Embolia pulmonar: sinais e sintomas, quando suspeitar, diagnóstico e tratamento

A embolia pulmonar também pode causar derrame pleural. Ela não é incomum, possuindo
fatores de risco: imobilização, cirurgia, mais de 40 anos, TEP prévio, trombofilias (alteração
adquirida ou hereditária de fatores que aumentam a viscosidade sanguínea), IC, IAM, paralisia
de membros inferiores, obesidade, veias varicosas, DPOC, câncer em atividade, uso de
medicação (anticoncepcional), síndrome nefrótica (perde fatores da coagulação na urina,
precisando de anticoagulante profilático), etc. Tríade de Virchow para formação de trombo
(estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade).

Tromboembolismo pulmonar é a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material

trombótico. Podem existir outros embolismos (gordurosa, gasosa, neoplásica, corpo estranho,
líquido amniótico). O mecanismo de formação é através de um trombo que se desenvolve nas
veias profundas do membro inferior (lembrar que a veia femoral superficial faz parte do sistema
venoso profundo), sobe, entra no átrio direito, passa para o ventrículo direito e fica impactado
na artéria pulmonar. Um trombo raramente fará esse caminho, atingirá o lado esquerdo do
coração e irá para o corpo, uma vez que a circulação pulmonar é muito ramificada e possui
estruturas de mínimos calibres. A única condição em que esse trombo da veia consegue chegar
no cérebro: comunicação interatrial, por isso é muito importante investigar CIA em paciente
jovem com AVC sem causa definida.

TEP tem alta incidência, elevada mortalidade (sendo só 30% diagnosticada como TEP), difícil
diagnóstico (grande maioria só acha no post mortem). Se não tratar a mortalidade é 4 vezes
maior. 90 % dos trombos são íleo-femorais (supra patelares). Se TVP abaixo do joelho tem risco
menor de TEP. Raramente cavidades cardíacas, veias do membro superiores causam TEP.
Diferentemente, na FA forma muito trombo.

O TEP que gera infarto pulmonar (injúria isquêmica prolongada) é modificado

radiologicamente, os outros são sem alteração no RX, apesar de terem sintomas característicos.

Só 10% das TVP originam TEP

TVP + TEP = doença venosa tromboembólica

TEP, manifestações clínicas: vai desenvolver manifestações sindrômicas: 1: Infarto pulmonar:

dispnéia súbita, dor pleurítica (ventilatório dependente) e alteração no RX. 2: Síndrome
dispneica (dispnéia sem nenhum outro achado). 3: Cor pulmonale agudo: IC do VD: turgência
jugular, hepatomegalia dolorosa, edema, etc.

Pacientes estáveis hemodinamicamente: dor torácica e dispnéia. Instáveis: tem hipotensão,

choque, e insuficiência respiratória, insuficiência ventricular e pode morrer. Importante saber
que o volume do TEP não tem relação com a gravidade do quadro do paciente.
O clássico é dispnéia e dor torácica, mas alguns podem ter tosse hemoptoica, taquicardia, febre
(diagnóstico diferencial com pneumonia), cianose, hiperfonese de P2 (sobrecarga do VD com
hipertensão pulmonar), síncope, hipotensão e choque.

DD: pneumonia, pleurisia (pleurite viral: quadro gripal e dor), pericardites, síndrome isquêmica
coronariana, pneumotórax, hipertensão pulmonar primária, condroesternite (dor no esterno que
inflama, dói para respirar, piora ao mexer), fratura de costela.

Exames que não dão o diagnóstico: 1) Eletro (mas é um dos exames iniciais na investigação,
uma vez que afasta doenças coronarianas. A alteração mais comum no TEP é uma taquicardia
sinusal e existe um padrão típico conhecido como S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q e T invertida
em D3). 2) Dedímero (proteína presente quando há trombo, ele serve para exclusão da doença,
uma vez que pode positivar em trauma, pneumonia, malignidade, pós-operatório, etc). 3)
Gasometria arterial (mostra que TEP (maciço ou não) apresentam o mesmo padrão. Antes era
comum pensar que se fosse grande causaria hipoxemia, mas isso não é verdade. Ela é pedida
para ver a necessidade de oxigenoterapia). 4) RX de tórax (baixa acurácia, sendo mais comum
apresentar atelectasia ou derrame pleural, além da corcova de hampton (isquemia) e sinal de
Westermark (oligoemia regional). Tem que fazer para diagnóstico diferencial de pneumotórax,
pneumonia, etc). 5) ECO (mostra função do VD, pressão na artéria pulmonar, ver trombo, ver
cor pulmonale). 6) Doppler de membro inferior (já ajuda pois se tiver TVP já anticoagula
(mesmo tratamento do TEP), poupando contraste e radiação).
Exames que dão o diagnóstico: 1)Angiotomografia contrastada (visualiza vaso sanguíneo com
êmbolo dentro). 2)Cintilografia pulmonar (boa no pulmão normal, saudável. Se for em um
pulmão com seqüelas não é visível. Pois paciente inala rádiotraçador e visualizamos material
radioativo nos alvéolos e depois injeta rádiotraçador e visualiza material radioativo na
circulação. No TEP esperamos uma ventilação normal, mas problema na circulação pulmonar,
então vemos radiação nos alvéolos mas não na circulação. Se o paciente já tiver problema
estrutural pulmonar não tem como comparar os dois momentos. Usa-se esse método em quem
não pode usar o contraste da angiotomografia (alérgico e IRC). O problema desse exame é a
demora para ficar pronto, 8 – 12 horas). 3)Angiografia pulmonar (é boa, mas não se usa tanto
pois tem que puncionar veia, dar contraste e controle hemodinâmico).

Score que mede probabilidade pré-teste: somatório de informações clínicas que darão a chance
dele desenvolver a doença quando o exame padrão-ouro é feito = Score de Wells

Mulher de 26 anos com dispnéia há 24 horas.

Homem de 55 anos com linfoma e dispnéia súbita = dedímero +
Homem de 38 anos com pós-operatório de fratura de tornozelo e dor pleurítica = dedímero +
Todos podem ter, mas qual chance? Jogar no score de Wells!

Tratamento: anticoagulação (heparina não fracionada, é mais antiga, tem que usar bomba de
infusão e colher exame de sangue a cada 6 horas para ppd entre 1 a 2,5. É viável, mas muito
complicado fazer, sendo única vantagem interromper infusão e 3 horas depois ele não tem mais
efeito, bom para o paciente que tem que operar e apresenta risco de sangramento. Criaram a
heparina de baixo peso molecular (clexane), tem dose de anticoagulação pronta 1 mg/kg/12 em
12 horas. Existem outros antiagulantes que não se usam tanto na prática clínica que são os
inibidores da trombina de ação direta (erudina, usada em pacientes com efeitos colaterais a
heparina que é a trombocitopenia (plaquetas caem após 48 horas de medicação por reação
cruzada entre plaqueta e heparina, sendo um problema pois apesar da plaqueta estar baixa, o
paciente fica pró-coagulante e não pode usar anti-coagulante). Anticoagulantes orais: marevan
(inibidor da vitamina K, demora 3 dias para começar a fazer efeito por isso não pode dar
inicialmente na embolia pulmonar, tem que associar com heparina. Qualquer alimento que
participa do metabolismo da vitamina K intefere no marevan, sendo necessário uma dieta super
monótona. Se comer verdura, chocolate corta efeito, se ingerir bebida alcoólica aumenta efeito.
Tem que ficar dosando INR de 3 em 3 dias, depois 1 vez por semana e depois 1 vez por mês. A
dose inicial é extremamente variável em cada paciente). Novos anticoagulantes: mais caro, 12
em 12 horas a posologia e não precisa de dosar exame de sangue.
O tempo de anticoagulação é de 3 a 6 meses. Se paciente trombofílico usar para sempre.
Existem medidas usadas para pacientes muito graves, que é o trombolítico. Existem critérios
para usar e fazer lise rápida do coágulo: instabilidade hemodinâmica, disfunção de VD e
insuficiência respiratória. A janela de usar trombolítico no IAMCSST é 12 horas, no TEP são 14
dias.
Profilaxia para embolia pulmonar: meia de compressão, bota de compressão pneumática,
mobilização precoce, não fumar.
Tratamento cirúrgico no choque cardiogênico não responsivo a terapia medicamentosa:
embolectomia.