LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar. Sel gila pada otak Gambar. Pembuluh darah di otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari
darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat
darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis
(kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi
arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian
belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri
serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak
adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area
broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris,
sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.
B. PENGERTIAN
 Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai
arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya
kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen
pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran
darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemi, (Fransisca,
2008; Price & Wilson, 2006).
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen
pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran
darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.
C. ETIOLOGI
Meurut Adib. M (2009) thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa keadaan yang menyebabkan
trombosis otak:
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hypercoagulasi
Pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri )
d. Faktor Resiko
Faktor-faktor risiko pada stroke adalah menurut Adib. M (2009):
1) Hipertensi
Insidensi stroke bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang
bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada
stroke iskemik, perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.
2) Pebyakit jantung
Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia
jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke
3) Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih
besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.
4) Peningkatan kadar lemak darah
Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein
dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar
kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif
antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke.
 5) Merokok
Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang
dihisap per hari.
6) Obesitas
Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas
tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna.
7) Kurangnya aktivitas fisik/olahraga
Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak.
Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga
akan menjadi diabetes dan disfungsi endote.
8) Usia tua
Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh
darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya,
akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.
D. KLASIFIKASI
1. Stroke hemorragik
Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus;
hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area
suprakiasmatik;cerebellum; pons; dan midbrain. Hampir 70 persen kasus stroke
hemorrhagik menyerang penderita hipertensi. Stroke hemorragik terbagi menjadi
subtipeintracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH), cerebral
venous thrombosis, dan spinal cord stroke. ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal
hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.
2. Stroke iskemik
Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh
daraharteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri
carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
Cva Non hemorage Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.
E. PATOFISIOLOGI
Stoke terjadi karena adanya tekanan darah yang meningkat sehingga pembuluh darah
tidak bisa menahannya. Aktivitas berat yang dilakukan seseorang juga bisa memicu tekanan
darah meningkat, dan lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin banyak.
Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam
darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak menjadikan
pembuluh darah pecah dan terjadinya pembekuan darah. Pada tahap ini, pasien bisa saja
merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar. Pada
tahap ini biasanya pasien dan keluarga akan segera mencari pertolongan.
Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis
atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior.
Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya
distribusi arteri carotis interna.
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus.
Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah
tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian
intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh
materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat
yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-
pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai
berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima
akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit
dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat
menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan
lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut romboemboli.
Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik.
Lokasi trombosis sangat menentukan jenis ganguan yang ditmbulkanya, misalnya trombosis
arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermiten, sedangkan
trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari
satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma,
aliran darah, permukan vaskuler, dan konstiuen seluler, terutama platelet dan sel endotel.
Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yang pecah.
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehinga tampak jaringan kolagen
dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding
pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang normal bersifat antirombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan
proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang
bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan,
darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-
zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Pathway
Factor resiko :

- Hipertensi
Aterosklorosis Hipercoagulasi - Penyakit Jantung
- Peningkatan
Kadar Lemak
Hematokrit - Diabete Militus
Berkurangnya
kelenturan/elastisitas - Obesitas
didinding pembuluh - Kurangkna
Aliran darah serebral
darah Aktifitas fisik
melambat
- Usia

Kepekatan darah meningkat

Pembentukan Trombus/Emboli

Resiko Resiko
Trauma Jatuh
Obs. Trombus di Otak

Penurunan
Penurunan darah ke otak
Kesadaran

Ketidak efektian
Herniasi Cerebral Suplai darah ke jaringan
perusi jaringan otak
tidak adekuat

Hematoma Cerebral
Iskemia/Infark

Kerusakan gerakan Kelemahan pada

motorik di lobus nervus V, VII, IX, X
frontalis hemiparase
Penurunan kemampuan
mengunyah dan menelan
Kurang Pengetahuan
Hemiparase/ plegi kiri

Ketidak
Gangguan Mobilitas Mobilitas Gangguan Reflek seimbangan
fisik menurun menelan nutrisi kurang dari
kebutuhan

Defisit Resiko kerusakan

perawatan diri Integritas kulit

Resiko Infeksi
F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2010, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda
dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Adapun gejala stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi
neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh).
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah
bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa
dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
4. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang
paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
kehilangan penglihatan.
5. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
6. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi
ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman,
lupa dan kurang motivasi.
7. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia
urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1. CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau
menyebar ke permukaan otak.
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menunjukan adanya perdarahan.
 4. Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark,
hemoragik.
5. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
H. PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan
a) Hindari merokok, kopi dan alkohol.
b) Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah obesitas).
c) Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.
d) Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging, durian, alpukat, keju, dan
lainnya).
e) Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran).
f) Olahraga yang teratur.
2. Keperawatan
a) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
 Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
b) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
3. Terapi Farmakologi
a) Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan
riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium heparin diberikan secara
subkutan atau melalui IV drip.
b) Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
c) Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk
menghancurkan trombotik dan embolik.
d) Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan
diatas anurisma yang rupture.
e) Calcium channel blocker (nimodipine)dapat diberikan untuk mengatasi
vasospasme pembuluh darah.
4. Pembedahan
a) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
 c) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d) Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.
I. KOMPLIKASI
Menurut Muttaqin (2008), setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami
komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan:
a. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan
tromboflebitis
b. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan
terjatuh
c. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
d. Hidrosefalus
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose
medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai
tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang
lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

B. Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
c. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas
dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
 g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi.
Tidak mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan b.d faktor biologis
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas
fisik
6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasive
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan
dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan
10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
D. INTERVENSI NIC-NOC
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
DX
1 Perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Peningkatan perfusi serebral
tidak efektif: keperawatan …… jam· Kaji kesadaran klien
cedera b.d diharapkan perfusi jaringan· Monitor status respirasi
gangguan sirkulasi efektif dg KH: · Kolaborasi obat-obatan untuk
darah ke otak · Perfusi jaringan cerebral: memepertahankan status
Fungsi neurology hemodinamik.
meningkat, TIK dbn,· Monitor laboratorium utk status
Kelemahan berkurang oksigenasi: AGD
· Status neurology:
Kesadaran meningkat, Monitor neurology
Fungsi motorik meningkat,· Monitor pupil: gerakan,
Fungsi persepsi sensorik kesimetrisan, reaksi pupil
meningkat., Komunikasi· Monitor kesadaran,orientasi, GCS
kognitif meningkat, Tanda dan status memori.
vital stabil · Ukur vital sign
· Kaji peningkatan kemampuan
motorik, persepsi sensorik ( respon
babinski)
· kaji tanda-tanda keadekuatan
perfusi jaringan cerebral
· Hindari aktivitas yg dapat
meningkatkan TIK
· Laporkan pada dokter ttg
perubahan kondisi klien
2 Ketidak Setelah dilakukan askep .. Managemen nutrisi
seimbangan jam terjadi peningkatan· Kaji pola makan klien
nutrisi kurang dari status nutrisi dg KH: · Kaji kebiasaan makan klien dan
kebutuhan tubuh· Mengkonsumsi nutrisi makanan kesukaannya
b/d yang adekuat. · Anjurkan pada keluarga untuk
ketidakmampuan · Identifikasi kebutuhan meningkatkan intake nutrisi dan
pemasukan b.d nutrisi. cairan
faktor biologis · Bebas dari tanda· kelaborasi dengan ahli gizi tentang
malnutrisi. kebutuhan kalori dan tipe makanan
yang dibutuhkan
· tingkatkan intake protein, zat besi
dan vit c
· monitor intake nutrisi dan kalori
· Monitor pemberian masukan cairan
 lewat parenteral.

Nutritional terapi
§ kaji kebutuhan untuk pemasangan
NGT
§ berikan makanan melalui NGT k/p
§ berikan lingkungan yang nyaman dan
tenang untuk mendukung makan
§ monitor penurunan dan peningkatan
BB
§ monitor intake kalori dan gizi

3 Kerusakan Setelah dilakukan Askep …. Latihan : gerakan sendi (ROM)

mobilitas fisik b.d jam diharapkan terjadi· Kaji kemampuan klien dalam
kerusakan peningkatan mobilisasi, melakukan mobilitas fisik
neuromuskuler, dengan criteria: · Jelaskan kepada klien dan keluarga
kerusakan Level mobilitas: manfaat latihan
persepsi sensori,· Peningkatan fungsi dan· Kolaborasi dg fisioterapi utk
penurunan kekuatan otot program latihan
kekuatan otot. · ROM aktif / pasif· Kaji lokasi nyeri/ ketidaknyamanan
meningkat selama latihan
· Perubahan pposisi· Jaga keamanan klien
adekuat. · Bantu klien utk mengoptimalkan
· Fungsi motorik gerak sendi pasif manpun aktif.
meningkat. · Beri reinforcement ppositif setipa
· ADL optimal kemajuan

Terapi latihan : kontrol otot

· Kaji kesiapan klien utk melakukan
latihan
· Evaluasi fungsi sensorik
· Berikan privacy klien saat latihan
· kaji dan catat kemampuan klien utk
keempat ekstremitas, ukur vital sign
sebelum dan sesudah latihan
· Kolaborasi dengan fisioterapi
· Beri reinforcement ppositif setipa
kemajuan

4 Kerusakan Setelah dilakukan askep …. Mendengar aktif:

komunikasi verbal jam, kemamapuan· Kaji kemampuan berkomunikasi
 b.d penurunan komunitas verbal· Jelaskan tujuan interaksi
sirkulasi ke otak. meningkat,dg criteria: · Perhatikan tanda nonverbal klien
Kemampuan komunikasi: · Klarifikasi pesan bertanya dan
· Penggunaan isyarat feedback.
· nonverbal · Hindari barrier/ halangan
· Penggunaan bahasa komunikasi
tulisan, gambar
· Peningkatan bahasa lisan Peningkatan komunikasi: Defisit
Komunikasi : kemampuan bicara
penerimaan. · Libatkan keluarga utk memahami
· Kemampuan interprestasi pesan klien
meningkat · Sediakan petunjuk sederhana
· Perhatikan bicara klien dg cermat
· Gunakan kata sederhana dan
pendek
· Berdiri di depan klien saat bicara,
gunakan isyarat tangan.
· Beri reinforcement positif
· Dorong keluarga utk selalu
mengajak komunikasi denga klien

5 Sindrom defisit Setelah dilakukan askep … Self-care assistant.

self-care: b.d jam, self-care optimal dg· Kaji kemampuan klien dalam
kelemahan, kriteria : pemenuhan kebutuhan sehari – hari
gangguan · Mandi teratur. · Sediakan kebutuhan yang
neuromuskuler, · Kebersihan badan terjaga diperlukan untuk ADL
kerusakan · kebutuhan sehari-hari· Bantu ADL sampai mampu
mobilitas fisik (ADL) terpenuhi mandiri.
· Latih klien untuk mandiri jika
memungkinkan.
· Anjurkan, latih dan libatkan
keluarga untuk membantu memenuhi
kebutuhan klien sehari-hari
· Berikan reinforcement positif atas
usaha yang telah dilakukan klien.

6 Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan askep … Konrol infeksi :

imunitas tubuh jam tidak terdapat faktor· Bersihkan lingkungan setelah
primer menurun, risiko infeksi pada klien dipakai pasien lain.
prosedur invasif dengan KH: · Pertahankan teknik isolasi.
· Tidak ada tanda-tanda· Batasi pengunjung bila perlu.
 infeksi · Intruksikan kepada keluarga untuk
· status imune klien adekuat mencuci tangan saat kontak dan
· V/S dbn, sesudahnya.
· AL dbn · Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
· Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
· Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
· Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
· Lakukan dresing infus, DC setiap
hari.
· Tingkatkan intake nutrisi dan cairan
· berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

· Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
· Monitor hitung granulosit dan
WBC.
· Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
· Pertahankan teknik isolasi bila
perlu.
· Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
· Dorong istirahat yang cukup.
· Monitor perubahan tingkat energi.
· Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
· Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
· Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
· Laporkan kecurigaan infeksi.
7 Kurang Setelah dilakukan askep … Mengajarkan proses penyakit
pengetahuan jam pengetahuan keluarga· Kaji pengetahuan keluarga tentang
keluarga tentang klien meningkat dg KH: proses penyakit
penyakit dan· Keluarga menjelaskan· Jelaskan tentang patofisiologi
perawatannya b/d tentang penyakit, perlunya penyakit dan tanda gejala penyakit
 kurang paparan pengobatan dan· Beri gambaran tentaang tanda
dan keterbatasan memahami perawatan gejala penyakit kalau memungkinkan
kognitif · Keluarga kooperativedan· Identifikasi penyebab penyakit
mau kerjasama saat· Berikan informasi pada keluarga
dilakukan tindakan tentang keadaan pasien, komplikasi
penyakit.
· Diskusikan tentang pilihan therapy
pada keluarga dan rasional therapy
yang diberikan.
· Berikan dukungan pada keluarga
untuk memilih atau mendapatkan
pengobatan lain yang lebih baik.
· Jelaskan pada keluarga tentang
persiapan / tindakan yang akan
dilakukan
8 Gangguan Setelah dilakukan askep .. Konstipation atau impaction
eliminasi BAB jam pasien tdk mengalami management
berhubungan konstipasi dg KH: · Monitor tanda dan gejala konstipasi
dengan imobil · Pasien mampu BAB· Monitor pergerakan usus,
lembek tanpa kesulitan frekuensi, konsistensi
· Identifikasi diet penyebab
konstipasi
· Anjurkan pada pasien untuk makan
buah-buahan dan makanan berserat
tinggi
· Mobilisasi bertahab
· Anjurkan pasien u/ meningkatkan
intake makanan dan cairan
· Evaluasi intake makanan dan
minuman
· Kolaborasi medis u/ pemberian
laksan kalau perlu
9 Gangguan sete lah dilakukan askep ... Mewasdai aspirasi
menelan jam status menelan pasien· monitor tingkat kesadaran
berhubungan dapat berfungsi · monitor status paru-paru
dengan kerusakan · monitor jalan nafas
neuromuskuler · posisikan 30-400
otot menelan · berikan makan / NGT jika
memungkinkan
· hindari memberikan makan peroral
jika terjadi penurunan kesadaran
 · siapkan peralatan suksion k/p
· tawarkan makanan atau cairan yang
dapat dibentuk menjadi bolus
sebelum ditelan
· potong makanan kecil-kecil
· gerus obat sebelum diberikan
· atur posisi kepala 30-450 setelah
makan
Terapi menelan
· Kolaborasi dengan tim dalam
merencanakan rehabilitasi klien
· Berikan privasi
· Hindari menggunakan sedotan
minum
· Instruksikan klien membuka dan
menutup mulut untuk persiapan
memasukkan makanan
· Monitor tanda dan gejala aspirasi
· Ajarkan klien dan keluarga cara
memberikan makanan
· Monitor BB
· Berikan perawatan mulut
· Monitor hidrasi tubuh
· Bantu untuk mempertahankan
intake kalori dan cairan
· Cek mulut adakah sisa makanan
· Berikan makanan yang lunak.
10 Risiko Setelah dilakukan askep … Manajemen kejang
trauma/injuri jam terjadi peningkatan· monitor posisi tidur klien
berhubungan Status keselamatan Injuri· Pertahankan kepatenan jalan nafas
dengan penurunan fisik Dg KH : · Beri oksigen
kesadaran · Klien dalam posisi yang· Monitor status neurologi
aman dan bebas dari injuri · Monitor vital sign
· Klien tidak jatuh · Catat lama dan karakteristik kejang
(posisi tubuh, aktifitas motorik,
prosesi kejang)
· Kelola medikasi sesuai order

Manajemen lingkungan
· Identifikasi kebutuhan keamanan
 klien
· Jauhkan benda yang
membahayakan klien
· pasang bed plang
· Sediakan ruang khusus
· Berikan lingkungan tenang
· Batasi pengunjung
· Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC