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FISIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

A cardiologia é a especialidade médica que se ocupa do

diagnóstico e tratamento das doenças que acometem o coração, bem
como os outros componentes do sistema circulatório.
O coração constitui, na realidade, duas bombas distintas: o
coração direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmões) e o
coração esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os órgãos
periféricos). Por outro lado, cada um desses corações é uma bomba
pulsátil com duas câmaras, composta por átrio e ventrículo. O átrio
funciona, principalmente, como bomba de escorva para os
ventrículos. O ventrículo, por sua vez, fornece a força principal que
impulsiona o sangue para a circulação pulmonar (pelo ventrículo
direito) ou para circulação pulmonar (pelo ventrículo direito).
Mecanismos especiais no coração produzem a ritmicidade
cardíaca e transmitem potenciais de ação por todo o músculo
cardíaco para gerar o batimento rítmico do coração.

FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO

O coração é formado por três tipos principais de músculos:
músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares
especializadas excitatórias e condutoras. O músculo do tipo atrial
e ventricular contrai-se de forma muito semelhante à do musculo
esquelético, exceto pela duração da contração, que é bem maior. Por
outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito
fracamente, porque têm poucas fibrilas contráteis; porém, exibem
ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema
excitatório que controla a propagação da contração cardíaca,
formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla
a ritmicidade da contração cardíaca.
A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido nas seguintes camadas
(de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se
originam de invaginações da membrana da fibra.

A miosina é um protótipo de uma molécula motora – é uma proteína que converte energia química em forma de
ATP em energia motora, gerando assim força e movimento. As células musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra célula do organismo. Contém centenas de padrões finos e cilíndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila é constituída de arranjos lineares repetidos de unidades contráteis, denominados
sarcômeros.

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Cada sarcômero exibe um bandeamento

característico, dando à fibra a sua aparência estriada.
Este bandeamento é resultado de uma parcial
sobreposição de dois distintos tipos de filamentos: os
filamentos fino e grosso. Cada sarcômero se estende
de uma linha Z a outra, e contém várias bandas
escuras e zonas claras. Um sarcômero contém um
par de bandas I levemente coradas localizadas nas
extremidades externas, uma banda A mais
intensamente corada, localizada entre as bandas I, e
uma zona H, levemente corada, localizada no centro
da banda A. Uma linha M densamente corada está no
centro da zona H. As bandas I contêm somente
filamentos finos, a zona H somente filamentos
grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da
zona H representa a região de sobreposição e
contêm ambos os tipos de filamento.
A contração cardíaca é caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcômeros de actina e miosina que
compõem as fibras cardíacas, sendo necessários três fatores: excitação, ATP e íons cálcio.
As fibras musculares organizam-se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana
celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra
com facilidade.
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial
e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados.

SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, isto é: um conjunto de células que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada. Deste modo, as células
do sincício cardíaco são formadas por várias células musculares cardíacas interconectadas de tal modo que, quando
uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, passando de célula para célula
por toda a treliça de interconexões.
Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o
sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das VAV entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo
sinoatrial (localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao
contrário, somente são conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de
condução chamado feixe atrioventricular. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a
contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.

POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA

São variações rápidas do potencial de repouso da fibra muscular
cardíaca de negativo para um valor positivo. Essas variações são causadas
pela abertura de dois tipos de canais: (1) rápido de Sódio voltagem dependente
e (2) lento de Cálcio voltagem dependente. Este potencial de ação é dividido
nas seguintes fases: despolarização, potencial de Platô e repolarização.
Primeiramente, o potencial de ação do músculo esquelético é
provocado, quase que inteiramente, pela abertura repentina de um grande
número dos chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de
uma considerável quantidade de íons sódio para a fibra muscular esquelética.
Esses canais são chamados de canais “rápidos” por permanecerem abetos
durante poucos décimos de milésimos de segundo, fechando-se logo em
seguida, abruptamente.
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no
músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de
canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Esta segunda população tem
uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por
vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande quantidade de
íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular
cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando
o potencial de Platô do potencial de ação.

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Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais
lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o
tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede
normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização,
permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo
atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os
ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
 Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.
 Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
 Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular

FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO

 Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande
influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente.
 Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura
do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha
vertical descendente.
 Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula.
Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante
a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no
retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a
mais, que é transportada pelos túbulos T.
 Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de
K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.
 Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas
são restabelecidas.

VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares
é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução
no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório
pelo coração.

PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O
período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à
duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s,
durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período
refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o
coração entra em arritmia.

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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as miofibrilas
do músculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) são invaginações da membrana celular para o interior da célula, ao nível da
linha Z. O estímulo que chega na membrana da fibra é transportada para o interior da célula por meio desses túbulos para que haja
uma despolarização do retículo endoplasmático muscular. Os túbulos T do músculo cardíaco têm um diâmetro 5 vezes maior do que
os do músculo esquelético, visto que a maior parte dos íons cálcio para o mecanismo de contração do miocárdio provém do líquido
extra celular. O retículo sarcoplasmático, por sua vez, é menos desenvolvido do que o do músculo esquelético.
O mecanismo de contração do músculo cardíaco é o mesmo do músculo esquelético, diferenciando apenas com relação à
origem dos íons cálcios para o inicio da contração. Além dos íons cálcio que são liberados das cisternas do retículo sarcoplasmático
2+
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de íons Ca também se difunde dos túbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ação, proporcionando uma maior força de contração. Essas duas medidas fisiológicas são o bastante para uma eficácia maior na
contração da fibra cardíaca.
A duração da contração do músculo cardíaco é uma função da duração do potencial de ação da fibra muscular: Músculo
atrial  cerca de 0.2 segundos e Músculo ventricular  cerca de 0.3 segundos.

AUTOMATISMO
Automatismo é a capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricos com um
ritmo determinado. É causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos íons
sódio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitação, ocorre a abertura de canais
lentos de cálcio, iniciando o potencial de ação.
As células capazes de autogerar estímulos estão localizadas no nodo sinoatrial (SA), no
nodo atrioventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.

CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em conduzir seu próprio estímulo
elétrico. Ocorre de maneira rápida nas fibras especializadas de condução: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A condução também ocorre em todo o músculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.

CONTRATILIDADE
A contratilidade á a capacidade da fibra muscular cardíaca em se contrair após um estímulo elétrico. Atende ao “princípio do
tudo ou nada”.

EXCITABILIDADE
Excitabilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade é
alta. Durante a fase de despolarização e de repolarização, a excitabilidade é muito baixa ou quase nula.
1
OBS : Efeito da frequência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada
ciclo cardíaco, incluindo a fase de contração e a fase de relaxamento, diminui. A duração do potencial de ação e o período de
contração (sístole) também diminuem, mas não em grau percentual tão alto como na fase de relaxamento (diástole). Na frequência
cardíaca normal de 72 batimento/min, o período de contração e de cerca de 40% do ciclo total. Com frequência cardíaca três vezes
maior que a normal, esse período é de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o coração, contraindo com frequência muito
rápida, algumas vezes não permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas
antes da contração seguinte.

REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

A frequência cardíaca é controlada diretamente pelo
sistema nervoso autônomo (SNA). O sistema nervoso
autônomo, de um modo geral, é um componente do sistema
nervoso periférico que inerva glândulas, músculo liso e o
próprio músculo cardíaco.
Diferentemente do sistema nervoso somático (que
inerva músculos estriados esqueléticos e sensibilidade
cutânea), onde só um motoneurônio se estende do SNC até
os músculos, o SNA é formado por dois tipos de neurônios,
chamados pré e pós-ganglionares.
O SNA pode ser dividido em simpático e
parassimpático, que se diferenciam anatomicamente e
funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso
simpático é ativado em situações de estresse (aumenta a
frequência cardíaca, por exemplo), enquanto que o sistema
nervoso parassimpático é ativado em situações de repouso
(diminuí a frequência cardíaca, por exemplo).
Na ocasião, revisaremos alguns parâmetros básicos
sobre o SNA e, em especial, sua ação sobre a função
cardiovascular.

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SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO

O sistema nervoso simpático é o responsável por estimular ações que permitem ao organismo responder a
situações de estresse, como a reação de lutar ou fugir. Essas ações são: aumento da frequência cardíaca (efeito
cronotrópico positivo), aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo), vasoconstrição generalizada,
aumento da pressão arterial, o aumento da secreção de adrenalina pela medula da adrenal, da concentração de açúcar
no sangue (glicemia) e da ativação do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automática,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele é formado por dois grupos de neurônios pré e pós-ganglionares. Seus neurônios pré-
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos níveis de T1 a L2. Já os seus neurônios pós-
ganglionares se situam próximo a coluna vertebral (em gânglios pré-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simpático apresente uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto até
seu órgão alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pós-
ganglionares é a noradrenalina. Então, dois tipos de neurônios unem o SNC ao órgão efetor:
 Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular
localiza-se na coluna lateral da medula
espinhal (T1 – L2) e a fibra pré-ganglionar
(curta) segue a um ganglio da cadeia
simpática paravertebral. São fibras
colinérgicas (secretam acetilcolina).
 Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular
localiza-se nos ganglios da cadeia
simpática e dá origem a fibras pós-
ganglionares (longas) que se dirigem aos
órgãos efetores. Formam fibras
adrenérgicas (secretam noradrenalina, na
maioria das vezes, inclusive para o coração).

Em situações de estresse, o coração sofre ação do sistema nervoso simpático, que aumenta a frequência
cardíaca, aumentando, assim, o aporte sanguíneo para o cérebro (no intuito de permitir uma melhor fluência na fisiologia
cerebral) e para os músculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digestão, desviando o sangue necessário à realização desse processo para
órgãos nobres, como o coração e o cérebro.
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OBS : Portanto, durante os exercícios físicos, a atividade simpática aumenta o fluxo sanguíneo para o coração
(promovendo aumento da frequência cardíaca e da frequência respiratória), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessário ao cérebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razão, diz-se que é contra-indicada
a realização de exercícios após as refeições, uma vez que o fluxo sanguíneo seria desviado da circulação entero-
gástrica, predispondo a congestões.

SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL)

Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autônomo cujos neurônios se
localizam no tronco cerebral (núcleos dos nervos cranianos, como o núcleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simpático, o parassimpático também apresenta uma via com dois neurônios:
 Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua
fibra é longa, e chega a atingir os órgãos
que inerva.
 Neurônio pós-ganglionar: seu corpo
celular localiza-se próximo ou dentro da
víscera que inerva e, por esta razão, sua
fibra pós-ganglionar é curta.

A localização dos gânglios pertencentes ao sistema parassimpático é geralmente perto dos órgãos-alvo,
podendo chegar até a estarem dentro destes órgãos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimpático (pré e pós-ganglionar) são colinérgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pré ganglionar como da pós ganglionar, é a acetilcolina, e os
receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.
Em situações relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimpática reduz a frequência cardíaca (reduzindo a
pressão sanguínea) e a frequência respiratória, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestório para obtenção contínua de nutrientes na digestão, no intuito de gerar um aporte energético para
uma possível atuação futura do sistema nervoso simpático.

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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES

As fibras nevosas simpáticas e parasimpáticas são classificadas de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
 Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captação é feita por receptores alfa e
beta).
 Fibras colinérgicas:
secretam o neurotransmissor
acetilcolina (sua captação
se dá por receptores
muscarínicos e nicotínicos).

Quanto aos receptores,

podem ser de três tipos:
 Receptor nicotínico:
receptor para fibras
colinérgicas estimulado pela
nicotina, que capta ACh. Está
presente nos receptores das
fibras pós-ganglionares tanto
do SN simpático quanto do
parassimpático. Quanto aos
órgãos alvo, estão presentes
apenas no músculo estriado
esquelético (sistema nervoso
somático).
 Receptor muscarínico: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela muscarina, que também capta ACh.
Nos órgãos alvo, estão presentes: glândula sudorípara (simpático), músculo liso e glândulas (parassimpático).
 Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenérgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois
tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).
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OBS : Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotínicos, ela secreta
para a corrente sanguínea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
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OBS : Deve-se observar que na parede das artérias, há a presença de músculo liso (com
receptores alfa e beta adrenérgicos para o sistema nervoso simpático e muscarínicos para o
sistema nervoso parassimpático). Em situações de estresse, quando há liberação de
noradrenalina, se houver estimulação de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção,
enquanto que no coração, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a
frequência cardíaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metabólica. Já
nos brônquios, com ação da noradrenalina e receptores beta, há uma broncodilatação
para aumentar a demanda de O2.

RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Em resumo, portanto, o coração apresenta receptores adrenérgicos β1 que, quando estimulados por fibras
simpáticas ou pela adrenalina plasmática (liberada pela medula da glândula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo
e inotropismo positivos, isto é: aumenta a frequência cardíaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem
ainda receptores muscarínicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimpático,
resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguíneos agem como exceção quanto a inervação
autônoma: a musculatura dos vasos não recebe uma inervação dual, mas sim unicamente simpática. Eles não
apresentam inervação parassimpática, cabendo ao sistema nervoso simpático realizar efeitos de vasoconstricção
(diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatação (indiretamente, por meio
da secreção de adrenalina pela glândula suprarrenal, captada por receptores β2).

ÓRGÃOS INERVAÇÃO SIMPÁTICA INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA

Coração β1  Cronotropismo e Inotropismo M2  Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
positivos (taquicardia).
Vasos α1 (+ NA)  Vasocontricção Receptores muscarínicos no endotélio (+ Ach)  Óxido nítrico
sanguíneos β2 (+Adrenalina)  Vasodilatação (NO)  Relaxamento (vasodilatação)

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CICLO CARDÍACO
É o período que decorre entre o início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte (contração
atrial  contração ventricular  relaxamento ventricular). É iniciado pela geração de um potencial de ação no nodo
sinoatrial (marca-passo natural do coração) que se propaga por todo o coração. O ciclo cardíaco consiste de um
período de relaxamento em que o coração se enche de sangue seguido por um período de contração, quando o coração
se esvazia:
 Sístole: Período de contração da musculatura, durante o qual o coração ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
 Diástole: Período de relaxamento da musculatura, durante o qual o coração se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.

O ciclo cardíaco inicia-se com a geração espontânea de um potencial de ação no nodo SA. Este estímulo
propaga-se para os átrios (através das junções abertas) e para o nodo AV (através das vias internodais). Os átrios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissão do estímulo para os ventrículos. Após a
contração atrial, o estímulo propaga-se do nodo AV para os ventrículos através do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo então a contração ventricular. Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículos.

ECG E CICLO CARDÍACO

O eletrocardiograma (ECG) é o parâmetro clínico que
registra os potenciais elétricos gerados pelo coração durante
o ciclo cardíaco e que são projetados na superfície do corpo.
Esta captação se faz por meio de eletrodos localizados em
pontos estratégicos do tórax, de modo que todo o coração é
eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz na
forma de um gráfico, no qual destacamos:
• Onda P: despolarização dos átrios (contração atrial).
• QRS: despolarização ventricular (contração
ventricular).
• Onda T: repolarização ventricular (relaxamento
ventricular).

Qualquer alteração nestas ondas, ou nos segmentos

entre elas refletem alterações do funcionamento cardíaco, e
pode revelar manifestações patológicas, como isquemia do
miocárdio ou sobrecarga das câmaras cardíacas.

FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS

Basicamente, o sangue flui de forma contínua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardíaco)
para os átrios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos pela simples
ação da gravidade, antes mesmo de acontecer contração atrial. Então, com a contração atrial, acontece um enchimento
adicional dos ventrículos de 25%. Portanto, os átrios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que
aumentam a eficiência do bombeamento ventricular (débito cardíaco) em até 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o átrio podem reduzir o débito cardíaco em 25%, o que
significa um volume considerável de sangue.

ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE

O esvaziamento dos ventrículos durante a sístole se dá por três fases: contração isovolumétrica, ejeção rápida e
relaxamento isovolumétrico.

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1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração
ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda
não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do
QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre
o fechamento das VAV e a abertura das válvulas semilunares. Portanto, neste período, há um aumento
na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as
válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede
a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta
rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar.
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OBS : O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos
se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e
contração ventricular, caracterizando o início da sístole.

2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão
intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e
pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular
reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das
válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos
ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final).
Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das
grandes artérias fecha as válvulas semilunares.
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OBS : No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T.

3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas
e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com
pressão aumentada. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um valor próximo
da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final).
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OBS : No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da
onda T.

ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE

Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das VAV. Portanto,
tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente
aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das VAV, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos.
Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios,
passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso
adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo
cardíaco).
Em resumo, têm-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole:

1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão
intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo
dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS.
8
OBS : No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T.

2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da
diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir
VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos.
9
OBS : No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T.

3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas
válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diástole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a
pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final.
10
OBS : O impulso elétrico chegando ao nodo sinoatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P
representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso
na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial.

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FUNÇÃO DAS VÁLVULAS

As válvulas atrioventriculares impedem o retorno de sangue dos
ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (válvulas
aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para
os ventrículos, durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente,
sendo reguladas pelo gradiente de pressão e sentido do sangue impostos a elas.
Os músculos papilares, que se prendem as válvulas pelas cordas
tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao
contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. Em
vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no
momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração
ventricular.
11
OBS : Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar
paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo-
atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal.

As válvulas semilunares pulmonar e aórtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro,
as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a
velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios
maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.

BULHAS CARDÍACAS E BOMBEAMENTO CARDÍACO

Quando se ausculta o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das válvulas, pois esse é um
processo que se desenvolve com relativa lentidão e que normalmente não produz sons. Entretanto, quando as válvulas
se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as
direções pelo tórax.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das válvulas A-V. A
vibração é de timbre grave e relativamente longo e contínuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardíaca (B1).
Quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque essas válvulas
se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve período. Esse som é chamado de segunda
bulha cardíaca (B2).

REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO

Quando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante
exercícios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca
intrínseca do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de
frequência cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.

REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING

A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo
volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração
automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado
de mecanismo cardíaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento,
maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse
mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o
represamento excessivo de sangue nas veias.

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CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS

Como vimos anteriormente, a eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos
simpáticos e parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. Para determinado valor de pressão atrial, a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela
estimulação simpática. Ao contrário, esse débito pode ser reduzido para até zero, ou quase zero, pela estimulação vagal
(parassimpática).

 Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação

simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca de 70
batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este
estímulo aumenta ainda a força da contração cardíaca, elevando,
assim, o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por
outro lado, a inibição do sistema nervoso simpático pode ser usada
para diminuir o bombeamento cardíaco, em grau moderado. O
mecanismo da estimulação simpática provoca efeitos contrários à
estimulação vagal: o hormônio norepinefrina aumenta a
permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o
aumento da permeabilidade ao sódio produz um potencial de
repouso positivo, acelerando a auto-excitação, aumentando assim
a frequência cardíaca. O aumento da permeabilidade aos íons
cálcio é responsável pelo aumento da força contrátil do músculo
cardíaco.
 Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a estimulação
vagal intensa e contínua do coração pode interromper os
batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a
estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração
cardíaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais estão dispostas
mais para os átrios do que para os ventrículos (local onde a
contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da
estimulação vagal, que diminui, principalmente, a frequência
cardíaca, em vez de reduzir a força de contração cardíaca. O
mecanismo da estimulação vagal se dá por meio da liberação de
acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das
membranas das fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para
fora da célula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade),
fazendo com que o tecido excitável fique muito menos excitável.

EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACO

Os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ação, enquanto os
íons cálcio exercem efeito importante na ativação do processo de contração muscular. Portanto, espera-se que as
concentrações desses dois íons, no líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco.

 Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique
dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial também diminui, tornando
a contração cardíaca progressivamente mais fraca.
 Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio,
fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na
excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar
ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, normalmente,
são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.

DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco (DC) é o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em
litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por
minuto. É proporcional a superfície corpórea.
Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Frequência Cardíaca

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O débito cardíaco varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o DC é, em média, de 5,6 litros/min.
12
OBS : Para indivíduos obesos com insuficiência cardíaca, é recomendável a eles perder peso para não sobrecarregar o
coração: com o excesso de tecido adiposo, o coração deverá trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(além do efeito aterogênico nas artérias de uma dieta hipercalórica).
13
OBS : Na insuficiência da câmara cardíaca esquerda (↓débito sistólico), para compensar a redução do débito cardíaco,
há um aumento da frequência cardíaca.

VOUME SISTÓLICO
Volume sistólico é o volume de sangue que o coração ejeta a cada batimento. O volume ejetado no coração
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistólico resulta de uma interação complexa entre a força
com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente à contração (pré-
carga) e a resistência que o sistema circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do débito cardíaco (o volume de sangue que o coração ejeta a cada
minuto).
Volume Sistólico = VDF - VSF

 VDF  Volume Diastólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo no final da diástole. O enchimento
ventricular é função do retorno venoso e da condução da diástole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
também aumenta.
 VSF  Volume Sistólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo após a sístole. O esvaziamento do ventrículo
é função da força de contração ventricular.

O volume sistólico é influenciado por três fatores: quantidade de sangue que retorna ao coração (pré-carga); a
pressão (força) que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica.
 Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocárdio no fim da diástole e logo antes da sístole.
Clinicamente, está relacionado ao volume de sangue no ventrículo antes da sístole. Pré-cargas elevadas indicam
possíveis insuficiências cardíacas ou hipervolemia. Redução da pré-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pré-carga: constrição venosa, contração muscular, ingestão de líquidos, posição de
Trendelenburg (posição em que a cabeça está em nível mais baixo que as pernas), transfusão de sangue,
albumina, calças MAST (meias-calças de compressão pneumática que aumentam a pressão nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pré-carga: diuréticos, flebotomia (causa sangramento), desidratação,
dilatação venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressão intratorácica.
 Pós-carga: corresponde a tensão que a parede do ventrículo exerce contra a resistência encontrada pelo
sangue para deixar o coração durante a sístole. A pós-carga é influenciada pela pressão aórtica e diastólica,
complacência do sistema arterial, resistência vascular periférica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva aórtica. Fatores que aumentam a pré-carga: estenose aórtica, vasoconstrição, hipertensão, epinefrina,
norepinefrina. Fatores que diminuem a pós-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenérgicos
antagonistas).
14
OBS : A viscosidade do sangue aumenta a pós-carga, dificultando o débito cardíaco. Este é um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contraindicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematócrito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O 2), além do fato de que a nicotina causa
vasoconstricção.

 Contratilidade: é a força ou capacidade de contração do miocárdio, sendo influenciado por medicamentos,

balanço eletrolítico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulação
simpática (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrópricos positivos (digitálicos,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.
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OBS : Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a
força de contração, mas não influenciam diretamente na frequência cardíaca (fator cronotrópico)

CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

O controle da frequência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo:
 Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (frequência
cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo
SNA simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício.
 Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A
estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh).

A regulação intrínseca da frequência cardíaca é feita por barorreceptores e quimiorreceptores aórticos.

 Barorreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao
centro vasomotor, aumentando ou até diminuindo a frequência cardíaca.
 Quimiorreceptores aórticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da frequência
cardíaca e respiratória.

O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a frequência cardíaca (por
meio do nervo vago); e o centro acelerador que aumenta a frequência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA).

FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO DC

REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO

A regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos
líquidos corporais, como hormônios e íons. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, a
seguir, são transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras são formadas em áreas teciduais e só produzem efeitos
circulatórios locais.

AGENTES VASOCONSTRICTORES
 Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar
as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um
estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e
artérias. Além disso, fazem com que a glândula suprarrenal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.
 Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total, com consequente
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elevação da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o
córtex da suprarrenal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio
do sistema renina-angiotensina.
 Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea
pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de
suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais.
 Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é,
provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de
sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre.

AGENTES VASODILATADOES
 Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e
nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
 Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem
inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e
dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de proteínas plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas.

EFEITOS DE ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR

Muitos íons diferentes e outros fatores químicos podem causar dilatação, ou constrição, dos vasos sanguíneos
locais, porém, a maioria exerce pouco efeito na regulação global da circulação.
 O aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso decorre do efeito geral do cálcio sobre
a estimulação da contração do músculo liso.
 O aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação. Isso decorre da capacidade dos íons
potássio de inibir a contração dos músculos lisos.
 O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação pronunciada, visto que esses íons
geralmente inibem a musculatura lisa.
 Os únicos ânions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, que
promovem ligeiro grau de vasodilatação.
 O aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) o provoca dilatação das arteríolas,
enquanto a redução causa constrição arteriolar. A redução intensa causa dilatação.
 O aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos,
porém vaso dilatação pronunciada no cérebro. O CO 2, ao atuar sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce
efeito indireto extremamente potente, transmitido através do sistema nervo simpático vasoconstrictor, causando
vasoconstrição disseminada por todo corpo.

FUNÇÕES ESPECIAIS DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: ARTÉRIAS, VEIAS E CAPILARES

PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL

Quando ocorre o batimento cardíaco, ou seja, a sístole ventricular, ocorre o enchimento das artérias. Isso gera
fluxo sanguíneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sístole e pulsos sem fluxo na diástole). Distensibilidade e
resistências das artérias causam redução das pulsações da pressão a zero nos capilares com fluxo sanguíneo continuo.
Com isso, ocorre diminuição dos pulsos com fluxo contínuo de sangue.
16
OBS : Esta distensibilidade é importante para o fluxo sanguíneo acontecer de forma estacionária. Em casos de
aterosclerose, em que há depósitos de placas de gordura (ateromas) na túnica intima das artérias, acontecem reações
químicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a
resistência periférica devido a perda da complacência (amortecimento) arterial.

TRANSMISSÃO DOS PULSOS DE PRESSÃO

A sístole ventricular, momento em eu há ejeção de sangue na aorta com distensão proximal, representa o
maior foco da pressão arterial. A frente de onda de distensão progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de
distensão progride por vasos menores, há um amortecimento dos pulsos de pressão. A pulsação perceptível da artéria
radial, por exemplo, reflete a pressão arterial na aorta, obedecendo, é claro, as devidas proporções.

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Isso é causa da resistência ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante à frente da onda do pulso) e da complacência do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).

MÉTODO DE AUSCULTA DAS PRESSÕES SISTÓLICA E DIASTÓLICA

Há duas maneiras de verificação da PA: direta (acoplando-
se diretamente, a uma artéria dissecada, um manômetro de
mercúrio) e indireta (tradicional, através do manguito e do
estetoscópio). Para essa medida, toma-se como referência os sons
de Korotkoff e o relógio (servindo de manômetro de mercúrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do
braço com o intuito de exercer pressão sobre ele, comprimindo a
artéria braquial. O resultado é a oclusão da própria artéria,
chegando um ponto que a luz arterial é totalmente fechada,
parando o fluxo. Após isso, abre-se a válvula da pera, fazendo com
que a região da artéria que estava estrangulada permita a
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff),
produzindo uma pressão aproximadamente igual à sistólica. Com a
continuação da abertura da artéria, a velocidade vai diminuir,
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a pressão
diastólica.
Em síntese, tem-se:
 Primeiro som (Pmáx): PRESSÃOmanguito ≈ PRESSÃO SISTÓLICA
 Segundo som (Pmin): PRESSÃOmanguito ≈ PRESSÃO DIASTÓLICA

A pressão sistólica é a pressão máxima, cujo valor normal nas artérias é de 120mmHg e a pressão
diastólica é a pressão mínima, período em que os ventrículos relaxam, cujo valor normal é de 80mmHg. Segundo
critérios da Organização Mundial da Saúde, quando a pressão sistólica é maior ou igual a 140mmHg e a diastólica
estando maior ou igual a 90mmHg, já estamos diante de um quadro de hipertensão.
A PA média corresponde à média de todas as pressões por um determinado intervalo de tempo. A PA média é
mais próxima da pressão diastólica. 60% da PA média determinada pela PAD e 40% pela PAS.

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA

A pressão arterial média é a principal responsável pela perfusão tecidual. O cálculo da pressão arterial média
(PAM), com relácão à pressão arterial sistólica (PAS) e a diastólica (PAD), é dado por meio das seguintes fórmulas:

Em outras palavras, a PAM nada mais é que o acréscimo de 1/3 da diferença entre as pressões sistólica e
diastólica ao valor da PAD. Portanto, a pressão de perfusão normal (para o nosso exemplo) é de 93,3 mmHg (isto é, a
pressão média).

PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direção ao coração. Atualmente,
as veias são descritas como reservatórios sanguíneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulação sistêmica. A bomba venosa (coração
diastólico de Barlon), compressão venosa causada pela contração muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para
frente regulando o retorno venoso e o débito cardíaco. Uma das principais bombas venosas é a bomba da panturrilha.

PRESSÃO VENOSA CENTRAL

É a pressão equivalente à pressão no átrio direito. O sangue de todas as veias sistêmicas flui para o AD. São
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendência do sangue de retornar ao AD. O valor normal é
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficiência cardíaca grave e/ou infusão sanguínea volumosa. O limite inferior da
PVC é de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardíaca (Débito Cardíaco elevado) ou diminuição do volume
sanguíneo (desidratação).
Em grandes veias ou veias distendidas, há pouca resistência ao fluxo sanguíneo. A resistência venosa ao fluxo
sanguíneo pode ocorrer em alguns trechos com tendência ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC:
Veias do braço (angulação aguda), Veias do pescoço (pressão atmosférica) e Veias abdominais (pressão dos órgãos e
própria pressão intra-abdominal).

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Quando a PVC está acima de 0 mmHg, significa acúmulo de sangue no átrio direito. Esse acúmulo é transmitido
retrogradamente para as veias com distensão das mesmas e aumento da pressão. Com isso, a pressão venosa
periférica aumenta: PAD 4-6 mmHg.

VEIAS COMO RESERVATÓRIOS

60% de todo o sangue do sistema circulatório estão nas veias (reservatório venoso). Perda de sangue causa um
reflexo nervoso no seio carotídeo, desencadeando um reflexo simpático, que por sua vez, causa uma constrição venosa,
mantendo a pressão mesmo com até 20% de perda sanguínea.
Os reservatórios específicos de sangue no sistema circulatório (citados a baixo) são órgãos que se contraem,
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a
homeostase, principalmente, do músculo cardíaco e do cérebro.
 Baço (100ml)
 Fígado (200 a 300ml)
 Grandes veias abdominais (300ml)
 Plexos venosos cutâneos (400ml)
 Coração (50 a 100ml)
 Pulmões (100 a 200ml)

PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO SISTEMA VASCULAR

É a pressão resultante do peso da água. Ocorre devido ao peso do sangue
nos vasos. Em posição ortostática, a PAD é 0 mmHg (o coração bombeia todo o
excesso de sangue para as artérias que tende a se acumular no AD). A pressão
hidrostática nos pés é de +90 mmHg devido ao peso hidrostático do sangue nas veias
entre o coração e os pés.
A contração muscular, ao causar compressão das veias, realiza uma
propulsão do sangue, minimizando os efeitos da pressão hidrostática. As válvulas são
responsáveis pelo direcionamento do sangue ao coração, sem que haja refluxo. A PV
nos pés é de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ação da
bomba da panturrilha. Em Pé, a bomba venosa não funciona e em 30s, a PV sobe
para 90 mmHg, com aumento da pressão capilar e extravasamento de liquido para o
interstício causando o edema, com diminuição do volume circulante.
17
OBS : Quando um indivíduo fica em posição ortostática por um tempo excessivo,
pode ser que haja uma falência das válvulas venosas devido ao aumento excessivo da
pressão hidrostática, das pressões venosa e capilar. Isso causa um extravasamento
de líquido para o interstício, gerando edema, difusão inadequada de substância,
músculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.
18
OBS : A medição direta da PVC se faz por meio da introdução de cateter (Swan-Gans) na veia subclávia/jugular
interna até o átrio direito. Pode-se fazer uma conexão do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.

MICROCIRCULAÇÃO
É na microcirculação onde ocorrem as mais importantes funções da circulação: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoção dos produtos de excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de catabólitos.
Arteríola  Metarteríola  Capilares  Vênulas

 Arteríolas - musculares (diâmetro variável)

 Metarteríola - túnica muscular intermitente
 Esfíncter pré-capilar (regulação do fluxo)
 Capilares verdadeiros (s/ músculo) e preferenciais (c/ músculo)
 Vênulas - túnica muscular + fraca
19
OBS : A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares é um
produto da contração das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. A abertura e
fechamento das metarteríolas e esfíncteres dependem do nível de O 2 tecidual: como o
músculo liso necessita de oxigênio para permanecer contraído, pode-se admitir que a força
de contração dos esfíncteres irá aumentar com o aumento na concentração de O 2. Como
consequência, quando a concentração de oxigênio no tecido aumenta acima de um
determinado nível, os esfíncteres pré-capilares se fecham até que as células teciduais
consumam o excesso de oxigênio. Entretanto, quando o excesso de oxigênio é utilizado, e
sua concentração cai para nível suficientemente baixo, os esfíncteres abrem-se mais uma
vez, dando início a novo ciclo.

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CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL – PAPEL DOS RINS

SISTEMA RENAL-LIQUÍDO CORPORAL

O volume do liquido extracelular é determinado pelo equilíbrio
entre a ingestão e a excreção de água e sódio. A ingestão de água e
sal é determinada por hábitos pessoais mais do que por mecanismos
fisiológicos de controle (o que explica a necessidade da redução do sal
na dieta de hipertensos).
Os rins são os órgãos responsáveis pela regulação do volume
extracelular, que deve adaptar sua excreção de água e sal para
contrabalançar a ingestão de água e sal (equilíbrio dinâmico). A
excreção renal dessas duas substâncias é determinada pela ingestão
delas. Existe um equilíbrio entre a ingestão de água e a excreção na
forma de urina.
O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguíneo e do volume do liquido extracelular é o da
pressão arterial sobre a excreção de água e sódio pelo rim: diurese de pressão e natriurese de pressão. Esse
feedback entre os rins e o sistema circulatório é importante para a regulação a longo prazo da pressão arterial: quando a
pressão está elevada, os rins excretam água diminuindo a volemia; quando a pressão está baixa, os rins reabsorvem
água para elevar a volemia.
O equilíbrio entre a excreção e a ingestão de água:
1. Aumento da ingestão água 1. Aumento da excreção água
2. Aumento do LEC 2. Diminuição da PA renal
3. Aumento do DC 3. Secreção de RAA-HAD
4. Aumento do PA 4. Aumento do PA
5. Aumento da diurese 5. Aumento da reabsorção de água e
sal renal
6. Diminuição da diurese
7. Aumento da sede

PRESSÃO ARTERIAL X DÉBITO URINÁRIO

A diurese de pressão é resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtração glomerular), aumento
do débito urinário e equilíbrio do LEC (líquido extracelular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreção de água
pelos rins.
A natriurese de pressão é resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilíbrio
do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreção de sódio.

SISTEMA RENAL-LÍQUIDO X CONTROLE PA

O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de líquido do corpo, controlando a pressão arterial,
mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando há aumento do volume circulante, há um
aumento do DC (que depende do retorno venoso – pré-carga – e da pós-carga) e da PA. Isso faz aumentar o débito
urinário, proporcionando a perda de líquido e a diminuição do DC e da PA.
Esse mecanismo (função cardíaca x função renal) é importante ser observado antes de se infundir soro ou
qualquer tipo de líquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma atenção especial para se esses dois sistemas
estão funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficiência cardíaca e renal, por exemplo, ao aumentar o
volume circulante por meio de uma infusão de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.
Em condições normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o coração se adapta ao grande
retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.

PRESSÃO ARTERIAL E PONTO DE EQUILÍBRIO

Existe um ponto de equilíbrio, em que o débito urinário é igual a
ingestão de água e sódio. O cruzamento das linhas de débito urinário e
ingestão de água e sal acontecem quando a pressão arterial média é de 100
mmHg. Quando o rim não consegue eliminar o excesso de sódio e água, a
PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de
equilíbrio é perdido, o organismo sempre lança mão de mecanismos que
restabelecem esse equilíbrio por meio do principio do ganho infinito.
Quando a pressão arterial está acima do ponto de equilíbrio, como,
por exemplo, com 150 mmHg, o débito urinário desse indivíduo deve ser 3
vezes maior que a ingestão, para que haja perda de líquido e a diminuição do
volume circulante. Por balanço negativo, há uma diminuição da PA,
retornando ela ao ponto de equilíbrio.

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Quando a pressão arterial está abaixo do ponto de equilíbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o débito
urinário é menor que a ingestão. Isso acontece para que haja uma retenção de líquido e um aumento do volume
circulante. Por balanço positivo, há um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilíbrio.
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OBS : Ganho Infinito: a volta da pressão arterial ao ponto de equilíbrio é o princípio do ganho infinito para o controle
da pressão arterial pelo mecanismo renal-líquido corporal.

ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILÍBRIO

Alteração de um ou ambos determinantes do nível da pressão arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingestão, altera a pressão arterial para o
novo nível de equilíbrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, há um desvio da curva de
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilíbrio para 50 mmHg. Com o
desvio da curva de DU, a pressão arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o
equilíbrio entre a ingestão e a excreção de água e sal, não alterando o volume do
LEC.
A ingestão aumentada de água e sal 4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingestão, a pressão arterial eleva-se
para 160 mmHg para manter o equilíbrio entre a ingestão e a excreção de água e
sal, não alterando o volume do LEC.
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OBS : Quando o indivíduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade
plasmática, o que estimula o centro da sede e a secreção de hormônio antidiurético,
reabsorvendo água nos túbulos renais para reter mais água. Isso gera um aumento do
volume sanguíneo, que aumenta o DC e a PA.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)

Além da capacidade de controlar a PA por meio de alterações do volume do liquido extracelular, os rins
controlam a PA através do famoso SRAA. Fisiologicamente, é estimulado quando há uma redução da pressão
sanguínea (como ocorre na hipovolemia por hemorragias, por exemplo). Esse sistema controla a pressão por meio de
alterações no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar no controle da pressão, entra em ação o
SRAA, que tem, basicamente, o objetivo de elevar a PA.
Existe um grupo de células diferenciadas nos
glomérulos renais e da artéria renal que captam informações
do volume corrente. Quando ocorre uma redução da pressão
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingestão de
sódio e água.
Há duas maneiras de prevenir a redução da pressão
arterial: (1) uma a curto prazo (estímulo simpático para
aumentar a frequência cardíaca e estimular a vasoconstrição)
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a
atividade simpática ativa os receptores β1 do coração
(aumenta a frequência cardíaca e o DC) e receptores α1 do
músculo liso dos vasos sanguíneos (causando vasoconstrição,
aumentando a resistência vascular periférica), com o intuito de
aumentar a pressão.
Já no SRAA, que é uma resposta mais demorada, quando há uma redução da pressão arterial e da volemia,
essa queda é captada por receptores na artéria renal. Com isso, há a liberação de renina pelas células diferenciadas do
glomérulo renal, que inicia a cascata de reações do SRAA. Essa renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I
(substância hipertensiva). Essa angiotensina I é clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinogênio), secretada pelos pulmões, formando angiotensina II, substância que tem duas ações: uma direta,
que promove a vasoconstrição (aumento da resistência periférica); e uma indireta, pois ela é responsável por estimular a
secreção de aldosterona, responsável por reter sódio e água em nível dos túbulos renais. Todo esse processo, ao final,
desencadeou: um aumento da resistência periférica e um aumento do volume sanguíneo corrente.
 Renina: enzima proteolítica (que quebra Angiotensinogênio  angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a
partir de baixas concentrações de Na+ na mácula densa.
 Aldosterona: promove reabsorção de sódio e excreção de potássio; consequentemente, provoca reabsorção de água.
Administração contínua em pessoas com níveis normais do íon no organismo produz retenção de sódio, ganho de peso,
aumento da pressão sanguínea. Sua secreção é controlada pela angiotensina II.
 Angiotensina II: No córtex da glândula adrenal, emite o sinal para aumento da secreção de aldosterona e aumenta o
tamanho das células da zona glomerulosa. Nos rins, promove manutenção do volume vascular pela constrição dos músculos
lisos dos vasos sanguíneos, causando diminuição da filtração glomerular, o que aumenta a reabsorção de bicarbonato de
sódio pela estimulação do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.

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Em resumo, o SRAA é um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balanço positivo), aumentado à
resistência periférica, aumentando a sede, aumentando a reabsorção de água e Na+. Esse é o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para prevenção da hipertensão (como por exemplo: inibidores da ECA, como o
Captopril; bloqueadores de angiotensina II, como a Losartana).

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OBS : Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): É um agente antagonista
do SRAA (com efeito natriurético), isto é: que não trabalha a favor da
hipertensão. É produzido a partir de uma distensão da parede atrial por
estimulação simpática ou por angiotensina II.
 Atuação indireta: promove excreção de sódio na urina
(natriurese); diminui a secreção de renina pelos rins; diminui a
sensibilidade das células da zona glomerulosa; diminui a
atividade simpática.
 Atuação direta: relaxa arteríolas aferentes e constringe as
eferentes no corpúsculo glomerular, aumentando a FG, que
resulta numa maior perda de sódio pela urina, no sistema
cardiovascular, diminui pressão arterial pela vasodilatação e
diminuição da resistência periférica.

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