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Author:
Douglas S Ross, MD
Section Editor:
David S Cooper, MD
Deputy Editor:
Jean E Mulder, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is
complete.
Literature review current through: Oct 2016. | This topic last updated: Aug 20, 2015.
CLINICAL MANIFESTATIONS
Symptoms
While the combination of weight loss and increased appetite is a characteristic finding,
some patients gain weight, in particular younger patients, due to excessive appetite
stimulation [1]. Other symptoms that may be present include hyperdefecation (not
diarrhea), urinary frequency, oligomenorrhea or amenorrhea in women, and gynecomastia
and erectile dysfunction in men [3,4]. (See "Overview of the clinical manifestations of
hyperthyroidism in adults".)
Milder symptoms — Patients with mild hyperthyroidism and older patients often have
symptoms that are referable to one or only a few organ systems [5]. Isolated symptoms
and signs that should lead to evaluation for hyperthyroidism in patients of any age include
unexplained weight loss, new onset atrial fibrillation, myopathy, menstrual disorders, and
gynecomastia.
Subclinical hyperthyroidism, defined as normal serum levels of free thyroxine (T4) and
triiodothyronine (T3) with a suppressed thyroid-stimulating hormone (TSH) level, is
associated with a threefold increase in the risk of atrial fibrillation in older persons (figure
1). (See "Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation" and "Subclinical
hyperthyroidism in nonpregnant adults", section on 'Atrial fibrillation'.)
Physical examination — The physical examination may be notable for hyperactivity and
rapid speech. Many patients have stare (lid retraction) and lid lag, representing
sympathetic hyperactivity. The skin is typically warm and moist, and the hair may be thin
and fine. Tachycardia is common, the pulse is irregularly irregular in patients with atrial
fibrillation, systolic hypertension may be present, and the precordium is often
hyperdynamic [6]. Tremor, proximal muscle weakness, and hyperreflexia are other
frequent findings.
Thyroid size — The presence and size of a goiter depends upon the cause of the
hyperthyroidism. (See "Disorders that cause hyperthyroidism".)
Laboratory tests
Thyroid function tests — All patients with primary hyperthyroidism have a low TSH. The
serum TSH concentration alone cannot determine the degree of biochemical
hyperthyroidism; serum free T4 and T3 are required to provide this information. However,
in laboratories utilizing serum TSH assays with detection limits of 0.01 mU/L (third
generation), most patients with overt hyperthyroidism have values <0.05 mU/L.
(See "Laboratory assessment of thyroid function".)
Many patients with overt hyperthyroidism have high free T4 and T3 concentrations. In
some patients, however, only the serum T3 or serum T4 is elevated. In patients with
subclinical hyperthyroidism, TSH is below normal (but usually >0.05 mU/L) and serum free
T4, T3, and free T3 are normal. (See 'Diagnosis'below.)
Other — Patients with hyperthyroidism may have other nonspecific laboratory findings. As
an example, patients with hyperthyroidism tend to have low serum total, low-density (LDL),
and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, which increase after
treatment. In addition, the red blood cell mass may be increased in hyperthyroidism, but
the plasma volume is increased more, resulting in a normochromic, normocytic anemia.
Serum alkaline phosphatase and osteocalcin concentrations may be high, indicative of
increased bone turnover. (See "Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism
in adults", section on 'Metabolic/endocrine' and "Overview of the clinical manifestations of
hyperthyroidism in adults", section on 'Hematologic' and "Overview of the clinical
manifestations of hyperthyroidism in adults", section on 'Bone'.)
Patients with T3-toxicosis by definition have symptoms and signs of hyperthyroidism but
only high serum T3 (and low TSH) concentrations. An occasional patient will have normal
serum T3 and free T4 levels, but will have an elevated serum free T3 [11]. This pattern of
test results tends to occur early in the course of hyperthyroidism, a time at which most
patients have relatively few symptoms.
T4-toxicosis — The pattern of low TSH, high serum free T4, and normal T3
concentrations is called T4-toxicosis. It may be found in patients with hyperthyroidism who
have a concurrent nonthyroidal illness that decreases extrathyroidal conversion of T4 to T3
[12]. Despite the nonthyroidal illness, these patients remain hyperthyroid and their serum
TSH concentrations are low; with recovery from the nonthyroidal illness, serum T3
concentrations rise unless the hyperthyroidism is recognized and treated. (See "Thyroid
function in nonthyroidal illness".)
Critically ill patients — Rarely, patients with hyperthyroidism who are critically ill due to a
nonthyroidal illness have normal serum total T4 and normal or even low T3 concentrations.
Serum T4 and even free T4 concentrations may be normal because of decreased protein-
binding of T4, caused by either low serum concentrations of thyroxine-binding globulin,
displacement of T4 from binding proteins by endogenous metabolites or drugs, and other
factors. Similar results (low-normal serum T4, normal or low serum T3, and low serum
TSH concentrations) are found in euthyroid patients in intensive care units. (See "Thyroid
function in nonthyroidal illness".)
Since critically ill hyperthyroid patients and many euthyroid critically ill patients have low
serum TSH concentrations, identification of those that are hyperthyroid may be difficult
[16,17]. The nonthyroidal illness may overshadow or mimic hyperthyroidism (by causing
tachycardia, tremor, weakness). Since many critically ill patients have low serum T4 and
T3 concentrations, a serum T4 value well within the normal range suggests the possible
presence of hyperthyroidism. The diagnosis is further supported by very low serum TSH
values, eg, less than 0.01 mU/L. In contrast, detectable but subnormal TSH values (eg,
TSH 0.1 to 0.4 mU/L) in an assay with a detection limit of 0.01 mU/L are more consistent
with nonthyroidal illness alone [16,17].
In critically ill patients with suspected hyperthyroidism (TSH <0.01 mU/L and normal serum
T4), antithyroid drug therapy should be instituted, with a plan for reassessment after
recovery from the nonthyroidal illness.
Low serum TSH without hyperthyroidism — There are other causes of the combination
of low serum TSH and normal free T4 and T3 concentrations other than subclinical
hyperthyroidism:
●Central hypothyroidism – Some patients with central hypothyroidism have
low serum TSH and normal (but usually low-normal) free T4 and T3
concentrations. (See "Diagnosis of and screening for hypothyroidism in
nonpregnant adults" and "Central hypothyroidism".)
●Nonthyroidal illness – Euthyroid patients with nonthyroidal illness, especially
those receiving high-dose glucocorticoids or dopamine, may have low serum
TSH but low or low-normal free T4 and very low serum T3 concentrations.
(See "Thyroid function in nonthyroidal illness".)
●Recovery from hyperthyroidism – Serum TSH concentrations may remain
low for up to several months after normalization of serum T4 and T3
concentrations in patients treated for hyperthyroidism or recovering from
hyperthyroidism caused by thyroiditis.
●The “physiologic” lowering of serum TSH in pregnancy. (See "Overview of
thyroid disease in pregnancy", section on 'hCG and thyroid function'.)
●An altered set point of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in some
otherwise healthy older persons [18,19].
In hospitalized patients with detectable but subnormal serum TSH concentrations and
normal free T4 and T3 concentrations, a practical approach is to reevaluate the patient in
four to eight weeks. By that time, it should be apparent whether the low serum TSH value
was due to nonthyroidal illness or true thyroid dysfunction. (See "Thyroid function in
nonthyroidal illness".)
Our approach — Once the diagnosis of hyperthyroidism has been established, the cause
of the hyperthyroidism should be determined. (See 'Thyroid tests'below and 'Thyrotropin
receptor antibodies' below and 'Radioiodine uptake' below.)
The diagnosis may be obvious on presentation: a patient with new onset ophthalmopathy,
a large non-nodular thyroid, and moderate to severe hyperthyroidism has Graves’ disease.
However, if the diagnosis is not apparent based on the clinical presentation, diagnostic
testing is indicated and can include the following, depending on available expertise and
resources:
For a nonpregnant hyperthyroid patient without a nodular thyroid and without obvious
clinical manifestations of Graves’ disease (eg, without ophthalmopathy), measurement of
TRAb, determination of radioactive iodine uptake, or assessment of thyroidal blood flow on
ultrasonography are acceptable options to distinguish Graves’ disease from other causes
of hyperthyroidism. We typically measure TRAb first. If the antibodies are positive, it
confirms the diagnosis of Graves’ disease. If negative, it does not distinguish among the
etiologies, as TRAb may not be elevated in patients with mild Graves’ disease [20,21]. In
this setting, we proceed with a radioactive iodine uptake. An alternative is to assess
thyroidal blood flow on ultrasound in those centers where expertise is available.
(See 'Other tests' below.)
For nonpregnant hyperthyroid patients with physical examination findings consistent with
or suspicious for nodular thyroid disease, we obtain a radioactive iodine uptake and scan
as our initial test to distinguish toxic multinodular goiter (multiple areas of focal increased
and suppressed uptake) and toxic adenoma (focal increased uptake) from Graves’ disease
(diffuse increased uptake) or to assess the functionality of nodules that may coexist with
Graves’ disease.
Thyroid tests — Sometimes the pattern of thyroid function test abnormalities suggests a
specific diagnosis. As examples:
●If TSH is low, and only serum T3 is high (normal free T4 concentration), the
patient most likely has Graves' disease or an autonomously functioning thyroid
adenoma. This pattern is more common in regions of marginal iodine intake
than in the United States. Another possibility is exogenous T3 (liothyronine)
ingestion. T3-hyperthyroidism can also be seen in patients taking antithyroid
drugs [22]. A radioiodine scan can differentiate between Graves’ disease or
autonomy and exogenous intake of T3. (See 'Radioiodine uptake' below.)
●If TSH is low, free T4 is high, and T3 is normal, the patient may have
hyperthyroidism with concurrent nonthyroidal illness, amiodarone induced
thyroid dysfunction, or exogenous T4 ingestion. Patients who ingest
exogenous T4 (levothyroxine) may have high serum T4 and T3
concentrations, but the T3/T4 ratio is lower than that in most patients with
Graves’ hyperthyroidism and toxic adenoma(s) whose T3/T4 ratio usually
exceeds 20 (ng/mcg) [23]. (See "Thyroid function in nonthyroidal
illness" and "Amiodarone and thyroid dysfunction".)
●If free T4 and T3 are elevated, and serum TSH is normal or elevated, serum
alpha subunit and a pituitary magnetic resonance imaging (MRI) should be
obtained to assess the possibility of a TSH-producing pituitary tumor
(see "TSH-secreting pituitary adenomas"). Patients with resistance to thyroid
hormone have variable degrees of end-organ evidence of hyperthyroidism and
a family history of “hyperthyroidism” or genetic abnormalities in the T3
receptor; commercial assays for genetic testing for thyroid hormone resistance
are now available. (See "Impaired sensitivity to thyroid hormone".)
The various causes of hyperthyroidism and the tests used to identify them are discussed in
more detail elsewhere. (See "Disorders that cause hyperthyroidism" and "Painless
thyroiditis" and "Subacute thyroiditis" and "Exogenous hyperthyroidism" and "Diagnostic
approach to and treatment of thyroid nodules" and "Clinical presentation and evaluation of
goiter in adults".)
Note that there are two methods for measuring TRAb, and commercial labs in the United
States may refer to these assays as TBI (thyrotropin-binding inhibiting) immunoglobulin,
TBII (thyrotropin-binding inhibitory immunoglobulin), and thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI) assays [21]. Third-generation TBI/TBII assays are competition-
based assays which measure inhibition of binding of a labeled monoclonal anti-human
TRAb (or labeled TSH) to recombinant TSH receptor. In contrast, TSI assays measure
immunoglobulin stimulated increased cAMP production, eg, from Chinese hamster ovary
cells transfected with human TSH (hTSH) receptor.
Other tests — Other measurements that help differentiate Graves’ hyperthyroidism from
destruction-induced hyperthyroidism when a radioiodine uptake is contraindicated include
a serum T3 to T4 ratio >20 (in standard units ng/mcg) [23] and a serum free T3 to free T4
ratio >0.3 (SI units) [26]. Additionally, assessment of quantitative thyroid blood flow by
ultrasonography may be helpful to differentiate Graves' hyperthyroidism from painless
thyroiditis [27]. (See "Hyperthyroidism during pregnancy: Clinical manifestations,
diagnosis, and causes", section on 'Establishing the cause' and "Overview of the clinical
utility of ultrasonography in thyroid disease", section on 'Autoimmune thyroid disease'.)
Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to
print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles
on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)
1. Nordyke RA, Gilbert FI Jr, Harada AS. Graves' disease. Influence of age on clinical
findings. Arch Intern Med 1988; 148:626.
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Pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis (chronic
autoimmune thyroiditis)
Author
Terry F Davies, MD, FRCP, FACE
Section Editor
Douglas S Ross, MD
Deputy Editor
Jean E Mulder, MD
INTRODUCTION
CLINICAL CHARACTERISTICS
The name Hashimoto's thyroiditis is derived from the 1912 pathology report by Hashimoto
describing patients with goiter and intense lymphocytic infiltration of the thyroid as “struma
lymphomatosa” (picture 1) [4]. Some clinicians reserve this term only for patients with
hypothyroidism. However, many patients do not have hypothyroidism, and others have no goiter or
even have an atrophic thyroid gland. These are considered manifestations of the same disease with
differing clinical phenotypes. The presence of serum thyroid autoantibodies may be sufficient
evidence for Hashimoto's disease. This logic is based upon the observation that thyroid antibodies
correlate well with the presence of a lymphocytic infiltrate in the thyroid gland at autopsy
examination of individuals with no history of thyroid failure [5].
Hence, the two extreme forms of the disorder are goitrous autoimmune thyroiditis and atrophic
autoimmune thyroiditis, with the common pathologic feature being lymphocytic infiltration and the
common serological feature being the presence of high serum concentrations of antibodies to
thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin (Tg). Given the pathogenetic and pathologic similarities,
we use the term Hashimoto's thyroiditis for all forms of chronic autoimmune (lymphocytic)
thyroiditis. Although the thyroid enlargement that can occur is usually asymptomatic, rare patients
have thyroid pain and tenderness [6], particularly if there is rapid thyroid swelling, and such patients
may even require surgical relief.
Hashimoto's thyroiditis is primarily a disease of women, with a sex ratio of approximately 7:1; it can
also occur in children (see "Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence"). Variant mild
forms of Hashimoto's thyroiditis have been given names such as silent (or painless) thyroiditis and
postpartum thyroiditis, both of which are transient but may be followed years later by thyroid failure.
(See "Painless thyroiditis" and "Postpartum thyroiditis".)
Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en mujeres adultas no
embarazadas
Autor:
Douglas S Ross, MD
Editor de la Sección:
David Cooper S, MD
Editor secundario:
Jean E Mulder, MD
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisión se ha completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: noviembre de 2016. | En este tema se
actualizó por última vez: 14 de Dic de 2015.
En los Estados Unidos Encuesta de Salud y Nutrición (NHANES III), 13.344 personas sin
enfermedad tiroidea conocida o antecedentes familiares de enfermedad tiroidea tenían
mediciones de los valores de TSH, tiroxina (T4), los anticuerpos de tiroglobulina, y
peroxidasa tiroidea anticuerpos (TPO) con los siguientes resultados [ 6 ]:
●El hipotiroidismo se encontró en el 4,6 por ciento (0,3 por ciento y 4,3 por ciento
manifiesta subclínica).
●El hipertiroidismo se encontró en el 1,3 por ciento (0,5 por ciento y 0,7 por ciento
manifiesta subclínica).
●concentraciones de anticuerpos en suero de TPO fueron altas en el 11 por ciento.
●La media de las concentraciones de TSH en suero fueron significativamente
menores en los negros que en los blancos o los mexicano-americanos.
●Si el valor de TSH sérica de repetición sigue siendo alto y la T4 libre en suero es
baja, en consonancia con hipotiroidismo primario, la terapia de reemplazo con T4
debe ser iniciado. (Ver "El tratamiento del hipotiroidismo" .)
●Si el valor de TSH sérica de repetición es todavía alto, pero el valor de T4 libre en
suero se encuentra dentro del rango normal, lo que indica hipotiroidismo subclínico,
la decisión sobre el reemplazo de T4 se hace sobre una base caso por caso y
depende en parte del grado de elevación de la TSH. (Ver "El hipotiroidismo
subclínico en mujeres adultas no embarazadas" .)
●Si la TSH es normal, pero el paciente ha de convencer síntomas de hipotiroidismo,
medimos una TSH sérica de repetición y un T4 libre para evaluar hipotiroidismo
central. (Ver 'secundaria y terciaria (central) hipotiroidismo' a continuación).
Definimos una TSH en suero elevado como una concentración de TSH por encima del
límite superior del rango normal de referencia de TSH, que es típicamente de 4 a 5 mU /
L en la mayoría de los laboratorios. En la actualidad existe una considerable controversia
sobre el límite superior normal para apropiado de los valores de TSH. Algunos expertos
han sugerido que el verdadero límite superior es de sólo el 2,5 o 3 mU / L en individuos
sanos sin enfermedad tiroidea, mientras que otros argumentan que los cambios en la
distribución de TSH sérica hacia valores más altos con la edad, independientemente de la
presencia de anticuerpos antitiroideos [ 10 ]. En este caso, el límite superior de lo normal
podría ser tan alta como 6-8 mU / L en octogenarios sanos. En este tema se revisa en
detalle por separado. (Ver "evaluación de laboratorio de la función tiroidea", en la sección
de "concentración de TSH en suero ' ).
Hay dos estrategias para la investigación sistemática de pacientes: Se revisarán todas las
personas mayores de cierta edad (cuando aumenta el riesgo de hipotiroidismo) o prueba
de sólo aquellos individuos con factores de riesgo clínicos de hipotiroidismo. En ausencia
de datos en apoyo de cualquier estrategia de cribado, se sugiere la detección de
pacientes con mayor riesgo de hipotiroidismo, incluyendo pero no limitado a pacientes con
bocio, antecedentes de enfermedad autoinmune, la terapia con yodo radiactivo anterior, y
/ o la cabeza y la irradiación del cuello, antecedentes familiares de enfermedad de la
tiroides, y el uso de medicamentos que pueden alterar la función de la tiroides ( tabla 2 ).
●El doce por ciento tenía hipotiroidismo al inicio del estudio (7 por ciento y 5 por
ciento manifiesta subclínica). Las personas con hipotiroidismo manifiesto fueron
remitidos a su médico de atención primaria para una evaluación adicional (aunque
ninguno de ellos se iniciaron en levotiroxina , como médicos clínicos en la zona no se
inician de forma rutinaria tratamiento de los trastornos identificados con el escrutinio
solamente). Ninguno de los pacientes con hipotiroidismo subclínico había progresado
hasta el hipotiroidismo manifiesto al repetir la prueba a la edad de 88 años.
●Al inicio del estudio, no hubo asociación entre la concentración sérica basal de TSH
y la función cognitiva, síntomas depresivos, o discapacidad en las AVD.
●Todas las medidas anteriores de rendimiento disminuyó con el tiempo, pero el
descenso no se aceleró en los pacientes con hipotiroidismo subclínico o sea
manifiesta. De hecho, el aumento de los valores de TSH al inicio del estudio se
asoció con una disminución más lenta en la capacidad para realizar las AVD
"instrumentales" (como preparar las propias comidas, tiendas de comestibles y
artículos personales, gestión de uno de dinero, uso del teléfono, y hacer las tareas
domésticas).
●TSH basal superior también se asoció con una menor por todas las causas y la
mortalidad cardiovascular, a pesar de las concentraciones de colesterol sérico mayor
base de referencia.
Los candidatos para el cribado - Todos los pacientes con síntomas de hipotiroidismo
(tabla 1 ) deben ser evaluados para el hipotiroidismo. La selección de los individuos
asintomáticos es objeto de controversia [ 21,22 ]. En ausencia de datos que mostraron
ningún beneficio de cribado poblacional, sugerimos no medir rutinariamente la función
tiroidea en individuos asintomáticos no embarazadas.
Debido a que los errores se pueden hacer solamente cuando se mide TSH en pacientes
con hipotiroidismo secundario o central o hipertiroidismo TSH mediada, algunos expertos
recomiendan que tanto los valores de TSH y T4 libre se medirán en todos los pacientes
con fines de detección.
Este enfoque añade un costo considerable para el cribado, y es probable que recoger
algunos casos de enfermedad de la hipófisis insospechada. Como resultado, muchos
laboratorios están utilizando estrategias como la siguiente para limitar las pruebas de
laboratorio innecesarias:
Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
animamos a imprimir o correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede
localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la
búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)
●Conceptos básicos de los temas (ver "La educación del paciente: El hipotiroidismo
(tiroides poco activa) (The Basics)" )
●Más allá de los temas Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: El
hipotiroidismo (tiroides poco activa) (aparte de las básicas)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
1. Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, et al. El espectro de la enfermedad de tiroides en una
comunidad: la encuesta Whickham. Clin Endocrinol (Oxf) 1977; 7: 481.
2. Vanderpump MP, Tunbridge WM, Francés JM, et al. La incidencia de trastornos de la
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El diagnóstico de hipertiroidismo
Autor:
Douglas S Ross, MD
Editor de la Sección:
David Cooper S, MD
Editor secundario:
Jean E Mulder, MD
Todos los temas se actualizan a medida que las nuevas pruebas que se disponga y de
nuestro proceso de revisión se ha completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: noviembre de 2016. | En este tema se
actualizó por última vez: 20 Ago 2015.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas
Los síntomas más leves - Los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes
mayores a menudo tienen síntomas que son atribuibles a una o sólo unos pocos sistemas
de órganos [ 5 ]. Síntomas y signos aislados que deben conducir a la evaluación para el
hipertiroidismo en pacientes de cualquier edad incluyen la pérdida de peso inexplicable,
fibrilación auricular de reciente aparición, miopatía, trastornos menstruales, y la
ginecomastia.
El hipertiroidismo subclínico, definida como niveles séricos normales de tiroxina libre (T4)
y triyodotironina (T3) con una hormona estimulante de la tiroides suprimida (TSH), se
asocia con un aumento de tres veces en el riesgo de fibrilación auricular en las personas
de edad ( figura 1 ) . (Ver "Epidemiología de los factores de riesgo para la fibrilación
auricular" y "El hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas", en la
sección "La fibrilación auricular" .)
El examen físico - El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y el habla
rápida. Muchos pacientes tienen la mirada (tapa retirada) y retraso palpebral, que
representa la hiperactividad simpática. La piel es generalmente cálido y húmedo, y el pelo
puede ser delgada y fina. La taquicardia es común, el pulso es irregular irregular en
pacientes con fibrilación auricular, hipertensión sistólica puede estar presente, y de la
región precordial es a menudo hiperdinámica [ 6 ]. El temblor, debilidad muscular
proximal, hiperreflexia y otros hallazgos frecuentes.
Pruebas de laboratorio
Los pacientes con T3-toxicosis por definición tienen síntomas y signos de hipertiroidismo,
pero sólo T3 sérica alta (y bajas concentraciones de TSH). Un paciente ocasional tendrá
T3 en suero normal y los niveles de T4 libre, pero tendrá un T3 libre sérica elevada
[ 11 ].Este patrón de resultados de la prueba tiende a ocurrir temprano en el curso de
hipertiroidismo, un tiempo en el que la mayoría de los pacientes tienen relativamente
pocos síntomas.
TSH inducida por hipertiroidismo - hipertiroidismo inducida por TSH es una causa
muy poco frecuente de hipertiroidismo manifiesto, ya sea debido a un adenoma hipofisario
secretor de TSH o resistencia parcial al efecto de retroalimentación de T4 y T3 en la
secreción de TSH (debido a defectos en el T3-nuclear receptor) [ 14,15 ]. Estos pacientes
tienen TSH sérica normal o alta a pesar del alto T4 libre y las concentraciones de
T3. (Ver "adenomas hipofisarios secretores de TSH" y "sensibilidad a la hormona tiroidea
alterada" .)
Pacientes en estado crítico - En raras ocasiones, los pacientes con hipertiroidismo que
se encuentran en estado crítico debido a una enfermedad no tiroidea tienen sérica total T4
normal y concentraciones normales o incluso bajos de T3. Suero de T4 e incluso
concentraciones de T4 libre pueden ser normales a causa de la disminución de la proteína
de unión de T4, causada por cualquiera de las concentraciones séricas bajas de la
globulina fijadora de tiroxina, el desplazamiento de T4 a partir de proteínas de unión por
los metabolitos endógenos o fármacos, y otros factores. Resultados similares (T4 bajo
suero normal, normal o baja concentración sérica de T3, y bajas concentraciones de TSH
en suero) se encuentran en pacientes eutiroideos en unidades de cuidados
intensivos.(Ver "La función tiroidea en la enfermedad no tiroidea" .)
Dado que los pacientes críticamente enfermos con hipertiroidismo y muchos eutiroideos
pacientes críticamente enfermos tienen concentraciones bajas de TSH, la identificación de
las personas que son hipertiroidismo puede ser difícil [ 16,17 ]. La enfermedad no tiroidea
puede eclipsar o imitar el hipertiroidismo (por taquicardia, temblor, causando
debilidad). Dado que muchos pacientes críticamente enfermos tienen bajas
concentraciones séricas de T4 y T3, T4 en suero un valor dentro del rango normal sugiere
la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico se apoya además en valores muy
bajos de TSH en suero, por ejemplo, menos de 0,01 mU / L . En contraste, los valores
detectable pero inferior a la normal de TSH (por ejemplo, TSH 0,1 a 0,4 mU / L) en un
ensayo con un límite de detección de 0,01 mU / L son más consistentes con
enfermedades no tiroideas solo [ 16,17 ].
TSH sérica baja sin hipertiroidismo - Hay otras causas de la combinación de baja los
valores de TSH y T4 libre normal y T3 concentraciones distintas de hipertiroidismo
subclínico:
●El hipotiroidismo central - Algunos pacientes con hipotiroidismo central tienen bajos
valores de TSH y normal (pero por lo general normal-bajo) T4 libre y las
concentraciones de T3. (Ver "Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en
mujeres adultas no embarazadas" y "El hipotiroidismo central" .)
●enfermedades no tiroideas - Eutiroideos pacientes con enfermedad no tiroidea,
especialmente las que reciben altas dosis de glucocorticoides o dopamina, pueden
tener bajos valores de TSH, pero la T4 libre baja o normal-bajo y muy bajas
concentraciones séricas de T3. (Ver "La función tiroidea en la enfermedad no
tiroidea" .)
●La recuperación de hipertiroidismo - concentraciones séricas de TSH pueden
permanecer bajos durante hasta varios meses después de la normalización de los
niveles séricos de T4 y T3 concentraciones en pacientes tratados por hipertiroidismo
o que se recuperan de hipertiroidismo causado por la tiroiditis.
●El "fisiológica" descenso de los valores de TSH en el embarazo. (Ver "Descripción
general de la enfermedad de la tiroides en el embarazo", sección en "función de hCG
y la tiroides ' ).
●Un punto de ajuste alteración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en algunas
personas de edad por lo demás sanos [ 18,19 ].
DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA
Para los pacientes con hipertiroidismo no embarazadas con hallazgos del examen físico
conformes o sospechosos de enfermedad nodular tiroidea, se obtiene una absorción de
yodo radiactivo y escaneamos como nuestra prueba inicial para distinguir el bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de incremento de la captación y suprimido focal) y el
adenoma tóxico (focal aumento de absorción) de la enfermedad de Graves (aumento de
la captación difusa) o para evaluar la funcionalidad de los nódulos que pueden coexistir
con la enfermedad de Graves.
El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo. Por lo tanto, para las mujeres
embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluar el flujo sanguíneo tiroideo en
la ecografía (donde la experiencia está disponible). El hipertiroidismo durante el embarazo
se revisa en detalle por separado. (Ver "El hipertiroidismo durante el embarazo: Las
manifestaciones clínicas, diagnóstico, y causa", en la sección "Establecer la causa ' .)
Las diversas causas de hipertiroidismo y las pruebas utilizadas para identificar ellos se
discuten con más detalle en otra parte. (Ver "Los trastornos que causan
hipertiroidismo" y"tiroiditis sin dolor" y "La tiroiditis subaguda" y "hipertiroidismo
exógeno" y "Enfoque diagnóstico y el tratamiento de los nódulos tiroideos" y "La
presentación clínica y la evaluación de bocio en los adultos" .)
●El hipertiroidismo con una alta absorción (o normal) con yodo radioactivo indica la
síntesis de novo de la hormona.
●El hipertiroidismo con una baja captación de yodo radioactivo (casi ausente) indica
la posibilidad de inflamación y destrucción del tejido tiroideo con la liberación de la
hormona preformada en la circulación o una fuente extratiroidea de la hormona
tiroidea, tales como en pacientes con tirotoxicosis facticia y en pacientes con ovarii
struma, donde el tejido de la tiroides funcionamiento está en la pelvis en lugar de
cuello. Los pacientes que han estado expuestos a grandes cantidades de yodo (por
ejemplo, intravenosa de contraste radiográfico, amiodarona ) pueden también tienen
una absorción de yodo radiactivo engañosa baja, a pesar de un nivel casi ausente de
la absorción después de la exposición de yodo es común solamente con amiodarona.
En tales situaciones en las que el diagnóstico clínico es incierto, trabe, usando ensayos
de tercera generación, tienen una sensibilidad y especificidad del 97 y 99 por ciento para
el diagnóstico de la enfermedad de Graves [ 21 ]. Por lo tanto, en presencia de TRAb, es
razonable suponer el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves [ 20,24,25 ].
Tenga en cuenta que hay dos métodos para medir la trabe, y laboratorios comerciales en
los Estados Unidos pueden referirse a estos ensayos como lesión cerebral traumática
(inhibición de la unión de tirotropina) de inmunoglobulina, TBII (ETI) ensayos (tirotropina
unión de inmunoglobulina inhibidora), y la inmunoglobulina estimulante de la tiroides
[ 21]. De tercera generación TBI / TBII ensayos son ensayos basados en la competencia,
que miden la inhibición de la unión de un TRAb marcado monoclonal anti-humano (o
etiquetados TSH) al receptor de TSH recombinante. En contraste, TSI medida ensayos de
inmunoglobulina estimulado aumentó la producción de cAMP, por ejemplo, a partir de
células de ovario de hámster chino transfectadas con receptor de TSH humana (hTSH).
Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
animamos a imprimir o correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede
localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la
búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)
●Conceptos básicos de los temas (ver "La educación del paciente: El hipertiroidismo
(tiroides hiperactiva) (The Basics)" )
●Más allá de los temas Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: El
hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) (aparte de las básicas)" y "La educación del
paciente: Los fármacos antitiroideos (aparte de las básicas)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
●Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener síntomas que incluyen ansiedad,
labilidad emocional, debilidad, temblores, palpitaciones, intolerancia al calor,
aumento de la transpiración, y la pérdida de peso a pesar de un apetito normal o
aumentado.El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y el habla
rápida. La presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del
hipertiroidismo.Exoftalmos, periorbital y edema conjuntival, limitación de los
movimientos oculares y dermopatía infiltrante (mixedema pretibial) se producen sólo
en pacientes con enfermedad de Graves. (Ver '' Las manifestaciones clínicas más
arriba).
●Todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una hormona estimulante
de la tiroides baja (TSH). Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen alta
tiroxina libre (T4) y concentraciones de triyodotironina (T3). En algunos pacientes, sin
embargo, se eleva sólo el T3 o T4 en suero suero. En los pacientes con
hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero por lo general>
0,05 mU / L) y suero de T4 libre, T3 y T3 libre son normales. Tanto el hipertiroidismo
manifiesto y subclínica son definiciones bioquímicos ya que los síntomas de
hipertiroidismo no son específicos y pueden estar presentes en pacientes con
enfermedad subclínica, y ausente en los pacientes con enfermedad manifiesta,
especialmente los adultos mayores. (Ver 'pruebas de función tiroidea' más arriba).
●En pacientes en los que se sospecha hipertiroidismo, los valores de TSH es la
mejor prueba inicial. Si debajo de lo normal, las concentraciones de T4 libre y T3
séricas están a cargo de la mayoría de los laboratorios. Si el suero de T4 libre y T3
no se miden de forma automática cuando se obtiene un valor bajo de TSH en suero,
pero el índice de sospecha de hipertiroidismo es alta, una T4 libre y T3 deben ser
ordenados con la medición inicial de TSH. (Ver "diagnóstico" más arriba).
●Si la TSH sérica es baja y T4 libre y T3 son altos, se confirma el diagnóstico de
hipertiroidismo. (Ver 'hipertiroidismo manifiesto' más arriba).
●Una vez se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, la causa del
hipertiroidismo debe ser determinado. El diagnóstico puede ser evidente en la
presentación: un paciente con oftalmopatía de nueva aparición, una gran tiroides no
nodular, y de moderada a severa hipertiroidismo tiene la enfermedad de Graves. Sin
embargo, si el diagnóstico no es evidente basado en la presentación clínica, las
pruebas de diagnóstico es indicada y puede incluir, dependiendo de la experiencia y
los recursos disponibles, la medición de anticuerpos contra el receptor de tirotropina
(trabe, también llamado ETI, TBII, o TBI), la determinación de la la captación de yodo
radiactivo, o la medición del flujo sanguíneo en la ecografía tiroidea ( tabla
1 ). (Ver"Nuestro enfoque de" arriba).
●Si la TSH es baja, y sólo la T3 sérica es alta, el paciente más probable es que tiene
la enfermedad de Graves o un adenoma de tiroides funciona de manera
autónoma.Sin embargo, la posibilidad de ingestión T3 exógeno también debe ser
considerado.(Ver 'T3-toxicosis' arriba y '' Pruebas de la tiroides arriba
y "hipertiroidismo exógeno").
●El patrón de baja TSH, T4 libre en suero elevada, y las concentraciones normales
de T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedades concurrentes no
tiroidea, amiodaronaterapia, o T4 exógena ( levotiroxina ingestión). (Ver 'T4-
toxicosis' arriba y '' Pruebas de la tiroides arriba y "La función tiroidea en
enfermedades no tiroideas" y "disfunción tiroidea y amiodarona" y "hipertiroidismo
exógeno" ).
●Si T4 libre y T3 son altos, pero la TSH es normal o alta, una resonancia magnética
hipofisaria debe hacerse para determinar si una masa pituitaria (adenoma secretor
de TSH). Si no hay masa pituitaria, pero no hay pruebas de fin de órganos de
hipertiroidismo, un árbol genealógico de la familia cuidado se debe obtener, así como
las pruebas genéticas para la posibilidad de resistencia a la hormona
tiroidea. (Ver"pruebas de tiroides ' anteriores y " adenomas hipofisarios secretores de
TSH " y " sensibilidad a la hormona tiroidea alterada " .)
●Los pacientes sin signos manifiestos de hipertiroidismo en el contexto de una TSH
sérica baja y T4 libre normal y las concentraciones de T3 más probable es que el
hipertiroidismo subclínico. Otras posibilidades incluyen hipotiroidismo central,
enfermedades no tiroideas, la recuperación de hipertiroidismo, embarazo precoz, o
posiblemente un hallazgo normal en algunas personas mayores sanas. (Ver "El
hipertiroidismo subclínico en mujeres adultas no embarazadas" y "El hipotiroidismo
central" y "en función de la tiroides enfermedad no tiroidea" .)
●Para un paciente con hipertiroidismo no embarazada sin nodular tiroidea y sin
manifestaciones clínicas evidentes de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin
oftalmopatía), la medición de TRAb (también llamado ETI, TBII, o TBI), la
determinación de la absorción de yodo radiactivo, o la evaluación de la tiroidea el
flujo de sangre en la ecografía son opciones aceptables para distinguir la enfermedad
de Graves de otras causas de hipertiroidismo. Normalmente medimos TRAb
primero.TRAb debe medirse usando un ensayo de tercera generación. (Ver "Nuestro
enfoque de" arriba y "anticuerpos receptor de tirotropina ' más arriba).
●Para los pacientes con hipertiroidismo no embarazadas con hallazgos del examen
físico conformes o sospechosos de enfermedad nodular tiroidea, se obtiene una
absorción de yodo radiactivo y escaneamos como nuestra prueba inicial para
distinguir el bocio multinodular tóxico (múltiples áreas de incremento de la captación
y suprimido focal) y el adenoma tóxico (focal aumento de la captación) de la
enfermedad de Graves (difusa aumento de la captación), o para evaluar la
funcionalidad de los nódulos que pueden coexistir con la enfermedad de
Graves. (Ver"Nuestro enfoque de" arriba).
●El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Por lo
tanto, para las mujeres embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluar
el flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía (donde la experiencia está disponible). El
hipertiroidismo durante el embarazo se revisa en detalle por separado. (Ver "El
hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clínicas, diagnóstico, y
causa", en la sección "Establecer la causa ' .)
El uso de UpToDate está sujeta al Acuerdo de suscripción y de licencia .
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