Curso: Estética e Cosmética

Disciplina: Patologia
Professora: Daniela Borges Marquez Barbosa
Aula 03: Inflamação Aguda

Inflamação Aguda
Inflamação
_ É uma reação a agentes nocivos, tais como microrganismos e células
danificadas (necróticas), que consiste em respostas vasculares, migração e
ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
_ Está intimamente ligada ao reparo.
_Destrói, dilui ou isola o agente nocivo.
_A inflamação e o reparo podem ser prejudiciais (atrite, aterosclerose e fibrose
pulmonar).
_A inflamação é classicamente dividida em: aguda e crônica. A aguda é a
resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de
aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente
neutrófilos.
_Cinco sinais cardinais da inflamação: Calor, rubor, tumor, dor e perda da
função - geralmente associados à inflamação aguda. Sinais ocorrem em
decorrência de alterações que visam levar mediadores de defesa ao local da
lesão. Esses mediadores podem ser: Mediadores químicos e Células.

Termos relacionados à Inflamação

_ Exsudato - fluido inflamatório com alta concentração de proteínas, células e
fragmentos celulares - resultante do aumento da permeabilidade vascular.
_Transudato - ultrafiltrado plasmático com baixo teor proteico - resultante de
um desequilíbrio osmótico ou hidrostático.
_ Edema - excesso de fluido (líquido) no interstício - pode ser formado por
exsudato ou transudato.
_ Pus - exsudato rico em células (na maioria neutrófilos), restos necrótico e
microrganismos.

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Estímulos causadores de inflamação aguda

_ Infecções (bacterianas, virais ou parasitárias)
_Trauma (contuso ou penetrante)
_Agentes físicos - temperatura e radiações
_Agentes químicos
_Necrose do tecido
_Corpos estranhos (farpas, suturas, pós)
_Reações de hipersensibilidade (imunológica).

Inflamação aguda
_Componentes principais:
1. Alterações vasculares
2. Eventos celulares

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1. Alterações vasculares
_Vasodilatação: alterações no calibre vascular que resultam em aumento do
fluxo sanguíneo;
_Aumento da permeabilidade: alterações nas paredes vasculares que
permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação;
_ Estase (congestão vascular): aumento da viscosidade do sangue devido à
perda de líquido e agregação de plaquetas.

2. Eventos celulares
_ Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
(recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente
agressor.
_Os principais leucócitos na inflação aguda são os neutrofilos (leucócitos
polimorfonucleares).

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_Os leucócitos são células que se encontram no sangue, do grego, “leukos”

significa branco e “kytos” se refere às células; também são chamados de
glóbulos brancos.
_Têm como função participar ativamente da defesa do organismo e por
constituir importante parte do sistema imunológico.

Eventos celulares são divididos em dois eventos: Recrutamento dos leucócitos

e Ativação dos leucócitos.

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2.1. Recrutamento dos leucócitos

Consiste em:
1. Marginalização e rolagem ao longo do vaso sanguíneo;
2. Aderência firme ao endotélio
3. Transmigração entre as células endoteliais;
4. Migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo
quimiotático.

2.2. Ativação de Leucócitos

_Os estímulos para a ativação incluem: os microrganismos, os produtos das
células necróticas e vários mediadores.
_Após a ativação leucocitária resulta em muitas funções:
_ Fagocitose de partículas;
_ Destruição intracelular de micróbios e células mortas fagocitados;
_ Liberação de substâncias que destroem micróbios extracelulares e
células mortas;
_ Produção de mediadores.

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Fagocitose
1. Reconhecimento e ligação com o receptor fagocítico;
2. Captura ou Englobamento _ Membrana do fagócito se fecha em torno do
micróbios;
3. Formação do Fagossomo;
4. Fusão da membrana do fagossomo com a membrana do lisossomo,
formando o fagolisossomo;
5. Digestão.

Fagocitose

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Mediadores químicos da inflamação

_Os mediadores podem ser produzidos: localmente pelas células no local da
inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores
inativos que são ativados no local da inflamação.
_ Os mediadores químicos da inflamação podem ser derivados de Células ou
Plasma.

1. Mediadores inflamatórios derivados de células

_Aminas vasoativas
_Metabólitos do Ácido Araquidônico
_ Fator de Ativação Plaquetária
_Citocinas
_Quimiocinas

1.1. Aminas vasoativas

_Histamina
_ Serotonina

1.2. Metabólitos do Ácido Araquidônico

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Derivados de células

Mediador Fonte Principais ações

Vasodilatação, aumento da
Mastócitos, basófilos,
Histamina permeabilidade vascular, ativação
plaquetas
endotelial

Vasodilatação, aumento da
Serotonina Plaquetas
permeabilidade vascular

Prostaglandinas Mastócitos, leucócitos Vasodilatação, dor, febre .

Aumento da permeabilidade vascular,

Leucotrienos Mastócitos, leucócitos quimiotaxia, adesão e ativação dos
leucócitos .

Vasodilatação,
aumento da permeabilidade vascular,
Fator ativador de
quimiotaxia,
plaquetas Mastócitos, leucócitos
adesão e ativação dos leucócitos,
(PAF)
desgranulação.

Relaxamento da musculatura lisa

Endotélio,
Óxido nítrico vascular,
macrófagos
extinção de micróbios.

Macrófagos, células Ativação endotelial local,

Citocinas
endoteliais, febre, dor, hipotensão,
(TNF e IL-1)
mastócitos diminuição da resistência vascular

Leucócitos, Quimiotaxia,
Quimiocinas
macrófagos ativados ativação dos macrófagos.

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Derivados de proteínas plasmáticas

Mediador Fonte Principais ações

Complemento Plasma (produzido pelo Quimiotaxia e ativação de

fígado) leucócitos, vasodilatação

Cininas Plasma (produzido pelo Aumento da permeabilidade

fígado) vascular, contração da
musculatura lisa, vasodilatação,
dor

Protease ativada Plasma (produzido pelo Ativação endotelial, recrutamento

durante a fígado) de leucócitos.
coagulação

Inflamação aguda
_Resolução do processo inflamatório:
_ Processo inflamatório agudo é bem sucedido.
_ O edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos.
_ Os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem
apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos
necróticos.
_ Normalidade tecidual.