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SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA

“EMBARAZO”

 INTEGRANTES:
 Burga Flores, Marlie
 Bustamante Díaz, Mario
 Cáceda Samamé, Fabrizio
 Calixto Asto, Keila
 Carrasco Pérez, Stephanie

 DOCENTE:
 Dr. Daniel Manay Guadalupe

 HORARIO:
 11:00-12:30

 CICLO:
 Tercer año-I semestre

 FECHA DE ENTREGA:
 5 de abril de 2018

PIMENTEL – PERÚ
Contenido

1. Introducción....................................................................................................................... 3
2. Objetivos............................................................................................................................. 4
3. Cuestionario ...................................................................................................................... 5
1. ¿Cuándo se inicia la gestación? .............................................................................. 5
2. Cuál es el rol de la progesterona durante la gestación? ................................... 6
3. ¿Cuáles son los componentes del incremento de peso en la gestante? ..... 8
4. ¿Qué ocurre con el nivel de los lípidos en sangre? ¿Por qué ocurre esto?
10
5. ¿Cómo y por qué se modifica la función renal durante el embarazo? ........ 10
6. ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales adecuados en una
gestante? .............................................................................................................................. 11
7. ¿Qué modificaciones en la función respiratoria se producen en la
gestación?............................................................................................................................ 12
8. ¿Qué cambios hormonales se producen en el embarazo? ............................ 14
9. ¿Qué cambios cardiovasculares se producen durante el embarazo? ........ 15
10. ¿Qué factores determinan el inicio del trabajo de parto? ........................... 19
4. Conclusiones................................................................................................................... 25
5. Referencias: ..................................................................................................................... 26

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1. Introducción

Tras la ovulación el huevo en la trompa de Falopio está en un estado semidormido. Si


no se fecunda, el huevo maduro permanecerá quiescente durante cierto tiempo y a la
larga degenerará, sin embargo; cuando ocurre la fecundación el espermatozoide
normalmente entra en contacto con el ovocito en la porción ampular de la trompa,
habitualmente en las horas siguientes a la ovulación. La fecundación provoca el
despertar del huevo e inicia una serie de acontecimientos morfológicos y bioquímicos
que conducen a la división y la diferenciación celular y que llamamos gestación; en el
presente trabajo hablaremos de la gestación desde un punto de vista fisiológico,
enfatizando su inicio y las modificaciones fisiológicas se realizan durante este proceso

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2. Objetivos

 Conocer los mecanismos fisiológicos del inicio de la gestación


 Conocer las funciones de la progesterona durante la gestación
 Conocer los componentes del incremento de peso en la gestante
 Conocer el nivel de lípidos en sangre durante el embarazo.
 Analizar los cambios de la función renal de las gestantes.
 Identificar los requerimientos nutricionales durante la gestación
 Determinar la fisiopatología de la respiración en el embarazo.
 Identificar los principales cambios hormonales en el embarazo.
 Conocer los cambios cardiovasculares que se producen durante el embarazo.
 Exponer los factores que determinan el inicio del trabajo de parto.

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3. Cuestionario

1. ¿Cuándo se inicia la gestación?

Se inicia con la fecundación y la implantación (1).

Para poder fecundar el óvulo el espermatozoide, primero sufre un proceso de activación


denominado capacitación en el tracto reproductor femenino (2) en los que sufre cambios
en el acrosoma que incrementan afinidad por la zona pelúcida, se eliminan factores
inhibidores, exceso de colesterol y su membrana se hace más permeable al calcio.

Fecundación

La fecundación comienza cuando el espermatozoide se une a la zona pelúcida y


sufre la reacción acrosomal y finaliza con la fusión de los pronúcleos masculino y
femenino, un óvulo puede ser fertilizado solo de 12-24 horas después de la
ovulación, espermatozoides se mantienen viables en el tracto reproductor femenino
por un máximo de 5 días, los pasos se resumen en la siguiente ilustración:

Ilustración 1. Etapas de la fecundación (Reproducido de Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica. 3ed:


Elsevier; 2017).

Implantación

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El embrión que se divide tarda cuatro o cinco días en moverse a través de la
trompa de Falopio hasta la cavidad uterina, bajo influencia de progesterona,
musculo liso de trompa se relaja y el transporte se produce lentamente. Cuando
el embrión llega al útero, consiste en una esfera hueca de unas 100 células
llamadas blastocisto. Algunas de las células de la capa exterior del blastocisto
se transforman en el corion, una membrana extraembrionar que formará la
placenta. La masa interior de células del blastocisto se desarrollará para formar
el embrión y otras membranas extraembrionarias. Estas membranas incluyen el
amnios (secreta líquido amniótico), el atlantoides (se transforma en cordón
umbilical), y el saco vitelino que degenera en etapas tempranas del desarrollo.

La implantación se produce 7 días después de la fecundación. El blastocisto


secreta enzimas que le permiten invadir el endometrio. Después que lo hace, las
células del endometrio crecen alrededor del blastocisto hasta dejarlo
completamente englobado en la pared (2).

A medida que el blastocisto se sigue dividiendo se transforma en embrión, las


células que formarán la placenta dan origen a vellosidades coriónicas.

Ilustración 2. Tiempos de ovulación, fertilización y la implantación (Reproducido de Silverthorn.


Fisiología humana un enfoque integrado. 6a ed. México DF: Panamericana; 2014)

2. Cuál es el rol de la progesterona durante la gestación?

Dada incapacidad de placenta para formar colesterol, síntesis de progesterona


depende en gran medida de captación de colesterol circulante, cuya principal fuente
es el hígado materno. Las LDL se unen a receptores de alta afinidad en la membrana
de las células trofoblásticas. Después las lipoproteínas son internalizadas por
endocitosis. Las vesículas endocíticas se funden con los lisosomas e hidrolizan las
lipoproteínas. Esta hidrólisis libera aminoácidos, ácidos grasos y colesterol, los dos
primeros pasan a circulación fetal y constituyen una importante fuente energética.

El colesterol liberado es transformado en mitocondria en pregnolona y esta a su vez


en progesterona en el retículo endoplásmico. La concentración de progesterona
durante las 4-5 primeras semanas del embarazo refleja la actividad esteroidogénica
del cuerpo lúteo; lasta la duodécima semana hay una contribución mixta, luteal y
placentaria, y en el segundo y tercer trimestres de la gestación la progesterona es
de origen placentario(1); sus funciones en el embarazo son (3):

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1. Favorecimiento y conservación de la implantación: Estimula síntesis de
enzimas que participan en lísis de la zona pelúcida; la conservación se da
mediante efectos sobre el útero y blastocisto en desarrollo.

2. Efectos sobre contractilidad uterina:

 Induce la inactividad del miometrio al incrementar el potencial de


membrana de reposo y prevenir el acoplamiento eléctrico entre las
células miometriales.

 Previene las contracciones uterinas al bloquear la capacidad del


estradiol para inducir la expresión de receptores adrenérgicos α en la
membrana (la activación adrenérgica α causa contracciones).

 Disminuye la síntesis de prostaglandinas que incrementa la velocidad


de inactivación de prostaglandinas a través de la estimulación de la 15-
deshidrogenasa de prostaglandinas y se opone a los efectos
estimuladores de los estrógenos sobre la expresión de prostaglandinas
F2α en el endometrio durante la fase lútea del ciclo menstrual.

 La progesterona conserva las concentraciones de relaxina, inhibe la


contracción del miometrio, ya sea espontánea o inducida por
prostaglandinas y contribuye a la conservación de la implantación y del
embarazo temprano al incrementar el marco de colágeno y la
distensibilidad del útero.

 Al final del embarazo, la disminución en las concentraciones de


progesterona se asocia con incremento en la actividad de la
prostaglandina sintasa y de la producción de prostaglandina F2α,
incrementando la contractilidad uterina. La mifepristona es un
antiprogestágeno que antagoniza las acciones de la progesterona sobre
la síntesis y catabolismo de prostaglandinas y estimula la producción de
prostaglandinas, con lo que produce sus efectos abortivos

3. Efectos en la lactancia: en la glándula mamaria, la progesterona estimula el


desarrollo lobular-alveolar en preparación para la secreción de leche, pero
suprime la síntesis de proteínas lácteas antes del parto, la progesterona
antagoniza los efectos de la prolactina a la mitad y en etapas avanzadas del
embarazo, evitando la síntesis de proteínas de la leche. La disminución súbita
en la progesterona circulante que ocurre con el parto se asocia con el incremento
simultáneo en la secreción de prolactina y el inicio de la lactancia.

4. Acciones antiestrogénicas: la progesterona antagoniza la inducción


estrogénica de muchos de los genes conocidos de respuesta a hormonas; este
efecto es mediado por la regulación descendente de las concentraciones de
proteínas receptoras de estrógenos, disminuyendo la concentración de
estrógenos activos (y antagonizando la acción del receptor de estrógenos a nivel
molecula), en particular en el útero´

5. Incrementa ventilación alveolar: A partir de semana 6, actuando sobre centro


respiratorio bulbar, de esta manera disminuye la PaCO2 de 40 mmhg antes del
embarazo a 32 mmhg a pesar del metabolismo fetal, tiene un efecto compensado
por alcalosis respiratorio producto de secreción renal de HCO3(4).

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Tabla 1. Funciones de la progesterona durante la gestación

3. Mantiene la implantación de la placenta


4. Autorregula sus receptores
5. Disminuye secreción hepática de lipoproteínas
6. Acciones tisulares
 Disminuye acción de la insulina
 Estimula la lipólisis
 Estimula metabolismo del nitrógeno
 Estimula la eliminación renal de sodio
 Relaja musculatura lisa (vascular y visceral)
 Estimula centro respiratorio
 Estimula el centro del apetito
 Inhibe la respuesta inmunitaria
* Fuente:Tresguerres J, Ariznavarreta C, et al. Fisiología humana. 4a. ed:McGraw-Hil;2010

3. ¿Cuáles son los componentes del incremento de peso en la gestante?

El peso ganado en un embarazo normal puede establecerse un cuadro general:

 25 al 30% de la ganancia de peso reside en el feto


 30 al 40% en los tejidos maternos, la placenta, el líquido y la sangre
 30% se compone de depósitos maternos de grasa

Ganancia de la mayor parte del peso en el segundo trimestre del embarazo e inicio del
terceros, ganancia de peso en mujeres adultas con peso normal que dieron a luza recién
nacidos a término sanos fluctuaron desde un mínimo de 10- 16,7 kg(6).

Durante las 20 primeras semanas de gestación, la ganancia de peso fetal es lenta, en


las 20 siguientes aumenta más deprisa; mientras que la placenta muestra un
comportamiento inverso al del feto.
El líquido amniótico se eleva rápidamente desde la semana 10, siendo de 300 ml a las
20 semanas, 600ml a las 30 semanas y realiza un pico de 1.000 ml a las 35 semanas.
Tras ello se produce un pequeño descenso en la cantidad total de líquido amniótico
hasta unos 800 ml

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Los componentes el aumento de peso en el embarazo son:
Tabla 2. Componentes del aumento de peso en el embarazo

Producto de la Feto 3400 g


concepción Líquido amniótico 800 g
Placenta 650 g
Total 4850 g
Tejidos maternos (sin Líquido extracelular 1680 g
tejido graso) Útero y mamas 1375 g
Sangre 1250 g
Total 4.305 g
Grasa corporal de la Depósitos de grasa 3.345 g
madre
Aumento total de peso 12.500 g
* Fuente: Herring and E. Oken. 2010. Ganancia de peso durante el embarazo: Su importancia para el estado
de salud materno-infanti.Ann Nestlé Esp. 2010 ;68:17–28.

El útero: de los 50 a 60 gr que pesa en la no gestante alcanza 1.000 a 1.500 g al final


del embarazo, el peso va aumentando a lo largo de la gestación. Es más rápido en las
20 primeras semanas, cuando se sucede la hiperplasia, su crecimiento se debe a la
dilatación de las fibras musculares, aumentando unas 20 veces su masa tisular. Por lo
tanto, su capacidad interna se ve incrementada desde 2 a 3 cm3 a 5000 cm3 al finalizar
la gestación. Las mamas aumentan de peso a lo largo del embarazo debido a los
depósitos de grasa.
El agua corporal pasa de 6,5 l a 8,5 l al final de la gestación, de los cuales 2-4 l es
liquido extracelular, en las gestaciones múltiples se calcula que este incremento puede
llegar hasta unos 10 l. Los cambios en la osmorregulación y en el sistema renina-
angiotensina determinan una reabsorción activa de sodio en los túbulos renales y
retención de agua. El 21 contenido de agua del feto, de la placenta y del líquido
amniótico constituye 3,5 l de agua corporal total. La mayoría del líquido se retiene antes
de la semana 30, pero una mujer embarazada que no tenga edema, retiene 2-3 l de
líquido extracelular en las últimas 10 semanas de gestación.
El resto del agua corporal total se compone de la expansión de la volemia materna en
1.500 ml a 1.600 ml, del volumen plasmático en 1.200 ml a 1.300 ml, y de un aumento
del 20 al 30% en el volumen eritrocito de 300 ml a 400 ml. La rápida expansión del
volumen sanguíneo comienza entre la sexta y la octava semanas de gestación y alcanza
una meseta hacia las 32–34semanas. El volumen extracelular expandido supone entre
6 kg y 8 kg de incremento de peso. El mayor aumento del volumen plasmático, en torno
a 1.000–1.500 ml, con relación al volumen eritrocito, explica la hemodilución y la anemia
fisiológica(5).
La cantidad de lípidos depositada en los tejidos adiposos depende de la cantidad de
grasa e hidratos de carbono de la dieta. Una ganancia de 2,5-3 kg de grasa es normal.
Se deposita grasa en las caderas, espalda y tercio superior de los muslos, que se cree
importante como reserva calórica para el embarazo y la lactancia posteriores. La
secreción de insulina y la sensibilidad a la misma aumentan, favoreciendo el incremento
de la lipogénesis y la acumulación de grasa como preparación para las mayores
necesidades energéticas del feto en fase de crecimiento. Por lo que se considera que
un aumento de peso menor de 7 kg indica un consumo de reservas grasas de la madre;
en tanto que una elevación mayor de 13 kg apunta una acumulación excesiva del tejido
graso de reserva(6).
En comparación con la ganancia de peso durante otros periodos, el exceso de ganancia
de peso asociado a la maternidad parece ser especialmente nocivo, dado que se
deposita en zonas centrales más bien que en zonas periféricas y se asocia a

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reducciones del colesterol HDL y a un incremento del riesgo de síndrome metabólico en
la parte media de la vida. Uno de los mecanismos de los trastornos persistentes del
embarazo puede consistir en aumentos de la obesidad intraabdominal (visceral). El
tejido adiposo se asocia a la resistencia a la insulina relacionada con la obesidad, la
producción de adipocitocinas que regulan la sensibilidad a la insulina y dislipidemia(5).

4. ¿Qué ocurre con el nivel de los lípidos en sangre? ¿Por qué ocurre esto?

Durante el embarazo se produce un aumento fisiológico en el nivel de lípidos en la


sangre, y se produce una hipercolesterolemia fisiológica, debido al efecto de los
compuestos estrogénicos que aumentan su formación en el hígado y disminuyen su
degradación por las enzimas, aumentando predominantemente las lipoproteínas de baja
y muy baja densidad (llamadas coloquialmente mal colesterol) que predominan sobre
las de alta densidad (buen colesterol), llegando a tener los valores normales del
colesterol total en la embarazada del tercer trimestre el doble del límite de una mujer no
embarazada de la misma edad. Se cree que esta modificación se produce para
aumentar el aporte de nutrientes al feto y favorecer su desarrollo, y esa alteración se
normaliza rápidamente después del parto. (7)

5. ¿Cómo y por qué se modifica la función renal durante el embarazo?

La formación de orina por la embarazada suele ser algo mayor de lo habitual a causa
de la mayor ingestión de líquidos y a su elevada carga de productos de desecho.
Además, se producen varias alteraciones especiales de la función urinaria.
En primer lugar,
 La capacidad de resorción de sodio, cloro y agua en los túbulos renales aumenta
incluso el 50%, como consecuencia de la mayor producción de hormonas que
retienen sales y agua, en especial hormonas esteroideas de la placenta y la
corteza suprarrenal.

En segundo lugar,
 el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular también se elevan hasta en el
50% durante el embarazo normal, debido a vasodilatación renal.

Aunque los mecanismos que provocan vasodilatación renal en el embarazo aún no


están claros, algunos estudios sugieren que el aumento en los niveles de óxido
nítrico o de la hormona ovárica relaxina puede contribuir a estos cambios.
El incremento de la tasa de filtración glomerular se produce probablemente, al
menos en parte, como una compensación de un aumento de la reabsorción tubular
de sales y agua.
Así, la embarazada normal acumula sólo 2,3 kg de agua y sales adicionales.(8).

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6. ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales adecuados en una gestante?

Cuando su dieta carece de los elementos nutritivos adecuados, la embarazada puede


desarrollar diversas deficiencias nutricionales. Las más frecuentes son las de calcio,
fosfato, hierro y vitaminas. Por ejemplo, el feto necesita unos 375 mg de hierro para
formar su sangre y la gestante necesita otros 600 mg para formar su propia sangre
adicional. Los depósitos normales de hierro no hemoglobínico de la mujer suelen ser
tan sólo de unos 100 mg fuera del embarazo y casi nunca superan los 700 mg. Por
tanto, cuando sus alimentos no aportan el hierro suficiente, es frecuente que una
embarazada presente una anemia hipocrómica.
También es muy importante que la mujer embarazada reciba vitamina D, porque,
aunque la cantidad total de calcio consumida por el feto es pequeña, el calcio suele
absorberse mal en el aparato digestivo en ausencia de esa vitamina. Por último, poco
antes de nacer el niño, suele añadirse vitamina K a la dieta de la gestante para que el
feto disponga de cantidades idóneas de protrombina y evitar así las hemorragias,
especialmente la hemorragia cerebral causada por el proceso del parto (9).
Tabla 3. Necesidades nutricionales durante el embarazo

*Fuente: Recommended Dietary Allowances, 2009, USDA / Perez A, et al. Sistema mexicano de alimentos
equivalents, foment de nutricion y salud A.C, Mexico: 2008

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7. ¿Qué modificaciones en la función respiratoria se producen en la gestación?

 Efectos del embarazo en la ventilación y en el intercambio de gases

El volumen minuto (VM) en reposo aumenta durante el embarazo.


Este aumento puede ser entre un 20% y un 50% comparado con los valores
observados en mujeres no embarazadas y está asociado con un incremento del 30-
50% (aproximadamente de 450 a 650 mL) del volumen corriente (VT), sin cambios o
sólo con pequeños incrementos en la frecuencia respiratoria (1-2 respiraciones por
minuto). El momento del embarazo en el que ocurre este incremento es variable, pero
la mayoría de los estudios indican que en las primeras 12 semanas del embarazo el
incremento es mínimo.
La hiperventilación en el embarazo está causada por un efecto de la progesterona,
que a su vez está aumentada por un incremento en la tasa metabólica y en la
producción de dióxido de carbono (CO2). Existen estudios que muestran que la
progesterona es un estimulante respiratorio y es conocido desde hace mucho tiempo,
que esta hormona está aumentada durante el embarazo.
Durante el embarazo la producción de CO2 aumenta aproximadamente un 30%
(300mL/minuto), por lo que se precisa un incremento del VM para mantener los niveles
arteriales de CO2 normales. Es por ello que los niveles de referencia de PaCO2
disminuyen, de 40 mmHg en mujeres no embarazadas, a 32-34 mmHg en
embarazadas y la excreción del exceso de bicarbonato aumenta para compensar la
alcalosis respiratoria, manteniendo los valores de bicarbonato en torno a 15 a 20
mEq/L y preservar el pH arterial normal. Esta alcalosis respiratoria fisiológica favorece
un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina, que
facilita a su vez la descarga de O2 en la periferia y posiblemente ayuda también a la
transferencia de O2 a través de la placenta.
A pesar de este aumento de oxígeno, la combinación del aumento del consumo de
oxígeno y de una capacidad funcional reducida (por el crecimiento del tamaño uterino
y por la presión intra-abdominal que se ejerce) las reservas del oxígeno materno
diminuyen. Es por ello que las mujeres embarazadas son más propensas a desarrollar
hipoxemia durante los períodos de apnea y durante la intubación endotraqueal.
Es conocido también que existe una reducción de la PaO2 de aproximadamente 10
mmHg cuando las embarazadas cambian de posición, de estar sentadas a decúbito
supino. Esta reducción se ha atribuido al cierre de las vías aéreas y al desajuste de la
ventilación/perfusión. (10)

 Función pulmonar estática

En el embarazo disminuye la capacidad residual funcional (CRF) y sus componentes:


volumen de reserva espiratoria (VRE) y volumen residual (VR). Varios estudios han
medido los volúmenes pulmonares estáticos durante el embarazo y después del parto
y han demostrado que la CRF diminuye aproximadamente en un 20-30% (400 a 700
ml) durante el embarazo, el VRE diminuye de un 15-20% (200 a 300 ml) y el VR
disminuye de un 15-20% (200 a 400 ml). Esta disminución progresiva se observa a
partir de los 6 meses de embarazo.

 Espirometría

La mecánica de la vía aérea durante el embarazo ha sido ampliamente estudiada y


caracterizada. Varios trabajos han realizado mediciones espirométricas de rutina antes
y después del embarazo, concluyendo que los valores espirométricos no son
significativamente diferentes en comparación con los de las mujeres no embarazadas.
La estabilidad de la espirometría durante el embarazo sugiere que no hay ningún

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cambio significativo en la resistencia del flujo de aire espiratorio. Así mismo, en las
mujeres con embarazo gemelar con respecto a las mujeres con embarazo simple, la
espirometría tampoco es significativamente diferente. Estas puntualizaciones deben
ser particularmente consideradas en la práctica clínica diaria de las mujeres
embarazadas, puesto que una espirometría patológica en estas pacientes
probablemente esté ocasionada por una patología respiratoria y no sea una
consecuencia “normal” del embarazo. No existen estudios que hayan demostrado que
exista algún cambio en el pico flujo espiratorio ni en el volumen espiratorio forzado del
1 segundo (FEV1) en el embarazo.

 Capacidad de difusión

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) proporciona una medida


cuantitativa de la transferencia de gases en los pulmones. Los cambios fisiológicos del
embarazo podrían conllevar a que existan efectos opuestos en la determinación de la
DLCO. Por un lado, el aumento del gasto cardíaco debería aumentar la DLCO y por
otro, la disminución de la hemoglobina disminuirla. En este contexto, el estudio más
exhaustivo que midió la DLCO mensualmente durante todo el embarazo y de los 3 a
los 5 meses post-parto (corrigiendo con el volumen alveolar y la hemoglobina del
paciente), observó que la DLCO era mayor en el primer trimestre, disminuyendo a su
nivel más bajo en las 24-27 semanas. Si bien otro estudio describió similares
resultados, otras observaciones mostraron resultados diferentes.
Las guías de práctica clínica de la “American Thoracic Society” (ATS) y de la
“European Respiratory Society” (ERS) de 2005 para la estandarización de las pruebas
de función pulmonar, no consideran al embarazo como una contraindicación para
medir la capacidad de difusión pulmonar. Sin embargo, existen pocos estudios que
hayan valorado si la medición de la capacidad pulmonar de difusión en las mujeres
embarazadas, es segura para el feto. Este apartado es importante, dado que la
determinación de la difusión de CO en estas pacientes podría incrementar los niveles
de carboxihemoglobina (HbCO) en la sangre de la madre y del feto con cada prueba
(ya que la acumulación en exceso de HbCO puede disminuir la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre materna al feto a niveles peligrosos).

 Resistencia y conductancia en la vía aérea

Varios estudios han medido la resistencia y la conductancia de las vías respiratorias


en mujeres embarazadas. Estos parámetros se utilizan para cuantificar la facilidad con
la que el flujo de aire pasa a través del árbol traqueobronquial por una presión de
conducción específica y viene determinado principalmente por el calibre de los
bronquios de mediano y gran calibre. El hecho de que exista una resistencia de la vía
aérea reducida o estable indica que no hay ningún cambio en el calibre de las grandes
y medianas vías aéreas. Actualmente existe una disparidad en los resultados de los
estudios que han valorado la resistencia pulmonar total en las mujeres embarazadas.
A pesar de que en el embarazo es lógico pensar que estos parámetros estarían
aumentados porque existen factores que pueden influir a que aumente esta
resistencia, como por ejemplo la reducción de la capacidad residual funcional, el
reducido calibre nasofaríngeo debido a la congestión de las vías aéreas y la
broncoconstricción asociada a la reducción significativa de la PaCO2 alveolar. (10)

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8. ¿Qué cambios hormonales se producen en el embarazo?

 HCG: Impide que el óvulo fecundado se desprenda. Su máximo de secreción


coincide con las 10-12 semanas de gestación, después desciende para alcanzar
su nivel normal hacia las 16 y 20 semanas. Esta hormona hace que el cuerpo
lúteo no involucione al final del ciclo porque hace que secrete todavía más
hormonas el cuerpo lúteo como estrógenos, progesterona y hormonas sexuales.
Estas hormonas impiden la menstruación y hacen que el endometrio siga
creciendo y acumulando grandes cantidades de nutrientes. Bajo la influencia de
la hormona el cuerpo lúteo crece y alcanza el doble de su tamaño pero
involuciona entre la 13 y 17 semana de gestación.

 ESTRÓGENOS:
o Aumento del tamaño del útero
o Aumento del tamaño de las mamas
o Aumento del tamaño de los genitales externos
o Relajación de ligamentos pélvicos
o Sínfisis del pubis más elástica

 PROGESTERONA:
Se aumenta su secreción 10 veces en el embarazo. Sus efectos:

o Desarrollo de las células deciduales del endometrio para nutrir al embrión


o Reduce la contractilidad del útero grávido impidiendo las contracciones
uterinas capaces de causar el aborto
o Aumenta las secreciones de la trompa de Falopio y del útero
proporcionando las sustancias nutritivas que se necesitan para el
desarrollo de la mórula y el blastocisto.Incluso podría afectar a la escisión
celular en las primeras fases del desarrollo embrionario
o Prepara la mama para la lactancia

 SOMATOTROPINA CORIÓNICA HUMANA:


o Ayuda al desarrollo de las mamas para la lactancia
o Almacenamiento de proteínas ( se parece a la GH)
o Disminuye la sensibilidad a la insulina y la utilización de la glucosa por la
madre,así hay más glucosa disponible para el feto
o Liberación de ácidos grasos a partir de la grasa de la madre

 ACTH, TIROTROPINA Y PROLACTINA: Aumenta su secreción.

 ALDOSTERONA: Se produce el doble por lo que se reabsorbe mucho sodio, lo


que hace retener agua y producirse a veces hipertensión.

 TIROXINA: Producida por la HCG y la tirotropina coriónica humana. Se aumenta


el tamaño del tiroides.

 PTH: Aumenta de tamaño en el embarazo la paratiroides. Se produce una


reabsorción del calcio lo que permite mantener en la normalidad las
concentraciones de ión calcio en los líquidos extracelulares cuando el feto
sustrae calcio. Esta secreción se intensifica tras el parto para la lactancia.

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 RELAXINA: Secretada por el cuerpo lúteo y la placenta. Produce la relajación
de ligamentos pélvicos y ablanda el cuello uterino, facilitando el parto. (11)

9. ¿Qué cambios cardiovasculares se producen durante el embarazo?

El embarazo es un proceso dinámico que se asocia con cambios fisiológicos


significativos en el sistema cardiovascular, los cuales son mecanismos de adaptación
para cumplir con el aumento de las demandas metabólicas tanto de la embarazada
como del feto y asegurar una circulación útero-placentaria adecuada para el crecimiento
y el desarrollo fetal (12)
Cambios hemodinámicos insuficientes pueden producir enfermedades en madre y feto,
como preclampsia y retardo de crecimiento intrauterino. Además, la falta de adaptación
materna a estos cambios fisiológicos puede desenmascarar patología cardíaca de base,
la cual es una causa importante de mortalidad materna (13).

 Gasto cardiaco:
El flujo sanguíneo hacia ciertos órganos aumenta para cubrir las mayores
necesidades metabólicas de los tejidos, de modo que el retorno venoso y el gasto
cardiaco aumentan drásticamente durante el embarazo (13)
Para evaluar su hemodinamia se emplea el ecocardiograma, con la madre en
decúbito lateral izquierdo para evitar la variación posicional (12).
El aumento más intenso es al inicio del primer trimestre y continúa durante el
segundo trimestre, hasta alcanzar su valor más alto en la semana 16. Después del
segundo trimestre se discute si aumenta, disminuye o se estabiliza (13)
El gasto cardíaco en el embarazo gemelar es 15% mayor que el del embarazo único
y se observa un aumento significativamente mayor del diámetro de la aurícula
izquierda. El volumen sistólico aumenta gradualmente en el embarazo hasta fines
del segundo trimestre y después continúa sin cambios o disminuye a fines del
embarazo (12).

Ilustración 3. Cambios en el gasto cardiaco, el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca en el 15


embarazo. (Reproducida de: Hall ME. El corazón durante el embarazo. Revista española de
cardiología. 2011 Septiembre; 64(11)
 Presión arterial:
La presión arterial (PA) disminuye durante
el embarazo. La presión arterial sistólica
(PAS) y la PA media disminuyen más que la presión arterial diastólica (PAD) (12).
Durante el embarazo, la PA media disminuye gradualmente hasta llegar a su pico
más bajo entre las semanas 16 y 20, y a partir de la mitad del tercer trimestre
comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo
(13).
Algunos autores observaron que las mujeres con índice de masa corporal >25 kg/m2
tienen PAS, PAD y PA media significativamente mayor en cualquier momento del
embarazo y postparto que las mujeres con masa corporal menor (12).

Ilustración 4. Presión arterial media en mujeres embarazadas. (Reproducida de: Hall ME.
El corazón durante el embarazo. Revista española de cardiología. 2011 Septiembre;
64(11))

 Frecuencia cardiaca:

16
La frecuencia cardíaca aumenta durante la gestación normal. A diferencia de otros
parámetros que llegan a su cambio máximo durante el segundo trimestre, la
frecuencia cardíaca aumenta progresivamente durante el embarazo en 10 - 20
latidos por min y alcanza su máximo en el tercer trimestre. El cambio global de
frecuencia cardíaca representa un 20% - 25% de aumento sobre los valores previos
al embarazo (12).

 Resistencia vascular y distensibilidad arterial:


El aumento del gasto cardiaco y la ligera bajada de la PA en el embarazo se asocian
con una importante disminución de la resistencia vascular sistémica. La resistencia
periférica total disminuye al principio del embarazo y sigue bajando durante el
segundo y tercer trimestre, cada vez con menos intensidad a medida que se
aproxima el parto. La distensibilidad arterial también sufre cambios: aumenta
durante el primer trimestre y permanece elevada durante el resto del embarazo, de
modo que en un embarazo normal se produce la disminución de la postcarga, tanto
de la estática como de la pulsátil (13).

Ilustración 5. Cambios en la resistencia vascular total y la distensibilidad arterial en un embarazo normal.


(Reproducida de: Hall ME. El corazón durante el embarazo. Revista española de cardiología. 2011
Septiembre; 64(11)

Cambios hormonales en el embarazo:


También hay ciertos factores hormonales, como los estrógenos y la relaxina,
implicados en la estimulación de la producción de NO en el embarazo. Se ha
comprobado que la relaxina, producida principalmente por el cuerpo lúteo, reduce
permanentemente la resistencia periférica total y aumenta el gasto cardiaco y la
distensibilidad arterial sistémica. Además, la neutralización por anticuerpos de la
relaxina endógena circulante durante la primera etapa del embarazo disminuye las
alteraciones del gasto cardiaco, la resistencia vascular sistémica y la distensibilidad
arterial. Por otro lado, se piensa que estos efectos de la relaxina están mediados por
interacciones entre los receptores de la endotelina B y el NO, con lo que la relaxina
parece estar implicada en muchas de las adaptaciones cardiovasculares del
embarazo a través de mecanismos independientes del NO. (13)

17
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
En el embarazo normal hay una activación considerable del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. El aumento de actividad de este sistema se produce a
comienzos de la gestación y aumenta progresivamente hasta las semanas 28-30. A
medida que aumenta la producción de estrógeno, también lo hace la del sustrato
para la renina (angiotensinógeno); es por ello que los valores de angiotensina
aumentan durante todo el embarazo. Esta activación mantiene la PA y ayuda a
retener sal y agua en el embarazo, cuando la dilatación arterial renal y sistémica
produce la pérdida de sal y agua.
En el segundo y tercer trimestre hay aumento del sodio intercambiable, además, la
relaxina estimula el aumento de secreción de vasopresina y el consumo de agua,
con la retención de la misma. A pesar del aumento del sodio intercambiable, la
osmolalidad plasmática disminuye y se produce la hipervolemia hiponatrémica del
embarazo.
La progesterona es un potente antagonista de la aldosterona que actúa sobre el
receptor de mineralocorticoides para prevenir la retención de sodio y proteger contra
la hipopotasiemia, la activación de este receptor es necesaria para el crecimiento
del trofoblasto y la función fetoplacentaria normal. (12)

 Cambios en el volumen plasmático y la masa eritrocitaria


Durante el embarazo se producen aumentos significativos en la volemia, volumen
plasmático y masa eritrocitaria. La eritropoyesis aumenta, siempre que la nutrición
de la embarazada, aporte de hierro y vitaminas sean suficientes, sin embargo la
duración de los eritrocitos disminuye debido a la “hemopoyesis de emergencia” en
respuesta a los altos valores de eritropoyetina.
Existe relación directa entre la expansión del volumen plasmático y el crecimiento
fetal, su reducción se asoció a preclampsia y otras patologías.
La volemia aumenta durante las primeras semanas de gestación y progresivamente
durante todo el embarazo (45%), el volumen plasmático aumenta más que la masa
eritrocitaria, lo que produce “anemia fisiológica” por hemodilución. (12)

 Remodelado ventricular
El espesor, masa del ventrículo izquierdo y derecho aumentan en 28%, 52% y 40%
respectivamente. Durante el embarazo, la distensibilidad vascular aumenta, y el
índice marcador de rigidez aórtica, disminuye significativamente al comienzo del
embarazo, llega a su punto mínimo en el segundo trimestre y aumenta gradualmente
en el tercero, e incluso meses después del parto, este marcador continúa con valores
altos. (12)

 Ecocardiograma transtorácico y resonancia magnética cardiovascular


El ecocardiograma en el embarazo normal muestra dilatación leve de las cuatro
cámaras (mayor en aurícula y ventrículo derecho) con insuficiencia mitral transitoria
leve e insuficiencia tricuspídea y pulmonar fisiológicas.
La resonancia magnética cardiovascular evalúa mejor los volúmenes ventriculares
izquierdos. Además, en relación con la resonancia magnética, el ecocardiograma
subestima la masa ventricular izquierda, el gasto cardíaco y el volumen
sistólico (12).

 Cardiopatía

A pesar de que afecta sólo a un pequeño número de casos, la cardiopatía en el


embarazo causa una significativa morbimortalidad no obstétrica en la madre y el
feto. El embarazo es un estado que se asocia a cambios hemodinámicos

18
importantes, lo que puede originar una descompensación cardiaca y la muerte del
feto. Además de los cambios hemodinámicos impuestos por el propio embarazo,
durante el parto pueden darse factores, como la vasodilatación periférica inducida
por la anestesia o la pérdida de sangre, que agraven la disfunción cardiaca en
mujeres con una cardiopatía subyacente importante (13).

Ilustración 6. Enfermedades asociadas con alto riesgo de complicaciones en mujeres


embarazadas. (Reproducida de: Hall ME. El corazón durante el embarazo. Revista 10.¿Qué
española de cardiología. 2011 Septiembre; 64(11) factores
determinan el
inicio del trabajo de parto?

Las últimas horas del embarazo humano se caracterizan por contracciones uterinas
potentes y dolorosas que producen dilatación del cuello uterino y hacen que el feto
descienda por el conducto del parto.
Tanto el útero como el cérvix experimentan una preparación intensa mucho antes de
que esto ocurra. En las primeras 36 a 38 semanas del embarazo normal, el miometrio
se encuentra en un estado preparatorio, pero todavía sin respuesta; al mismo tiempo, el
cuello uterino comienza una primera etapa de remodelación
denominada ablandamiento, aunque mantiene su integridad estructural. Después, se
observa una fase de transición durante la cual se suspende la falta de respuesta
miometrial y el cuello uterino experimenta maduración, borramiento y pérdida de la
integridad estructural. (14)

 Fases del parto:


El comienzo del trabajo de parto representa la culminación de una serie de cambios
bioquímicos en el útero y cuello uterino. Éstos se deben a señales endocrinas y
paracrinas que proceden de la madre y el feto, así como múltiples transformaciones
en la función uterina y cervicouterina, el parto puede dividirse de manera arbitraria
en cuatro fases superpuestas que corresponden a las principales transiciones
fisiológicas del miometrio y el cuello uterino durante el embarazo.

19
Ilustración 7. Fases del parto. (Reproducida de: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY,
Dashe JS, Hoffman BL, et al. Williams. Obstetricia. 24a ed. Dallas, Texas: McGraw-Hill; 2015

El inicio del parto se da a través de la retroalimentación positiva, esto sugiere que la


distensión del cuello uterino por la cabeza del feto acaba adquiriendo la intensidad
suficiente para desencadenar un fuerte reflejo que aumenta la contractibilidad del cuerpo
del útero, lo que empuja al feto. Este proceso se repetirá hasta la salida del feto.
 La potencia de la contracción uterina sobrepasa un punto crítico, cada
contracción da lugar a nuevas contracciones cada vez más fuertes.
 Hay dos tipos conocidos de retroalimentación positiva:
o La distensión del cuello uterino hace que se contraiga todo el cuerpo del
útero y esto distiende más el cuello debido al empuje de la cabeza del
feto.
o Además, la distensión cervical hace que la hipófisis secrete oxitocina, que
aumenta la contractibilidad uterina (15).

Ilustración 8. Factores desencadenantes del parto. (Reproducida de: Zerna AA. Factores desencadenantes
del trabajo de parto. Obstetricia. 2016 Mayo; 8(1)

 Causas maternas:

o Estrógenos y progesterona:
 La progesterona dificulta la contracción uterina al disminuir la
concentración de calcio intracelular (16).
 El incremento de la producción de estrógenos produce (15):
 Hipertrofia de miocitos.
 Aumento en la síntesis de proteínas contráctiles.
 Aumento y activación de los canales de calcio.

20
 Disminución del umbral de excitación.
 Mejora la transmisión del impulso.
 Los estrógenos en sí no promueven las contracciones uterinas,
sino la capacidad de producir contracciones enérgicas y
coordinadas (16).
 Tanto los estrógenos como la progesterona se secretan
en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi
todo el embarazo.
 Desde el séptimo mes de gestación, se produce un
aumento de la secreción de estrógenos mientras que la
secreción de progesterona se mantiene constante.

 El cociente estrógenos/progesterona aumenta lo suficiente como


para ser responsable, al menos parcialmente del aumento de la
contractibilidad uterina.

o Oxitocina:
 Aumenta la frecuencia y amplitud de las contracciones uterinas al
final del embarazo. (16)
 El incremento de receptores miometriales para oxitocina
aparecen gracias a los efectos de (15):
 Estrógenos
 Distensión miometrial
 Prostaglandinas
 La concentración de estos receptores es más elevada en el fondo
y partes superiores del útero, que en el segmento inferior,
siguiendo una gradiente descendiente de la contracción uterina,
por lo que esta es más precoz, intensa y duradera en el fondo
uterino que en el segmento inferior. (16)
 Los receptores de oxitocina se encuentran presentan en el
amnios, tejidos coriónicos y tejidos deciduales y estimulan la
producción de prostaglandinas (15)
o Prostaglandinas:

 Las prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta última 10 veces más


potente) aumentan muy rápidamente en el líquido amniótico al
término de la gestación.
 E2 y F2 alfa que son producidas en la decidua y sus precursores
en las membranas.
 Estas participan en el inicio del parto, actuando sobre las fibras
musculares del miometrio las sensibilizan a la acción de la
oxitocina.
 Se mantendría baja la producción de prostaglandinas, evitando el
parto prematuro. Al final de la gestación, la distensión, los
estrógenos, la oxitocina, la relaxina y otros factores, estimularían
su formación y contribuirían al desencadenamiento y
mantenimiento del parto.
 La producción de prostaglandinas se produce una vez que el
parto ha comenzado, y no antes; y puede atribuirse, en gran parte,
a los procesos inflamatorios que tienen lugar en los tejidos del
polo inferior de la bolsa, como consecuencia de los cambios
ocurridos durante el trabajo de parto (16).

o Sobredistensión uterina:

21
 Crecimiento progresivo del útero, la fibra muscular uterina se
hipertrofia e hiperplasia.
 Desequilibrio estrógenos/progesterona determina la
excitabilidad uterina.
 Desequilibrio sodio/potasio: mayor excitabilidad y desarrollo de
las contracciones. (16)

o Reflejo de Ferguson:

 Excitación a nivel del cuerpo, segmento inferior así como del


cuello uterino.
 Estimula el hipotálamo para la secreción de oxitocina.
 Llega al útero por vía sanguínea, produciendo contracción.
 Dilata el cuello y crea una nueva excitación (16).

o Contracción de músculos abdominales:

Una vez que las contracciones uterinas se han vuelto más intensas
durante el parto, se inician señales dolorosas, las cuales despiertan
reflejos neurógenos que se transmiten a los músculos abdominales,
produciendo su contracción, lo cual aumenta la fuerza que produce la
expulsión del feto.(15).

o Ventanas intercelulares: aparecen en el 3er trimestre, se dan entre


célula y células miometrial.

22
Ilustración 9. Estimuladores e inhibidores de las ventanas intercelulares. (Reproducida de: Zerna AA.
Factores desencadenantes del trabajo de parto. Obstetricia. 2016 Mayo; 8(1)

Finalidad: facilitar el paso de segundos mensajeros de célula a célula para permitir la


transmisión del impulso nervioso y de la onda contráctil uterina.

o Contracciones de Braxton Hicks: Durante el embarazo, el útero


experimenta sucesivos episodios de contracciones rítmicas, lentas y
suaves, las cuales se hacen cada vez más intensas hasta hacerse
excepcionalmente fuertes y comienzan a distender el cuello del útero y
forzar el paso del feto a través del canal de parto. (16)

o Relaxina: producida por el cuerpo lúteo, su acción es través de relajación


del útero y promueve el ablandamiento cervical.
Estimula a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical
y facilitando las modificaciones del cuello uterino. (15)

 Causas fetales:

o La hipófisis fetal se encarga de secretar


 Oxitocina: liberada de la retrohipófisis fetal, pasa a través de la
placenta y se incorpora al torrente sanguíneo materno,
sumándose a la acción de la oxitocina materna para contribuir al
inicio de la actividad contráctil de la fibra muscular uterina.
 Corticotropina:
 Cortisol: disminuye la producción de progesterona,
mientras que aumenta la de estrógenos, contribuyendo
así a la respuesta contráctil del músculo uterino.
 Dehidroepiandrosterona (DHEA): para la formación de
17 β estradiol, cerca del término del embarazo, el feto es
la fuente de un 90% del precursor del estradiol placentario.
(16)

o Las membranas fetales liberan prostaglandinas en concentraciones


elevadas en el momento del parto quienes aumentan la intensidad de las
contracciones uterinas. (15)

23
Ilustración 10. Causas fetales que inician el proceso de parto. (Reproducida de: Kathy ZM. Causas que
desencadenan el inicio del parto. Obstetricia y cirugía menor. 2012 Mayo; 5 (23)

24
4. Conclusiones

 La gestación se inicia la fusión de pronúcleos masculino y femenino al interior


del ovocito.

 La progesterona induce muchos efectos que traen como consecuencia la


conservación de la implantación.

 El aumento total de peso en la gestante es de 12 kg y los principales


componentes del aumento de peso son el producto de la concepción, depósitos
de grasa, líquido extracelular y proliferación de componente uterino, mamario y
sanguíneo.

 El nivel de lípidos durante el embarazo tiene un aumento fisiológico y se produce


un hipercolesterolemia fisiológico, debido al efecto de los compuestos
estrogénicos que aumentan su formación en el hígado.

 Durante la gestación aumenta la reabsorción de iones debido a las hormonas


producidas por la placenta y las glándulas, el flujo renal esta aumentado debido
a vasodilatadores que aumentan en esta etapa; la relaxina y el óxido nítrico,
además se ve aumentada la filtración glomerular como compensación de la
reabsorción de iones. Esto hace que la formación de orina sea mayor de la
habitual.

 Los requerimientos nutricionales se ven aumentados tanto calóricos, como de


vitaminas, líquidos y minerales. En estas cabe destacar la importancia de las
vitaminas B9 y B12 necesarias para la formación del tubo neural del feto.

 Se determinó la fisiopatología del embarazo y se halló principales fallas en la


ventilación y la velocidad de difusión.

 Se identificaron los cambios hormonales en el embarazo y estos están regidos


principalmente por los estrógenos y progesterona.

 Se conocieron los cambios cardiovasculares producidos durante el embarazo,


los cuales se encuentran en relación al gasto y frecuencia cardiaca, presión
arterial, resistencia vascular, entre otros, con el fin de satisfacer las demandas
metabólicas tanto de la madre como del feto.

 Se expusieron los factores que determinan el inicio del trabajo de parto, los
cuales se clasifican en maternos y fetales, dentro de ellos encontramos factores
tanto hormonales como mecánicos.

25
5. Referencias:

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