Clase 6 neuro profe Felipe

NERVIO OCULOMOTOR
(III par craneal)
Nervio oculomotor:
Nervio de tipo motor. Encargado de la mayoría de los movimientos de los músculos extraoculares, excepto del OS
(IV) y el RL (VI).
El sistema parasimpático está
Controla el movimiento ocular y es responsable del tamaño de la pupila. encargado de la miosis, mientras
que el simpático de la midriasis.
El nervio oculomotor tiene dos núcleos motores:

1. El núcleo motor principal: encargado de la musculatura extrínseca del ojo.

2. El núcleo parasimpático: encargado de la musculatura intrínseca del ojo (miosis).

Origen real:
 Núcleo motor principal: esta situado en los pedúnculos cerebrales, Todos los nervios van a presentar un
a nivel de los tubérculos cuadrigéminos anteriores y por delante origen real y uno aparente. El origen
del acueducto de Silvio (mesencéfalo). real es de donde nace el nervio,
 Núcleo parasimpático accesorio: es el núcleo de Edinger-Westphal mientras que el origen aparente es
o núcleo pupilar, que esta situado delante del acueducto de Silvio, de donde se pueden comenzar a ver.
esta en estrecha relación con el núcleo motor principal
(mesencéfalo).

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El nervio oculomotor se compone de varios subnúcleos (por eso se denomina complejo nuclear):

1. Subnúcleo de Edinger Westphal: inervan al músculo ciliar y al esfínter pupilar.

2. Subnúcleo del elevador del párpado.
3. Subnúcleo del recto superior (sus fibras son cruzadas).
4. Subnúcleo del recto inferior.
5. Subnúcleo del recto medio.

Esta imagen grafica

todo lo que es el
complejo del tercer par,
mostrando todos los
subnúcleos. Es el
complejo más grande
que participa en los
movimientos oculares.

Origen aparente:
Es la superficie de la cara interna de los pedúnculos cerebrales un sitio llamado surco del motor ocular común.

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Trayecto y relaciones:
El fascículo de fibras sale del núcleo del III nervio craneano por su lado
ventrolateral y cruza el núcleo rojo, la sustancia nigra y los pedúnculos
cerebrales, sale del tronco cerebral a nivel del espacio interpeduncular.

El III nervio craneano pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria

cerebelosa superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la
duramadre y entra al seno cavernoso.

Una vez que entra al seno cavernoso, vamos a tener la hipófisis, el

quiasma óptico, la carótida interna.

En el seno cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en su

pared lateral, por encima del IV nervio craneano.

Entra a la órbita por el anillo de Zinn en la fisura orbitaria superior.

Una vez dentro de la órbita se divide en dos ramas, la superior y
la inferior.

El nervio entra por la hendidura esfenoidal, y se divide en una

rama:

 Superior:
o Inerva al músculo recto superior.
o Inerva al músculo elevador del parpado.
 Inferior:
o Inerva al músculo recto inferior.
o Inerva al músculo recto medio.
o Inerva al músculo oblicuo inferior.
o Inerva al esfínter pupilar y músculo ciliar (asociado al ganglio ciliar).

Las fibras parasimpáticas se ubican en la

periferia del III nervio craneano, primero en
su parte alta y luego en la lateral, eso las
hace más vulnerables a la compresión que a
la isquemia.

Una parálisis del III nervio craneano con

midriasis nos debe hacer pensar en
compresión.

Una parálisis del III nervio craneano sin midriasis en una causa metabólica (diabetes mellitus), aunque esto no es
absoluto (se puede tener DM con alteraciones pupilares, como también sin alteraciones).

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Parálisis del nervio oculomotor:
Dependiendo donde se produzca la lesión, estas pueden ser de tipo:

 Nucleares:

Tienden a ser bilaterales. Son poco frecuentes. Las causas principales son:

A. Isquemia por embolia o trombosis.

B. Pacientes con HTA o DM.
C. Metástasis.
D. Procesos infiltrativos.

 Fascículo:

Con frecuencia tienden a producir parálisis de todos los músculos oculomotores, con compromiso pupilar.

El origen es de tipo vascular principalmente.

Síndromes asociados:

A. Síndrome de Benedikt: comprometen los fascículos del III nervio craneano a su paso por el núcleo rojo
(Parálisis del III nervio craneano homolateral, Hemitemblor contralateral).
B. Síndrome de Weber: comprometen los fascículos del III nervio craneano a su paso por los pedúnculos
cerebrales (Parálisis del III nervio homolateral, Hemiplejia contralateral).

 Perifericas.

Tienden a ser unilaterales, y son las más comunes. Las principales causas se deben a:

A. Traumas.
B. Tumores.
C. Inflamaciones.
D. DM-HTA.

Etiología:
 Congénita:
o Causa no aclarada.
o Traumatismo obstétrico. (fórceps)
o Hipoplasia de los núcleos.
o Anomalías de las fibras.
o Ausencia o hipoplasia de los músculos.
 Adquirida:
o Traumatismo (42,5% causa más frecuente de parálisis adquirida).
o Postvíricas (herpes zozter por ejemplo).
o Tumores (15 a 18%): glioma, astrocitoma.

Se encuentran cusas similares en niños y en adultos, pero varía su frecuencia.

En adultos, las causas más comunes son:

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  Aneurismas.
 Enfermedades vasculares (isquemia, hipertensión, diabetes y arteritis inflamatorias).

En niños:

 Factores congénitos: son la principal causa, incluyendo trauma en el parto e hipoxia neonatal en un
porcentaje del 43%.
 En las parálisis adquiridas:
o Los traumatismos craneanos cerrados: son la principal causa con el 20% de frecuencia.
o Las infecciones son la siguiente causa, con el 13% (las meningitis bacterianas, producidas por el
Haemophilus influenzae y el Streptococcus pneumonia, la varicela, la mononucleosis infecciosa y
la tuberculosis).

Parálisis del III par incompleto:

Incluye uno o varios músculos, pero no a todos. La clínica depende de los músculos afectados.

El diagnóstico se hace con examen motor y test de ducción, complementado con test objetivos y subjetivos en el
estudio de las parálisis (diploscopia, Hess, etc.).

Una peculiaridad de las parálisis del III par es la alta incidencia del síndrome de regeneración aberrante.

La parálisis incompleta puede ser:

 Externa: afecta solo los músculos extraoculares.

 Interna: la musculatura intrínseca (vía pupilar y acomodación).

1. Parálisis aislada del recto superior:

 Poco frecuente.
 Mayoritariamente congénita.
 Afecta principalmente la “elevación en abducción”.
 La elevación en PPM esta parcialmente afectada
 Recto inferior (antagonista homolateral) Hiperactivo.
 Hipotropia en PPM del ojo afectado.
 Tortícolis: eleva mentón.
 Asociación con hipofunción del elevador del parpado “pseudotosis”.

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 Diagnóstico diferencial:
 Con restricción mecánica.
o Fibrosis del RI.
o Fractura del piso de la órbita.
 Test de DF(+), limitación de la elevación.

2. Parálisis aislada del recto medio:

 Es poco frecuente.
 Presentan XT en PPM.
 Tortícolis presente: giro de la cabeza lado contrario del ojo afectado, por ejemplo, parálisis del RMd impide
mirada a la izquierda, la cabeza se gira a la izquierda para eliminar la diplopía.

 Diagnóstico diferencia: oftalmoplegia internuclear (OIN).

3. Parálisis aislada del recto inferior:

 Poco frecuente y congénita.
 Presentan hipertropia e inciclotropia en PPM.
 Desviación mayor en la depresión en abducción.
 Pseudoptosis si fija el ojo parético.
 La tortícolis será bajar el mentón.

Ojo!: no presentan problemas en la mirada hacia

suraversion.

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4. Parálisis aislada del oblicuo inferior:
 La más frecuente.
 Desviación mayor en la elevación en aducción.
 Inciclotropia por hiperfunción del OS.
 La torticolis es inclinación de la cabeza hacia el lado paralitico, cara gira hacia
el lado no involucrado.

 Diagnóstico diferencial: Sd de Brown. El síndrome de Brown se caracteriza por la

incapacidad de elevación del ojo en aducción debida a una alteración de la vaina
del oblicuo superior o por una tróclea pequeña que o permite el paso adecuado
del oblicuo superior.

El oblicuo superior es un
músculo cuya función vertical es el descenso del ojo, sin
embargo, para que el oblicuo inferior pueda elevar el ojo en
aducción el oblicuo superior se debe relajar.

Si el tendón del oblicuo superior no puede pasar a través de

la tróclea no podrá alargarse produciéndose así una
restricción mecánica a la elevación. La ducción tanto activa
como pasiva estará alterada.

Otra característica es que este síndrome no se asocia a hiperfunción del oblicuo superior, esto nos permitirá junto
a la ducción activa y pasiva realizar el diagnóstico diferencial con la parálisis del oblicuo inferior en la que
tendremos una incapacidad de la elevación en aducción.

Parálisis completa del III par:

La posición del ojo parético estará determinada por la acción de los 2 músculos que están intactos: RL y OS.

El ojo parético solo puede realizar los siguientes movimientos:

 Abducción.
 Leve depresión.

También hay veces que pueden presentar una leve intorsión.

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Tendrá parálisis del elevador del parpado: Ptosis.

Por relajación general de 4 de los 6 músculos extraoculares puede llegar a

existir una leve proptosis.

 Motilidad del ojo afectado:

 Solo puede abducir y deprimir levemente el ojo (movimientos
relacionados a los músculos no paralíticos).
 La parálisis completa del tercer par, afecta también la musculatura
intrínseca:
o Pupila dilatada y no reactiva.
o Parálisis en la acomodación.

En resumen:
Parálisis total o completa:

 Ptosis.
 XT.
 Proptosis.
 Limitación de la aducción, elevación y depresión.
 Diplopia cruzada.
 Midriasis.
 Ciclopegia.

Parálisis parcial o incompleta:

 Externa: afecta todos los músculos extraoculares, sin compromiso pupilar.

 Interna: afecta pupila y músculo ciliar, sin compromiso de los músculos extraoculares.

Evaluación y diagnóstico:

 Anamnesis
 Estudio de la motilidad ocular.
 Diploscopia.
 Pantalla de Hess.
 Reflejos pupilares (debería estar afectado el directo y consensual).

La diploscopia y pantalla de Hess pueden no ser muy útiles para una parálisis completa porque van a aparecer
alteraciones en todas las posiciones.

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Tratamiento:
Tiende a ser espontaneo (6 meses aprox), si pasa el tiempo estipulado, evaluar resolución quirúrgica. Tratar
etiología de base que asociada.

El tratamiento quirúrgico no está indicado durante la fase aguda de una parálisis adquirida, a menos que pase un
periodo de seis meses.

 Oclusión: está indicada si existe una molestia por diplopía, aunque los niños pueden muy pronto suprimir
la doble imagen, entonces estará especialmente indicada para prevenir la ambliopía que se pueda
desarrollar.
 Prismas: en este tipo de parálisis son muy difíciles de adaptar por existir desviaciones horizontales, vertical
y, a veces, torsional. En los niños tal tratamiento es casi imposible de realizar, no así en los adultos.
 Toxina botulínica: es el tratamiento de elección en la fase aguda (según autores), se inyecta
selectivamente en el músculo recto lateral del ojo afectado, buscando una parálisis selectiva del mismo.
El uso de la misma en los músculos verticales es raramente indicado. No se utiliza mucho en este tipo de
parálisis. Útil en parálisis completa porque solo se busca que el ojo quede en PPM.
 Tratamiento quirúrgico: el tratamiento de una parálisis completa es muy complejo y no tiene una solución
satisfactoria. Hay que eliminar la fuerza de los músculos funcionantes (RL y OS) practicando un retroceso
máximo (12-15mm) del RL. El recto medio debe ser resecado (8-10mm) con lo que obtenemos un efecto
rienda.

Regeneración aberrante:
Consiste en un conjunto de hallazgos, entre los cuales el más
común es la retracción del parpado al intentar la mirada hacia
abajo.

Otras manifestaciones son la elevación del parpado o

constricción pupilar en el intento de aducción o retracción
unilateral del globo ocular en la mirada superior o inferior.

La más frecuente es la apertura palpebral en aducción y

depresión. En ocasiones el parpado solo se tiende a abrir en
aducción, o a veces solo en depresión.

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