ISSN 1993-6826 (versión impresa)

ISSN 1993-6834 (versión on-line)

REVISTA
PERUANA DE
PEDIATRÍA
PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA

CONTENIDO
VOL. 66 Nº 1 Enero - Marzo 2013

EDITORIAL
Guerra y Medicina

TRABAJOS ORIGINALES
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de
1 mes a 14 años de edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño en el periodo
2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.

Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de

membrana que recibieron corticoide prenatalmente.

Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos

pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el periodo setiembre
2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Lactancia materna continuada y entrenamiento en alimentación complementaria

en la prevención del riesgo de talla baja en lactantes de 12 meses, Hospital II
REVISTA PERUANA DE PEDIATRÍA

Pucallpa 2010-2011.

CASO CLÍNICO
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso.

ÉTICA
La Investigación y el Derecho de los Animales.

REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN

VOL. 66 Nº 1
Enero - Marzo 2013
Lima, Perú
 Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene
como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de
investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio
de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en
salud. Los artículos son arbitrados por pares.
Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hará mediante autorización del Consejo
Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.

Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

ISSN 1993-6826

FUNDADOR
Dr. Carlos Krumdieck Evin

DIRECTOR HONORARIO Dr. Manuel Ytahashi Córdova

DIRECTOR Dr. Rafael Gustin García

Médico Pediatra del Grupo Pediátrico.
Profesor de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia.

COMITÉ EDITORIAL Dr. Luis Huicho Oriundo

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Magister y
Doctor en Medicina. Profesor de Pediatría de la Universidad Nacional
Mayor de San Marcos y Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Dra. Theresa Ochoa Woodell

Médico Infectólogo Pediatra. Profesor Auxiliar de Pediatría de la Facultad
de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Profesor Asociado de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública de la
Universidad de Texas Houston.

Dr. Miguel Chávez Pastor

Médico Endocrinólogo Pediatra y Genetista del Instituto Nacional de Salud
del Niño. Profesor Asociado del Departamento Académico de Ciencias
Morfológicas de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad
Peruana Cayetano Heredia.

Dra. Virginia Garycochea Cannon

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Profesor Auxilar
de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad
Peruana Cayetano Heredia.

Dr. Carlos Álamo Solís

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Maestría en
Medicina. Profesor de Pediatría en la Universidad de San Martín de
Porres. Jefe de la Unidad de Diseño y Elaboración de Proyectos de
Investigación del Instituto Nacional de Salud del Niño.

Dr. Raúl Rojas Galarza

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño.

Dr. Daniel Torres Vela

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño.Maestría en
Salud Pública. Secretario del Comité de Bioética Clínico del Instituto
Nacional de Salud del Niño.

Dr. Carlos Gonzáles Saravia

Médico Pediatra del Instituto nacional de Salud del Niño. Magister
en Nutrición Clínica. Miembro del Comité de Evaluación, Monitoreo
y Asesoría de Proyectos de Investigación y Asesor en Valoración y
Elaboración de Guías de Práctica Clínica del Instituto Nacional de Salud
del Niño.
COMITÉ HONORARIO Dr. Melitón Arce Rodríguez

Dr. Alejandro Castro Franco

Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez

Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa

Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan

Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria

Dr. Roberto Rivero Quiroz

Dra. Lidia Hernández Barba

COMITÉ CONSULTIVO Dra. Nelly Valenzuela Espejo

Médico Pediatra Nefróloga.
Magíster en Salud Pública Universidad Nacional Federico Villarreal.

Dr. José Tantaleán Da Fieno
Médico Pediatra Intensivista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN).
Magíster en Medicina Universidad Nacional Federico Villarreal.

Dra. Elsa Chea Woo
Médico Pediatra.
Magíster en Medicina Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Dra. Angela Castillo Vilela
Médico Pediatra del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Magíster en Medicina.

Dr. Juan Francisco Rivera Medina

Médico Pediatra Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del
Niño. Magister en Nutrición Infantil.

Dirección Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú.
Teléfono: 51-1-4411570
Telefax: 51-1-4226397

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 SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CARGOS DIRECTIVOS

JUNTA DIRECTIVA

Presidente Dr. José Alberto Tantaleán Da Fieno

Vicepresidente Dra. Sarah María Vega Sanchez
Secretaria General Dr. Abel Hernán Salinas Rivas
Secretario de Actas Dr. Oscar Alfredo Aller Fernandini
Tesorero Dr. José Luis Wong Mayuri
Secretaria de Acción Científica Dra. Claudia María Ugarte Taboada
Pro Secretarios de Acción Científica Dra. María Esther Castillo Díaz
Dr. Mario Humberto Encinas Arana
Secretario de Publicaciones y Biblioteca Dr. Rafael Gustin García
Vocales de Ética y Calificación Profesional Dra. Angela Castillo Vilela
Dra. Carmen Manuela Risco Denegri
Dra. Giovanna Alida Punis Reyes
Past-Presidenta Dra. Carmen Rosa Maldonado Faverón
Secretaria de Filiales Dr. Ildauro Aguirre Sosa

COORDINADORES DE CAPÍTULOS

Capítulo de Alergia e Inmunología Dr. José Gereda Solari

Capítulo de Cardiología Dra. María Lapoint Montes
Capítulo de Endocrinología Dra. Cecilia Bonilla Suárez
Capítulo de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Dra. Janetliz Cucho Jurado
Capítulo de Infectología Dra. Olguita Del Aguila Del Aguila
Capítulo de Medicina del Adolescente Dra. Rosario Del Solar Ponce
Capítulo de Neumología Dra. Lucrecia Monsante Carrillo
Capítulo de Neonatología Dra. Carmen Dávila Aliaga
Capítulo de Neuropediatría Dra. Inés Caro Kahn
Capítulo de Pediatría Ambulatoria Dra. Emma Obeso Ledesma
Capítulo de Oncología Dra. Clara Pérez Samitier
Capítulo de Terapia Intensiva Dra. Rosa Arana Sunohara
Capítulo de Pediatría Social Dra. María Del Carmen Calle Dávila

FILIALES

Arequipa Dra. Maritza Ramos Medina

Ayacucho Dr. Juan Rondinelli Zaga
Cajamarca Dr. Rubén Alvarado Revoredo
Chiclayo Dra. Carmen Gutiérrez Gutiérrez
Chimbote Dra. Carmen Ormaeche Macassi
Cusco Dr. Jimmy Borja Castro
Huancayo Dr. Fernando Gonzáles Vivas
Ica Dr. Otto Chuy Castro
Iquitos Dr. Jhonny Flores Chávez
Juliaca Dra. Licelly Aguilar Zuñiga
Piura Dr. Ricardo Olea Zapata
Tacna Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo
Tarapoto Dra. Mirtha Huayanca Navarro
Trujillo Dra. Herminia Lázaro Rodriguez
Ucayali Dr. Óscar Mendoza Sevilla
 Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría

Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

ISSN 1993-6826

Contenido Pág.

Editorial
Guerra y Medicina
José Tantaleán 1

Trabajos originalES
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de
edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional
de Enfermedades Neoplásicas.
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel,Omar Galdos. 3

Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron
corticoide prenatalmente.
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto. 12

Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién
nacidos a término en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas. 18

Lactancia materna continuada y entrenamiento en alimentación complementaria en la prevención del

riesgo de talla baja en lactantes de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos. 25

CASOS CLÍNICOS
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso.
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada. 34

ÉTICA
La Investigación y el Derecho de los Animales
Miguel Chávez 41

rEGLAMENTO DE PUBLICACIóN 46
 Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría

Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

ISSN 1993-6826

CONTENT Pag.

Editorial
War and medicine
José Tantaleán 1

original ARTICLES
Time in the diagnosis and referral of children with neoplastic disease from 1 month to 14 years old treated
at the “Instituto Nacional de Salud del Niño” in 2008-2010 and referred to the “Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas.
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos. 3

Sepsis in preterm newborns on mothers with premature rupture of membranes who received antenatal
corticosteroids.
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto. 12

Pathologies most frequently associated with late preterm infants and term infants in the period September
2009 - March 2010 at the Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas. 18

Continued breastfeeding and complementary feeding training in the prevention of the risk of short stature
in infants at 12 months old, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos. 25

CasE REPORT
Adrenoleukodystrophy: Case Report
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada. 34

ETHICS
The investigation and the right of animals
Miguel Chávez. 41

PUBLICATION GUIDELINES 46
1 Editorial

GUERRA Y MEDICINA
“…la ciencia, es decir, … el conocimiento imaginario de la verdad absoluta”
León Tolstoi, en Guerra y Paz

En su obra maestra, el autor ruso relata las reflexiones de uno de sus personajes sobre los planes
de los militares en la próxima batalla. Mientras los generales discutían acaloradamente cómo habrían
de enfrentar a las fuerzas de Napoleón y exponían sus estrategias, algunas veces opuestas a las de
sus pares, Andrey consideraba que no podía existir teorías o ciencia en la batalla, debido a que las
circunstancias que definen la victoria o la derrota dependen de condiciones imprevisibles que sólo
aparecen en esos momentos.
Desde hace más de 2 décadas, pareciera que los médicos enfrentamos una situación análoga al tratar a
nuestros pacientes: usamos la Medicina Basada en Evidencias (MBE) o preferimos nuestra experiencia?
En una definición sencilla, la MBE es la integración de la mejor evidencia disponible + experiencia clínica
individual + las preferencias del paciente. Como se ve, la MBE no desecha nuestra experiencia, pero su
aplicación se ha visto obstaculizada, por un lado, por la percepción por algunos que es una “camisa de
fuerza” que amputa la libertad del médico, y, por otro, por la aplicación aislada de sólo el primer principio
de los tres a integrarse.
Considero que uno de los aspectos más gratificantes en Pediatría es observar como mejora un niño con
la aplicación de una estrategia terapéutica. Cuando usamos las nuevas evidencias, deberemos ser muy
cuidadosos en vigilar la respuesta del paciente, y la MBE, sin duda, contempla ello en su segundo principio.
La aplicación rígida de una Guía puede conducir a fracasos que los paga el paciente y a desencuentros
entre los profesionales de la salud. De este modo quedaría, como un reto aún por conquistar, el incluir la
opinión del paciente (o sus familiares más próximos) en la decisión.
En este primer número de la Revista de la SPP del 2013, presentamos algunas evidencias que nuestros
investigadores han recopilado en su práctica. Un aspecto notable es que estas experiencias se han
logrado en lugares cercanos con limitaciones muy parecidas, lo que las hace más enriquecedoras. Es por
ello que invitamos a todos aquellos profesionales que tienen que ver con la atención de los niños, niñas
y adolescentes del país a compartir sus experiencias por medio de nuestra Revista.
Este primer número es, a la vez, el primero del actual Consejo Directivo de la SPP, de tal modo que también
presentamos nuestro saludo a la comunidad pediátrica, invitándolos a participar en las actividades de la
Sociedad. Más aún, les invitamos a incorporarse a una de las Sociedades Científicas más importantes
del país (si no la más importante), gozando así de las ventajas que ello implica.
Nuestro actual Consejo Directivo tiene una tarea que deseamos profundizar: el alcance de la SPP a nivel
nacional. Obviamente, ello no será viable si no se cuenta con la participación de las 15 Filiales (y de
las que puedan incorporarse) a través de sus respectivos Presidentes y miembros. Luego de la reunión
sostenida al día siguiente de asumir el cargo, acordamos constituir una Comisión que establezca el marco
de las relaciones entre la SPP y las Filiales. Nos es grato comunicarles que al momento de publicarse
este primer número del 2013 de nuestra Revista ya se han efectuado dos reuniones (vía virtual) entre los
9 miembros de la Comisión.

También hemos visto con agrado la excelente recepción del anuncio que uno de los cursos Internacionales
que realizamos todos los años en Lima, se realizará en Piura, en Octubre del presente año. Ello también
forma parte del deseo de la SPP de involucrar a las Filiales en la tarea de capacitar a los Pediatras de
todo el país en las áreas que más lo requieren. Es probable que si los resultados, como esperamos, son
favorables, se amplíe la frecuencia de realización de eventos en diversas ciudades del país

La tarea es, pues, laboriosa. Sin embargo, gracias al excelente grupo de Pediatras que conforma el
Consejo Directivo, estoy seguro de continuar con los éxitos de Consejos anteriores.

“…en la multitud de consejeros está la victoria” (Proverbios 24:6)

José Tantaleán
Presidente de la Sociedad Peruana de Pediatría
2
3 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

TRABAJOS ORIGINALES
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con
enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de
edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño en el
periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas.

Time in the diagnosis and referral of children with neoplastic disease from 1
month to 14 years old treated at the “Instituto Nacional de Salud del Niño”
in 2008-2010 and referred to the “Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas

Deborah Eskenazi1, Antonio Wachtel2, Omar Galdos1 .

RESUMEN
Introducción: El cáncer infantil en los últimos años ha ido adquiriendo gran importancia en el ámbito de
la pediatría. Sin embargo las neoplasias pediátricas pueden ser difíciles de diagnosticar en la consulta
del pediatra. El índice de sospecha suele ser bajo sobre todo por la relativa rareza de estas patologías.
Objetivo: Conocer el tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de
1 mes a 14 años de edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño (INSN) en el periodo 2008-2010 y
referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas(INEN).
Métodos: Se revisaron 225 historias de pacientes con diagnostico de Neoplasia Maligna diagnosticada
entre los años 2008 a 2010.
Resultados: El tiempo de enfermedad referido por los pacientes antes de la primera evaluación en el
Instituto Nacional de Salud del niño fue en promedio de 77.5 días. Los diagnósticos más frecuentes
fueron Leucemias en el 43% de los casos seguido por tumores cerebrales en el 20%. El tiempo de
hospitalización promedio de todas las neoplasias fue de 10 días. El tiempo de diagnóstico promedio fue de:
10 días. El 49% de las neoplasias en general se diagnosticaron en los primeros 5 días de hospitalización,
siendo la Leucemia la neoplasia diagnosticada en mayor frecuencia dentro de los primeros 5 días de
hospitalización. El tiempo de referencia promedio fue de 8 días.
Conclusiones: El tiempo de diagnostico de los pacientes pediátricos con diagnósticos de neoplasias
malignas es prolongado en general, pero depende del servicio de Hospitalización y diagnóstico del
paciente.
Palabras Clave: Oncología Pediátrica, Tiempo, Diagnóstico, Referencia

SUMMARY However pediatric malignancies can be difficult

Introduction: Recently childhood cancer has
been gaining importance in the field of pediatrics.
(1)
Médico Pediatra, Asistente del Servicio de Medicina “C” del
Instituto de Salud del Niño
(2)
Médico Oncólogo Pediatra, Asistente del Servicio de
Oncología Pediátrica del Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas
to diagnose in the doctor's office. The index of
suspicion is often low especially for the relative
rarity of these diseases.
Objective: To know the time of diagnosis and
referral of children with neoplastic disease from
1 month to 14 years old treated at the Instituto
Nacional de Salud del Niño (INSN) in 2008-
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
2010 and referred to the Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas (INEN).
Methods: We reviewed 225 charts of patients with
a diagnosis of malignancy diagnosed between
2008 and 2010.
Results: The time of illness reported by the patients
before the first evaluation at the Instituto Nacional
de Salud del Niño averaged 77.5 days. The most
common diagnoses were leukemias in 43% of cases,
followed by brain tumors in 20%. The mean hospital
stay of all malignancies was 10 days. About the
time of diagnosis of neoplasms, the average time to
diagnosis was 10 days. 49% of neoplasms generally
diagnosed in the first 5 days of hospitalization, with
leukemia the most frequently diagnosed malignancy
within first 5 days of hospitalization. The reference
time average was 8 days.
Conclusions: The time of diagnosis of pediatric
patients with diagnoses of malignancies is longer
overall, but service dependency hospitalization
and patient diagnosis.
Key Words: Pediatric Oncology, Time, Diagnosis,
Reference.
INTRODUCCIóN
El cáncer infantil en los últimos años ha ido
adquiriendo gran importancia en el ámbito
de la pediatría. Hasta hace algunos años, el
cáncer infantil era considerado una rareza por los
médicos generales e incluso por muchos pediatras
sobre todo a nivel de asistencia primaria. En ese
momento, las causas de mortalidad infantil diferían
bastante de las actuales1.
La incidencia del cáncer es baja en el niño en
comparación con otras patologías pediátricas
como las enfermedades respiratorias e infecciosas,
únicamente el 2% de todos los tumores malignos
que se diagnóstica en los países industrializados
corresponden a pacientes en la edad pediátrica2,3.
Lo que explica que el pediatra no considere al
cáncer dentro de sus posibilidades diagnósticas,
que a su vez incide en que el diagnóstico sea
tardío4. En nuestro país, no tenemos registros del
tiempo de diagnóstico de neoplasias en niños.
Se ha constatado una disminución significativa
de la mortalidad para las neoplasias malignas en
niños como consecuencia de los avances en los
tratamientos antitumorales, en el tratamiento de
soporte y en la detección precoz de le enfermedad
de tal forma que actualmente se puede hablar de
una supervivencia global del 75% de los pacientes
a los cinco años2.
4
Los pediatras juegan un papel fundamental en
el diagnóstico precoz. Para ello deben tener
en consideración dentro de sus posibilidades
diagnosticas el cáncer, para evitar diagnósticos
en estadios avanzados, lo que repercute en el
pronostico del paciente 5,6.
Sin embargo las neoplasias pediátricas pueden
ser difíciles de diagnosticar en la consulta del
pediatra.
El retraso diagnóstico es multicausal y puede
deberse no sólo al propio médico si no también al
paciente, a la familia, al comportamiento biológico
de la enfermedad, atención deficiente en centros
de salud entre otros.2
Por ello con este estudio se quiere conocer el
tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con
enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de
edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño
(INSN) en el periodo 2008-2010 y referidos al
Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
(INEN). Es fundamental conocer inicialmente esta
situación para en un futuro poder intervenir en ella
y mejorar el pronóstico de las neoplasias infantiles
que cada vez son una patología más frecuente y
con más opciones de tratamiento si se diagnostica
en estadios tempranos de la enfermedad.
MATERIAL Y METODOS
Se revisaron 225 historias de pacientes con
diagnóstico de Neoplasia Maligna diagnosticada
entre los años 2008 a 2010 hospitalizados en
el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN) y
referidos al Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas (INEN) para su manejo especializado.
Se excluyeron los pacientes que finalmente
no hayan sido referidos al INEN ó no se haya
confirmado el diagnóstico de neoplasia maligna.
Con el nombre del paciente se buscó en el INEN,
el diagnóstico definitivo del paciente y el estadio
diagnóstico de la neoplasia al llegar al INEN (si
correspondía). Todos los datos de los pacientes
fueron confidenciales. Además se consignó si el
paciente había fallecido, había sido dado de alta
o había abandonado el tratamiento durante su
estadía en el INEN. El procesamiento de datos y
análisis estadístico se realizó con los programas
Microsoft Excel versión 2007, SPSS versión 17.0.
RESULTADOS
Del total de pacientes referidos (225), solo
211 pacientes fueron evaluados y manejados
 Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
5 el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.

en el INEN, el resto fue referido al alta de la Gráfico N°1 y acudieron por sus propios medios
hospitalización del INSN y consignado en la al INSN.
Historia Clínica que se refirió al INEN, al buscarlos
en el archivo del INEN no se encuentra registro GRÁFICO 1. : Lugares previos a evaluación en el
de atención de estos pacientes. A continuación se Instituto Nacional de Salud del Niño.
resumen las variables epidemiológicas en la tabla
1.
TABLA N° 1: Variables epidemiológicas
Pacientes con Diagnostico
Variables de neoplasia maligna
referidos al INEN (n=211)
Sexo 59% masculino
Edad media 6.2 años (2.4 meses – 14.8
(min-max) años)
Procedencia 46.6% Lima
El tiempo de enfermedad referido por los pacientes
El 31% (69) de los pacientes fue evaluado antes de la primera evaluación en el Instituto
inicialmente en algun hospital del Ministerio de Nacional de Salud del niño tuvo una media de 77.5
Salud y referidos al INSN. El 24% (55) no tuvo días, con un rango entre un 1 día y 1460 días. El
evaluación inicial y acudió directamente al Instituto tiempo de enfermedad de acuerdo al diagnostico
Nacional de Salud del Niño. El resto de pacientes se especifica en la tabla N°1.
fue evaluado inicialmente como se muestra en el

TABLA N° 2: Tiempo de enfermedad de acuerdo al diagnóstico.

DIAGNOSTICO
Tiempo de
TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES
enfermedad (días) LEUCEMIA LINFOMA OTROS TOTAL
HEPATICOS CEREBRALES RENALES ÓSEOS ABDOMINALES
<7 n 16 2 7 3 0 1 1 2 32
% 15.5% 25.0% 14.9% 18.8% .0% 11.1% 10.0% 8.0% 14.2%
8-14 n 14 2 5 2 0 1 0 0 24
% 13.6% 25.0% 10.6% 12.5% .0% 11.1% .0% .0% 10.7%
15-30 n 46 2 14 4 1 2 4 2 75
% 44.7% 25.0% 29.8% 25.0% 14.3% 22.2% 40.0% 8.0% 33.3%
31-60 n 11 0 8 2 5 1 3 3 33
% 10.7% .0% 17.0% 12.5% 71.4% 11.1% 30.0% 12.0% 14.7%
61-90 n 11 1 3 0 1 0 1 4 21
% 10.7% 12.5% 6.4% .0% 14.3% .0% 10.0% 16.0% 9.3%
>90 n 5 1 10 5 0 4 1 14 40
% 4.9% 12.5% 21.3% 31.3% .0% 44.4% 10.0% 56.0% 17.8%
n 103 8 47 16 7 9 10 25 225
TOTAL % 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

S-2623 okSOCIEDAD DE PEDIATRIA rev. vol 66.indd2.indd 5 08/07/2013 06:42:51 p.m.

Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos. 6

Los diagnósticos más frecuentes se exponen en Los síntomas y signos principales precoces más
la tabla N°3 frecuentes en el diagnóstico de leucemia (n=97)
fueron fiebre (21%) y palidez (18%).
TABLA N° 3: Diagnósticos más frecuentes
Los síntomas y signos principales precoces más
frecuentes en el diagnóstico de tumor cerebral
Diagnósticos N % (n=44) fueron cefalea (48%), vómitos (14%),
Leucemia 97 43.1 ataxia (11%) convulsiones (11%). Los síntomas y
signos principales precoces más frecuentes en
Tumores Cerebrales 45 20.0
los diagnósticos de tumores abdominales, óseos,
Tumor de Wilms 16 7.1 linfomas, histiocitosis, tumor de Wilms, etc. (n=78)
fueron tumoración (40%), dolor abdominal (14%)
Linfomas 10 4.4
y fiebre (9%).
Tumores abdominales 16 7.1
La media en el tiempo de hospitalización de todas
Tumor Testicular 5 2.2
las neoplasias fue de 10 días con un rango de 1 día
Histiocitosis de
3 1.3
a 171 días. El promedio de días de hospitalización
Languerhans en pacientes con leucemia fue de 7.8 días. En la
Otras neoplasias 33 14.7 tabla N°4 se ilustra el tiempo de hospitalización de
acuerdo a cada neoplasia.
TOTAL 225 100

TABLA N° 4: Tiempo de hospitalización de acuerdo a cada neoplasia

TIEMPO DE DIAGNOSTICO
HOSPITALIZACIÓN TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES
LEUCEMIA LINFOMA OTROS TOTAL
(días) HEPATICOS CEREBRALES RENALES ÓSEOS ABDOMINALES
n 60 4 4 3 3 0 5 7 86
<7
% 58% 50% 9% 19% 43% % 50% 28% 38%
n 31 1 4 6 1 2 3 6 54
8-14
% 30% 13% 9% 38% 14% 22% 30% 24% 24%
n 10 3 16 5 2 5 1 7 49
15-30
% 10% 38% 34% 31% 29% 56% 10% 28% 22%
n 2 0 13 2 1 2 1 5 26
31-60
% 2% 0% 28% 13% 14% 22% 10% 20% 12%
n 0 0 10 0 0 0 0 0 10
>60
% 0% 0% 21% 0% 0% 0% 0% 0% 4%
TOTAL n 103 8 47 16 7 9 10 25 225
% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

Sobre el tiempo de diagnóstico de las neoplasias, el tiempo de diagnóstico promedio fue de: 10 días.
El 49% de las neoplasias en general se diagnosticó en los primeros 5 días de hospitalización, siendo la
Leucemia la neoplasia diagnosticada en mayor frecuencia dentro de los primeros 5 días de hospitalización.
El tiempo de diagnóstico de cada neoplasia se ilustra en la tabla N°5
 Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
7 el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.

TABLA N° 5: Tiempo de diagnóstico de pacientes con neoplasias

DIAGNOSTICO

Tiempo (días) TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES

LEUCEMIA LINFOMA OTROS TOTAL
HEPATICOS CEREBRALES RENALES ÓSEOS ABDOMINALES

n 60 4 4 3 3 0 5 7 86
<7
% 58% 50% 9% 19% 43% % 50% 28% 38%
n 31 1 4 6 1 2 3 6 54
8-14
% 30% 13% 9% 38% 14% 22% 30% 24% 24%
n 10 3 16 5 2 5 1 7 49
15-30
% 10% 38% 34% 31% 29% 56% 10% 28% 22%
n 2 0 13 2 1 2 1 5 26
31-60
% 2% 0% 28% 13% 14% 22% 10% 20% 12%
n 0 0 10 0 0 0 0 0 10
>60
% 0% 0% 21% 0% 0% 0% 0% 0% 4%

TOTAL n 103 8 47 16 7 9 10 25 225

% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

En la Tabla N°6 podemos observar el tiempo de referencias de los pacientes desde el INSN hacia el
INEN. El tiempo de referencia promedio fue de 8 días.

TABLA N° 6: Tiempo de referencia desde el Instituto Nacional de Salud del Niño hacia el Instituto
Nacional de Enfermedades Neoplásicas de acuerdo al diagnóstico del paciente
DIAGNOSTICO
TIEMPO DE
REFERENCIA(días) TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES TUMORES
LEUCEMIA LINFOMA OTROS TOTAL
HEPATICOS CEREBRALES RENALES ÓSEOS ABDOMINALES
n 83 7 14 8 6 7 8 16 149
<5
% 80.6% 87.5% 29.8% 50.0% 85.7% 77.8% 80.0% 64.0% 66.2%
n 18 1 7 4 0 1 1 7 39
5-10
% 17.5% 12.5% 14.9% 25.0% .0% 11.1% 10.0% 28.0% 17.3%
n 2 0 12 3 0 0 1 1 19
11-20
% 1.9% .0% 25.5% 18.8% .0% .0% 10.0% 4.0% 8.4%
n 0 0 14 1 1 1 0 1 18
>20
% .0% .0% 29.8% 6.3% 14.3% 11.1% .0% 4.0% 8.0%
TOTAL n 103 8 47 16 7 9 10 25 225
% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%

En las tablas 7 y 8 podemos apreciar el tiempo de referencia de acuerdo al servicio que estuvo hospitalizado
el paciente, separando servicios médicos de quirúrgicos. Siendo el servicio de emergencia el que refirió
al 95% de los pacientes en menos de 5 días.

TABLA N° 7: Tiempo de referencia en áreas quirúrgicas

LUGAR DE HOSPITALIZACIÓN
TIEMPO DE
CABEZA Y CIRUGIA
REFERENCIA(días)
CUELLO PEDIATRICA CT Y CV GINECO NEUROQX OTORRINO TRAUMATO UROLOGIA TOTAL
n 3 9 1 2 11 3 6 1 36
<5
% 50 82 50 100 27 75 100 25 47
n 2 1 0 0 7 0 0 1 11
5-10
% 33 9 0 0 17 0 0 25 14
n 0 1 1 0 10 1 0 1 14
11-20
% 0 9 50 0 24 25 0 25 18
n 1 0 0 0 13 0 0 1 15
>20
% 17 0 0 0 32 0 0 25 20
TOTAL n 6 11 2 2 41 4 6 4 76
% 100 100 100 100 100 100 100 100 100
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos. 8

TABLA N° 8: Tiempo de referencia en áreas médicas y emergencia

TIEMPO DE LUGAR DE HOSPITALIZACIÓN
REFERENCIA(días) INFECTO MED A MED B MED C MED D NEFRO NEUROPED GASTRO DERMATO HEMATO EMERG OTROS TOTAL
n 3 16 8 7 18 3 2 6 2 5 42 1 113
<5
% 75 64 73 78 62 100 67 60 50 100 95 50 76
n 1 6 3 2 9 0 0 3 1 0 2 1 28
5-10
% 25 24 27 22 31 0 0 30 25 0 5 50 19
n 0 3 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 5
11-20
% 0 12 0 0 0 0 33 0 25 0 0 0 3
n 0 0 0 0 2 0 0 1 0 0 0 0 3
>20
% 0 0 0 0 7 0 0 10 0 0 0 0 2
TOTAL n 4 25 11 9 29 3 3 10 4 5 44 2 149
% 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100

En la tabla N°9 se muestra el estado de los
pacientes referidos al INEN al momento de la
búsqueda de datos de los mismos en este Instituto.
TABLA N° 9: Estado de los pacientes
transferidos al INEN
Estado actual del paciente
Vivo sin evidencia de enfer-
medad
En tratamiento
Fallecido
No neoplasia
pacientes perdidos de vista
nunca llegaron al INEN
TOTAL
DISCUSIÓN
El pediatra juega un papel fundamental en el
diagnóstico precoz y por ello debe conocer y saber
detectar los signos precoces de cáncer infantil para
de esta forma evitar los retrasos diagnósticos con
la enfermedad en estadíos más avanzados 4,7. En
nuestro estudio los principales síntomas y signos
iniciales de los pacientes con Leucemia fueron
fiebre (21%), palidez (18%), dolor óseo (8%),
adenopatías (5%). En el grupo de los tumores
cerebrales, encontramos que el síntoma principal
fue cefalea (48%), seguido de vómitos (14%),
ataxia (11%) y convulsiones (11%). En el grupo de
otras neoplasias como osteosarcomas, tumores
renales, hepáticos y abdominales, el principal
síntoma fue tumoración (40%), seguido de dolor
abdominal (14%) y fiebre (9%). De acuerdo a un
artículo de revisión del Hospital Universitario de
Sevilla, los principales síntomas y signos guía de
sospecha de un cáncer en pediatría son: la fiebre
prolongada y/o de origen desconocido, la cefalea,
las linfadenopatías, las masas (abdominales,
mediastínicas, cutáneas y de partes blandas), el
dolor osteoarticular, las alteraciones hematológicas
(pancitopenia, leucocitosis, hemorragias), y otros
como alteraciones oculares u óticas y lesiones
cutáneas3, coincidiendo con nuestros resultados.
N %
El diagnóstico de neoplasias en pacientes
19 8.4
pediátricos es raro y generalmente no se tiene
80 35.6
en cuenta dentro del diagnóstico diferencial.
Pudiendo deberse no sólo al propio médico
45 20.0 si no también al paciente, a la familia, al
1 0.4
comportamiento biológico de la enfermedad y a
las condiciones socio sanitarias12. Es nuestro caso
64 28.4 el 54.4% de los pacientes procedía de provincia,
16 7.1 donde no tienen acceso muchas veces ni a una
evaluación pediátrica inicial. A su vez el tiempo
225 100 de enfermedad previo a la evaluación en el INSN
77.5 días con una mediana de 30 días, pudiendo
deberse a múltiples evaluaciones previas en
diferentes hospitales o centros de salud, siendo
los lugares más frecuentes hospitales MINSA
(31%) y médicos particulares (19%) o no haber
acudido precozmente a una consulta médica
como en el 24% de los casos, los cuales no
recibieron evaluación previa a la primera atención
en el INSN.
En un estudio sobre el algoritmo diagnóstico
del cáncer infantil realizado en Brasil, donde
describieron las historias de padres y madres de
pacientes pediátricos con cáncer, la mayoría de
las veces la atención inicial no llevó al diagnóstico
correcto en el niño o adolescente y persistieron
los síntomas, a pesar de la conducta médica
adoptada3.
En un estudio chileno sobre los aspectos generales
del cáncer en pediatría, refieren que al sospechar
una enfermedad maligna en un niño, el deber del
 Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
9 el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
médico general o del pediatra es referirlo a un
centro de oncología con el objeto de no demorar
más el diagnóstico y por ende el tratamiento2.
Por ello es importante tener niveles de atención
primaria adecuados, que hagan un diagnóstico
oportuno y una referencia rápida para manejo
y tratamiento. En nuestro estudio, muchos
pacientes son referidos de provincia hacia el
INSN con un diagnóstico probable de neoplasia,
sin nosotros contar con un servicio de Oncología
Pediátrica y teniendo finalmente que referirlos al
INEN, que dependiendo de la patología el tiempo
de referencia variable.
En general, el tiempo de referencia en el 66.2%
de los casos fue menor a 5 días. Pero si lo vemos
por patología, en los pacientes con diagnóstico de
leucemia el tiempo de referencia fue en el 80%
de los casos menor de 5 días mientras que en los
pacientes con tumores cerebrales el tiempo de
referencia en el 55% de los casos mayor a 10 días.
Si finalmente juntamos el tiempo de enfermedad
previo a la evaluación en el INSN, el tiempo de
diagnóstico desde el ingreso y luego el tiempo
desde el diagnostico hasta la referencia, podemos
apreciar que es una cifra considerable y darnos
cuenta el valioso tiempo que perdemos en las
diferentes etapas de diagnóstico e inicio de
tratamiento. Un estudio realizado por pediatras
oncólogos del Departamento de Pediatría del
Hospital del Cáncer de Sao Paulo mostró que el
espacio de tiempo entre la aparición del primer
síntoma y el diagnóstico de la neoplasia es de 9
a 22 semanas en Brasil, dependiendo del tipo de
enfermedad, siendo este tiempo mayor que en otros
países, como Inglaterra, Suecia y Estados Unidos3.
En nuestro estudio el tiempo de diagnóstico desde
la primera evaluación en el hospital fue de 10 días,
si lo sumamos al tiempo de enfermedad previa a
la evaluación, que en promedio fue de 77.5 días,
vemos que el tiempo promedio desde la aparición
del primer síntoma hasta el diagnóstico es de
87.5 días, aproximadamente 12.5 semanas, lo
cual es un tiempo considerable el cual podría ser
acortado significativamente teniendo un servicio
de oncología pediátrica en nuestro Instituto o
haciendo las políticas de referencia al INEN
mucho más simples, para un inicio más rápido del
tratamiento y no retrasos en el diagnóstico.
El diagnóstico precoz es fundamental para
mejorar pronóstico de la enfermedad, pero es
imprescindible considerar la preparación del
profesional que atenderá inicialmente ese niño o
adolescente. Como, en la mayoría de las veces, la
primera atención no es realizada por un pediatra,
y si por un médico general, hay mayor dificultad en
relacionar el síntoma presentado por el niño con
el cáncer3.
El objetivo principal de los médicos que atienden
inicialmente al paciente (Sea el caso de médicos
generales o pediatras), debe ser el disminuir el
tiempo de latencia entre los primeros síntomas y el
diagnóstico final; lo que redundará en: mejorar el
pronóstico final, conseguir una menor mortalidad
precoz, someter al paciente a un tratamiento
menos intenso y con menos complicaciones, y
disminuir las secuelas orgánicas y psicológicas
propias en una enfermedad oncológica 13.
Existen pocos estudios sobre la sintomatología, el
tiempo que trascurre entre los primeros síntomas
y el diagnóstico definitivo, y sobre los errores más
comunes en el diagnóstico 13.
Si se sospecha o se confirma un diagnóstico de
cáncer en un niño a nivel del centro de salud, es
fundamental la derivación urgente del paciente a
un centro hospitalario de tercer nivel con asistencia
onco-hematológica pediátrica13.
Un artículo español sobre detección y derivación
precoz de niños con sospecha de Cáncer refiere
que es muy recomendable ponerse en contacto
telefónico con los pediatras encargados de las
enfermedades oncohematológicas a nivel del
hospital de tercer nivel de referencia, para agilizar
la valoración del paciente en la consulta externa,
o con los pediatras de urgencias, en una situación
de emergencia. Incluso ante la sospecha de un
tumor cerebral u óseo, se prefiere que la primera
valoración a nivel hospitalario la haga un oncólogo
pediatra. No es buena práctica clínica la de
demorar el envío del paciente hacia una consulta
hospitalaria especializada, realizando exámenes
complementarios que aseguren el supuesto
diagnóstico a través de vías ordinarias de petición
de pruebas, habitualmente mucho más lentas de
lo necesario12.
En general, se considera una buena práctica
clínica si entre el inicio de la sospecha de la
enfermedad y su confirmación diagnóstica, no hay
una demora superior a una semana12. En nuestro
estudio el tiempo promedio de diagnóstico desde
que ingresa el paciente al INSN fue de 10 días,
siendo mayor a lo esperado y dependiendo de la
patología. En el caso de las Leucemias el 58%
de los casos se diagnóstico en menos de 7 días,
y en el caso de tumores cerebrales, el 83% del
diagnostico demoró más de 30 días.
Es poco probable que un pediatra de atención
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
primaria vea pacientes con diagnóstico probable
de cáncer frecuentemente, un Estudio Inglés del
2004 refiere que para sobrepasar el problema de la
rareza del diagnóstico y la asegurar un diagnóstico
rápido y una referencia oportuna, sería esencial
contar con guías clínicas de diagnóstico y manejo
primario en niños 14.
Finalmente los pacientes transferidos al INEN,
se pudo observar que el 35% se encuentra
aún en tratamiento, el 18% ha fallecido y el 8%
se encuentran vivos libres de enfermedad por
lo que finalmente nos preguntamos si estos
porcentajes podrían cambiar mejorando el
sistema de diagnóstico y referencia de nuestros
pacientes, para hacer diagnósticos más precoces
y acertados, para luego referir a los pacientes
oportunamente sin demoras administrativas.
CONCLUSIONES
1) Los pacientes referidos con más frecuencia
desde el INSN al INEN fueron aquellos que
presentaron diagnósticos de Leucemia y
Tumores Cerebrales.
2) El tiempo de diagnóstico de los pacientes
pediátricos con diagnósticos de neoplasias
malignas es prolongado en general, pero
depende del servicio de hospitalización y
diagnóstico del paciente.
10
3) El tiempo de referencia en promedio fue de 8
días, siendo más rápido en los pacientes con
diagnóstico de Leucemia (menor a 5 días) y
más prolongado en pacientes con diagnóstico
de tumores cerebrales (mayor a 5 días).
4) Este estudio refleja el tiempo de diagnóstico y
referencia desde el INSN hacia el INEN, viendo
que en nuestro Instituto, a pesar de contar con
personal médico con mayor capacitación aún
hay demoras en diagnóstico y referencia de
los pacientes, podemos intuir que esto ocurre
con más demoras en hospitales generales
y centros de salud, agravando el problema.
De ahí la necesidad de contar una vez más
con personal más capacitado y sistemas de
referencia más eficaces.
RECOMENDACIONES
1) Es importante el entrenamiento de los médicos
generales y pediatras, en reconocer los signos
y síntomas precoces del cáncer infantil, para
así hacer diagnósticos más rápidos y precisos.
2) Sería de mucha utilidad y acortaría
significativamente los tiempos de diagnostico e
inicio del tratamiento, el contar con un área de
oncología pediátrica, para así evitar demoras
y ofrecer un mejor pronóstico al paciente de
acuerdo a su diagnóstico.
 Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
11 el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
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Correspondencia: Dra. Deborah Eskenazi
Servicio de Medicina “C” – Instituto Nacional de Salud del Niño
Av. Brasil 600 – Breña, Lima - Perú
Telf. 3300066 anexo 4100
Correo electrónico: debadieskenazi@gmail.com
Recibido: 05.02.13
Aceptado: 08.03.13
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2008; 112(3).
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013 12

Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con

ruptura prematura de membrana que recibieron
corticoide prenatalmente.

Sepsis in preterm newborns on mothers with premature rupture of membranes

who received antenatal corticosteroids
Jenny Ponce Gambini1, Karen Sotil Bindels2, Manuel Munaico Abanto3

RESUMEN
Introducción: La utilidad del corticoide prenatal ha sido demostrado en varios estudios, principalmente
en cuanto a reducción de la mortalidad neonatal y síndrome de distrés respiratorio (SDR) en prematuros
de madres con membranas íntegras. El efecto en prematuros de madres con ruptura prematura de
membranas (RPM) es controversial, existiendo discrepancias en diferentes estudios con respecto al
incremento de sepsis neonatal temprana.
Objetivo: Determinar si el uso de corticoide prenatal en el contexto de RPM incrementa el riesgo de sepsis
neonatal.
Materiales y Métodos: Se estudió una cohorte retrospectiva de embarazos con RPM entre las 24 y 34
semanas de gestación, dividiéndose en grupos de acuerdo a la exposición al corticoide prenatal. El
resultado primario fue la presencia de sepsis neonatal. Se utilizó t student para la comparación de medias
y Chi cuadrado para evaluar la asociación estadística entre las variables cualitativas.
Resultados: Se analizaron 130 registros de prematuros con antecedente de RPM, ingresando al estudio
sólo 93, de los cuales 9% desarrollaron sepsis neonatal temprana y 13% sepsis neonatal tardía. No se
encontró diferencia significativa en la incidencia de sepsis neonatal temprana con el uso de corticoide
prenatal en RPM (p = 0.59), ni tampoco un mayor incremento de neumonía congénita (p = 0.93) o muerte
neonatal (p = 0.56).
Conclusiones: el uso de corticoide prenatal en RPM es seguro, no produciendo un incremento de la
incidencia de sepsis neonatal ni de muerte en el prematuro.
Palabras Clave: sepsis neonatal, corticoide prenatal, ruptura prematura de membranas.

ABSTRACT increase of early neonatal sepsis in different studies.

Introduction: The utility of antenatal corticosteroids
has been shown in several studies, mainly in
reducing mortality and neonatal respiratory
distress syndrome (RDS) in infants of mothers
with intact membranes. The effect on mothers with
preterm premature rupture of membranes (PRM)
is controversial, due to the discrepancies on the
(1)
Nefróloga Pediatra del Servicio de Subespecialidades
Pediátricas del Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé
– Lima.
(2)
Médico Pediatra del Departamento de Pediatría del Hospital
Docente Madre Niños San Bartolomé – Lima.
(3)
Pediatra Intensivista del Departamento de Emergencias y
Cuidados Críticos, Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica
del Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé – Lima.
Estudio Ganador del Primer Puesto en el XXVII Congreso
Peruano de Pediatría
Objective: To determine whether the use of
antenatal corticosteroids in the context of PRM
increases the risk of neonatal sepsis.
Materials and methods: A retrospective cohort of
pregnancies with PRM between 24 and 34 weeks
were studied. Participants were divided into three
groups according to their exposure to antenatal
steroids. The primary outcome was the presence
of neonatal sepsis. Student's t was used to
compare means and chi-square statistic to assess
the association between qualitative variables.
Results: 130 records of preterms with a history
of PRM were analyzed. Only 93 were included
to the study, of which 9% developed early
neonatal sepsis and 13% late neonatal sepsis. No
significant difference were found in the incidence
13
of early neonatal sepsis (p = 0.59), nor congenital
pneumonia (p = 0.93) or neonatal death (p = 0.56)
with antenatal corticosteroid use in PRM.
Conclusions: Antenatal corticosteroids in RPM
is safe. An increase in the incidence of neonatal
sepsis and death in preterms were not found.
Key Words: neonatal sepsis, antenatal
corticosteroids, premature rupture of membranes.
INTRODUCCIÓN
La ruptura prematura de membrana (RPM)
en prematuros ocurre en el 3% de todos los
embarazos y es responsable de aproximadamente
un tercio de todos los partos pretérmino (1), siendo
una importante causa de morbilidad y mortalidad
neonatal, la cual además es dependiente de
la edad gestacional al momento del parto (2,3).
El uso de corticoide y de antibióticos son dos
intervenciones efectivas, sin embargo, el uso
del primero ha estimulado un prolongado debate
desde su introducción. terapéutico de los antibióticos (7,19).
El uso de corticoide prenatal fue primero
introducido por Liggins y Howie en los años 60,
quienes demostraron que su uso podría reducir
la incidencia de síndrome de distrés respiratorio
en prematuros, con una asociada disminución en
la mortalidad perinatal en recién nacidos antes de
las 34 semanas de gestación (4). A partir de este
estudio, numerosos estudios y metaanálisis se han
realizado para evaluar los riesgos y beneficios de
dicho medicamento (5,6,7,8,9,10, 11,12).
Además de su efecto sobre el distrés respiratorio,
se ha probado su utilidad en la disminución
de la incidencia de hemorragia intraventricular
(HIV) grado III – IV, enterocolitis necrotizante
(NEC), retinopatía de la prematuridad (ROP) y
muerte neonatal cuando éstos son empleados
en gestantes con membranas íntegras (12,13,14).
Sin embargo, debido a su efecto sobre el
sistema inmune se podría postular que tendría
un efecto perjudicial sobre el incremento de la
sepsis neonatal, ya que el sistema inmune es
un importante blanco de los glucocorticoides,
produciendo un efecto inmunosupresivo (15). Su
actividad antiinflamatoria, el cual involucra tanto
la inhibición de mediadores proinflamatorios y
la sintesis de citoquinas antiinflamatorias y la
inducción de la apoptosis de linfocitos son las dos
acciones principales de dicho medicamento. La
apoptosis juega un rol importante en el desarrollo
de las células T y B y la preservación de una
tasa apoptótica normal de linfocitos es esencial
para el desarrollo y función del sistema inmune.
Sin embargo, un incremento en la apoptosis de
linfocitos está asociado con un menor número
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
de linfocitos y desordenes funcionales de estas
células, asi como, con muerte relacionada a sepsis
nosocomial en niños críticamente enfermos (16). La
exposición prenatal del corticoide está asociada
con disminución del número de celulas T en el
timo y bazo y un incremento del ratio de timocitos
CD4+/CD8- sobre CD4-/CD8+, así como con una
disminución en el número absoluto y proliferación
de linfocitos fetales (17,18).
Asimismo, los prematuros son muy susceptibles a
las infecciones neonatales, y cualquier contribución
a esta susceptibilidad, como por ejemplo por
el uso del corticoide prenatal, podría tener
implicancias en cuanto a su supervivencia, de ahí
la controversia en cuanto a su uso en gestantes
con ruptura prematura de membranas, pues
existen discrepancias en cuanto al incremento de
sepsis neonatal en dicho grupo (6,8,9,10,11), debido a
que los corticoides podrían alterar la respuesta del
huésped sobre la infección y disminuir el efecto
Por tales motivos, el objetivo de este estudio es
determinar si el uso del corticoide prenatal en el
contexto de RPM, incrementa la incidencia de
sepsis neonatal.
MATERIALES Y METODOS
Se realizó un estudio observacional, analítico
retrospectivo, cohorte retrospectiva (o cohorte
histórica), para lo cual los pacientes fueron
seleccionados del Sistema de Información
Perinatal del Hospital Nacional Docente Madre-
Niño San Bartolomé. Se obtuvieron las historias
clínicas de todas las gestantes con RPM entre
las 24 a 34 semanas de edad gestacional, cuyos
bebes nacieron entre enero del 2005 y julio del
2008. Se revisaron las historias clínicas tanto de
la madre como del recién nacido.
Se incluyeron al estudio a todos los recién nacidos
entre las 24 a 34 semanas de gestación, de
madres que tuvieran un tiempo de RPM mayor de
12 horas. De ellos, se excluyeron a aquellos que
nacieron antes de completar un curso de dos dosis
de betametasona, aquellos que recibieron más
de 2 cursos completos de corticoides, aquellos
que hubieran recibido dexametasona en lugar
de betametasona, aquellos que nacieron con
anomalías congénitas no compatibles con la vida,
aquellos con datos incompletos registrados en las
historias clinicas y a quienes no se les hubiera
tomado muestra para análisis de hemocultivo.
Para el análisis los pacientes fueron divididos
en tres grupos de acuerdo a la exposición al
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron corticoide prenatalmente.
corticoide prenatal. El grupo 1 estaba conformado
por los prematuros que no recibieron corticoide
prenatal; el grupo 2, por los que recibieron un
curso completo de corticoide con un tiempo
máximo de 7 días entre la última dosis y el parto;
y el grupo 3, por los prematuros que recibieron un
curso completo de corticoide con un tiempo mayor
de 7 días entre la administración de la última dosis
y el parto.
La RPM fue confirmada mediante el test de
nitrazina o fern o por historia de pérdida de líquido
evidenciado a través de la maniobra de valsalva o
realización de ecografía obstétrica con un ILA < 5.
Todas las gestantes recibieron antibióticos según
el protocolo del Servicio de Gineco-obstetricia del
hospital: ampicilina 1 g EV cada 6 horas asociado a
eritromicina 500 mg VO cada 8 horas hasta el parto
o hasta completar tratamiento por 7 días. En caso
de sospecha clínica de corioamnionitis se iniciaba o
rotaba el tratamiento antibiótico a clindamicina 600
mg EV cada 8 horas asociado a gentamicina 160
mg IM cada 24 horas. Asimismo, si las condiciones
clínicas de la madre lo permitía se iniciaba
maduración pulmonar con corticoide. Se consideró
dosis completa de corticoide a la administración
intramuscular de 2 dosis de betametasona, cada
una de 12 mg, con un intervalo de 24 horas
entre dosis. El diagnóstico de corioamnionitis fue
confirmado mediante histopatología de la placenta.
La edad gestacional del recién nacido se estimó
mediante la fecha de última regla o ecografía del
primer trimestre de gestación. En caso de no contar
TABLA N° 1: Características demográficas de los grupos estudiados.
Grupo 1
N° pacientes 19
Edad gestacional (ss) * 31,2 ± 2,8
Peso al nacer (g) * 1725 ± 524,6 1690,5 ± 518,8
Sexo Femenino 53%
Parto (% cesárea) 68%
Tiempo de latencia de RPM 93,9 ± 168,6 109,9 ± 111,4
(horas) *
Administración de 9,5 ± 21,4
antibiótico (horas) *
Corioamnionitis 75%
* Media ± desviación estándar.
14
con estos datos, se utilizó la edad determinada
por el neonatólogo mediante el test de capurro.
El diagnóstico de sepsis neonatal temprana fue
determinada mediante el crecimiento bacteriano en
sangre o líquido cefalorraquídeo, tomados previos
a la administración de los antibióticos, dentro de las
primeras 72 horas de vida. Luego de este periodo
de tiempo se consideró sepsis neonatal tardía.
El diagnóstico de neumonía congénita fue dado
por el neonatólogo en base a las manifestaciones
clínicas y hallazgos radiográficos.
Los datos se registraron en una base elaborada en
la hoja de cálculo del programa SPSS versión 16.0,
con el que se realizó el análisis descriptivo y analítico.
Para el análisis inferencial se evaluó la existencia de
asociación estadística entre las variables principales
del estudio, el uso de corticoide prenatal y el
desarrollo de sepsis neonatal, aplicando la prueba
de comparación de proporciones Chi cuadrado. Se
consideró significativo un valor p < 0,05.
RESULTADOS
Se obtuvo del Sistema de Infomación Perinatal
130 registros de gestantes con diagnóstico de
ruptura prematura de membrana, entre las 24 y
34 semanas de edad gestacional, que dieron a luz
entre enero del 2005 y julio del 2008. 93 casos
ingresaron al estudio, no habiendo diferencia
significativa en las características de base de los
grupos estudiado, excepto en el tiempo de latencia
de la ruptura de membranas y el tiempo de uso de
antibióticos (tabla 1).
Grupo 2 Grupo 3 p
52 22
30,7 ± 2,8 31,2 ± 2,4 0.28
1739,3 ± 563,3 0.45
42 % 50% 0.68
67% 77% 0.68
348,8 ± 164,4 0.04
64,5 ± 53,3 44,1 ± 82,9 < 0.01
64% 61% 0.89
15 Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.

TABLA N° 2: Características demográficas de los TABLA N° 3: Gérmenes involucrados en sepsis

grupos estudiados.
Gérmenes
E. coli
Estafilococo coagulasa negativo
Estreptococo spp
Estreptococo alfa hemolítico
Estreptococo viridans
Klebsiella spp.
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella oxytoca
neonatal tardía.
Frecuencia (%) Gérmenes Frecuencia (%)
2 25%
2 25% Estafilococo coagulasa negativo 4 33%
2 25% Klebsiella pneumoniae 3 25%
1 Pseudomona aeruginosa 2 17%
1 E. coli 1 8%
2 25% Enterobacter clocae 1 8%
1 Candida albicans 1 8%
1

TABLA N° 4: Morbimortalidad en prematuros de madres con antecedente de Ruptura Prematura de

Membrana según grupo de estudio.

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 p

N° pacientes 19 52 22
Sepsis neonatal temprana 1/19 (5,3%) 4/52 (7,7%) 3/22 (13,6%) 0.59
Sepsis neonatal tardía 3/19 (15,8%) 6/52 (11,5%) 3/22 (13,6%) 0.89
Muerte neonatal 3/19 (15,8%) 5/52 (9,6%) 4/22 (18,2%) 0.56
Neumonía congénita 2/18 (11,1%) 6/48 (12,5%) 3/20 (15%) 0.93

DISCUSIÓN
La RPM es una importante causa de morbilidad
y mortalidad neonatal. El uso concomitante
de corticoide y antibióticos en prematuros ha
desencadenado una controversial discusión
desde su introducción.
Liggins y Howie fueron los primeros en reportar
el beneficio del uso de corticoide prenatal en
la maduración pulmonar fetal (4); desde esta
publicación ha habido mucho debate sobre
la eficacia y seguridad de este tratamiento en
condiciones específicas como RPM, siendo muchos
de estos estudios contradictorios. Crowley, en un
metaanálisis de ensayos randomizados de 1972
a 1994, reportó que el uso de corticoide prenatal
disminuía significativamente la frecuencia de SDR,
HIV y mortalidad neonatal, incluso en el contexto de
RPM, con un efecto impreciso sobre la incidencia de
sepsis neonatal (OR 0.82, p>0.05) (12). Del mismo
modo, Vermillon y colaboradores encontraron
beneficio en la disminución del SDR y HIV sin
un incremento en la incidencia de infecciones
perinatales; sin embargo, dicho hallazgo no fue
estadísticamente significativo (8). Por otro lado,
Nelson y colaboradores, reportaron un incremento
de sepsis neonatal sin un aparente beneficio
neonatal (5). Geun A Song y colaboradores, tampoco
encontraron beneficio en la incidencia de SDR, HIV,
NEC, ROP, neumonía y displasia broncopulmonar,
pero si una mayor incidencia de sepsis (20). Del
mismo modo, Harding y colaboradores, en su
metaanálisis concluyeron que la administración
del corticoide es beneficial, disminuyendo la
incidencia de SDR en aproximadamente 30%, así
como de HIV y muerte neonatal; no produciendo un
incremento en el riesgo de infecciones neonatales
o maternas; sin embargo, los hallazgos no fueron
estadísticamente significativos (9).
Lewis y colaboradores, observaron que el uso de
corticoide luego de 12 horas de la administración
de los antibióticos disminuyó la frecuencia de SDR
sin aparentes secuelas adversas, sin diferencia
en la ocurrencia de infecciones neonatales,
concluyendo que si la infección es la causa
de la RPM, el uso de antibióticos inicialmente
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron corticoide prenatalmente.
controlaría la infección antes de la administración
del corticoide (10). El grupo de estudio Dexiprom,
en un ensayo randomizado multicéntrico en
Sudáfrica, en 102 gestantes que recibieron en
forma concomitante dexametasona y antibióticos,
observaron una mejora en los resultados
perinatales comparados con el grupo placebo,
no encontrando un incremento en las infecciones
perinatales (21).
Muchos de estos trabajos han sido criticados
por ser pequeños estudios con definiciones y
aletearizaciones inconsistentes; siendo estos
imprecisos para alcanzar alguna conclusión
con respecto a la eficacia de los esteroides en
el contexto de RPM; por lo que el propósito de
nuestro estudio fue evaluar si el uso de corticoide
administrado prenatalmente incrementaba el
riesgo de sepsis neonatal en recién nacidos
prematuros de madres con RPM, no encontrándose
en nuestro estudio un incremento significativo de
efectos adversos en el neonato con respecto a la
incidencia de sepsis neonatal. En nuestro trabajo,
no se encontraron diferencia significativa en las
características de base de los grupos estudiados,
excepto en el tiempo de latencia de la ruptura de
membranas y el intervalo entre la primera dosis de
antibiótico y el parto entre los grupos estudiados.
La diferencia encontrada con respecto a estos
items fue debido a que los pacientes que formaron
el grupo 1 fueron aquellos que llegaron en parto
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16
inminente, por lo tanto tuvieron un menor tiempo de
ruptura de membranas y un tiempo corto entre la
administración del antibiótico y el parto, a diferencia
de los otros dos grupos en quienes se esperó
administrar las dosis completa de corticoide, como
protocolo para acelerar la maduración pulmonar
del prematuro y quienes las condiciones clínicas
les permitieron llegar hasta una edad gestacional
más próxima a las 34 semanas. Pese a estas
diferencias, no se encontró diferencia significativa
en la incidencia de sepsis neonatal entre los
grupos, probablemente debido al efecto atenuador
del uso de antibióticos sobre la infección,
hallazgos que también fueron observados en los
estudios de Lewis y del grupo Dexiprom (10,21). Por
otro lado, Charalampos Agakidis y colaboradores,
encontraron que con un único curso de corticoide
prenatal (betametasona), administrado a lo menos
24 horas antes del parto, no se presenta ningún
impacto significativo en la apoptosis y número de
linfocitos circulantes en neonatos pretérminos, lo
que explica el no incremento de la incidencia de
infecciones (22).
CONCLUSIONES
El uso de corticoide prenatal en el contexto de
RPM, en gestantes entre las 24 y 34 semanas, es
seguro tanto para el recién nacido como para la
madre, no incrementando la incidencia de sepsis
neonatal, neumonía congénita, muerte neonatal o
corioamniontis materna.
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Correspondencia: Dra. Jenny Ponce Gambini
Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé.
Av. Alfonso Ugarte 825, Lima 01, Lima – Perú
Correo electrónico: jponcegambini@hotmail.com
Recibido: 13.02.13
Aceptado: 02.03.13
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 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013 18

Patologías más frecuentemente asociadas a los recién

nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a
término en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Pathologies most frequently associated with late preterm infants and term
infants in the period September 2009 - March 2010 at the Hospital Nacional
Cayetano Heredia.
Patricia Reyes1, Fabiola Rivera2, Ana María Castañeda Guarderas3.

RESUMEN
Objetivo: Describir y comparar las patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos
pretérminos tardíos y a los recién nacidos a término en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Material y métodos: estudio retrospectivo de registros de pacientes recién nacidos pretérminos tardíos y
a término nacidos en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Los pacientes con malformaciones congénitas severas incompatibles con la vida y los reingresos fueron
excluidos del estudio. El análisis estadístico se realizó con el programa STATA.
Resultados: De los 2406 pacientes que ingresaron a nuestro estudio, se reclutaron a 77 pacientes entre
34 0/7 a 36 6/7semanas de edad gestacional (3.2%). Dentro de las características de la población se
observa que hay mayor RNPT PEG en comparación con los RNAT (49.35% vs. 6.31%), el 33.76% de
los RNPT requirieron ser hospitalizados (27,27% en UI y 6.49% en UCIRN) y de los RNAT el 14.47%
(14.26% en UI y el 0.21% en UCIRN). En cuanto a morbilidad neonatal, se observa mayor incidencia
de ictericia fisiológica, taquipnea transitoria (TT), infección e hipoglicemia en RNPT (p<0,00000). La
incidencia de policitemia e hipernatremia no fue estadísticamente significativa al comparar entre ambos
grupos de neonatos. En cuanto al compromiso renal, neurológico y cardiovascular no se vio en ningún
RNPT afectado.
Conclusiones: Los recién nacidos pretérmino tardíos de nuestro medio tienen mayor riesgo de presentar
complicaciones que hacen necesario su ingreso hospitalario en el periodo neonatal temprano como
dificultad respiratoria, ictericia, infección e hipoglicemia.
Palabras Clave: Recién Nacidos Pretérminos Tardíos, Recién Nacidos a Término, Enfermedades
Asociadas y Morbilidad.

SUMMARY Materials and methods: A prospective descriptive

Objective: To describe and compare the diseases study of patient records late preterm and term infants
most frequently associated with late preterm infants in the period September 2009 - March 2010 at the
and term infants in the period September 2009 - March Hospital Nacional Cayetano Heredia. Patients with
2010 at the National Hospital Cayetano Heredia. severe congenital malformations incompatible with
life and readmissions were excluded. Statistical
analysis was performed using STATA.
(1)
Médico Cirujano, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Results: There were 2406 patients admitted to
Lima, Perú.
(2)
Médico Neonatólogo. Asistente del Hospital Nacional our study, we recruited 77 patients between 34
Cayetano Heredia. Profesor Asociado de la Facultad de 0/7 to 36 6/7ss gestational age (3.2%). Among
Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano the characteristics of the population is observed
Heredia. Lima, Perú. that there is greater RNPT PEG compared to
(3)
Médico Cirujano, Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Lima, Perú. RNAT (49.35% vs.6.31%), the 33.76% of RNPT
19
requiring hospitalization (27.27% in IU and 6.49%
by UCIRN) and RNAT the 14.47% (14.26% in IU
and 0.21% in UCIRN). With regard to neonatal
morbidity, there is increased incidence of newborn
jaundice, transient tachypnea (TT), infection and
hypoglycemia in preterm infants (p <0.00000). The
incidence of polycythemia and hypernatremia was
not statistically significant when comparing both
groups of infants. With regard to renal impairment,
neurological and cardiovascular was not affected
in any PN.
Conclusions: Late preterm infants are at increased
risk our environment for complications that require
hospital admission in the early neonatal period
as respiratory difficulty, jaundice, infection and
hypoglycemia.
Keywords: Late Preterm Newborns, Near Term
Newborns, Associated Diseases and Morbidity.
INTRODUCCIÓN
Dentro del grupo de partos prematuros, existe una
clasificación de neonatos nacidos entre la semana 34-
0/7 a 36-6/7 que se han definido como "prematuros
tardíos" (RNPT), estos neonatos representan el
70% de todos los partos prematuros (1). Los RNPT a
menudo son atendidos de la misma manera que los
recién nacidos a término (RNAT) de tal forma que
permanecen con sus madres después del parto. Sin
embargo, los RNPT son fisiológica y metabólicamente
inmaduros, lo que conlleva a un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad e incluso estudios a largo
plazo indican que estos pacientes tienen un bajo
rendimiento escolar en comparación a los neonatos
a término (1). Diversos estudios realizados en los
últimos años en forma de la conciencia de que los
infantes prematuros tardíos necesitan intervenciones
más médicos que los bebés a término, debido a su
inmadurez.
El objetivo de este estudio fue determinar la
morbimortalidad de los recién nacidos pre-término
tardío y compararla con los recién nacidos a
término.
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente es un estudio retrospectivo y
descriptivo de los registros de pacientes egresados
del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH)
desde el 1 de setiembre del 2009 al 31 de Marzo
del 2010. Se incluyeron los registros de los
neonatos pretérmino tardíos y a término nacidos
en este periodo y fueron excluidos los registros
de los pacientes con malformaciones congénitas
severas incompatibles con la vida y registros de
paciente en el que no quedó claro el diagnóstico
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
causante de hospitalización o alguna de las demás
variables a recolectar.
La información extraída de las historias clínicas fue
recolectada en una ficha (anexo 1) la cual fue elaborada
por los autores en base a la bibliografía, (1,2,3,4,5,6,7,8) los
diagnósticos obtenidos de éstas figuraba como código
CIE 10.
Se registró la edad gestacional según el método
Capurro, género, peso, adecuación gestacional
(se utilizaron las tablas de Olsen), necesidad
de hospitalización, condición al alta, así como
los siguientes diagnósticos clínicos: dificultad
respiratoria, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia,
hipernatremia, presencia de infección, infección
intrahospitalaria, policitemia, compromiso
neurológico, compromiso cardiaco y compromiso
renal.
Se obtuvieron los registros con los datos deseados,
los cuales fueron registrados en una hoja de
cálculo en el programa EXCEL® y posteriormente
transferidos al programa estadístico STATA 10.0®
para su análisis.
Los pacientes fueron divididos en dos grupos de
acuerdo a si eran recién nacidos a término (RNAT)
o recién nacidos pretérmino tardíos (RNPT). Se
analizaron las variables género, edad, condición de
egreso, tipo de parto, peso para edad gestacional
y condiciones asociadas (variables de morbilidad)
realizándose primero un análisis univariado, de tal
forma que se analizaron las variables cualitativas
con distribución de frecuencias, mientras que las
variables cuantitativas fueron examinadas con
medidas de tendencia central y de dispersión.
Finalmente se realizó un análisis bivariado
exploratorio tomando como variable dependiente
el ser prematuro tardío considerándose un p
significativo <0,05.
RESULTADOS
Se obtuvieron 2406 registros de pacientes que
nacieron durante el periodo establecido, luego de
haber excluido a los que no nacieron en el HNCH,
por tener malformaciones congénitas y por ser
reingresos. Finalmente de los 2406 pacientes que
ingresaron a nuestro estudio, se reclutaron a 77
pacientes RNPT (rango entre 34 0/7 a 36 6/7) los
cuales representan 3.2% de toda la población.
Las características de la población, género, peso
promedio, adecuación gestacional, tipo de parto,
necesidad de hospitalización y mortalidad, pueden
ser apreciadas en la tabla 1. Observamos que en
los RNAT se encontró una mayor proporción de
varones (50.7%) y un mayor porcentaje de partos
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. 20

eutócicos (66.5%). En el grupo de RNPT se incidencia de neonatos potencialmente infectados

observa que hay un mayor número de pacientes (NPI) y de pacientes con sepsis confirmada en
Pequeños para Edad gestacional (PEG) en el grupo de RNPT, quienes además recibieron
comparación con los RNAT (49.3% vs 6.3%, antibióticos con tratamiento completo a diferencia
respectivamente, p<0.001), de los RNAT.

El 33.76% de los RNPT requirieron ser
hospitalizados (27,2% en la unidad de cuidados
intermedios y 6.4% en la unidad de cuidados
intensivos de recién nacidos) y de los RNAT el
14.4% (14.2% en UI y el 0.21% en UCIRN). Se
evidencia que la necesidad de ingreso a UCIRN
es 30 veces mayor en RNPT, siendo la frecuencia
inversamente proporcional a la edad gestacional.
No hay diferencias significativas en cuanto a la
condición de alta entre los RNPT y los RNAT.
(Si bien se observó la presencia de policitemia en
ambos grupos de neonatos, los RNPT presentaron
esta patología con mayor frecuencia que los RNAT.
Durante el estudio no falleció ningún pretérmino tardío,
más si 19 RNAT que fallecieron por malformaciones
asociadas y en sala de partos desconociéndose la
causa exacta.

En la tabla 2 se muestran las complicaciones por

edad gestacional en los RNPT y se comparan las
complicaciones de los RNPT y RNAT.

La ictericia fue más frecuente en RNPT que en los

RNAT (58% vs 45% respectivamente, p=0,025).
La ictericia patológica fue más frecuente en los
RNPT vs RNAT (31% vs 21% respectivamente,
p=0.042). En el grupo de pacientes RNPT se
observa que la ictericia patológica iba en aumento
progresivo al aumentar la edad gestacional, desde
17% a las 34 semanas, 30% a las 35 semanas y
33% a las 36 semanas.

En cuanto a la dificultad respiratoria (DR) se

observa que los RNPT tienen mayor incidencia
de taquipnea transitoria (TT) en comparación
con los RNAT (9% vs. 1.6%) p<0.00. Hallamos
una relación inversamente proporcional entre los
pacientes RNPT, a menor edad gestacional se
observó mayor incidencia de TT, sin embargo esto
no se observa en el grupo de pacientes RNAT.
Ningún paciente presentó Síndrome de Membrana
Hialina (SMH) o Síndrome de Aspiración Meconial
(SAM).

En lo que respecta a la presencia de hipoglicemia

podemos ver que esta es más frecuente en los
pacientes RNPT (14.29%) que en los RNAT (3%)
p<0.00, y dentro de este grupo se observó que los
pacientes con edad gestacional de 35 semanas
tuvieron mayor frecuencia de hipoglicemia
comparada con edad gestacional de 34ss (16,6%)
y 35ss (29.4).

En lo referente a frecuencias de condiciones

infecciosas que complican al recién nacido
podemos apreciar en el Tabla 2 que hubo mayor
21 Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.

TABLA N° 1: Características generales

Recién Nacidos Pretérmino Tardíos (n=77) Recién Nacidos a Término

34ss (n=6) 35ss (n=17) 36ss (n=54) RNPT (n=77) RNAT (n=2329) P

Sexo (varón) 4 (66.67) 8 (47,06) 25 (46,30) 37 (48,05) 1182 (50,75) 0,641

Peso mediana (gr) 1792 (1535- 2105 (2000- 2327,5 (2075- 2280 (2020-2665) 3350 (3070-3630) 0,000
3270) 2495) 2665)

Adecuación gestacional

AEG 2 (33,33) 10 (58,82) 27 (50) 39 (50.65) 2010 (86.30)

PEG 4 (66.67) 7 (41.18) 27 (50) 38 (49,35) 147 (6,31) 0,000

GEG 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 172 (7.39)

Tipo de parto

Parto eutócico 2 (33.33) 8 (47.06) 21 (38.89) 31 (40.26) 1550 (66.55)

Cesárea 4 (66.67) 9 (52.94) 33 (61.11) 46 (59,74) 772 (33,15) 0,000

Uso de fórceps o 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 7 (0.30)

vacum

Necesidad de 4 (66,67) 6 (35,29) 16 (29,63) 26 (33,77) 337 (14,47) 0,000

Hospitalización
Cuidados 3 (50.00) 4 (23.53) 14 (25.93) 21 (27,27) 332 (14,26)
Intermedios

UCIN 1 (16,67) 2 (11.76) 2 (3.70) 5 (6.49) 5 (0.21)

Condición al alta

Vivo 6 (100.00) 17 (100.00) 54 (100.00) 77 (100.00) 2326 (99.87)

Fallecido 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 1 (0.04)

Los datos se expresan como número y porcentaje (%) P Se refiere a la comparación de los RNPT con los RNAT.
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. 22

TABLA N° 2: Morbimortalidad neonatal

Recién Nacidos Pretérmino Tardíos (n=77) Recién Nacidos a Término

34ss (n=6) 35ss (n=17) 36ss (n=54) RNPT (n=77) RNAT (n=2329) P

Ictericia 45 (58,44) 1059 (45,47) 0,025

Fisiológica 2 (33.3) 6 (35.3) 13 (24) 21 (27.2) 559 (24)

Patológica 1 (16.6) 5 (29.4) 18 (33.3) 24 (31.1) 500 (21.5) 0,0421

Dificultad Respiratoria 8 (10,39) 44 (1,89) 0,000

Taquipnea Transitoria 1 (16.6) 2 (11.8) 4 (7.4) 7 (9) 38 (1.6)

Neumonía 0 (0) 0 (0) 1 (1.8) 1 (1.2) 4 (0.17)

Fuga de Aire 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 2 (0.08)

Hipoglicemia 1 (16.67) 5 (29.41) 5 (9.26) 11 (14,29) 70 (3,01) 0,000

Infección 4 (5,19) 9 (0,39) 0,000

NPI 1 (16.6) 3 (17.6) 10 (18.5) 14 (18.2) 154 (6.6)

Sepsis Posible 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 8 (0.34)

Sepsis Probable 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 11 (0.47)

Sepsis Confirmada 1 (16.6) 0 (0) 3 (5.5) 4 (5.1) 4 (0.17)

Sepsis Intrahospitalaria 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 1 (0.04)

Policitemia 2 (2,6) 18 (0,77) 0,151

Sin ETP 1 (16.6) 0 (0) 1 (1.85) 2 (2.6) 18 (0.77)

Con ETP 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 4 (0.17)

Hipernatremia 0 (0) 0 (0) 4 (7.4) 4 (5,2) 128 (5,5) 0,909

Asfixia 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 8 (0.34)

ITU 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 6 (0.25)

Compromiso 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 27 (1.16)

Cardiovascular
Los datos se expresan como número y porcentaje (%).
P Se refiere a la comparación de los RNPT con los RNAT.
ETP = exanguìneo transfusion
23
DISCUSIÓN
La morbilidad y la mortalidad de pacientes recién
nacidos "prematuros tardíos” ha sido descrita en
estudios internacionales los cuales indican que existen
diferencias importantes entre los nacidos a las 34, 35 o
36 semanas en comparación con los recién nacidos a
término.1,3,4,5
Nuestros resultados muestran que en 6 meses tuvimos
2406 pacientes, de los cuales 3.19% representan a los
RNPT. Si bien este es el primer estudio que muestra la
incidencia de pacientes RNPT hemos observado que en
comparación con estudios internacionales las cifras son
muy similares con algunos de ellos (3.19% vs. 4.1%).
Si bien Khashu et al. describen una mortalidad neonatal
cinco veces mayor, Kramer et al. tres veces mayor
y McIntire et al. dos veces mayor en el grupo de los
RNPT en comparación con los RNAT, en este estudio
no se ha podido evidenciar esta diferencia dado que la
mortalidad general fue baja (0.04%) y la población de
RNPT es pequeña. Se documentó un peso promedio
de 2373.15 ± 538.72 gr. siendo este resultado similar al
descrito por Dimitriou G, et al. en el 201011.
En lo que respecta al término de la gestación, el grupo de
RNPT finaliza la misma en su mayoría mediante cesárea,
a diferencia de los RNAT, así mismo se observa que estos
pacientes tienen una mayor tasa de hospitalización y con
frecuencia ingresan a la UCI. Estudios como los de Wang
ML, et al; Khashu M, Et al. y McIntire DD, et a l.,2,3,4,5 coinciden
con los datos encontrados en este trabajo. Esto implica que
en esta población de neonatos existe una alta necesidad
de cuidados y recursos hospitalarios durante el periodo
neonatal temprano, y por consiguiente esto implica un
incremento de costos 1,3, lo que repercute en la planificación
de los servicios sanitarios.
Así mismo, se encontró una mayor frecuencia de pacientes
RNPT pequeño para edad gestacional, lo cual se ha asociado
a una probabilidad 2.7 veces mayor de morbilidades en
comparación con sus homólogos AEG 1. En lo que respecta
a las morbilidades encontradas en los recién nacidos
podemos apreciar que la dificultad respiratoria es una de
las patologías más importantes que se presenta, siendo
esta 5 veces más frecuente en los RNPT en comparación
con los RNAT, cifras similares pueden ser encontradas en
la literatura,1 y dentro de esta patología encontramos que
la TT fue la más frecuente (9%). El riesgo de presentar
dificultad respiratoria disminuye marcadamente a partir de
las 36 semanas de edad gestacional, Escobar G1 et al.
también obtuvieron datos similares.
Lahiperbilirrubinemiaeslapatologíaquemásfrecuentemente
requiere atención y tratamiento en el periodo neonatal. En
este estudio, la incidencia de hiperbilirrubinemia fue mayor
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
en los recién nacidos pretérmino tardíos respecto a los
términos, acorde con lo descrito por la serie de Wang et
al y McIntire et al.1. En los pretérmino tardío de nuestro
estudio, el riesgo de hipoglucemia no fue estadísticamente
significativo con respecto al de los nacidos a término. Este
hallazgo es similar al estudio de P. Rojas Feria y difiere del
estudio de Wang et al 1, que comunicaron un riesgo tres
veces mayor en el grupo de pretérmino.
El riesgo de policitemia, de hipernatremia, infecciones o
complicaciones cardiológicas así como renales no son
variables que se hayan evaluado en los estudios ya
realizados. Siendo en este estudio no estadísticamente
significativo el riesgo de policitemia e hipernatremia. En
relación con la mortalidad neonatal, es mayor en el grupo
de los pretérmino tardíos según lo descrito en la literatura
(cinco veces mayor según Khashu et al, tres veces
mayor según Kramer et al, una vez mayor según McIntire
et al, que en este estudio no se ha podido evidenciar. No
se ha encontrado una diferencia significativa en cuanto
a la mortalidad neonatal en ambos grupos de nuestra
muestra. Las diferencias encontradas pueden deberse a
que en el estudio de Khashu et al se recogieron neonatos
de menor edad gestacional como recién nacidos
pretérmino tardíos.
Todas las referencias son internacionales, sin embargo
existe una presentación de la Dra Bellomo, no publicada,
realizada en el año 2010 en la cual se encuentran datos
similares. No se ha podido corroborar la determinación de la
edad gestacional para los neonatos incluidos en el estudio
ya que eso dependió de los Clínicos que los evaluaron en el
momento del nacimiento por el método Capurro.
Dentro de las limitaciones del estudio están que los datos
han sido recolectados retrospectivamente, además que
hubo una población pequeña de pretérminos tardíos.
CONCLUSIONES
Los recién nacidos pretérmino tardíos de nuestro
medio representan un colectivo bien definido de riesgo
para presentar complicaciones que hacen necesario
su ingreso hospitalario en el periodo neonatal
temprano, por lo que deben disponerse los recursos
necesarios para su atención diferenciada. Éstos
tienen mayor riesgo de presentar complicaciones en
comparación con los recién nacidos a término que
hacen necesario su ingreso hospitalario como la
dificultad respiratoria, ictericia e hipoglicemia.
Además nuevas evidencias de que no solo
presentan mayor riesgo de morbilidad durante el
período neonatal, si no que pueden ser a largo
plazo por lo cual se crea la necesidad de tener un
programa de seguimiento estrecho.
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
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Correspondencia: Patricia Reyes Montezuma
Calle Carlos Rodrigo 1013, Surco, Lima - Perú.
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Recibido: 27/01/13
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11 Determinants of morbidity in late preterm infants
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25 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

Lactancia materna continuada y entrenamiento en alimentación

complementaria en la prevención del riesgo de talla baja en lactantes
de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Continued breastfeeding and complementary feeding training in the prevention of the
risk of short stature in infants at 12 months old, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega1 Javier Ángel Ravichagua Ramos2

RESUMEN
Introducción: Las madres de lactantes de 6 meses no tienen habilidades para alimentarlos e inician destete,
reduciendo así beneficios de la lactancia materna continuada (LMC). Mal alimentados y desprotegidos enferman
continuamente y se desnutren.
Objetivo: Evaluar efecto de LMC y entrenamiento en alimentación complementaria en prevención del riesgo de
talla baja (RTB) en lactantes de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Métodos:Diseño experimental. El tipo de lactancia luego de entrevista se clasificó en LMC (único alimento
lácteo bebible) y LMNC (otros lácteos también). Se entrenó a madres del grupo intervención en alimentación
complementaria; al grupo control no.
Se talló a los 6 y 12 meses de edad y se registró en WHO ANTRHO. Se analizó con SPSS, calculándose
prevalencia de LMC a los 12 meses, incidencia de RTB y estableciéndose nivel de riesgo a través del RR.
Resultados: A los 12 meses en el grupo control (sin entrenamiento) los que tuvieron LMNC encontramos 7
veces más RTB que los que tuvieron LMC del grupo intervención (madres entrenadas)
Conclusión: La aplicación conjunta de LMC y el entrenamiento, crean un sinergismo positivo a favor de
la prevención del RTB imprevisible a partir de los valores de cada uno aplicados aisladamente.
Palabras clave: Lactancia materna continuada, riesgo de talla baja, alimentación complementaria.

SUMMARY feeding; the control group had no training.

Introduction: Mothers of 6 months breastfed
babies are not able to feed them properly, so they
start weaning, reducing that way the large benefits
of continued breastfeeding (LMC). Diseases and
undernourishment appear as consequences of
poor feeding and immunologic vulnerability.
Objective: To evaluate the effect of continued
breastfeeding and complementary feeding training
in preventing the risk of short stature (RTB) in 12
months old infants, Essalud Pucallpa Hospital II,
2010 - 2011.
Methods: Experimental design. The type of feeding
after interview qualified in LMC (only food dairy
beverage) and LMNC (other dairy too). Mothers were
trained in the intervention group in supplementary
Their height at 6 and 12 months old and registered
in ANTRHO WHO. Were analyzed with SPSS,
calculated prevalence of LMC at 12 months old,
RTB incidence and risk level established through
the RR.
Results: At 12 months old, in the control group (no
training) which had LMNC, RTB found 7 times than
those with LMC in the intervention group (trained
mothers)
Conclusion: The joint application of LMC and
training, create a positive synergy for RTB
prevention, unpredictable from the values of each
applied separately.
Key Words: continued breastfeeding, complementary
feeding, risk of short stature.

Introducción
(1)
Enfermera Pediátrica Hospital II EsSalud Pucallpa y Centro Este estudio se hizo con la finalidad de que sus
Médico Del Rosario aportes contribuyan a prevenir la desnutrición
(2)
Médico Pediatra Hospital II EsSalud Pucallpa y Centro crónica, empleando para ello dos estrategias: La
Médico Del Rosario
lactancia materna continuada, sin la adición de
Segundo lugar categoría C del “Premio Kaelin 2011”
otros lácteos bebibles, hasta los 12 meses de edad
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
y el entrenamiento a las madres de los lactantes
que inician alimentación complementaria.
En la literatura disponible se halla escasa
información sobre las bondades de ofrecer leche
materna como único lácteo bebible después de
los 6 meses, complementada adecuadamente
con mazamorras, papillas y purés. Salvo algunas
publicaciones extranjeras que han posibilitado
la ampliación del componente teórico de este
estudio.
En los primeros meses de vida, ocurre un período
crítico de crecimiento en el niño, el que nunca se
volverá a repetir con la misma celeridad, es por
ello que en esta etapa la desnutrición afecta de
manera irreversible la capacidad física, intelectual,
emocional y social de los niños, y genera un mayor
riesgo de enfermar y de morir. El deterioro que
causan las enfermedades y la malnutrición reducen
su capacidad de aprendizaje en la etapa escolar y
limita sus posibilidades de acceder a otros niveles
de educación. Convirtiéndolos luego en adultos
con poca productividad económica.
Diversos programas de apoyo alimentario que
nacieron con el propósito de reducir la desnutrición
crónica (talla baja) en los niños menores de
cinco años se vienen ejecutando desde hace
varias década en el Perú. Sin embargo, ésta ha
permanecido casi invariable alrededor del 25.0% (1).
En un estudio, que utilizó el marco conceptual de
UNICEF, se observó que una de las variables que
determinaron que los niños no se encontraran
con desnutrición crónica (talla baja) fue la mayor
duración de la lactancia materna (2).
La OMS, apoyándose en la evidencia científica
actual, recomienda la lactancia materna exclusiva
durante 6 meses, seguida de la introducción de
alimentos complementarios y la continuación de
la lactancia materna hasta los dos años o más.
Lactancia Materna. Guía para profesionales.
Monografías de la AEP Nº 5. 2005, Cap.A-7 Pag. 85.
A partir de ese momento, a fin de satisfacer sus
requisitos nutricionales en evolución, los lactantes
deberían recibir alimentos complementarios
adecuados e inocuos desde el punto de vista
nutricional, sin abandonar la lactancia natural hasta
los dos años de edad, o más tarde. Estrategia
mundial para la alimentación del lactante y del niño
pequeño. OMS. 2003. Pág. 8
Sin embargo esta recomendación se puede
interpretar de diversas formas, desde la madre
que continúa amamantando y complementa con
alimentos que excluyen los lácteos bebibles, hasta
aquella que privilegia la alimentación con fórmulas
artificiales e inicia el destete.
26
La continuación de la Lactancia materna luego
de los primeros seis meses confiere una serie de
ventajas en el lactante, como prolongar la protección
frente a infecciones graves, y también en la madre,
prolongando el período de infertilidad (3).
Por ello, es importante mantener la succión, en
tanto que la reducción de la succión induce una
disminución en la síntesis de prolactina y de leche
materna (4). Al punto que al cabo de una semana de
falta de estimulación del pecho materno el tejido
mamario muestra regresión (4).
El tumulto de publicidad de múltiples marcas de
lácteos, orillan a las madres de lactantes de 6
meses al uso de esos productos y es común que los
profesionales sanitarios tengamos que responderles,
la inquietud siguiente ¿Qué leche le debo dar
ahora? En la creencia de que la leche materna debe
ser remplazada y que necesariamente el inicio de
la alimentación complementaria es sinónimo de
destete.
Surgen por ello una serie de cuestionamientos
sobre la continuación de la lactancia materna
a partir de los seis meses: ¿Es imprescindible
el uso de otra leche además de la materna?,
¿Los niños que continúan con leche materna y
alimentos complementarios no lácteos corren
riesgo de desnutrición?, ¿El uso de otras leches
podría desplazar el consumo de la leche materna
y disminuir su importante aporte de factores
protectores?.
El inicio de la alimentación complementaria a
menudo es un evento importante y esperado
con grandes expectativas por cada madre, sin
embargo un 83% de madres ucayalinas tienen
un nivel de conocimientos insuficientes sobre
alimentación y nutrición infantil (5), lo que les
impide realizar preparaciones nutritivas o dificulta
su capacidad de lograr que el lactante acepte lo
ofrecido, corriendo el riesgo de practicar hábitos
alimenticios erróneos y como consecuencia de
ello contribuir a la desnutrición en sus hijos.
Esto podría explicar porque Ucayali concentra
un buen número de indicadores de desnutrición
infantil: la desnutrición crónica (talla baja) es del
24.4% (6), la anemia ferropénica de 43.9% (6), existe
un 45% de déficit en la ingesta de calorías (6),
22% de niños presenta déficit de proteínas de alto
valor biológico (6), 95% de consumo muy pobre de
hierro en los menores de 5 años (6).
Esto podría ser porque la desnutrición crónica, es
el resultado de un efecto acumulativo de una larga
data de inadecuada alimentación y aunque suele
ser más prevalente después de los 24 meses; el
problema comienza generalmente a los 6 meses
27
de edad, cuando el lactante debe empezar a
alimentarse complementando la leche materna
y se presentan dos situaciones críticas: madres
que no tienen habilidades para alimentarlos,
esto incluye conocimientos sobre alimentación
y estrategias para lograr la aceptación de los
alimentos ofrecidos, y equivocadamente se
desplaza la leche materna por el consumo de otros
lácteos, con lo que el lactante deja de percibir las
ventajas nutricionales e inmunológicas de la leche
materna, quedando a merced de las afecciones
de diverso orden.
MATERIALES Y MÉTODOS
El diseño fue experimental de estímulo repetido, con
pre y post -prueba, un grupo de intervención y otro
de control. El grupo de control recibió la atención
estandarizada: control de crecimiento y desarrollo,
vacunas y consejería en alimentación complementaria.
El grupo de intervención recibió además un
entrenamiento en alimentación complementaria, no
estandarizado como atención preventiva.
Se excluyeron a los lactantes con factores de
riesgo y se incluyó sólo a los sanos, eutróficos y
con autorización de sus progenitores. La decisión
de continuar o no con el amamantamiento fue de
libre albedrío de sus padres.
Se tomó el 100% de la población atendida en
CRED entre julio y octubre del 2010 equivalente
a 216 lactantes de 6 meses. Se usó la ficha
individual codificada para verificar los criterios de
selección y se empleó como fuente primaria de
información a la madre y secundarias al carné
de atención integral del niño (a) y a la historia
clínica en caso de existir dudas al respecto. Se
excluyeron los que no desearon participar, BPN,
PEG, RCIU, RNPT, enfermos crónicos y riesgo de
talla baja o talla baja al cumplir los 6 meses de
edad; quedando la población con 180 lactantes,
a los que se distribuyó aleatoriamente en dos
grupos: grupo de intervención y grupo control.
Luego un grupo se retiró del estudio (por viaje,
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
inasistencia al entrenamiento, enfermedades y
situaciones imprevistas diversas de la familia)
reduciéndose a 153 lactantes.
El tipo de lactancia de 6 a 12 meses de edad se
identificó por medio de una entrevista a la madre
(cuestionario estructurado). Clasificándose en
dos: Lactancia materna continuada la que se
empleaba como único alimento lácteo bebible y
Lactancia materna no continuada la que no usaba
leche materna como único alimento lácteo bebible.
Se incluyen las lactancias mixta y artificial (nada
de leche materna)
Las madres del grupo de intervención fueron
entrenadas en alimentación complementaria
(preparación, estrategias de alimentación, uso de
la leche materna como ingrediente y como único
lácteo bebible) en tres sesiones, a los 6, 7 y 9
meses de edad de sus hijos.
Al grupo de control se le atendió con atenciones
estandarizadas: control de crecimiento y
desarrollo, vacunas y consejería en alimentación
complementaria; pero no se le hizo el
entrenamiento en alimentación complementaria,
lo cual no se encontraba estandarizado como
parte del protocolo de atención.
En ambos grupos se tomó talla a los 6 y 12
meses de edad, estos datos fueron registrados en
el programa WHO ANTRHO. Se consideró talla
baja cuando la talla/edad corresponde al puntaje
Z de – 2 DE y riesgo de talla baja cuando la talla/
edad corresponde al puntaje Z entre –1 y –2 DE.
Se analizaron estadísticamente los datos con
SPSS, calculándose en ambos grupos prevalencia
de lactancia materna continuada a los 12 meses
de edad, incidencia de riesgo de talla baja y
estableciéndose el nivel de riesgo para cada
clasificación de las variables independientes a
través del Riesgo Relativo.
Esta investigación cumple con la Declaración de
Helsinki y se obtuvo el permiso de los parientes
responsables. La información recabada fue de
uso confidencial, privado y anónimo.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011. 28

RESULTADOS

DESCRIPCIÓN DEL COMPORTAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO DE LAS VARIABLES EN LOS

GRUPOS DE ESTUDIO

TABLA N° 1: Conformación inicial y final de los grupos de estudio

INICIAL RETIROS FINAL
GRUPOS DE ESTUDIO N° % N° % N° %
2 7.4
Intervención 120 67 118 77
25 92.6
Control 60 33 35 23
180 100.0 27 100.0 153 100.0
TOTAL
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
La conformación inicial de 180 lactantes, tuvo un 67% en el grupo de intervención en función de la experiencia
de que del grupo de intervención es de donde suelen retirarse más sujetos de estudio, porque demanda mayor
responsabilidad y compromiso de asistencia a los controles regulares de CRED y vacunas, consejerías en
alimentación complementaria y las sesiones de entrenamiento, en comparación con el grupo de control que
sólo tenían que acudir a la atención estandarizada (controles regulares de CRED y vacunas, consejerías en
alimentación complementaria); pero ninguna sesión de entrenamiento, por ello este grupo tuvo 33 % participantes.
La conformación final quedó reducida a 153 lactantes en uso de los criterios de retiro del estudio. Y como
vemos finalmente un 77% del total conformó el grupo de intervención y un 23% el de control, esto fue
contrario a lo que se había proyectado, en vista de que del grupo de control hubo más retiros.

TABLA N° 2: Razones de retiro de los participantes del estudio

INTERVENCIÓN CONTROL TOTAL
GRUPOS DE ESTUDIO N° % N° % N° %
Voluntario 10 37.04
1 3.70 11 40.74
Por viaje 10 37.04
1 3.70 11 40.74
Por situaciones imprevistas 3 11.11
0 0.00 3 11.11
Por enfermedad 2 7.41
0 0.00 2 7.41
2 7.40 25 92.60 27 100.00
TOTAL
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
De los 27 retiros, estos fueron los motivos: 11 retiros voluntarios, 11 por viaje fuera de Pucallpa, 3 por situaciones imprevistas
familiares de otro tipo y 2 por enfermedad moderadamente severa que requirió en uno de los casos referencia a Lima.
TABLA N°3: Prevalencia de lactancia materna continuada (LMC) versus lactancia materna no
continuada (LMNC) a los 12 meses de edad en ambos grupos
TIPO DE LACTANCIA

GRUPOS DE ESTUDIO TOTAL

LMC LMNC
N° % N° % N° %

Intervención 86 73 32 27 118 100

Control 11 31 24 69 35 100
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
29 Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.

La decisión de continuar o no con la lactancia materna fue libre y voluntariamente tomada por las familias.
De los 118 lactantes que conformaron el grupo de intervención, 73% tuvieron lactancia materna continuada
(LMC) y un 27% tuvo lactancia materna no continuada (LMNC).
De los 35 lactantes que conformaron el grupo de control, 31% tuvieron lactancia materna continuada
(LMC) y un 69% tuvo lactancia materna no continuada (LMNC).

TABLA N° 4: Incidencia de Riesgo de Talla Baja y Talla Baja según tipo de lactancia a los 12 meses en ambos grupos

TALLA PARA LA EDAD

NORMAL RIESGO TALLA TOTAL
GRUPO TIPO DE LACTANCIA TALLA BAJA
BAJA
N % N % N % N %
INTERVENCIÓN Lact. Mat. Cont. (LMC) 84 98 2 2 0 0 86 100
(con entrenamiento) Lact. Mat. No Cont. (LMNC) 29 91 3 9 0 0 32 100
CONTROL Lact. Mat. Cont. (LMC) 10 91 1 9 0 0 11 100
(con atención Lact. Mat. No Cont. (LMNC) 19 79 4 17 1 4 24 100
estandarizada/sin
entrenamiento)
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.

En el grupo de intervención (con entrenamiento), del sub grupo de los que tuvieron LMC el 98% permaneció
con talla normal. La incidencia de riesgo de talla baja es de 2% para este sub grupo.
Del sub grupo de los que tuvieron LMNC un 91% mantuvieron la normalidad. La incidencia de riesgo de
talla baja es de 9% para este sub grupo.
Ninguno de los sub grupos tuvo talla baja.
En el grupo control (con atención estandarizada), del sub grupo de los que tuvieron LMC el 91%
permaneció con talla normal. La incidencia de riesgo de talla baja fue de 9%.
Del sub grupo de los que tuvieron LMNC un 79% mantuvieron la normalidad. La incidencia de riesgo de
talla baja fue de un 17% en los que tuvieron LMNC.
La incidencia de talla baja fue de un 4 % en los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses.

COMPARACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DE LAS VARIABLES ENTRE LOS GRUPOS DE ESTUDIO

Se aplicó el riesgo relativo para medir el efecto de las variables independientes.

TABLA N° 5: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna
No Continuada (LMNC) a los 12 meses en ambos grupos

GRUPO INCIDENCIA
EXPOSICIÓN A RTB RR

Lactancia Materna No Continuada 9.4 4.1

INTERVENCIÓN
Lactancia Materna Continuada 2.3
Lactancia Materna No Continuada 17 1.8
CONTROL
Lactancia Materna Continuada 9

En el grupo de intervención, el riesgo relativo de presentar Riesgo de Talla Baja es 4.1 veces mayor en
el grupo de LMNC comparado con el grupo de LMC, es decir existe un claro efecto protector de la LMC.
Y en el grupo de control el riesgo relativo de presentar Riesgo de Talla Baja es 1.8. Continua la LMC
siendo un factor protector contra el Riesgo de Talla Baja, pero en menor medida que con un entrenamiento
adecuado en la alimentación complementaria.
En ambos casos la LMC parece ser un elemento protector de riesgo de tallla baja, siendo mas ostensible
en el grupo intervenido.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011. 30

TABLA N° 6: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna Continuada (LMC) y no
Continuada (LMNC) deL Grupo de contro versus el grupo de intervención.

EXPOSICIÓN A INCIDENCIA RR
GRUPO RTB

CONTROL Lactancia Materna Continuada 9.1 3.95

INTERVENCIÓN Lactancia Materna Continuada 2.3
CONTROL Lactancia Materna No Continuada 16.6 1.8
INTERVENCIÓN Lactancia Materna No Continuada 9.4

Por otro lado, si nos referimos al grupo de LMC con intervención, y sin intervención, vemos que la no
intervención incrementó en 3.95 veces el riesgo.
Lo mismo puede decirse para el grupo con LMNC, aunque en menor medida.

TABLA N° 7: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna No Continuada (LMNC)
del Grupo de Control versus Lactancia Materna Continuada (LMC) del Grupo de Intervención

INCIDENCIA RR
GRUPO EXPOSICIÓN A RTB

CONTROL Lactancia Materna No Continuada

16.6 7.2
INTERVENCIÓN Lactancia Materna Continuada 2.3

En el grupo de control, en los que tuvieron LMNC hubo 7 veces más riesgo de presentar riesgo de talla
baja que los que tuvieron LMC del grupo de intervención.

Se presenta un claro sinergismo en contra de la y que su interacción con las enfermedades

desnutrición cuando se combina la LMC con el
entrenamiento en alimentación complementaria.
DISCUSIÓN
No existen estudios similares, que evalúen la
combinación del entrenamiento en alimentación
complementaria y la duración de la lactancia
materna, donde la leche materna sea el único
lácteo bebible usado después de los 6 meses. Por
ello se establecen comparaciones con estudios
que usan variables cercanas.
Pero sí se encuentra información coincidente
entre la duración de lactancia materna y la
disminución de la desnutrición crónica infantil,
en un estudio, que utilizó el marco conceptual de
UNICEF y observó que una de las variables que
determinaron que los niños no se encontraran
con desnutrición crónica (talla baja) fue la mayor
duración de la lactancia materna (7).
Unicef postula que entre las causas inmediatas más
importantes de la desnutrición crónica (talla baja),
se encuentra la inadecuada ingesta alimentaria
infecciosas tiende a crear un círculo vicioso, ya
que cuando el niño desnutrido, cuya resistencia
a las enfermedades es inferior, contrae una
enfermedad, su desnutrición empeora (8) .
Las enfermedades prevalentes de la infancia
condicionan la desnutrición crónica y estudios
diversos de todo el mundo las han relacionado
indirectamente con una menor duración de la
lactancia materna (9, 10, 11, 12 y 13).
De otro modo también se ha asociado la lactancia
materna con la prevención de la desnutrición al
demostrar como la leche materna impacta el
estado nutricional de forma evidente durante los
periodos de enfermedad, cuando el apetito de
los niños por otros alimentos desciende pero la
ingesta de leche materna se mantiene (14).
En este estudio se obtiene resultados que
demuestran la disminución del riesgo de la
desnutrición crónica (riesgo de talla baja) entre
los que hacen lactancia materna continuada sin
adición de otros lácteos bebibles y cuyas madres
son entrenadas en alimentación complementaria.
31 Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.

RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) EN EL GRUPO DE INTERVENCIÓN

En el grupo de intervención (recibió el entrenamiento) algunas madres optaron por no continuar con
la lactancia materna como único lácteo bebible (LMNC). Este sub- grupo entrenado, pero sin lactancia
materna continuada (LMC) presentó 4 veces más Riesgo de Talla Baja (RTB) que los que mantuvieron
la LMC hasta los 12 meses.
El hallazgo de menor incidencia de RTB del estudio se encuentra en el grupo de intervención, entre
los que tuvieron LMC; porque se combinan las dos estrategias y a la vez variables independientes del
estudio: LMC y entrenamiento en alimentación complementaria.
La comparación de incidencias de RTB entre los que tuvieron LMNC y LMC, demuestra que aún
entrenando a las madres en alimentación complementaria, el hecho de haber conferido LMNC incrementó
hasta 4 veces la incidencia del riesgo de talla baja.
4 VECES MÁS RTB
LMNC HASTA LOS
12 MESES + ENTRENAMIENTO
= QUE CON LMC Y
ENTRENAMIENTO

RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) EN EL GRUPO CONTROL

En el grupo de control, se presenta lo siguiente: entre los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses
hubo 1.8 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses, pero sin
entrenamiento.
Estos resultados demuestran que en situación de no recibir entrenamiento en alimentación complementaria,
la LMNC incrementó 1.8 veces la incidencia de RTB que cuando hubo LMC hasta los 12 meses (reiteramos
en situación de no entrenamiento para ambos sub grupos)
Este resultado es menor que el RR 4 del grupo de intervención porque en el grupo control, ninguno de
los sub grupos de LMC ni LMNC recibieron el entrenamiento y sólo se evidencia la fuerza de asociación
con el RTB de la LMNC.
Por lo tanto, si sólo promovemos la LMC hasta los 12 meses; pero sin entrenamiento, la reducción de la
RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando también se entrena
a las madres.
1.8 VECES MÁS

+ =
LMNC HASTA LOS SIN
RTB QUE CON
12 MESES ENTRENAMIENTO
LMC Y SIN
ENTRENAMIENTO

RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS EL GRUPO DE INTERVENCIÓN

En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMNC hasta los
12 meses hubo 1.8 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses
en el grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que sin entrenamiento en alimentación complementaria y con LMNC se
incrementó 1.8 veces la incidencia de RTB que con entrenamiento y con LMNC. Este resultado es similar
al obtenido aplicando sólo LMC sin entrenamiento.
Por lo tanto si sólo entrenamos a las madres y éstas no hacen LMC hasta los 12 meses la reducción
de la RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando las madres
entrenadas hacen LMNC.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011. 32

1.8 VECES MÁS

LMNC HASTA LOS
12 MESES + ENTRENAMIENTO = RTB QUE CON
LMNC Y
ENTRENAMIENTO

RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) ENTRE LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA CONTINUADA
(LMC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS EL GRUPO DE INTERVENCIÓN

En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMC hasta los
12 meses hubo 4 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses
del grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que sin entrenamiento en alimentación complementaria y con LMC se
incrementó 4 veces la incidencia de RTB que con entrenamiento y con LMC. Este resultado es similar al
obtenido aplicando sólo entrenamiento, pero sin LMC.
Por lo tanto si no entrenamos a las madres, aunque éstas hagan LMC hasta los 12 meses la reducción
de la RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando las madres
entrenadas hacen LMC.

=
4 VECES MÁS RTB

+
LMC HASTA LOS 12 SIN
QUE CON LMC Y
MESES ENTRENAMIENTO
ENTRENAMIENTO

RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) ENTRE LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO
CONTINUADA (LMNC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS LOS QUE TUVIERON LACTANCIA
MATERNA CONTINUADA (LMC) DEL GRUPO DE INTERVENCIÓN

En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMNC hasta los
12 meses hubo 7 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses
del grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que entrenando a las madres en alimentación complementaria y logrando
que ellas practiquen la LMC hasta los 12 meses habrá menos RTB que cuando las madres no son
entrenadas y practican LMNC.

7 VECES MÁS RTB

+ =
LMNC HASTA LOS SIN
QUE CON LMC Y
12 MESES ENTRENAMIENTO
ENTRENAMIENTO

CONCLUSIONES medida que con un entrenamiento adecuado en la

El grupo que se entrenó en alimentación
complementaria presentó un riesgo relativo de
Riesgo de Talla Baja 4.1 veces menor cuando
se continua con la lactancia materna; frente a los
que no lo hacen, es decir existe un claro efecto
protector de la LMC.
Situación similar sucede en el grupo de control
donde la LMC sigue siendo un factor protector
contra el Riesgo de Talla Baja, pero en menor
alimentación complementaria.
En ambos casos la LMC parece ser un elemento
protector de riesgo de tallla baja, siendo mas
ostensible en el grupo intervenido.
Por otro lado, si nos referimos al grupo de LMC con
intervención, y sin intervención, vemos que la no
intervención incrementó en 3.95 veces el riesgo.
Lo mismo puede decirse para el grupo con LMNC,
aunque en menor medida.
33
Pero el resultado más importantes es cuando
se combinan la LMC con el entrenamiento en
alimentación complementaria y se reduce el
riesgo relativo 7 veces, frente a los que tuvieron
LMNC del grupo de control.
La APLICACIÓN CONJUNTA de la LMC (sin
otros lácteos bebibles) y el entrenamiento en
alimentación complementaria crean un sinergismo
imprevisible a partir de los valores de la aplicación
de cada uno por separado.
RECOMENDACIONES
1. Fortalecer la políticas nacionales a favor de la
práctica de la lactancia materna exclusiva.
2. Incorporar en la Norma Técnica de Control de
Crecimiento y Desarrollo, el entrenamiento en
alimentación complmentaria en sustitutición
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. INEI. Informes de Encuestas Nacionales de
Demografía y Salud del período 1996-2007. 2010.
2. UNICEF. Factores asociados a la desnutrición
crónica infantil en el Perú. 1997
3. Short R. V: Breastfeeding. Sci Am 250 (4):35,1984.
4. Lawrence RA. Lactancia materna. Una guía para la
profesión médica. 6ta ed. España: Elsevier; 2007.
5. Ashiyama J V. Conocimientos, actitudes y prácticas
de lactancia materna y alimentación complementaria
en madres ucayalinas. FAB. 2009.
6. CENAN. Monitoreo Nacional de Indicadores
Nutricionales 2008-2009. Perú: 2010.
7. UNICEF. Factores asociados a la desnutrición
crónica infantil en el Perú.1998.
8. UNICEF. Estado mundial de la Infancia. 1998.
9. Davis MK. Breastfeeding and chronic disease in
childhood and adolescence. Ped Clin N Amer 2001;
48:125-42.
10. Meremikwu MM, Asindi AA, Antia-Obong OE. The
Correspondencia: Lic. JACKELINE DEL ROSARIO ASHIYAMA VEGA
Hospital II EsSalud Pucallpa
Jr, Lloque Yupanqui 510 Pucallpa, Ucayali – Perú
Correo electrónico: rosarioashiyama@yahoo.com
jackeline.ashiyama@essalud.gob.pe
Recibido: 10/01/13
Aceptado: 25/03/13
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
o adición a las consejerías sobre el mismo
tema.
3. Impulsar la reactivación del Comité Nacional
de Lactancia Materna y de los Comités
Regionales.
4. Implementar medidas de vigilancia del
cumplimiento del Reglamento de Alimentación
infantil a través del MINSA e INDECOPI, así
como de los comités de lactancia.
5. Promover Leyes que faciliten la lactancia materna
de la madre trabajadora, con el fin de que puedan
amamantar hasta por lo menos los dos años.
Por ejemplo ampliar el periodo de licencia por
maternidad hasta seis meses.
6. Crear indicadores que permitan la monitorización
de los niveles de lactancia materna después de los
6 meses de edad.
influence of breast feeding on the occurrence of
dysentery, persistent diarrhoea and malnutrition
among Nigerian children with diarrhoea. WAJM
1997;16(1):20-23.
11. Nacify AB, Abu-Elyazeed R, Holmes JL, et al.
Epidemiology of Rotavirus Diarrhea in Egyptian
Children and Implications for Disease Control. Am J
Epidemiol. 1999; 150(7):770-777.
12. Scariati PD, Grummer-Strawn LM, Fein SB. A
Longitudinal Analysis of Infant Morbidity and
Extent of Breastfeeding in the United States.
Pediatrics.1997;99(6).
13. Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen-Rivers LA.
Differences in morbidity between breast-fed and
formula-fed infants. J Pediatr 1995;126:696–702.
14. Brown KH, et al. Effects of common illnesses on infants’
energy intakes from breast milk and other foods during
longitudinal community-based studies in Huascar
(Lima), Peru. Am J Clin Nutr 1990;52:1005-13.
 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013 34

CASO CLÍNICO
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
Adrenoleukodystrophy: Case Report

Carlos de la Fuente Hidalgo1 Judy Melissa Piscoya Moncada2

Resumen
Es una enfermedad peroxisomal ligada al cromosoma X, de carácter recesivo, clínicamente heterogénea,
que va desde la forma cerebral infantil severa hasta personas asintomáticas, la cual se caracteriza por
niveles elevados de ácidos grasos saturados de cadena larga , es decir, >C22:0, en particular gangliósidos y
fracciones de éster de colesterol debido a la falta de acyl-CoAsintetasa, déficit provocado por una mutación
en el gen ABCD1. El aumento de la concentración de los ácidos grasos de cadena muy larga (AGCML) en
el plasma afecta básicamente la mielina, médula espinal, nervios periféricos, corteza adrenal y testículos.
Su incidencia es de 1: 17000 varones, pudiendo presentarse en distintas etapas de la vida e incluso en
mujeres portadoras y suele constituir una enfermedad de difícil diagnóstico debido a su presentación clínica.
Palabras Clave: Adrenoleucodistrofia, ácidos grasos de cadena larga.

SUMMARY
Is a peroxisomal disorder X-linked recessive, cli-
nically heterogeneous, ranging from the severe
childhood cerebral form to asymptomatic persons
characterized by elevated levels of saturated very
long chain fatty acids , i.e., >C22:0, particularly in
ganglioside and cholesterol ester fractions due the
lack of acyl-CoA synthase deficiency caused by a
mutation in the ABCD1 gene. The increased con-
centration of very long chain fatty acids (VLCFAs) in
plasma affects mainly myelin, spinal cord, periphe-
ral nerves, adrenal cortex and testis. Its incidence is
1: 17000 men and can occur at different stages of
life and even in female carriers, is often a difficult di-
sease to diagnose because its clinical presentation.
Key Words: Adrenoleukodystrophy, very long chain
fatty acids
Introducción
Es probable que Haberfeld y Spieler (1910)
describieran el primer paciente con lo que ahora
conocemos como Adrenoleucodistrofia (X-ALD)
quien se desarrolló de forma normal hasta los 6 años
y cuyo hermano mayor murió de una enfermedad
similar; constituyendo probablemente el único
X-ALD caso de los tres pacientes descritos por Paul
Schilder en 1913 que fue quien proporcionó una
1
Médico Pediatra del Complejo Hospitalario San Pablo
2
Interna de Medicina del Complejo Hospitalario San Pablo,
Universidad de Trujillo
descripción neuropatológica detallada , y condujo
a la designación del cuadro como "enfermedad de
Schilder” (1,4). Siemerling and Creutzfeldt, autores
del reporte de un nuevo caso en el año 1923,
nombraron al cuadro como "Bronzekrankheit
und Encefalitis Sklerosierende" que significa "
Enfermedad de Addison y encefalitis esclerosante"
debido a la combinación única de insuficiencia
suprarrenal primaria con un proceso desmielinizante
inflamatorio que afecta a los hemisferios cerebrales.
El nombre de "adrenoleucodistrofia" fue introducido
por Michael Blaw 1970 y ahora se utiliza por lo
general (4). Igarashi y col. (1976) y Moser y col.
(1981) encontraron grandes cantidades de ésteres
de colesterol y ácidos grasos saturados de cadena
muy larga (AGCML) en muestras de tejido cerebral,
tejido suprarrenal, fibroblastos, células sanguíneas,
y especialmente en el plasma de pacientes con
ALD-X, un descubrimiento de importancia crucial
para la identificación de los mismos (5).
CASO CLÍNICO
Se trata de un niño de 7 años, nacido por parto eutócico,
a término, sexo masculino, con peso y talla dentro de
parámetros normales, cuya única intercurrencia en
relación al trabajo de parto fue un tiempo de ruptura
de membranas de aproximadamente 16 horas,
motivo por el cual permaneció en UCI sus 5 primeros
días de vida, luego de lo cual fue dado de alta sin
35 Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.

mayor complicación reportada, datos no informan
sepsis.
Antecedentes Maternos: Primigesta, con adecuado
número de controles prenatales y embarazo llevado
sin complicaciones, ausencia de patologías previas
diagnosticadas.
Antecedentes Paternos: Varón, sin descendencia ni
patología previa diagnosticada.
Antecedentes Familiares: No consanguineidad
ni endogamia. Hermanos: Hijo único. Se niega
enfermedades neurológicas en la familia.
Llevó un desarrollo, crecimiento y modo de vida
normales hasta aproximadamente 3 meses antes de
cumplir los 7 años; es decir, 8 meses antes de su
diagnóstico definitivo, momento en que cuadro inicia
su expresión con discreta hipotonía en miembros
superiores.
Tres meses más tarde se presenta inestabilidad a la
deambulación y labilidad emocional; al cabo de un
mes se asocia pérdida de capacidad de atención y
casi paralelamente desviación lateral de ojo izquierdo.
Se agrega astenia, visión borrosa y agresividad ante
actividades triviales, luego de lo cual se sumaría
hiporexia y alteraciones en motricidad gruesa que le
impedía interactuar adecuadamente.
Un mes antes de diagnóstico se presenta hipoacusia
bilateral, bradilalia y acentuación de inestabilidad a
la deambulación, para finalmente, y a pocos días de
su diagnóstico, hacerse evidente hiperpigmentación
cutánea grisácea a predominio de rostro.
Todo lo anteriormente descrito conllevó a variadas
consultas médicas, acudiendo a especialistas
de diversas áreas; tales como: traumatología,
oftalmología, pediatría, terapias de lenguaje y
psicología, quienes no otorgaban una respuesta
o diagnóstico convincente; finalmente, es un
neuropediatra quien avisora diagnóstico probable y
ordena la realización de una Resonancia Magnética
Nuclear.

Examen Físico contemporáneo a diagnóstico en Junio del 2009:

PC: 54 cm (P98) Peso: 28 Kg FC: 96 lat/min

FR: 24 resp/min Tº: 37ºC PA: 84/62 mmHg

Exámenes Auxiliares 01/06/2009:

Estudio Hormonal:

ACTH: dosaje basal: 113.8 pg/ml (VN: < 46.0).

Cortisol plasmático (a.m.): 15.4 (VN: 6.2 – 26.0) microg/dl.

Cortisol plasmático (p.m.): 7.3 (VN: 2.3 – 12.3) microg/dl.

Testosterona libre: 0.90 pg/ml. Androstenediona: 41 ng/dl

17- OH progesterona: 0.40 ng/ml.

DHEA-SO4: 47 (VN: 50-300) ng/ml

EEG: lentificado con presencia de ondas theta, no paroxístico.

Potenciales Evocados Visuales (PEV): Dentro del rango normal.

Potenciales Evocados Auditivos del tallo cerebral (PEAT): Dentro del rango normal.

Electromiografía y velocidad de conducción nerviosa (EMG y VCN): Con Velocidades de

conducción nerviosa dentro de rango inferior normal.

Resonancia Magnética Nuclear Cerebral: Signos de desmielinización profusa a predominio

parietooccipital compatible con Adrenoleucodistrofia.
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso 36

A B

IMAGEN 1. A: Imagen hipointensa de localización parietooccipital en T1. B: Imagen hiperintensa de la misma localización en T2.
Apréciese la distribución en alas de mariposa característica.

TABLA N° 1. Valores de análisis de ácidos grasos de cadena muy larga en el paciente

Controles Normales
Ácido Graso Valores del paciente
(± 1DS)
C26:0 0,880 0,23 ± 0,09 µg/ ml

C26:1 0,280 0,18± 0,09 µg/ ml

Ácido Pitánico 0,240 < 3,00 µg/ ml

Ácido Pristánico 0,020 < 0,3 µg/ ml

C22:0 12,62 20,97 ± 6,27 µg/ ml

C24:0 21,93 17,59 ± 5,36 µg/ ml

C22:1 0,320 1,36 ± 0,79 µg/ ml

C24/C22 1,738 0,84 ± 0,10 µg/ ml

C26/C22 0,070 0,01 ± 0,004 µg/ ml

Especialista en Genética a donde fue derivado indica la realización de Dosaje de ácidos grasos de cadena
muy larga (AGCL) el cual reporta datos compatibles con enfermedad peroxisomal: Adrenoleucodistrofia.

Estudio Genético Molecular, reporta el siguiente hallazgo:

ABCD1→2262 G→A
p: Ala 626 Thr

Es decir, la existencia de una mutación en el gen ABCD1, específicamente en el nucleótido 2262 de la

cadena de ADN, en donde guanina (G) se ve reemplazada por adenina (A). Esta mutación se refleja en
el cambio del aminoácido 626 que en vez de Alanina se expresa como Treonina, generando la deficiencia
proteica característica de este trastorno. Dicha mutación fue hallada en condición de novo en la madre
del paciente, tal como se representa a continuación:
37 Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.

I
1 2

II

2 3 4 5
1
*
III
1 2 3

IMAGEN 2. Pedigree familiar de 3 generaciones. Flecha indica posición del paciente. Asterisco denota posición de madre portadora
de mutación de novo

Una vez establecido el diagnóstico certero de Adrenoleucodistrofia en su forma cerebral infantil, el

paciente inició tratamiento dirigido a la insuficiencia suprarrenal, prevención y tratamiento de episodios
periódicos de convulsiones tónico clínicas generalizados y manejo neuroprotector; estableciéndose su
esquema terapéutico en: 25 ml NaCl, 1,175 mg de alprazolam, 18 mg de ácido valproico, 900 mg de
carbamazepina y 15 mg de Hidrocortisona por día, con ajustes respectivos en base a eventualidades.
Cabe resaltar que por iniciativa familiar, el paciente consumió 30 ml de aceite de Lorenzo diariamente por
5 meses, luego de lo cual fue suspendido debido a no observarse mejoría.
DISCUSIÓN tación de novo en la madre y ésta fue trasmitida a
La adrenoleucodistrofia es una enfermedad ligada su único hijo varón, producto de su primer y único
al cromosoma X, secundaria a una mutación en embarazo.
el gen ABCD1 que origina un defecto en la beta
oxidación peroxisomal con la consecuente acu- Las mutaciones sin sentido han mostrado mayor
mulación de ácidos grasos saturados de cadena porcentaje de presentación en los estudios de
muy larga (AGCML), en especial de ácido hexa- genética molecular desde estudios realizados
cosanoico (26:0) y ácido tetracosanoico (24:0), hace poco más de una década como Takano H.
en todos los tejidos del cuerpo, principalmente en y col.(8) quienes encontraron un 69%, es decir 18
corteza suprarrenal, mielina del sistema nervioso de 26 casos, presentaron mutaciones de sentido
central, y células de Leydig en los testículos(6). equivocado así como estudios posteriores como
el Pan H. y col.(9) en donde se hallaron 32 distintas
La mitad de las mutaciones identificadas no son mutaciones en 34 pacientes; siendo un 62,5%, es
recurrentes. Las mutaciones causales reporta- decir 20 de 32 casos, las correspondientes a mu-
das incluyen: mutaciones de sentido equivocado taciones del tipo antes mencionado.
(~62%), mutaciones por cambio en el marco de
lectura (~22%), mutaciones sin sentido (~10%), Se sabe además, que existe una falta de correl-
cambios por deleciones e inserciones (~3%) y ación entre el genotipo y fenotipo de mutaciones
grandes deleciones (~3%). Alrededor de un 93% idénticas con variaciones en expresiones de leves
de individuos que representan los casos índices a graves de la enfermedad, lo cual indica que fac-
han heredado la mutación ABCD1 de un padre y tores adicionales podrían jugar un papel impor-
a lo sumo, un 7% de las personas con adrenoleu- tante en su progresión, al actuar como modifica-
codistrofia tienen mutaciones de novo. Además, dores genéticos(8,10).
las mujeres portadoras tienen un 50% de proba-
bilidad de transmitir la mutación ABCD1 en cada La adrenoleucodistrofia presenta una incidencia
embarazo (7), que fue precisamente lo que ocur- global de 1:17,000, incluyendo homocigotos y het-
rió en el caso presentado, ya que se ubicó la mu- erocigotos que son con frecuencia sintomáticos (4,11).
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
Actualmente, en el Perú son muy pocos los casos
confirmados y conocidos con este trastorno.
La presentación clínica es muy variada, tenién-
dose entre sus fenotipos principales: La forma
cerebral infantil que se presenta en ~35% de los
pacientes afectados, se manifiesta con mayor fre-
cuencia entre las edades de cuatro y ocho años,
tal como sucedió con nuestro paciente. En un prin-
cipio se asemeja al trastorno de déficit de atención
o hiperactividad, luego sobreviene el deterioro
progresivo de la cognición, conducta, visión, au-
dición y función motora; incluso a menudo condu-
cen a una total discapacidad en aparente estado
vegetativo dentro de los siguientes dos años conl-
levando a la muerte en periodos variables desde
ese momento (1,7). Actualmente, nuestro paciente
ha perdido total dominio de independencia a pesar
de cuidados extremos y personalizados y es su
audición en deterioro progresivo lo único que aún
lo mantiene conectado con su entorno.
El segundo fenotipo, adrenomieloneuropatía
(AMN), se manifiesta con mayor frecuencia en la
segunda década de la vida con paraparesia pro-
gresiva, trastorno de esfínteres, disfunción sexual,
y, a menudo, deterioro de la función adrenocorti-
cal, cuadro que progresa durante décadas y se
presenta en ~40% a 45% de los pacientes afecta-
dos. El tercer fenotipo, "la enfermedad de Addi-
son único", se presenta con insuficiencia suprar-
renal primaria entre la edad de dos años y la edad
adulta, más comúnmente a la edad de 7.5 años,
sin evidencia de anormalidad neurológica; sin em-
bargo, algún grado de discapacidad neurológica
(más comúnmente AMN) se desarrolla más tarde
(7)
.Aproximadamente el 20% de las mujeres que
son portadoras desarrollan manifestaciones neu-
rológicas que se asemejan a AMN, pero tienen un
comienzo tardío (edad ≥ 35 años) y una enferme-
dad más leve que los varones afectados (7).
Es de importancia mencionar que la presentación
clínica puede variar dentro de una misma familia.
Un paciente varón puede tener la forma infantil de
la enfermedad y su hermano podría tener la forma
adulta. Es evidente que ni la mutación genética
ni el nivel de anormalidad bioquímica predicen
la presentación fenotípica (6); Takano H. y col. (8)
concluyeron por hallazgos de genética molecular
que no existen diferencias en expresión fenotípica
entre mutaciones de sentido equivocado que con-
servaran el producto del mismo aminoácido frente
a los que produjeran uno distinto.
El diagnóstico de Adrenoleucodistrofia se basa en
38
la presentación clínica (7); sin embargo se requiere
también de otras pruebas tal como el análisis de
ácidos grasos de cadena muy larga en plasma,
examen que permite identificar individuos afecta-
dos y brinda asistencia en la captación de indi-
viduos portadores, ya que valores normales no
excluye esta última condición(6). La resonancia
magnética nuclear también posee gran utilidad,
pues en el 80% de individuos con afectación ce-
rebral esta herramienta de imagen muestra un
compromiso amplio y bilateral que incluye área
periventricular y sustancia blanca de los lóbulos
occipital y parietales posteriores. La RMN presen-
ta la ventaja de ubicar la desmielinización desde
estadios tempranos, correlacionar con precisión la
relación estructura vs función y definir las zonas
de desmielinización a medida que la enfermedad
progresa. Histopatológicamente, el centro de la
lesión está caracterizada por la pérdida casi com-
pleta de axones y mielina, acompañada de as-
trogliosis atenuada e inflamación de células peri-
vasculares (12, 13). Finalmente una prueba genética
molecular es la que confirmaría el compromiso del
gen ABCD1, incluso se presume que es más de
una variación genética la responsable de la modu-
lación fenotípica; así han sido muchos los genes
sugeridos como candidatos a modificadores
sumados naturalmente a variables ambientales
(14)
. El caso presentado contó en primera instan-
cia con Resonancia Magnética Nuclear cerebral,
examen que dio las primeras luces al diagnóstico
correcto, seguido del análisis de ácidos grasos de
cadena muy larga y el estudio genético molecular
que serían quienes finalmente confirmarían el di-
agnóstico y permitieran ubicar en su ascendencia
la mutación causante de este trastorno.
Aproximadamente el 70% de los pacientes va-
rones con Adrenoleucodistrofia presentan insufi-
ciencia adrenocortical primaria incluso antes del
inicio de síntomas neurológicos; así, en pacientes
afectados, la terapia de reemplazo hormonal es
mandatoria y efectiva, siendo la dosis de gluco-
corticoides la misma usada en otras formas de
insuficiencia adrenal primaria (15). Dubey y col. (16)
hallaron una alta prevalencia de insuficiencia ad-
renocortical no reconocida en niños varones asin-
tomáticos con adrenoleucodistrofia, concluyendo
que sus efectos pueden ser prevenidos con un
monitoreo cuidadoso que permita un inicio tera-
péutico temprano, sugiriendo incluso el beneficio
del tamizaje neonatal.
El uso de Aceite de Lorenzo ha sido controversial
durante años, el fundamento de su beneficio sería
39
la reducción de ácidos grasos de cadena muy larga
y con ello su rol positivo en la evolución clínica (15).
Han sido variados los estudios que concluyen en su
falta de utilidad; sin embargo, Moser y col. (17) hal-
laron que la disminución del ácido hexacosanoico
obtenida con el consumo de Aceite de Lorenzo
presentó asociación con un riesgo disminuido de
desarrollar anormalidades cerebrales en RMN, re-
comendando su uso en pacientes varones asin-
tomáticos con forma infantil y RMN normal. El
ácido valproico ha sido propuesto por su rol neuro-
protector, Fourcade y col (18) hallaron en pacientes
con adrenoleucodistrofia, tratados a lo largo de 6
meses, una reversión del daño oxidativo proteico
en las células mononucleares de sangre periférica
otorgándole utilidad prometedora.
Es el transplante de células hematopoyéticas el
único tratamiento eficaz para Adrenoleucodistrofia
a largo plazo, habiéndose concluido en grandes
estudios como el de Mahmood y col (19) y Peters
y col (20) en su beneficio para pacientes con ad-
renoleucodistrofia en su forma cerebral infantil en
estadios tempranos.
Nuestro paciente ha recibido los mejores cuida-
dos posibles para mantener una adecuada cali-
dad de vida dentro de lo posible, lo que incluye
tratamiento farmacológico múltiple, terapia física y
respiratoria constantes, es claro que la opción de
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Research. 2011; 10 (1): 65-74.
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
transplante de células hematopoyéticas se encon-
tró alejada debido al estadio de enfermedad en el
que se encuentra.
COMENTARIO
En el Perú, se considera un muy reducido núme-
ro de casos de Adrenoleucodistrofia, esto podría
deberse al reflejo de una baja incidencia real; así
como a los obstáculos que se presentan para lle-
gar a su diagnóstico, entre los que destacan: la
variada expresión clínica, dificultad en el acceso
y disponibilidad a las pruebas confirmatorias para
todos los estratos sociales y la posición alejada
que muestra la Adrenoleucodistrofia como candi-
data a opción diagnóstica de primera mano.
El paciente presentado pasó por una serie de po-
sibilidades diagnósticas durante varios meses,
acudió a médicos de distintas especialidades a
medida que se iba presentando un nuevo síntoma
y es justamente el evitar esta demora en llegar al
diagnóstico la razón para dar a conocer su caso.
Si bien es cierto la evolución clínica habría pro-
gresado de forma similar con un diagnóstico pre-
vio, debe tenerse en cuenta que la ubicación de la
mutación en la familia de un paciente podría hal-
lar casos aún no sintomáticos, prestar beneficios
en el campo de consejería genética y brindar una
mejor calidad de vida desde sus inicios.
6. Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM®. Johns
Hopkins University, Baltimore, MD. MIM Number: #
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Bezman L, Brereton NH, Odone A. Follow-up of 89
Correspondencia:
Dr. Carlos de la Fuente Hidalgo
Complejo Hospitalario San Pablo
Av. El Polo 798, Surco, Lima - Perú
Correo electrónico: delafontaine55@yahoo.com
Recibido: 10.10.12
Aceptado: 20.02.13
40
asymptomatic patients with adrenoleukodystrophy
treated with Lorenzo's oil. Arch Neurol. 2005;
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18. Fourcade S., Ruiz M., Guilera C., Hahnen E.,
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41 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013

ÉTICA
La Investigación y el Derecho de los Animales

The investigation and the right of animals

Miguel Chávez1

Resumen
La investigación es un proceso mentalizado con el afán de proporcionar productos que permitan el
bienestar del hombre, específicamente en el campo de la salud. Los animales constituyen instrumentos
para la investigación en el campo médico, farmacológico y en otros. Aun así, como seres vivos, merecen y
les asisten derechos y por ello es vital establecer mecanismos que permitan evitar su sufrimiento durante
el acto experimental. Nuestra conducta ética es generalmente “humano centrista” y por ello hay que
recurrir a la creación de una nueva mentalidad que permita caminar humanamente y valorar a los seres
que la habitan en busca de no sólo de sostenibilidad sino de respeto a sus derechos, pero aún nos queda
bastante por corregir, repensar y renovar. Los animales también tienen características, en diverso grado,
que permiten ser calificados como “seres-en-relación”. Durante las tres últimas décadas han proliferado los
estudios sobre el derecho de los animales, habría que precisar que se entiende por derechos. Las políticas
de Estado no han tratado con solicitud esta demanda, que puede traer consecuencias nefastas en lo que
se refiere al cuidado de la biodiversidad y a la regulación de la conducta de los ciudadanos respecto a la
sana convivencia con los animales y el respeto de los investigadores hacia ellos. Clásicamente, el derecho
de los animales no se hacía desde una perspectiva estricta de justicia e igualdad, sino de beneficencia.
Si aceptamos dentro de un paradigma emotivista, que su nivel de inteligencia y los afectos y emociones
que muestran son señales de que puedan ser considerados en alguna medida seres morales, entonces
nuestro comportamiento hacía ellos exigiría un cierto respecto, de manera que nuestros deberes para
con ello, serían de justicia y no beneficencia. Con estas consideraciones, los animales no son agentes
morales, sino sujetos morales. En una sociedad donde no se respetan los derechos humanos es más
difícil que se respeten la de los animales. En una sociedad con derechos humanos garantizados podrán
y deberán protegerse institucionalmente las obligaciones humanas hacia los animales. Es un reto de
nuestra sociedad, el tomar en cuenta estos aspectos, resaltando que hay que oponerse a toda crueldad
injustificada, aun sea durante la investigación experimental.
Palabras clave: Investigación, derecho de los animales.

SUMMARY for their rights, we but still is enough to correct us,

The investigation is a process psyched with the desire
to provide products that enable human welfare,
specifically in the field of health. Animals are tools
for research in medical, pharmacological and others.
However, as living beings, deserve and will have
rights and it is therefore vital to establish mechanisms
to prevent suffering during experimental act. Our
ethical behavior is generally "human centrist" and
therefore have to resort to creating a new mindset
that allows humanity and valuing walking beings that
inhabit in search of not only sustainability but respect
1
.Médico Asistente del Servicio de Genética del Instituto
Nacional de Salud del Niño. Profesor Asociado Facultad de
Medicina Alberto Hurtado, Universidad Peruana Cayetano
Heredia.
to rethink and renew. Animals have characteristics
in varying degrees, to allow it to be classified as
"beings-in-relation". During the last three decades
have proliferated studies on animal rights, it should
be stated that the term rights. State politic have not
dealt with this demand application, which can bring
dire consequences in regard to the protection of
biodiversity and regulating the behavior of citizens
about healthy living with respect animals and
researchers to them. Classically, the animal rights
was not made from a strict perspective of justice
and equality, but charitable. If we accept within a
paradigm emotivist, your level of intelligence and
affections and emotions are showing signs that they
may be considered to some extent moral beings, then
Miguel Chávez
our behavior towards them require some respect, so
that our duties to It would be justice and not charity.
With these considerations, the animals are not moral
agents, but moral subjects. In a society where human
rights are respected is more difficult to respect the
animals. In a society with human rights guaranteed
institutionally can and should protect human
obligations to animals. It is a challenge to our society,
taking into account these aspects, emphasizing that
we must oppose all cruelty unjustifiable even be for
experimental research.
Key Words: Research, right of animals
I. PROBLEMATICA
En las últimas décadas, se ha reflexionado a
nivel de diferentes foros, acerca de la tradición
excesivamente “humano centrista” de nuestra
conducta ética. Dentro del marco de la visión
global de la Bioética, esta puede tener como
objeto directo al hombre (bien sea a nivel de
individuo, de población o de especie), al resto
de los seres vivos (microorganismos, plantas
y animales) o incluso, aunque parezca un
contrasentido, a la propia naturaleza inanimada
(tierra, agua, aire) como entorno de seres vivos
y en tal sentido le compete promover la reflexión
sobre el respeto a los animales. La Ciencia juega
un papel importante y aunque no prescribe lo que
es bueno ni le compete fijar criterios de valor, por
ello, hay que recurrir a la creación de una nueva
mentalidad que permita caminar humanamente y
valorar el ambiente y los seres que la habitan en
busca no solo de sostenibilidad sino de respeto a
sus derechos. La exageración de la superioridad
humana es consecuencia, entre otras causas, de
haber acentuado hasta el extremo la exclusividad
del puesto peculiar del ser humano en el conjunto
del cosmos. Hoy día esa superioridad está en el
banquillo de los acusados. Hace siglos que con
toda naturalidad los humanos no sólo criamos
y matamos otras especies por necesidades
alimenticias, sino cazamos, por ocio, por placer.
Más aún en la sociedad, en que vivimos,
además de proporcionar diferentes tormentos
a los animales -en los criaderos de granjas
industriales, en los laboratorios biomédicos, en los
experimentos farmacológicos y hasta en el ruedo-,
nos comportamos de tal manera que ponemos
cada vez en peligro, la continuidad de muchas
especies animales. Cada vez se considera, esta
preocupación como una ineludible responsabilidad
ética, pero aún nos queda bastante por corregir,
repensar y renovar.
Nos estamos empezando a percatar que los
animales también tienen características, en
42
diverso grado, que permiten sean calificados
como “seres-en-relación”. Hoy no nos limitamos a
decir que los animales son solo “seres sensibles”.
Somos además conscientes de que es inexacto
hablar de los “animales” en contraposición a “los
humanos”, deberíamos decir más exactamente
“las otras especies” o “los otros animales”, ya que
también pertenecemos al reino animal. Este afán
de exclusivismo humano frente a “otras especies”
ha llevado a considerar ciertos comportamientos
anómalos de la humanidad, como propio de “los
otros animales”, al proyectar sobre ellos nuestra
propia malicia y desorden. Sobre esto podríamos
hacer una autocrítica, el león podrá ser agresivo
pero no cruel, él león devora para comer; pero la
especie humana tortura por sadismo, mata por
odio, hace guerras injustas y, peor aún, da razón
de todo esto usando su racionalidad para justificar
sus acciones de un presunto “orden mundial”
(1,2). Los humanos no nos caracterizamos por
la superioridad en hacer las cosas mejor que
los otros animales, sino por estar abiertos a la
doble posibilidad de hacer mejor o peor. Somos
por eso animales enormemente paradójicos y
vulnerables (la especie frágil). Tendríamos que
redescubrirnos como animales vulnerables,
peculiarmente capacitados e increíblemente
frágiles. Y, precisamente por ser animal de
fragilidades, somos como decía Paul Ricoeur,
animal de responsabilidades. No es lo más grave
el complejo de superioridad de la especie humana,
sino el haber hecho una ideología de ello, la cual
está llevando al maltrato y explotación de las otras
especies. Las políticas de Estado no han tratado
con solicitud esta demanda, que puede traer
consecuencias nefastas en lo que se refiere al
cuidado de la biodiversidad y a la regulación de
la conducta de los ciudadanos respecto a la sana
convivencia con los animales.
II. RESPETO A LA VIDA ANIMAL
Durante las tres últimas décadas han proliferado
los estudios sobre el derecho de los animales.
Habrá que precisar que se entiende por derechos
en este contexto. Algunos se limitarán a decir
que también los otros animales son capaces de
padecer dolor e incluso de sufrir y en ello reside el
interés en su protección, lo cual origina derechos
y la obligación humana de respetarlos. Pero, tras
múltiples deliberaciones, se ha negado que pueda
hablarse de derechos en sentido estricto. La
prehistoria de los movimientos de protección a los
animales se remonta de Plutarco a Schopenhauer,
pasando por Francisco de Asís y Montaigne.
"La piedad, principio de toda moralidad, toma
43 La Investigación y el Derecho de los Animales

también a los animales bajo su protección. La pretendida carencia de derechos de los animales, el
prejuicio de que nuestra conducta con ellos no tiene importancia moral, de que como se suele decir, no
hay deberes para con los irracionales,…”
Arthur Schopenhauer

“No herir a nuestros humildes compañeros (los animales) es nuestro primer deber para con ellos. Pero
parar no es suficiente. Tenemos una misión más grande -- servirles cuando lo requieran... si tienes
hombres que excluirán a cualquier criatura de Dios del refugio de la compasión y la lástima, tendrás
hombres que actuarán de igual manera con sus compañeros hombres”.
Francisco de Asis (3)

Desde la perspectiva de Hume, que conecta la moral con el sentimiento, es natural que no quiera excluir
de la ética a los animales. En el Tratado sobre la naturaleza humana dice: “no solamente el odio son algo
común a todos los seres dotados de sensación, sino sus causas son de naturaleza tan simple que se
puede suponer que actúan también en los animales”. Para él, la simpatía o comunicación de pasiones
tiene lugar tanto en animales como entre humanos. “Los brutos sienten mutuamente el dolor y el placer
ajenos”

Las corrientes de ética utilitarista representados por
Paul Singer y Tom Regan, lo han afirmado. Hay un
fuerte movimiento que apoya los derechos legales
y morales de los animales, como el Frente para la
Liberación de los Animales. P. Singer al igual que
Jeremy Bertham, dice que los seres que merecen
consideración moral son, no los que tienen razón,
sino conciencia. Si somos conscientes, debemos
recibir consideración moral. Bertham, manifiesta
la capacidad de sufrimiento de los animales en su
Introducción a los principios de moral y legislación
y dice: “Un caballo o perro adulto es más racional
que un niño de día, de una semana, o incluso
un mes…La cuestión no es si pueden razonar o
hablar, sino si pueden sufrir”. Paul Singer, desde
su obra Liberación de los animales (1976) ha
repetido el criterio de que “si un ser sufre hay que
tener en cuenta su sufrimiento” Todas las criaturas
conscientes poseen la capacidad de sufrir y por
eso tienen derechos. Los animales como seres
vivos merecen derechos: pueden sentir, pueden
sufrir y son sujetos de sus propios intereses. “La
igualdad de los seres vivos es una igualdad de
consideración, no de trato” (4). Pero Singer no
dice que nunca podamos usar un animal como
recurso, a veces los intereses de los humanos van
a ser más importantes. Se puede experimentar
usando animales para tratar de hallar la cura para
alguna enfermedad.
La otra argumentación filosófica es la tesis
deontológica, de Tom Regan. Su punto de vista
de derechos iguales afirma que las mismas
propiedades o características (deseo, memoria,
inteligencia existen en todos los seres vivos) tanto
en los seres humanos como en los animales; de
modo que todos tienen igual e intrínseco valor. A
diferencia de Singer, Regan dice que no hay derecho
de experimentar con animales para satisfacción
de los derechos humanos. No está a favor de las
reformas, sino de la abolición de las normas que
regulan la experimentación en animales, como
de la pesca, la cacería y la crianza de animales
para la alimentación. Esto solamente se aplica a
mamíferos adultos, porque es claro que poseen
la conciencia necesaria para su concepto de valor
moral. Por otro lado, las corrientes kantianas, al
poner en la libertad la característica del sujeto
moral portador de derechos, han insistido en que
solamente los humanos lo tenemos (5). Kant, que
consideró a los humanos como fines en sí ya los
animales como medios, opinaba que los deberes
directos para con los animales son indirectamente
deberes para con la humanidad. Llega a decir que
“se puede conocer el corazón humano a partir de
la relación con los animales”. Kant admitía cierto
grado de experimentación, pero se oponía a la
vivisección y a la experimentación caprichosa e
irresponsable.
En el Reino Unido hallamos una tradición de
preocupación por proteger a los animales, que
se ha cristalizado institucionalmente en diversos
grupos protectores, como la Sociedad para la
Prevención de la Crueldad contra los Animales,
que admiten cierto grado de utilización de los
animales-por ejemplo en la experimentación
controlada-, pero poniendo coto a los abusos
innecesarios. La Sociedad de Defensa de la
Investigación, defienden procesos alternativos
para que llegue a hacerse innecesario el uso de
animales en los laboratorios. Hay grupos que se
oponen a cualquier explotación de los animales,
equiparándolos a los humanos, como la Unión
Miguel Chávez
Británica para abolir la Vivisección, que además
insisten en la “liberación de los animales”. En 1882
ya se legisla respecto a la protección del ganado
frente a los abusos y crueldades. En 1892 escribe
H. Salt, “Los derechos del animal considerado en
relación con el progreso social”. Actualmente en
ese país se ha legislado también lo referente al
trato de los animales de compañía y de parques
zoológicos, caballos de carrera, y aquéllos para
diversión en los circos. La finalidad es evitar los
abusos, como decía Huxley (1972) “La frustración
de la actividad natural del animal sería la peor
forma de crueldad” ya llevado a considerar que el
animal sufre y que su sufrimiento es innecesario
en algunas circunstancias y que son dignos de
deferencia moral, lo cual ha llevado a un nuevo
concepto denominado coste ético de la producción
animal.
COMPOSICIÓN Y NOMBRAMIENTO.
Los movimientos de liberación animal de la últimas
décadas plantearon con tenacidad los “derechos
de los animales”, llegando a la Declaración
Universal de los Derechos del Animal” proclamada
en 1978 por la Liga Internacional de los derechos
del animal y aprobada por la UNESCO y la ONU
¿Cuál es el estatuto moral de los animales? ¿Qué
obligaciones tenemos para con ellos?. Es cierto
que el que una persona tenga una obligación
para con otra no conlleva necesariamente a que
ésta tenga un derecho. Se ha dicho que tenemos
obligación de alimentar a los animales, pero que
éstos no son sujeto de derechos para reclamarlo.
Solamente en el caso de los propietarios de estos
animales tendría sentido hablar estrictamente
de derechos. Una cosa es que solamente los
humanos tengan concepto de derechos y otra
que los animales no puedan, de ningún modo,
tenerlos. Un neonato o una persona discapacitada
psíquica tampoco tienen concepto de derechos ni
lo entienden, pero tienen derechos (6,7). Otros
pensadores refieren que se podría hablar de
derechos animales si se tratase de algo en interés
de ellos como seres sensibles capaces de sufrir,
de darse cuenta de la carencia y, por lo tanto, de
tener derechos. En cambio, una máquina no tiene
derecho a que se la trate bien y se la respete. Al
hablar de este modo de derecho de los animales
no se hace desde una perspectiva estricta de
justicia e igualdad, sino de beneficencia. Puesto
que los animales no son agentes morales libres,
ello significa que no pueden acatar deberes; sin
embargo de forma similar a lo que sucede con
los niños o los incapacitados mentales ello no
significa que no tengan derechos. Como lo señala
44
el profesor Diego Gracia, en la teoría clásica los
animales no eran seres morales y, por tanto,
teníamos deberes de beneficencia pero no de
justicia. Sin embargo si aceptamos dentro de un
paradigma emotivista, que su nivel de inteligencia
y los afectos y emociones que muestran son
señales de que puedan ser considerados en
alguna medida seres morales, entonces nuestro
comportamiento hacía ellos exigiría un cierto
respecto, de manera que nuestros deberes para
con ello, serían de justicia y no beneficencia.,
“Los animales tienen “derechos”, y por lo tanto
nosotros tenemos “deberes” correlativos. Esto
significa que nuestros deberes para con ellos son
del tipo de los llamados “deberes perfectos” o de
justicia. Pero estos deberes perfectos y derechos
no son iguales que los de los seres humanos y
por eso se han elaborado catálogos de derechos
de los animales” (8). Los animales no son agentes
morales, pero si son sujetos morales. Veamos
algunos derechos:
Artículo 1
a)Todos los animales nacen iguales ante la vida
y tienen los mismos derechos de existencia.
Artículo 2
a) Todo animal tiene derecho al respeto.
b) El hombre, en tanto que especie animal,
no puede atribuirse el derecho de exterminar
a otros animales, o de explotarlos violando
este derecho. Tiene la obligación de poner sus
conocimientos al servicio de los animales
c) Todos los animales tienen derecho a la
atención, a los cuidados y a la protección del
hombre.
Artículo 3
a) Ningún animal será sometido a malos tratos ni
actos de crueldad. Si es necesaria la muerte de
un animal, ésta debe ser instantánea, indolora y
no generadora de angustia.
Artículo 4
a) La experimentación animal que implique un
sufrimiento físico o psicológico es incompatible
con los derechos del animal, tanto si se trata de
experimentos médicos, científicos, comerciales,
o de cualquier otra forma de experimentación.
b) Las técnicas alternativas deben ser utilizadas
y desarrolladas.
Artículo 5
a) Cuando un animal es criado para la
alimentación debe ser nutrido, instalado y
45
transportado, así como sacrificado, sin que ello
resulte para él motivo de ansiedad o dolor.
Artículo 6
a) Ningún animal debe ser explotado para
esparcimiento del hombre.
b) Las exhibiciones de animales y los
espectáculos que se sirvan de animales son
incompatibles con la dignidad del animal.
Artículo 7
a) Un animal muerto debe ser tratado con
respeto.
b) Las escenas de violencia en las que los
animales son víctimas deben ser prohibidas en
el cine y la televisión, salvo si ellas tienen como
fin el dar muestra de los atentados contra los
derechos del animal.
Artículo 8
a) Los organismos de protección y salvaguarda
de los animales deben estar representados a
nivel gubernamental.
b) Los derechos del animal deben ser defendidos
por la ley como lo son los derechos del hombre.
CONCLUSIONES
Ante las interrogantes ¿Puede el sufrimiento
constituir el fundamento para reconocer
capacidad ético-jurídica a los seres capaces
de sufrir? Si se contesta afirmativamente, ¿por
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sgreccia, E. Manual de Bioética I. Biblioteca de Autores
Cristianos. 2008. Madrid.
2. Vásquez, S. Diccionario de Bioética. Monte
Carmelo.2006. Burgos
3. Merino, J.A. Francisco de Asís y la Ecología. PPC.
Madrid.
4. Singer, P. Ética práctica. Ariel.Barcelona.1984
5. Lorentzen, L.A. Ética Ambiental. Colección hacia
la sustentabilidad. Universidad Iberoamericana de
Puebla.2001. Puebla
6. Morton, D.B. Animal consciente, bienestar animal y
Correspondencia: Dr. Miguel Chávez Pastor
Instituto Nacional de Salud del Niño
Av. Brasil 600, Breña, Lima – Perú
Correo electrónico: josue1986@gmail.com
Recibido: 01/03/13
Aceptado: 18/03/13
La Investigación y el Derecho de los Animales
qué seguir diciendo que los humanos son los
únicos sujetos de derecho, dado que también
los animales sufren? Como hemos mencionado
anteriormente, la tradición de Rousseau, Kant y
Fichte afirma que el ser humano es el único que
posee derechos, que el único fin de la actividad
moral no es la felicidad, sino la libertad, que la
libertad es al que fundamenta el orden jurídico
y no la mera existencia de intereses a proteger.
La tradición utilitarista, por el contrario afirma
que no es el ser humano el único sujeto de
derechos, sino que se benefician de ellos todos
los seres capaces de sentir placer o dolor, que
el fin último de la actividad moral y política es
maximizar la suma de felicidad en el mundo; que
el derecho tiene como finalidad la protección de
los intereses, se quién sea el sujeto de ellos.
Por otro lado, la posición del profesor Gracia
en ese sentido es muy aguda, en el sentido
que tenemos deberes de justicia para los
animales y no solo de beneficencia. Sea cual
fuere la posición que tomemos, hay que resaltar
su coincidencia en oponerse a toda crueldad
injustificada. Considerando que tenemos que
incorporar una nueva “sensibilidad ecológica”
tenemos que aprender a respetar a los animales
y por ello es vital que el hombre no deje de
cultivar en nuestros días: respeto, estima y
amor, conocimiento y comprensión, protección y
cuidado, responsabilidad, identificación y unión;
es decir “respeto hacia todo y hacia todos”
nuevo milenio. Anim Exp 5:28-29, 2000.
7. Schopenhauer, A. El amor, las mujeres y la muerte.
Edaf. Madrid.1963
8. Lacadena, J.R.(Ed.). Los derechos de los animales.
Dilemas Éticos de la Medicina Actual, 15. Universidad
Pontificia de Comillas. Desclée De Brouwer.2002.
Bilbao.
9. Masiá Clavel, J. La gratitud responsable. Universidad
Pontificia de Comillas. Desclée De Brouwer.2004.Bilbao.
10. Aramini, M. Introducción a la Bioética. San Pablo.2007.
Bogotá.
 Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
Reglamento de publicación
1. DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad
Peruana de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos
sobre Medicina Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras
y profesionales interesados. Dicha acción la ejerce a través de la
publicación de trabajos científicos de sus asociados y profesionales
médicos no asociados, nacionales e internacionales, que por su calidad
y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro y
fuera del país.
2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:
2.1. EDITORIAL
Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de
Pediatría o a temas que por su trascendencia y actualidad requieren
su publicación.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las
diversas áreas de la Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15
páginas. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes
requisitos:
El título debe estar en español e inglés.
• RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del
trabajo y deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo, Material
y métodos, Resultados y Conclusiones, y tendrá su respectiva
traducción al inglés, la cual no deberá exceder las 200 palabras. Al
final se escribirán las palabras clave en número no mayor de cinco
(http://www.nlm.nih.gov).
• INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo
y una breve referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y
concisa.
• MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del
material empleado en el trabajo y la metodología usada en el estudio
en forma concreta y precisa.
• RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis
estadístico en los casos pertinentes, sin interpretación personal y
serán acompañados de las tablas y/o figuras respectivas (figuras,
radiografías, fotografías).
• DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados
comparándolos con los trabajos realizados por otros autores y las
conclusiones que se derivan de ello cuando sea apropiado.
• AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).
• REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas
de Vancouver y serán presentadas en el orden como aparecen en el texto.
Todas las referencias deberán estar citadas ya sea en el texto o en las
ilustraciones con un número arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas
llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan antes del punto,
coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas
permitidas es de 40.
2.3. TEMAS DE REVISIÓN
Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en
particular de trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos,
no excederá de 12 páginas. Deberá acompañarse de un resumen
con su respectiva traducción en inglés y palabras clave no más de
200 palabras.
2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS
Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que
signifiquen interés diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de
observación, evidente interés por la respuesta terapéutica. Deberá
acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés
y palabras clave. No excederá de 6 páginas.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:
a) Introducción
b) Reporte del caso clínico
c) Comentario
c) Bibliografía
2.5. SALUD MENTAL
Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño
y el adolescente. No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de
un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave.
2.6. ÉTICA
Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética
médica. No excederá de 3 páginas.
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2.7. CULTURAL
Se consideran para esta sección artículos de interés en el área
cultural. No excederá de 3 páginas.
3. NORMAS PARA SU PUBLICACIÓN
Se refiere a los aspectos generales de los trabajos.
3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de
Pediatría: Calle Los Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 –
Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5 p.m. Teléfono Nº 4226397,
correo electrónico: pediatria@rednextel.com.pe. Al entregar el
trabajo recibirá una constancia de recepción.
3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación
dirigida al presidente del Comité de Publicaciones solicitando la
evaluación de dicho artículo para su publicación y debe certificarse
mediante una Declaración Jurada que no ha sido publicado en otra
revista y estar firmada por el autor y coautores.
3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de
contribuciones nacionales y extranjeras de la especialidad siempre
que se ajusten a los requerimientos del presente Reglamento.
3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar
los trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que
considere necesarias para poder cumplir con las exigencias de la
publicación.
3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus
diferentes secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con
las opiniones vertidas por él o los autores.
3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son
evaluados por árbitros externos.
3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica
debidamente grabado en un disquete o CD en el programa Word
para Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de fuente 10 puntos,
espacio sencillo.
3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas.
3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos
similares) no excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del
artículo en Word, con el título correspondiente y en el orden de
aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud.
3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un
título breve y claro, escrito en letra arial y serán numeradas según
el orden de llamada que aparece en el texto. Precisar número de
fuente en negrita. Ejemplo:
Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.
3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el
entendimiento del texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con
relación al texto (no trace líneas horizontales ni verticales en el
interior de los cuadros).
3.9.3 Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda.
3.9.4 Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse
con el director responsable.
3.10. En la primera página del trabajo debe anotarse.
Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y
en inglés.
Nombre y los dos apellidos del autor y coautores.
Grado académico y afiliación institucional.
Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo.
Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así
como teléfono y dirección de correo electrónico.
3.11. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta
de la Secretaría de Comité de Publicación y Biblioteca, señalando
la “aceptación” o “no aceptación” de dichos trabajos en un plazo
máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no aceptados
serán remitidos con la carta de “no aceptación”.
3.12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen
a la Revista Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por
terceros sólo con la autorización correspondiente.
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