AILLYN FERNANDA BIANCHI

HIPERTENSÃO
PORTAL
CLÍNICA CIRÚRGICA - AMBULATÓRIO
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
 INTRODUÇÃO
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg; considera-
se HIPERTENSÃO PORTAL quando existe um aumento
persistente da pressão portal acima desses níveis.

Varizes de esôfago: quando maior

que 12 mmHg maior chance de
rotura.
FISIOLOGIA
ANATOMIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DO FLUXO
SANGUÍNEO
ASCITE
COLATERAIS
 CONSEQUÊNCIAS

• ENCEFALOPATIA
• ESPLENOMEGALIA:
- Anemia
- Plaquetopenia
- Leucopenia
PRINCIPAIS CAUSAS
 HISTÓRIA E EXAME
FÍSICO
QUEIXAS INESPECÍFICAS:
• Perda ponderal
• Mal-estar
• Fraqueza CIRROSE!!!
• Alcoolismo prévio
• Hepatites

Telangiectasias
Baço palpável + Sinais de doença hepática crônica Eritema palmar
Atrofia testicular
Ginecomastia
HIPERTENSÃO PORTAL
 EXAME FÍSICO
Circulação colateral em Hipertensão Portal secundária à esquistossomose
 EXAME FÍSICO
Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten

TRÍADE
Veias umbilicais
dilatadas e
proeminentes +
Sopro umbilical +
Hipertensão Portal
EXAME FÍSICO
HP por cirrose hepática
 DIAGNÓSTICO
 Suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente
uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia,
encefalopatia ou varizes esofagogástricas.

Hemograma TAP

Dosagem de albumina sérica Sorologia para hepatite

INR prolongado Eletrólitos: hiponatremia,

hipocalcemia, alcalose
Função hepática
metabólica
AST/ALT
 DIAGNÓSTICO
US - Doppler
 Método de escolha.
 Acurácia em detectar veia porta trombosada e colaterais.
 Evidencia o calibre da veia porta.
 Tamanho do baço.
 O uso concomitante da fluxometria pelo Doppler permite
uma estimativa do fluxo da porta.
 DIAGNÓSTICO
EDA
 Está SEMPRE INDICADA na suspeita ou após diagnostico
de HP.

A presença de varizes
esofagogástricas fecha o
diagnóstico de HP!!
 DIAGNÓSTICO
Angio-TC e RM
 Métodos não invasivos.

 Elevada acurácia para diagnosticar trombose

da veia porta.

 Indicados em caso de dúvidas ao US.

 DIAGNÓSTICO
Angiografia
 Exame invasivo.
 Consegue delinear a anatomia das colaterais do
sistema porta.
 Vasos, aneurismas, fístulas e lesões vasculares.
 Utilizado no planejamento cirúrgico da HP.
 COMPLICAÇÕES
 Direta ou indiretamente associadas à formação de
colaterais porto-sistêmicas.

 VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 ASCITE
 PERITONITE BACTERIANA
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 VARIZES ESOFAGEANAS

 São dilatações das veias do terço inferior do esôfago, que se tornam

tortuosas.

 Estão direta ou indiretamente relacionadas às colaterais.

 Desenvolvem-se a partir da veia gástrica

esquerda, veias gástricas curtas e veias esofagianas

 Complicações mais frequentes da HP.

 Principal causa de hemorragia digestiva alta na HP.

 EDA  melhor exame!

 PATOGENÊSE DO SANGRAMENTO

• Pressão venosa tem que exceder 12 mmhg!!

• LEI DE LA PLACE

TENSÃO PAREDE RAIO DA VARIZ

PRESSÃO
ESPESSURA PAREDE SANGRAMENTO

• As três variáveis preditivas de sangramento:

- Classificação CHILD-PUGH.
- Tamanho das varizes.
- Presença e gravidade de marcas vermelhas.
 Medida da Reserva Hepática Funcional

A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH

NUMERO DE PONTOS
FATOR
1 2 3
Bilirrubina (mg/100 ml) <2 2-3 >3
Albumina (g/100 ml) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
Tempo de protrombina (aumento em
1-3 4-6 >6
segundos)

Sem
Ascite Leve Moderada
ascite

Encefalopatia Não Minima Avançada

A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos

PONTUAÇÃO RISCO DE SANGRAMENTO MORTALIDADE

 CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES
ESOFÁGICAS

Grau 1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas,

sem tortuosidade, < 5mm de diam.

Grau 2 (médio calibre): varizes elevadas, tortuosas e ocupam

menos de 1/3 do lúmen, entre 5-20mm diam.
Grau 3 (grosso calibre): varizes elevadas, ocupam mais de 1/3
do lúmen, > 20mm diam.

DIÂMETRO ESPESSURA RISCO SANGRAMENTO

 OUTRAS CAUSAS DE
SANGRAMENTO
VARIZES GÁSTRICAS
• Isoladas ou associadas as varizes esofágicas
• 10% do sangramento
• difícil de reconhecer
• assemelham-se com a mucosa gástrica
• Tratamento farmacológico

GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL

• Alterações da mucosa gástrica
• sangramento difuso em toda mucosa
• áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a áreas róseas
• Pode causar melena e anemia ferropriva
• Tratamento farmacológico
 TRATAMENTO
Conduta no sangramento agudo

• TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO

• Estabilização do paciente:
- controle respiratório
- volemia ( reposição de volume com cristalóides e sangue)
- PA
• EDA (logo após estabilização do pcte; determinar causa; intervenção
terapêutica).
• Antibioticoterapia profilática ( infecções são comuns; em 50%
risco de infecção).
 TRATAMENTO
 Terapia endoscópica (escolha no sangramento agudo)
- Escleroterapia
- Ligadura elástica sangramento em 80 – 90%
 TRATAMENTO
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
• Drogas vasoconstritoras
(Vasopressina, Terlipressina, octreotida, somatostatina )
- Efeitos adversos: PA, bradicardia, DC e vasoconstrição coronariana

• Drogas vasodilatadoras - controlar pressão sanguínea

(Nitroglicerina )
Vasopressina + nitroglicerina
 TRATAMENTO
 Tamponamento por Balão
- Falha na escleroterapia ou no
tratamento farmacológico.

- Cessação imediata do sangramento.

- Graves complicações: ressangramento,

perfuração do esôfago, obstrução da via
aérea, broncoaspiração.

- Realizar tratamento definitivo após

esvaziamento do balão.
 TRATAMENTO
Derivação portossistêmica transjugular intra-
hepática – TIPS
- Descompressão porta sem operação

- Tratamentos farmacológicos e endoscópicos não obtiveram

sucesso.

- Contra- indicação absoluta: insuf. Cardíaca direita e doença

policística hepática.
- Contra- indicação relativa: trombose da veia porta, tumores
hepáticos hipervascularizados e encefalopatia.
 Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática –
TIPS
 TRATAMENTO
 MANEJO CIRÚRGICO
- Falha das medidas menos invasivas.

- Objetivo: descompressão do sistema porta!

- 3 procedimentos empregados no manejo da HP:

 Derivações portossistêmicas
 Procedimento de desvascularização
 Transplante de Fígado
 TRATAMENTO
 DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS:

- Derivação entre o fluxo porta e o sistema venoso sistêmico de baixa

pressão.

- 3 Derivações:

• Não seletivas (totais) - Descomprime toda a HP presente.

• Seletivas - Reduzem a pressão porta para niveis de 12 mmhg descomprime as
varizes esofágicas, mantem HP.
• Parciais – Descomprimem as varizes porém mantem HP.
 DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS
 ANASTOMOSE  Ótimas para controle da
PORTOCAVA hemorragia e ascite.
• TERMINO – LATERAL
Não seletivas • LATERO - LATERAL  Diminui muito o fluxo
 ANASTOMOSE porta e por isso aumenta
(totais) ESPLENO RENAL probabilidade de complicarem
CONVENCIONAL com encefalopatia e
 DERIVAÇÕES DE insuf.hepatocelular
INTERPOSIÇÃO DE LARGO progressiva
CALIBRE

 Indicado em pacientes que

 DERIVAÇÃO possuem função hepatocelular
ESPLENORRENAL
Seletivas DISTAL Preservada(ex:esquistossomos)
 Contra indicada na
presença de ascite
importante
 Prótese liga v. porta com v.
cava.
 DERIVAÇÃO  Reduz pressão porta até um
Parciais PORTOCAVA
CALIBRADO
nível (geralmente 12 mmhg)
 Pacientes candidatos são
cirróticos
 Mantém fluxo porta
 DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA NÃO SELETIVA (TOTAIS)
 DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICA SELETIVA

DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL

 DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA PARCIAIS

DERIVAÇÃO PORTOCAVA CALIBRADO

 PROCEDIMENTO DE DESVASCULARIZAÇÃO
(desconexão ázigo-portal)

DESVASCULARIZAÇÃO
ESOFAGOGÁSTRICA
+
TRANSECÇÃO ESOFÁGICA
+
ESPLENECTOMIA

• Pacientes não candidatos a

derivação, com trombose venosa
esplâncnica difusa e em
pacientes com trombose de
anastomose esplenorrenal distal.
  TRANSPLANTE DE FÍGADO
• Insuficiência hepática avançada com ou sem sangramento.
• Proporciona a descompressão hepática total.

• Indicações:
- hipoalbuminemia <2,5 g/dl. Sobrevida em 5 anos
- tempo da protrombina >5s. alcança 70%
- encefalopatia hepática crônica.
- ascite refratária.

• Contra-indicações:
- infecção ativa ou sepse. - doença cardiovascular.
- hepatite B em fase replicativa. - HIV +
- tumores hepatobiliares metastáticos.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de

Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
 SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de
cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010.