MENINGOENCEFALITIS PEDIATRIA

CONCEPTO: La meningitis o inflamación de las meninges se caracteriza por alteraciones

fisicoquímicas y del recuento de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo, conjuntamente con
manifestaciones clínicas de un síndrome meníngeo.

Infección del sistema nervioso central, La infección del (SNC) es la causa más frecuente de fiebre
asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en los niños.

En general, las infecciones víricas del SNC son mucho más frecuentes que las infecciones
bacterianas. Éstas, a su vez, son más frecuentes que las infecciones fúngicas y parasitarias.

Signos y síntomas característicos

• Cefalea • Náuseas • Vómitos • Anorexia • Inquietud, • Alteración del nivel de conciencia e

irritabilidad. Sin embargo, la mayoría de estos síntomas no son específicos. • Además de la fiebre

• Fotofobia dolor • Rigidez cervical • Obnubilación • Estupor • Coma • Convulsiones y signos

neurológicos focales.

La infección del SNC puede ser difusa o focal. La meningitis y la encefalitis son ejemplos de infección
difusa. La meningitis afecta directamente a las meninges, mientras que la encefalitis muestra una
afectación parenquimatosa cerebral. . MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DESPUÉS DEL PERÍODO

NEONATAL La meningitis bacteriana es una de las infecciones que pueden ser más graves en
lactantes y niños mayores. La incidencia de meningitis bacteriana es lo suficientemente elevada en
lactantes febriles como para incluirla en el diagnóstico diferencial de aquellos que presentan
alteración del nivel de conciencia u otros tipos de disfunción neurológica.

Antecedentes: Su incidencia anual estimada es 2-5 por cada 100 000 personas en el mundo
occidental. Es uno de los 10 principales causas de infección 30-50% de su supervivientes tienen
secuelas neurológicas permanentes. Hábilmente predicho por la edad del paciente, predisponiendo
factores, enfermedades subyacentes y composición inmunológica potencial. Streptococcus
pneumoniae y Neisseria hombres-ingitidis son los dos agentes etiológicos más frecuentes de MBA
en lactantes inmunocompetentes (> 4 semanas) y niños. Actualmente, S. pneumoniae se ha
convertido en la única causa más común de bacteriana adquirida En la comunidad

Etiología: Los patógenos más frecuentes son: los estreptococos de los grupos Enterococo. Bacilos
entéricos gramnegativos (E. coli, Klebsiella) Listeria monocytogenes. El estreptococo del grupo B
seguido por E. coli son los agentes que con mayor frecuencia causan una meningitis neonatal.

Los estreptococos de los grupos B y D y Listeria se mantienen como patógenos importantes del SNC
hasta los 3 meses de vida. Las infecciones causadas por S. pneumoniae o H. influenzae tipo b en
países desarrollados deben considerarse como situaciones de vacunación incompleta. Los niños con
alteraciones inmunológicas (infección por VIH, deficiencia de subclases de IgG) o anatómicas
(disfunción esplénica, implantes por defectos cocleares) subyacentes, pueden tener un mayor riesgo
de infecciones por estas bacterias.
EPIDEMIOLOGÍA.

Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la ausencia de inmunidad a agentes
patógenos específicos en los primeros años de vida del niño. Estar en contacto con otras personas
que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b,

El hacinamiento, pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo masculino, son los factores
de mayor riesgo, El riesgo de meningitis es mayor en los lactantes y niños pequeños con bacteriemia
oculta, el riesgo es mayor para el meningococo (85 veces) y el H. influenzae tipo b (12 veces) en
comparación con el neumococo. Los déficit de linfocitos T (congénitos o adquiridos por
quimioterapia, SIDA o neoplasias malignas) se asocian a un mayor riesgo de infecciones del SNC por
L. monocytogenes. Las infecciones de las derivaciones del LCR aumentan el riesgo de meningitis
debida a estafilococos (en especial por especies coagulasa-negativas) y otras bacterias saprofitas
cutáneas. El seno dérmico lumbosacro y el mielomeningocele. Rotura de las meninges tras una
fractura craneal basal en la lámina cribosa o los senos paranasales se asocian a un alto riesgo de
meningitis neumocócica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA.

Un exudado meníngeo purulento de grosor variable puede distribuirse alrededor de las venas
cerebrales, los senos venosos, la convexidad del cerebro, el cerebelo y en los surcos, las cisuras de
Silvio, las cisternas basales y la médula espinal. Se puede encontrar una ventriculitis con bacterias
y células inflamatorias en el líquido ventricular (más frecuentemente en neonatos), así como
colecciones sub dúrales y, de forma excepcional, empiema. También pueden existir infiltrados
inflamatorios perivasculares, con una alteración de la membrana ependimaria.

FISIOPATOLOGÍA

La meningitis bacteriana aparece con mayor frecuencia tras la diseminación hematógena de los
microorganismos desde una infección en una localización distante; la bacteriemia generalmente
precede a la meningitis o aparece de forma concomitante. La colonización bacteriana de la
nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la
bacteriemia. Pueden existir portadores crónicos de los microorganismos colonizadores sin
enfermedad o, en la mayoría de los casos, una invasión rápida tras una colonización reciente. Una
infección vírica previa o concomitante puede reforzar la patogenicidad de la bacteria que causa la
meningitis. N. meningitidis y H. influenzae tipo b se adhieren a los receptores de las células
epiteliales mucosas mediante los pili. Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias
rompen la mucosa y entran en la circulación. N. meningitidis puede ser transportada a través de la
superficie mucosa en una vacuola fagocítica tras su absorción por la célula epitelial. La supervivencia
de la bacteria en el torrente sanguíneo está reforzada por grandes cápsulas bacterianas que
interfieren la fagocitosis opsónica y producen un aumento de la virulencia del germen.

Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las
meninges y después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se
multiplican con rapidez porque las concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no son
adecuadas para contener la proliferación bacteriana. Por ello, los factores quimiotácticos incitan
una respuesta inflamatoria local caracterizada por una infiltración de células polimorfonucleares.
En huéspedes jóvenes no inmunizados, estas deficiencias pueden deberse a ausencia de los
anticuerpos anticapsulares preformados IgM o IgG, mientras que en los pacientes
inmunodeficientes pueden existir varias deficiencias en los componentes del sistema
decomplemento o de la properdina, que pueden interferir en una fagocitosis opsónica efectiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes la forma de presentación más
dramática y afortunadamente menos frecuente, consiste en un inicio súbito con manifestaciones
rápidamente progresivas de shock, púrpura, coagulación intra vascular diseminada (CID) y reducción
del nivel de conciencia que puede progresar al coma y conducir a la muerte en 24 horas. Varios días
de fiebre acompañada de síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de
signos inespecíficos de infección del SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca, dolor de

espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90 grados, seguida de dolor al extender la pierna) y
signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello
en posición de decúbito supino).

La triada de la meningitis bacteriana presenta fiebre, cefalea y rigidez de nuca. El aumento de la PIC
se sospecha por la presencia de cefalea, emesis, fontanela prominente o diastasis (ensanchamiento)
de las suturas, parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular externo,
hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de decorticación o descerebración,
estupor, coma o signos de herniación.

Diagnóstico: El diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico eficaz sigue siendo la piedra angular
del éxito de la gestión de MBA. El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el
análisis del LCR que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y el cultivo, pleocitosis
neutrofílica y una concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa. Punción lumbar El
recuento de leucocitos del LCR en pacientes con meningitis bacteriana suele ser superior a
1.000/mm3 con un predominio de neutrófilos (75-95%). TC para detectar un absceso cerebral o
hipertensión intracraneal tampoco debe retrasar el inicio del tratamiento. Deben realizarse
hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis.

Diagnóstico Diferencial: Además de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b, muchos

otros microorganismos pueden causar una infección generalizada del SNC con manifestaciones
clínicas similares. Bacterias menos típicas como: Mycobacterium tuberculosis. Nocardia spp.
Treponema pallidum (sífilis) y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme). hongos, como los que
son endémicos en áreas geográficas específicas (Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces) y
aquéllos responsables de infecciones en huéspedes inmunocomprometidos (Candida, Cryptococcus
y Aspergillus). Parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis y, en la mayoría
de los casos. Virus

Las infecciones focales del SNC, incluidos abscesos cerebrales y abscesos parameníngeos (empiema
subdural, absceso epidural craneal y espinal), también pueden confundirse con meningitis. Menos
frecuentes neoplasias malignas, colagenosis vasculares y exposición a toxinas. La meningoencefalitis
vírica aguda

Algunas contraindicaciones para la Punción Lumbar

 1) Evidencia de aumento de la PIC.
2) compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación

Para el shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor

grado la función cardiopulmonar

3) infección de la piel en la zona de la PL. La trombocitopenia puede ser una contraindicación

para la PL.

Tratamiento:

El enfoque terapéutico en pacientes con síntomas de meningitis bacteriana depende de la

naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un niño con una afectación
rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución, en ausencia de aumento de la PIC,
debe recibir antibióticos, tan pronto como sea posible, después de una PL. Si existen signos de
hipertensión intracraneal o hallazgos neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin
realizar la PL y antes de efectuar una TC.

Los pacientes que tienen un curso subagudo más prolongado, en un período de 4-7 días, deben ser
evaluados en busca de signos de aumento de la PIC y de deficiencias neurológicas focales.

Tratamiento antibiótico empírico en sospecha ABM La ceftriaxona 2 g c/12.24 hora o cefotaxima 2

g Cada 6-8 horas.

La terapia alternativa; Meropenem 2 g cada 8 horas o Cloranfenicol 1 g cada 6 horas.

Si la penicilina o la cefalosporina resistente neumococo es sospecha, use Ceftriaxona o cefotaxima

más vancomicina 60 mg / kg c/ 24 hora (ajustado para la creatinina holgura) después de dosis de
carga de 15 mg / kg. La ampicilina / amoxicilina 2 g cada 4 horas si se sospecha de Listeria

Terapia específica de patógenos La meningitis neumocócica sensibles a la penicilina (y incluyendo

otras especies de estreptococos sensibles); Bencil penicilina 250 000 U / kg / día

El moxifloxacino 400 mg al día [IV] El neumococo con sensibilidad reducida a penicilina o

Cefalosporinas; La ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina ± Rifampicina [IV].

Estafilococos; Flucloxacilina 2 g cada 4 horas IV

COMPLICACIONES.

Crisis comiciales, Aumento de la PIC, Parálisis de nervios craneales, Ictus , Herniación cerebral o
cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales. Las acumulaciones sub durales son
especialmente frecuentes en lactantes. Diástasis de suturas Aumento de la circunferencia craneal
Emesis, Convulsiones, Fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.

MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y, en

algunos casos, al tejido cerebral. Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser
causadas por diferentes agentes. El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de
microorganismos en la tinción de Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios. Habitualmente, las

Infecciones son auto limitadas.

ETIOLOGÍA. Los enterovirus son la causa más frecuente de meningoencefalitis vírica. Los arbovirus
son agentes transportados por artrópodos, responsables de algunos casos de meningoencefalitis
durante los meses de verano. Varios miembros de la familia del virus herpes pueden causar una

Meningoencefalitis. El virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa importante de encefalitis
grave esporádica en niños y adultos. El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce una encefalitis
grave con afectación cerebral difusa en neonatos. El virus varicela-zóster (VVZ)

Etiología: Citomegalovirus (CMV), El virus de Epstein-Barr (VEB), El virus herpes humano tipo 6
(VHH-6) puede causar encefalitis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. El virus de
la parotiditis.

EPIDEMIOLOGÍA. El patrón epidemiológico de la meningoencefalitis vírica está determinado

principalmente por la prevalencia de los enterovirus, la etiología más frecuente. La infección por
enterovirus se extiende directamente de persona a persona con un período de incubación normal
de 4-6 días. En los climas templados, la mayor parte de los casos aparecen durante el verano y el
otoño. Las consideraciones epidemiológicas en la meningitis aséptica debida a agentes diferentes
a los enterovirus también incluyen la estación del año, la zona geográfica, las condiciones climáticas,
la exposición a animales y los factores relacionados con el patógeno específico.

La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus
que se multiplican de forma activa o por una reacción del huésped a los antígenos víricos. En el
tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e infiltración mononuclear, acumulación
peri vascular de linfocitos y células plasmáticas, cierta necrosis del tejido peri vascular con
destrucción de la mielina y destrucción neuronal en varios estadios incluidas finalmente la
neuronofagia y proliferación endotelial o necrosis. Se considera que la presencia de un grado
elevado de desmielinización con preservación de las neuronas y sus axones representa de forma
predominante una encefalitis «post infecciosa» o «alérgica». La corteza cerebral, especialmente la
del lóbulo temporal, en muchos casos está gravemente afectada por el VHS; los arbovirus tienden a
afectar todo el cerebro, mientras que la rabia tiene una predilección por las estructuras basales. La
afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los nervios periféricos es variable.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la enfermedad, pero
posteriormente se deterioran hasta entrar en coma y fallecen de forma súbita. En otros casos, la
enfermedad puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales, movimientos estereotipados y
alucinaciones que alternan con breves períodos de lucidez, seguidos de una recuperación completa.
Las manifestaciones iniciales en niños mayores son: cefalea e hiperestesia y en los lactantes
irritabilidad y letargo. La cefalea suele ser frontal o generalizada. Los adolescentes se suelen quejar
de dolor retrobulbar. La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las
piernas son frecuentes. Otros: Confusión mental que progresa a un estado de estupor, junto con
movimientos anómalos y convulsiones.
DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se realiza basándose en las
manifestaciones clínicas, por aparición de pródromos inespecíficos seguidos de síntomas
progresivos del SNC. Examen del LCR, que suele mostrar un leve predominio mononuclear.
Electroencefalograma (EEG) Los estudios de neuroimagen (TC o RM)

PREVENCIÓN.

La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la rubéola y la

varicela, prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en estas enfermedades. La
disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia ha reducido
la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia. El control de los insectos vectores mediante
métodos de atomización y la erradicación .