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BIOLOGIACELULAR Y MOLECULAR

EVALUCION FINAL

PRESENTADO POR:

DEBORA YISSELA PERLAZA SERNA

VIVIANA ANDREA FERNANDEZ

KEVIN HARVY LONDONO

LUZ ALEIDA BUENANOS

CODIGO DE GRUPO:

151009_212

CODIGO DE CURSO:

151009A_363

PRESENTADO A:

GUSTAVO JAIMES (TUTOR)

DICIEMBRE/2017
INTRODUCCION

Este trabajo se realiza con el fin de adquirir conocimientos de gran relevancia.


Encontramos en el manejo hipertextual del curso, oportunidades para establecer
una relación personalizada con el conocimiento, de acuerdo con su propio tipo
cognitivo, su ritmo de autoaprendizaje, el desarrollo de competencias de
autocontrol y autorregulación del estudio, el aprovechamiento de que aportan una
riqueza explicativa donde vale la pena resaltar aportes significativos brindados por
el tutor para un excelente desarrollo de esta actividad.
OBJETIVOS

GENERALES: comprender los temas establecidos por el tutor dando así


un desarrollo claro y conciso a cada una de las preguntas estipuladas.

ESPECIFICOS:

-proporcionar una formación estructural de la apófisis y de cómo es su


relación e importancia con el sistema cardiovascular.

-leer detenidamente la guía integradora de actividades para un


excelente desarrollo de esta actividad final.

-Adquirir las bases de conocimiento necesarias para comprender los


procesos a llevar a cabo en esta actividad

-representar esquemáticamente y analizar comparativamente las vías


vía intrínseca y extrínseca además de ello un cuadro donde se expongan
las diferencias de necrosis y apófisis.
PREGUNTAS DE ANÁLISIS ARTICULO MOMENTO FINAL DEL CURSO
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

 Defina apoptosis
 Mediante un cuadro indique las diferencias entre necrosis y apoptosis
 Mediante un cuadro indique las diferencias entre las vías de activación de la
apoptosis
 Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con el Sistema
Cardiovascular
 Explique con ejemplos cómo la apoptosis interviene en la etiología y en la
fisiopatología de algunas enfermedades del sistema cardiovascular.
APOFISIS

La apoptosis es un proceso biológico de muerte o suicidio celular presente en


todas las células de los metazoarios. Mantiene un equilibrio entre la regeneración
de las células pluripotenciales o células madre y la eliminación de células que ya
han servido su propósito, que se han reproducido en exceso, o en las que existe
daño genético irreparable. La apoptosis se caracteriza por la muerte celular que
ocurre en ausencia de inflamación en las células o en los tejidos contiguos, y se
define por las características morfológicas.

DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS

NECROSIS APOFISIS
-con reacción inflamatoria -sin reacción inflamatoria

-aumento del volumen celular -disminución del volumen celular

-ruptura celular del vertido del -fragmentación celular(formación de


contenido celular( induce respuesta cuerpos de apófisis)
inflamatoria)
-organelas celulares intactas
-organelas celulares alteradas
-hidrolisis del ADN en fragmentos -hidrolisis del ADN en fragmentos
heterogéneos nucleosomicos

-pequeños agregados de cromatina -grandes masas heterocromaticas peri


nucleares
-conduce a la destrucción del tejido
-afecta a determinadas células de
-causa accidental forma selectiva

-programada genéticamente.
DIFERENCIAS ENTRE LAS VÍAS DE ACTIVACIÓN DE LA APOPTOSIS

VIA INTRINSECA O MITOCONDRIAL VIA EXTRISECA


Se inicia dentro de la célula Comienza cuando los ligandos de
muerte se unen a un receptor de
muerte
Los estímulos internos, tales como un Los receptores de muerte son el
daño genético irreparable, la hipoxia, receptor de TNF tipo 1 (TNFR1), y una
concentraciones extremadamente altas proteína relacionada llamada Fas
de calcio citosólico y un stress (CD95) y sus ligandos, TNF y Fas
oxidativo severo, son todos ligando (FasL),
disparadores de la iniciación de la vía
mitocondrial intrínseca.
En tanto las proteínas anti-apoptóticas Estos receptores de muerte tienen un
frenan la apoptosis bloqueando la dominio de muerte intracelular que
liberación mitocondrial de citocromo-c, recluta a proteínas adaptadoras tales
las proteínas pro-apoptóticas actúan como el dominio de muerte asociado al
promovieron la liberación de citocromo- receptor TNF (TRADD) y al dominio de
c desde la mitocondria hacia el muerte asociado a Fas (FADD), así
citoplasma. como a cisteína-proteasas como las
caspasas
El balance entre las proteínas pro- y La caspas 8, es una caspas iniciadora,
anti-apoptóticas lo que determina si se que inicia la apoptosis clivando otras
va a iniciar o no la apoptosis. caspasas ejecutoras o de río abajo.
Esta vía es el resultado de una Establece conexiones con el espacio
permeabilidad mitocondrial aumentada extracelular, recibiendo señales
y de la liberación de moléculas proapoptóticas desde el exterior y de
proapoptóticas tales como la las células vecinas.
citocromo-c hacia el citoplasma.
POR QUÉ ES IMPORTANTE CONOCER LA RELACIÓN DE LA APOPTOSIS
CON EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular es uno de los sistemas más importantes, ya que a


través de él, la sangre, que circula por los vasos sanguíneos la apoptosis
interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas enfermedades y
juega un papel crucial en el sistema cardiovascular .estos llevan nutrientes,
oxígeno y otros elementos necesarios a todas las células del cuerpo es de gran
relevancia saber la relación que existe entre la apófisis y el sistema cardiovascular
cada uno de ellos cumplen funciones importantes en el organismo así como
Aportar a los tejidos oxígeno y sustratos suficientes para atender sus necesidades
metabólicas. Retirar de los mismos metabolitos que se generan en dicha actividad
metabólica además de ello Estimula y controla los cambios e inhibe los procesos
químicos que llevan a la madurez física y celulares.

EXPLIQUE CON EJEMPLOS CÓMO LA APOPTOSIS INTERVIENE EN LA


ETIOLOGÍA Y EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR.

La apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas


enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular. Se le implica
en alteraciones durante la formación del septum y de las estructuras valvulares y
las vasculares. Aspectos que parecen depender de la intensidad, el tipo y la
exposición al estímulo. La apoptosis también interviene en una amplia variedad de
cardiopatías del adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las
cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia cardíaca.

 En el trasplante cardíaco se ha detectado apoptosis endotelial coronaria


mediada por un proceso citotóxico tipo T en los vasos del corazón
trasplantado. Éste podría ser un mecanismo inicial que sustentaría la base
patogénica del rechazo y su control podría aminorar la presencia de la
vasculopatía y de rechazo del injerto vascular en el corazón trasplantado.

 En el infarto agudo de miocardio se ha objetivado un incremento de


apoptosis en las zonas periféricas a las recientemente sometidas a
isquemia miocárdica, y que aún son viables. Es destacable que la
reperfusión del área isquémica se asocia a apoptosis, probablemente por
la elevación brusca de radicales libres y de concentración de [Ca]. Por ello,
se cree que el control de la apoptosis en la zona de reperfusión es
importante y posible, ya que podría disminuir la pérdida de cardiomiocitos
viables en esta zona umbral.
 También existe apoptosis en áreas de reinfarto. Se ha observado que la
inhibición de la apoptosis miocárdica mejora el remodelado cardíaco y la
contractilidad tras el infarto de miocardio.

 En la cardiopatía isquémica crónica, la apoptosis puede intervenir en el


proceso progresivo de pérdida de cardiomiocitos y condicionar una
disfunción ventricular. De hecho, la mejoría que ocasionan los
bloqueadores betas sobre la evolución de la insuficiencia cardíaca podría
estar mediada por inhibición de la apoptosis inducida por catecolaminas.
Así, el carvelidol protege ante la apoptosis mediada por estímulo beta
adrenérgico y el losartán, ante la apoptosis mediada por la angiotensina II.
La serpina y el bosentán son factores antiapoptósicos que pueden prevenir
la apoptosis inducida por hipoxia en el cardiomiocito.

 El incremento de la actividad apoptósica de una determinada zona del


miocardio evitaría su hipertrofia y podría dar lugar a procesos de
degeneración y muerte celular.

 En la hipertensión arterial, hay exceso de apoptosis endotelial que a su vez


favorece la migración del musculo liso arterial, lo que a su vez remodela el
vaso y favorece la formación de ateroma.
CONCLUSION

Frente a las diferentes respuestas dadas por los participantes podemos concluir
que esta actividad nos ayudó en gran parte al fortalecimiento de los temas
aprendidos en esta unidad permitiéndonos comprender la importancia de cada
didáctica conociendo los procesos de sintetizacion y así adquiriendo
conocimientos de gran importancia que de una u otra forma aportaran ya sea en el
área laborar o personal.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

Curtis, H. (2007). Biología. Bogotá: Ed. Panamericana. Recuperado de


http://bibliotecavirtual.unad.edu.co:2055/VisorEbookV2/Ebook/9789500605502

bvs.sld.cu/revistas/car/vol12_1_98/car05198.htm