntuales de nuestro interés. En este sentido algunos datos importan-
tes para recabar son:
Antecedentes familiares de cefalea, epilepsia, enfermedades psiquiátri-

cas, malformaciones arterio-venosas.
Antecedentes personales de vómitos y dolores abdominales cíclicos,
vértigos paroxísticos, mareos, fiebre recurrente, epilepsia, cuadros cata-
rrales crónicos, traumatismos encéfalo-craneanos, cambios de conducta
(variaciones en la personalidad, rendimiento escolar, apetito, indagar
conflictos familiares).
Características de la cefalea
Ubicación: localizada, generalizada, hemicraneal.
Intensidad, se puede utilizar Escalas de medición de dolor (Figura 1). Es
importante conocer la repercusión de la cefalea en la vida diaria del niño
o adolescente (Tabla 3).
Tipo: pulsátil, punzante, opresivo, irradiaciones.
Tiempo de evolución: días, semanas, meses.
Periodicidad: recurrente, constante, imprecisa. Es de utilidad anotar los
episodios en un Registro de Cefaleas; un modelo del mismo se detalla en
la Tabla 4.
Existencia o no de aura, características de la misma.
Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, fotofobia, mareos, dolor
abdominal y su vínculo temporal con la cefalea (prodrómicos, fase aguda,
posterior a la crisis dolorosa).
Horario: nocturno, matutino, vespertino, relación con la escolaridad.
Frecuencia y duración del episodio.
Factores desencadenantes: ansiedad, depresión, estrés, alimentos
(cafeína, té, bebidas cola, chocolate, queso maduro, hamburguesas,
salchichas, alimentos enlatados, conservantes, aspartamo, frutas secas),
ejercicio físico intenso, ayuno, tóxicos (tabaco, alcohol, drogas), frío, hipo-
glucemia, privación o exceso de sueño, menstruación.
Factores agravantes: ruido, luz, frío, tos, estornudos, caminar, subir
escaleras.
Factores atenuantes: reposo, sueño, oscuridad.
Tratamientos empleados y su eficacia.
74
Figura 1. Escalas de medición de dolor
Escala facial de Wong Baker. Sin dolor: 1 | Leve: 2 | Moderado: 3 | Intenso: 4 y 5 | Intolerable: 6

Escala numérica.
Tabla 3. Cuestionario de PED MIDAS
Repercusión de la cefalea en la vida diaria

En relación a los últimos 3 meses
• Numere los días perdidos de colegio por dolor de cabeza.
• Numere los días perdidos parcialmente de colegio por haber llegado tarde o salido antes por dolor de cabeza.

• Numere los días en los cuales su rendimiento escolar ha estado disminuido por dolor de cabeza.
• Numere los días en los cuales su rendimiento en las tareas de la casa ha estado disminuido por dolor de
cabeza.
• Numere los días en los cuales no ha podido participar de actividades recreativas y de deportes por dolor de
cabeza.
• Numere los días en los cuales ha podido participar de actividades recreativas y de deportes, pero que su
capacidad ha estado disminuida por dolor de cabeza.
Puntuación:
• Igual o menos de 10: compromiso leve.
• De 11 a 20: compromiso moderado.
• Igual o superior a 21: compromiso severo.
Fuente: Adaptado de la V Reunión Anual de la Sociedad Asturiana de Pediatría de Atención Primaria. 2006.
Tabla 4. Registro de cefaleas
Horario Intensidad Síntomas Síntomas Tratamiento Datos comple-

Día duración localización previos acompañantes Respuesta mentarios
Fuente: Adaptada de Protocolo de cefalea en el niño en atención primaria. 2005.
75
Examen físico
Si bien como en todo niño debe ser completo, hay puntos específicos en los que debe-
mos centrar nuestra atención:
1. Exploración general
Toma de temperatura y presión arterial.
Aspecto general.
Piel y anexos (coloración, manchas café con leche, neurofibromas, pete-
quias, todos ellos sospechosos de tumores).
Semiología cardiopulmonar y abdominal.
Medición del perímetro cefálico (la circunferencia craneana debe ser me-
dida incluso en niños mayores, dado que el aumento lentamente progre-
sivo de la presión intracraneal causa macrocrania).
Examen del macizo cráneo-facial: incluyendo percusión (signo de “olla
cascada” sugestivo de masa tumoral) y auscultación craneana (soplos
o frémitos sospechosos de malformación arterio-venosa). Articulación
témporo-mandibular.
Valoración otorrinolaringológica: puntos sinusales, otoscopia.
Cuello (columna y musculatura cervicales).
2. Exploración neurológica
Nivel de conciencia, función intelectual y orientación.
Marcha y coordinación.
Pares craneales.
Tono, fuerza y reflejos musculares profundos.
Presencia de reflejos patológicos.
Examen sensitivo.
Signos cerebelosos.
Presencia de signos de irritación meníngea o signos neurológicos focales.
3. Exploración oftalmológica
Agudeza visual.
Motilidad ocular extrínseca (alineación ocular, presencia de ptosis palpebral).
Motilidad ocular intrínseca (miosis, midriasis, reflejo fotomotor).
Campimetría.
Fondo de ojo.
76
Métodos complementarios
En términos generales sólo se recurrirá a estudios auxiliares cuando la anamnesis y el exa-

men físico orienten a patología específica; es la guía clínica la que define la aproximación
diagnóstica.
Pueden solicitarse un laboratorio (hemograma, glucemia, gases en sangre, reactantes de

fase aguda, urocultivo) y un cribado toxicológico (alcohol, drogas, monóxido de carbono,
etc. según sospecha).
La punción lumbar es indispensable cuando existen indicios de infección del Sistema

nervioso central o para la medición de presión de líquido céfaloraquídeo.
El electroencefalograma es de utilidad cuando se presentan convulsiones.
La Rx de cráneo y senos paranasales serán requeridas ante la presencia de signos orien-

tadores. Respecto de las neuroimágenes, la Resonancia Magnética tiene una definición
superior a la Tomografía Computada, pero por motivos de costo y accesibilidad técnica,
ésta última es muchas veces el estudio inicial.
Las situaciones que ameritan recurrir a diagnóstico por imágenes son:
Cefalea de presentación aguda o hiperaguda.

Dolor cuya severidad aumenta progresivamente.

Cefaleas durante el sueño o al despertar.
Dolor que aumenta con maniobras de Valsalva, ejercicio, tos o cambios
posturales.
Macrocefalia o asimetría craneana.
Soplo intracraneal.
Examen neurológico anormal (focalización o déficit, convulsiones).
Cefaleas refractarias al tratamiento.
Signos de hipertensión endocraneana (ver más adelante en Tumor cerebral).
Deterioro en el rendimiento escolar, cambios de personalidad, alteracio-
nes en la conducta habitual.
Cefaleas en portadores de válvulas ventrículo-peritoneales.
Niño menor de 5 años.
77
Interconsultas
Según el caso se solicitará valoración por especialistas por ejemplo oftalmólogo, ORL,
neurólogo, servicio de salud mental.
Los criterios para derivación a neuropediatría son:
Duda diagnóstica.
Cefalea crónica diaria.
Hipertensión endocraneana.
Migraña refractaria o complicada.
Cefalea tipo tensional refractaria.
Signos de focalización neurológica.
Cefalea que afecta la vida diaria a nivel escolar o familiar.
Esquema de abordaje de cefaleas en el consultorio

Como señalamos anteriormente con la anamnesis y el examen físico es posible un acer-
camiento diagnóstico en la mayoría de los casos.
A modo de esquema conceptual se propone el siguiente camino (Figura 2).
En primer término es importante ubicar la cefalea según su evolución

(aguda, recurrente, crónica). En caso de tratarse de una cefalea aguda,
una distinción importante es saber si existe un cuadro febril concomitante,
ya que su presencia orienta hacia una etiología infecciosa.
Luego definir si existen signos de sospecha de organicidad: patrón locali-
zado, datos sugestivos de masa intracraneal o hipertensión endocraneana
(ver más adelante en Tumor cerebral).
Llegado a este punto estamos ante dos grupos clínicos: cefaleas primarias
y secundarias. Para estas últimas se solicitan métodos complementarios y
participación de especialistas; para las primeras tratamiento sintomático y

control periódico.
78
Figura 2. Algoritmo diagnóstico

Criterios de ingreso hospitalario
Se decidirá el ingreso ante casos de gravedad real o potencial, o si existe compromiso
del estado general. Y en las siguientes situaciones:
Estado de mal migrañoso.

Déficit neurológico.
Infección del Sistema nervioso central.
Síndrome de hipertensión endocraneana.
Cefalea intensidad severa y refractaria.
Traumatismo encéfalo craneano moderado y severo.
Vómitos incoercibles.
Migraña hemipléjica.
Síncopes.
79
TRATAMIENTO
Los objetivos que se plantean al iniciar la terapia del dolor de cabeza son:
1. Reducir la frecuencia, duración y gravedad de los episodios.

2. Disminuir la discapacidad o repercusión de la cefalea en la vida del niño.
3. Prevenir y/o limitar el uso excesivo de medicamentos.
4. Educar en prevención de desencadenantes y manejo precoz del dolor.
El tratamiento de las cefaleas incluye medidas generales y medidas específicas.
Medidas generales
Parte del tratamiento es explicar al paciente y a sus padres el diagnóstico. Muchos de
los pacientes y sus familias consultan para conocer el origen del dolor y saber si existe
la posibilidad de tener un tumor cerebral. Cuando se estima un riesgo bajo, esta sola in-
formación tranquiliza al niño y su familia, y permite establecer las bases para una buena
adherencia al tratamiento.
De forma preventiva se aconsejará un estilo de vida saludable: dieta equilibrada, descanso

suficiente, recreación, manejo adecuado del estrés, actividad física regular, organización
criteriosa de horarios y tiempo libre.
Medidas específicas
1. No farmacológicas
Exceso o privación del sueño.
Cambios de horario o alteración del ciclo sueño vigilia.
Ayuno o saltarse comidas.
Algunos alimentos con elevado contenido en glutamato (ya citados en anamnesis).
Evitar
Factores ambientales: luminosidad excesiva, olores, altitud, cambios climáticos o de
agentes
presión atmosférica.
precipitantes
Ejercicio intenso.
Estrés y ansiedad.
Fármacos y drogas: anticonceptivos orales, alcohol, drogas (cocaína y anfetaminas
producen hemorragia cerebral, heroína es causa de vasculitis en el SNC).
Técnicas de
Biofeedback, psicoterapia, hipnosis.
relajación
Medios físicos Frío local, oxígeno 100%, oscuridad, silencio, digito puntura.
80
2. Farmacológicas
a) Tratamiento sintomático
Debe ser instaurado rápidamente porque cuanto más tiempo dura la cefalea tanto más
difícil resulta suprimirla.
Para los dolores leves o moderados se usan analgésicos habituales como Ibuprofeno
(10 mg/kg c/6-8 hs) o Paracetamol (15 mg/kg c/4-6 h); pueden asociarse a cafeína para
potenciar su eficacia. Puede emplearse un antiemético según necesidad; en tal caso se
recomienda Metoclopramida o Domperidona a razón de 5-10 mg/kg c/8 horas.
En el caso de cefaleas severas o ante el fracaso de los AINES para atenuar los sínto-
mas se recurrirá a fármacos de segunda línea; las opciones son Ergotamina (1-2 mg/do-
sis única en mayores de 6 años) o Sumatriptan intranasal (20 mg/dosis en adolescentes
con jaqueca).
El estado de mal migrañoso o status migrañoso (cefalea grave de 3 días o más de

duración, sin atenuación del dolor con los medios antes referidos) se trata con corticoi-
des (Dexametasona o Prednisona) y Fenitoína, ambos por vía endovenosa y en dosis
habituales.
b) Tratamiento profiláctico
Si los episodios migrañosos resultan frecuentes (3-4 al mes por al menos 3 meses) o si
se trata de crisis severas con repercusión en actividades de la vida diaria (Tabla 3), se
plantea el uso de tratamiento preventivo. La indicación puede ser realizada por el pedia-

tra general, consultando a neurología cuando lo considere necesario: dudas en la elec-
ción de fármacos, fracasos de tratamientos previos, compartir decisiones terapéuticas.
La idea es comenzar con dosis bajas e ir incrementando gradualmente según tolerancia

y efecto; se administrará entre 3 y 12 meses debiendo retirarse de forma gradual a fin
de evitar el efecto rebote.
Los fármacos más frecuentemente usados para la prevención de la migraña son la

flunarizina (5-10 mg/día) y el propanolol (1-2 mg/kg/día). También pueden emplearse
ciproheptadina, ácido valproico, amitriptilina, topiramato.
COMENTARIOS BREVES SOBRE

ALGUNOS TIPOS DE CEFALEAS
Migraña.
Cefalea tensional.
Tumor cerebral.
Cefalea de origen oftalmológico.
Cefalea por sinusitis.
Cefalea por hemorragia cerebral.
81
Migraña: Es una cefalea primaria que representa la principal causa de cefalea aguda re-
currente. Los varones son más afectados antes de los 10 años, invirtiéndose esta relación
después de esta edad. Afecta al 4-8% de los niños entre los 7 y 15 años. Se manifiesta
como episodios de dolor de cabeza de intensidad moderada a severa, pulsátil, de pre-
sentación frecuentemente unilateral, y que se acompaña de dolor abdominal, náuseas
o vómitos. Se agrava con la actividad física, e interfiere con la vida habitual. Tiene base
heredo-familiar, sobre la que actúan factores exógenos diversos como desencadenantes
o agravantes de los episodios (ver anamnesis).
Tiene las siguientes variantes clínicas:
a) Migraña con aura (clásica): Representa el 5-15% de los casos. El aura

consiste en síntomas reversibles que preceden a la crisis (de 5 a 60 mi-
nutos de duración). Puede manifestarse como:
Síntomas visuales con características positivas (luces, manchas o líneas
parpadeantes), negativas (visión borrosa, escotomas, ceguera transitoria)
o ambas. También se incluyen distorsiones del tamaño (micropsias, ma-
cropsias) y de la forma metamorfopsias, como en el síndrome de Alicia
en el País de las Maravillas.
Síntomas sensitivos con características positivas (hormigueo, pinchazos),
características negativas (entumecimiento, adormecimiento) o ambas.
Trastorno del habla disfásico.
b) Migraña sin aura (común): Es la más frecuente en la infancia (85%
de los casos). Suele ser de localización fronto-temporal y puede ser uni o
bilateral.
c) Migraña en racimos (cluster): Esta cefalea se acompaña síntomas
autonómicos: congestión nasal, rinorrea, lagrimeo, congestión conjuntival,
sudación facial, miosis, ptosis y edema palpebral. Los ataques aparecen
en series que duran de 15 a 180 minutos, repetitivos a lo largo del día, y
que se prolongan por semanas a meses separados por otros períodos de
remisión.
d) Equivalentes migrañosos: Son síndromes periódicos considerados
como precursores migrañosos. Entre ellos pueden señalarse: vértigo pa-
roxístico benigno, migraña abdominal, vómitos cíclicos de la infancia.

e) Síndromes migrañosos complejos: Se refiere a manifestaciones neu-
rológicas que acompañan a la cefalea, derivadas de la isquemia en áreas
puntuales del sistema nervioso central. Según su localización y su expre-
sión clínica puede hablarse de migraña retiniana, migraña hemipléjica,
migraña vertebrobasilar, migraña confusional y migraña oftalmopléjica. Los
síntomas son reversibles cuando cede la crisis.
f) Complicaciones migrañosas: Infarto cerebral, estado de mal migrañoso.
Cefalea tensional: Se ha denominado también psicógena o funcional. Es de presen-

tación frecuente en edad pediátrica y suele asociarse a factores emocionales (estrés
familiar, maltrato, conflictos en las relaciones sociales, fobia y hostigamiento escolar,
depresión infantil); por lo que muchas veces una cefalea es un síntoma de un trastorno
más profundo que es preciso explorar y descubrir.
82
El dolor de cabeza se caracteriza por episodios de minutos a días de duración de calidad
opresiva, intensidad de leve a moderada, localización bilateral y que no empeora con
la actividad física habitual. No se acompaña de náuseas o vómitos, y puede presentar
fotofobia o fonofobia pero raramente ambas. Según su frecuencia puede dividirse en
episódica (menos de 15 por mes) o crónica (más de 15 mensuales durante 6 meses).
Tumor cerebral: Los tumores del Sistema Nervioso Central representan la segunda
neoplasia más frecuente en la infancia y la primera causa de los tumores sólidos.
Algunos indicios para sospechar esta patología son:
Cambios en el patrón del dolor (intensidad creciente, localización precisa).

Alteraciones neurológicas: convulsiones, focalización como trastornos
motores o sensitivos, cerebelosos, compromiso de pares craneales.
Cambios de carácter: apatía, irritabilidad, desatención.
Compromiso del estado general: anemia, pérdida de peso.
Asociaciones: déficit hipofisario (polidipsia-poliuria, disminución del creci-
miento), patología cutánea (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa).
Cuadro clínico de hipertensión intracraneana:
 • Dolor agravado por la tos o maniobra de Valsalva.
 • Empeora en la mañana o al despertar.
 • Se asocia a náuseas y vómitos.

 • Alteraciones oculares: disminución de la agudeza visual, diplopía,
estrabismo agudo, nistagmus, edema de papila.
Cefaleas de origen oftalmológico: son poco frecuentes. Están relacionadas con

esfuerzos visuales prolongados, por lo que suelen ser vespertinas o nocturnas. Son cefa-
leas sordas, leves, opresivas, de ubicación orbitaria o frontal, acompañadas de molestias
oculares (visión borrosa, diplopía), que mejoran con el reposo visual o cerrando los ojos.
Son producidas por defectos de refracción, estrabismo, dacriocistitis, orzuelo interno y
neuritis óptica.
Cefalea por sinusitis: asociada a secreción nasal purulenta. Se localiza sobre el seno
paranasal afectado. Retroorbitaria o en vertex cuando afecta al seno frontal; frente o
maxilar superior cuando afecta al seno maxilar; frontal, orbitaria, occipital o en vertex en
el seno esfenoidal; y retroocular o temporal en el seno etmoidal.
Cefalea por hemorragia cerebral: en general secundaria a patología vascular congé-

nita (malformación arterio-venosa, aneurisma) o traumatismo cráneo-encefálico. Es una
cefalea de inicio súbito, de intensidad severa (intolerable), con deterioro neurológico
rápidamente progresivo. En el caso de antecedentes familiares de malformaciones vascu-
lares cerebrales o ante la presencia de angiomas cráneo-faciales en un niño se realizarán
estudios radiológicos para detección temprana de malformaciones arterio-venosas. La
resonancia magnética tiene mayor sensibilidad.
83
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

1. El Una anamnesis exhaustiva y un examen físico minucioso son los recursos disponibles para todo pediatra y
que en más del 90% de los casos definen el diagnóstico de un niño con cefalea.
VF
2. Las cefaleas agudas tienen una duración inferior a 5 días y no tienen antecedentes de cefaleas previas.
VF
3. Las cefaleas crónicas no progresivas pueden ser causadas por tumores, abscesos intracerebrales, pseudo- tu-
mor cerebral, hidrocefalia.
VF
4. Frente a una cefalea aguda es importante saber si existe un cuadro febril concomitante, ya que su presencia
orienta hacia una etiología infecciosa.
VF
5. La punción lumbar es indispensable cuando existen indicios de infección del Sistema Nervioso Central o para
la medición de presión de líquido céfaloraquídeo.
VF
6. La migraña es una cefalea primaria que representa la principal causa de cefalea aguda recurrente.
VF
7. Frente a una cefalea es preciso instaurar medidas generales no farmacológicas durante algunas horas antes de
indicar tratamiento sintomático.
VF
Responda las siguientes consignas

1. Mencione al menos tres ejemplos de cefaleas:
x Primarias: .......................................................................................................................................................................................
x Secundarias: ..............................................................................................................................................................................
2. Identifique los aspectos que se deben explorar en la anamnesis.
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
84
3. Enumere por lo menos cinco situaciones que ameritan recurrir a diagnóstico por imágenes.
................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................
Analice y Resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Julián de 6 años acude a la guardia por cefalea intensa de 2 horas de evolución acompañada de vómitos.
Como único antecedente de interés el padre relata la presencia de “ausencias”, desde los 4 años en trata-
miento con oxcarbazepina.
x El niño se encuentra asintomático. Al examen físico, Glasgow 15, palidez, TA 110/60, signos meníngeos negati-
vos, afebril, sin otros datos relevantes. Durante la exploración inicia súbitamente cefalea intensa retroocular y
frontal izquierda. Dada la intensidad del cuadro se decide su ingreso a la Unidad de Observación. Bruscamen-
te presenta una depresión marcada del nivel de conciencia; se estabiliza mediante intubación endotraqueal.
x ¿Cuál sería su interpretación y qué conducta seguiría en este caso?
................................................................................................................................................................
e r n aS
CENTE
................................................................................................................................................................
cia Ma
t aYn ADOLE St
2. Macarena de 9 años, adoptada, sana, buen crecimiento y desarrollo y rendimiento escolar. Comenzó hace
un año con cefaleas frontales bilaterales, pulsátiles, de intensidad variable, de frecuencia variable (a veces
aOcS
mensual), de más de una hora de duración, que calman con analgésicos y con el sueño, acompañadas de
s yNIL Ñ
decaimiento, palidez, fotofobia y vómitos.
S eEN
x En dos oportunidades presentó cefaleas severas acompañadas de parestesias e hipoestesias de hemicuerpo
cion
ALEA
izquierdo, seguidas de paresia de dicho hemicuerpo.
x El primer episodio presentó una duración de 2 horas hasta el retroceso completo de los síntomas, y el segun- f eF c
o v• •I nCE
do episodio 4 horas. El día posterior presentó somnolencia. En ambos episodios presentó un examen físico
normal al momento de la consulta, luego de finalizados los mismos.
ac
oel n ce
x ¿Qué conducta asume? ¿Qué estudios diagnósticos serían de utilidad?

a n. iLeal wP r
................................................................................................................................................................
r tD M
................................................................................................................................................................
Moabrei o
................................................................................................................................................................
R
................................................................................................................................................................
85
CONCLUSIONES
Las cefaleas en niños y adolescentes constituyen un desafío para el clínico que debe
determinar si se trata de un problema banal o si constituye la expresión de una enfer-
medad grave. Y para tomar esta decisión debe apoyarse en la actitud habitual que rige
el quehacer pediátrico: ir de lo simple a lo complejo, de lo más frecuente a lo excepcio-
nal, de lo urgente a aquello que puede esperar.
Teniendo en claro los signos de alerta de patología intracraneana y con una semiolo-
gía minuciosa es posible llegar a un diagnóstico de aproximación en la mayoría de las
situaciones.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Cabrera López JC y col. Cefaleas en la infancia: Actualización y Propuestas. Can Ped 2005;29(2):127-137.
• Karin Kleinsteuber S. Evaluación y manejo de la cefalea en el niño. Rev Med Clin Condes 2008;19(5):546-557.
• Melián RM. Protocolo de cefalea en el niño en atención primaria. Can Ped 2008;32(3).
• Quintana Prada M. Cefaleas. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas, Asociación Española de
Pediatría 2010;30: 271-279.
86
Clave de respuestas
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Falso. Las cefaleas crónicas no progresivas pueden tener diversas causas: cefalea tensional,
post traumatismo craneoencefálico, o asociadas a trastornos psiquiátricos como depresión y ansiedad.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso: El tratamiento sintomático debe ser instaurado rápidamente porque cuanto más tiempo
dura la cefalea tanto más difícil resulta suprimirla.
e r n aS
Responda las siguientes consignas
CENTE
1. Primarias: Migraña. Cefalea tensional. Cefalea “clúster”. Neuralgias de pares craneales y dolor facial de causa
cia Ma
t aYn ADOLE St
central.
x Secundarias asociadas a: Traumatismo craneal o cervical. Trastornos vasculares craneales o cervicales. Tras-
tornos intracraneales no vasculares (infecciones, tumores). Uso de drogas o su supresión. Infecciones intra-
aOcS
craneales o sistémicas. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis). Dolor facial asociado a trastornos del
s yNIL Ñ
cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos paranasales, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
Trastornos psiquiátricos.
S eEN
cion
2. Anamnesis: Antecedentes familiares y personales, características de la cefalea (ubicación, intensidad, tipo,
ALEA
tiempo de evolución, periodicidad, existencia o no de aura, síntomas acompañantes, horario, frecuencia y
duración del episodio), factores desencadenantes, agravantes y atenuantes, tratamientos empleados y su f eF c
o v• •I nCE
eficacia.
ce
3. Las situaciones que ameritan recurrir a diagnóstico por imágenes son: Cefalea de presentación aguda o hipe-
ac
oel n
raguda, dolor cuya severidad aumenta progresivamente, cefaleas durante el sueño o al despertar, dolor que
a n. iLeal wP r
aumenta con maniobras de Valsalva, ejercicio, tos o cambios posturales. Macrocefalia o asimetría craneana.
Soplo intracraneal. Examen neurológico anormal. Cefaleas refractarias al tratamiento. Signos de hipertensión
endocraneana. Deterioro en el rendimiento escolar, cambios de personalidad, alteraciones de conducta. Ce-
r tD M
faleas en portadores de válvulas ventrículo-peritoneales. Niño menor de 5 años.

Moabrei o
R
87
Analice y Resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Julián. Se realizó medicación anticonvulsivante y una TAC cerebral objetivándose hematoma intraparenqui-
matoso temporal izquierdo, abierto a ventrículos y nódulo periventricular sugestivo de tumor. A los 6 días se
interviene quirúrgicamente, siendo el diagnóstico: glioma de bajo grado de malignidad.
2. Macarena. Se decidió su internación, realizándose tomografía computada y resonancia magnética cerebral

con angiorresonancia, siendo ambos normales.
x Se asumió como Migraña hemipléjica iniciándose tratamiento preventivo con Topiramato. Presentó buena
evolución con disminución de frecuencia e intensidad de las cefaleas y no reiteró episodios de hemiplejia.
88

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Artritis idiopática juvenil

Cefaleas en niños y adolescentes

PRONAP 2012 • MÓDULO 1

Artritis idiopática juvenil

Cefaleas en niños y adolescentes

Dirección: Dra. María Luisa Ageitos

Edición: Dra. Miriam Bonadeo

Procesamiento didáctico: Lic. Claudia Castro

Apoyo Administrativo: Fabiana Cahaud. María Laura Boria.

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Fecha de catalogación: 07/06/2012

Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría. Todos los derechos reservados.

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El PRONAP ofrece, además, algunas actividades opcionales:

Una Pc con acceso a internet banda ancha.

Disponer de unas 3 horas semanales para responder cuestionarios y

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Enviar un mail a pronap@sap.org.ar antes del 15 de setiembre.

a) En el asunto del e-mail escriba: Inscripción EV

b) En el cuerpo del e-mail escriba los siguientes datos:

RECLAMOS POR MÓDULOS EXTRAVIADOS. REENVÍOS: En función de los nume-

Durante 2012 se anunciará en las diferentes listas y en la página web de

Reclamos del módulo 1 hasta la fecha de salida del módulo 2.

Reclamos del módulo 2 hasta la fecha de salida del módulo 3.

Reclamos del módulo 3 hasta la fecha de salida del módulo 4.

Reclamos del módulo 4 hasta 15 días antes de la fecha límite de entrega

NO SE ACEPTARÁN RECLAMOS FUERA DE ESTAS FECHAS.

CERTIFICACIÓN: Para obtener la condición de alumno regular y recibir la certificación

CERTIFICACIÓN ACUMULADA: correspondiente al Séptimo Ciclo (2011, 2012 y

Diploma por Requisitos

Exámenes aprobados: 2011, 2012 y 2013.

Exámenes aprobados: 11, 12 y 13.

Exámenes aprobados: 11, 12 y 13.

Dos exámenes aprobados: 11 y 12, ó 11 y 13, ó 12 y 13.

Dos exámenes aprobados: 11 y 12, ó 11 y 13, ó 12 y 13.

El Programa de Mantenimiento de la Certificación de la Sociedad Argentina

Los Certificados correspondientes al curso 2011 se comenzarán a enviar en agosto /setiembre.

CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

Baldomero Fernández Moreno

Dra. Patricia Álvarez Gatti