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SUBSTÂNCIAS
PSICOATIVAS
SISTEMA DE RECOMPENSA
SENSAÇÕES PRAZEROSAS E APRENDIZADO DO COMPORTAMENTO/REPETIÇÃO.
Epidemiologia
Problema de Saúde Pública no mundo — 3ª causa de mortalidade que poderia ser prevenida.
Abuso < 24 anos; 1º sintomas de dependência < 35 anos.
Uso de álcool por mais de 40% da população mundial > 15 anos.
1 em cada 3 desenvolve dependência.
Fisiopatologia
SUBSTÂNCIA PSICOTRÓPICA E DEPRESSORA DO SNC QUE AGE DIRETAMENTE EM DIVERSOS ÓRGÃOS: FÍGADO,
CORAÇÃO, VASOS E ESTÔMAGO.
É metabolizado no fígado (7g/hora): álcool → álcool desidrogenase → acetaldeído → aldeído desidrogenase → acetato.
AUMENTO DA INIBIÇÃO DAS SINAPSES GABAÉRGICAS e DIMINUIÇÃO DA EXCITAÇÃO DAS SINAPSES GLUTAMATÉRGICAS.
o Potencializam a liberação de GABA ao bloqueares os receptores GABAA pré-sinápticos.
o Inibem a liberação de glutamato.
AÇÃO NAS SINAPSES OPIOIDES do circuito MESOLÍMBICO DE RECOMPENSA.
o Álcool atua diretamente nos neurônios opioides OU ao liberar opioides endógenos (ex: encefalina).
o Neurônios opioides se originam no núcleo arqueado e se projetam para a VTA → fazendo sinapse com neurônios
GLUT e GABA → aumento da liberação de dopamina no NAc.
Quadro clínico
Necessitam de uma grande quantidade de álcool para funcionamento adequado.
Frequentemente deixam de cumprir obrigações, atrasos ou faltas ao trabalho; conflitos familiares.
Abandono de atividades que eram prazerosas.
Deficiência crônica de vitaminas do complexo B, principalmente da tiamina.
COMPLICAÇÕES:
Gastrintestinal: cirrose hepática; hipertensão portal e varizes de esôfago; câncer de esôfago e hepático.
Cardiovascular: ICC; hipertrigliceridemia, hipertensão, aumento do LDL.
Endócrina: diminuição da libido, amenorreia, impotência.
Sistema nervoso periférico: neuropatia periférica caracterizada por alterações de sensibilidade e/ou força.
Diagnóstico
Uso de ferramentas para rastreio.
AUDIT: indica risco do consumo; 20 ou mais pontos demonstra provável
dependência.
CAGE: 2 ou mais pontos é um indicativo de dependência de álcool.
TESTE LABORATORIAL: gamaglutamil transferase (GGT) e transferrina carboidrato-
deficiente (CDT).
Tratamento
NÃO FARMACOLÓGICO:
INTERVENÇÃO BREVE: 1 a 3 sessões — avaliar a gravidade do alcoolismo e oferecer feedback
motivacional/aconselhamento.
GRUPOS DE AUTOAJUDA.
FARMARMACOLÓGICO:
Pacientes com consumo moderado a severo, motivados a diminuir o consumo.
NALTREXONA: antagonista opioide — diminui o prazer ao beber → liberação de endorfinas que bloqueiam a liberação
de dopamina.
ACAMPROSATO: redução da atividade do glutamato — reduz o desejo compulsivo da abstinência.
DISSULFIRAM (2ª linha): bloqueio da álcool desigrogenase → acúmulo de acetaldeído (tóxico para o organismo) —
provocando rubor facial, náusea, vomito, taquicardia, sonolência, fraqueza e sensação de morte eminente.
TOPIRAMATO (facilita a via do GAB e atua como antagonista glutamaérgico), ONDASENTRONA (antagonista receptor
5HT) — atuam no sistema mesolimbico-mesocortical dopaminérgico.
COCAÍNA
ESTIMULANTE DO SNC QUE DERIVA DA FOLHA DE COCA, VENDIDA NA FORMA DE PÓ.
O CRACK É A COCAÍNA NA FORMA DE BASE, SENDO CONSUMIDO PELA VIA PULMONAR.
Epidemiologia
0,3% da população.
Homens (2:1).
Início ± 25-35 anos.
Vias de uso
Injetável (pó ou pedra diluído em solvente e consumidos por IV).
Inalada (pó; com alto grau de pureza).
Fumada (pedra de crack).
Ingerida.
Fisiopatologia
INIBIÇÃO DA RECAPTAÇÃO DE DOPAMINA (aumento de dopa na fenda sináptica) + BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO DE
NORADRENALINA E SEROTONINA.
COCAÍNA + ÁLCOOL: hidrólise normal da cocaína para seu subproduto (benxoilecognina) é INIBIDA → parte da cocaína
é transesterificada → convertida em cocaetileno — substância de maior cardiotoxicidade (↑ excessivo da
vascocontrição).
Quadro clínico
Via endovenosa e pulmonar: efeito imediato com duração de 5 a 10 minutos.
Via nasal: efeito mais lento com duração de 15 a 30 minutos.
A tolerância a alguns efeitos pode ocorrer durante o 1º uso da substância.
PEQUENAS DOSES:
Euforia, energia, fluência verbal, maior sensibilidade para visão/tato/audição, aumento da autoconfiança e da libido.
Redução da necessidade de comer e dormir.
Hiperatividade autonômica: vasoconstrição, dilatação da pupila, hipertermia, sudorese, aumento da FC e da PA.
INTOXICAÇÃO AGUDA:
Irritabilidade, agitação, comportamento sexual compulsivo.
Sintomas maníacos.
OVERDOSE: falência de um ou mais órgãos pelo uso agudo → cardiovascular e SNC.
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
Não produz alterações somáticas ou autonômicas.
CRASH: sintomas depressivos e ansiosos, agitação e intensa fissura → fadiga, baixa energia física e mental, anedonia.
Ideação suicida.
COMPLICAÇÕES:
Forma fumada: “pulmão de crack” (pneumonite eosinofilica) — febre, dispneia intensa, dor torácica e queda da PO2.
Angina pectoris, arritmia e IAM; ataques isquêmicos transitórios, infartos cerebrais isquêmicos; convulsão tônico-clônica.
Tratamento
Não existem medicações aprovadas para o tratamento da dependência da cocaína.
DISSULFIRAM: inibição da b-hidroxilase (enzima que converte DOPA em NA).
MODAFINIL: bloqueio do transporte e do aumento de DOPA no NAc → diminui euforia e sintomas de abstinência.
TOPIRAMATO: redução da ansiedade e da duração da fissura.
TABACO
SUBSTÂNCIA LÍCITA COM EFEITOS PSICOATIVO S POR AÇÃO DA NICOTINA
Epidemiologia
Um dos maiores problemas de saúde pública.
Expectativa de vida: 25% menor em relação ao não fumante.
440 mil mortes/ano e 1/3 das mortes por câncer.
60-85% dos pacientes com TDAH, esquizofrenia e TB.
Fisiopatologia
Inalação da fumaça do tabaco → absorção de 1-2 mg de NICOTINA.
Metabolização da nicotina acontece principalmente no fígado.
NICOTINA ativa os receptores colinérgicos nicotínicos dos circuitos de recompensa — na área tegmentar ventral:
o Receptor pós-sinápticos α4β2 dos neurônios dopaminérgicos→ liberação de DOPA no NAc.
o Receptor pré-sináptico nicotínico α7 dos neurônios gultamaérgicos → liberação de GLUT → liberação de DOPA
no NAc.
o DESSENSIBILIZA OS RECEPTORES NICOTÍNICOS, ou seja, deixam de funcionar temporariamente, não reagindo à
acetilcolina ou à nicotina.
o QUANTO TEMPO PARA QUE SENSIBILIZAR NOVAMENTE ESSES RECEPTORES? O tempo que os fumantes levam
ente um cigarro e outro (± 45 minutos).
o Quando os receptores se sensibilizam novamente → fissura e abstinência (pela falta de liberação de mais dopa).
Diagnóstico
Avaliação do GRAU de dependência: teste de Fagerstrom — acima de 6 pontos indica provável síndrome de abstinência
caso pare de fumar.
Quadro clínico
PULMONAR: bronquite crônica, enfisema, asma.
CARDIOVASCULAR: IAM, AVE, aneurismas.
CÂNCER: pulmão, boca, faringe, bexiga, esôfago, estomago, pâncreas.
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
Sintomas nas primeiras horas após o fumo do último cigarro.
FÍSICOS: bradicardia e aumento do apetite.
PSICOLÓGICAS: desejo intenso de fumar (craving), humor deprimido ou disfórico; irritabilidade, ansiedade, insônia,
bradicardia, aumento do apetite e dificuldade de concentração.
Tratamento
1ª linha de tratamento: reposição de nicotina + intervenção breve em grupo.
NÃO FARMACOLÓGICO:
Intervenção mínima: 1-10 minutos — 5 partes: perguntar sobre o uso do tabaco; aconselhar sua cessação; investigar o
desejo de parar de fumar; oferecer assistência e acompanhamento; organizar acompanhamento.
Intervenção intensiva: terapia cognitivo-comportamental com técnicas de “resolução de problemas” e treino de
habilidades.
FARMACOLÓGICO:
REPOSIÇÃO DE NICOTINA: adesivo de nicotina (21, 14 e 7 mg) e/ou goma de mascar (2 ou 4 mg) — não é indicada para
gravidas, menores de 18 anos e cardiopatas; não usar quando o paciente AINDA estiver fumando devido superdosagem.
BUPROPIONA: antidepressivo atípico — inibição da recaptação de dopamina e noradrenalina; 300 mg/dia em duas
tomadas, evitando usar a noite devido risco de insônia. Pode ser usada associada com a reposição de nicotina.
VARENICLINA: agonista parcial do receptor α4β2 colinérgico nicotínico.
MACONHA
DERIVADA DA PLANTA CANNABIS SATIVA
Epidemiologia
DROGA ILÍCITA MAIS CONSUMIDA NO MUNDO.
4% da população mundial (± 200 milhões de pessoas).
± 15-64 anos.
Fisiopatologia
Princípio ativo: delta-9-tratraidrocanabinol (THC) → liberação de canabinoides → liberação de dopa no sistema
mesolímbico de recompensa.
O THC age em 2 receptores canabinoides:
o CB1: predomina nas regiões cerebrais como hipocampo, cerebelo, gânglios da base e neocórtex → reduz influxo
de Ca2+ pré-sináptico → inibição da liberação de neutotransmissores
o CB2: predomina nas células do sistema imunológico.
Quadro clínico
INTOXICAÇÃO AGUDA:
Efeitos de euforia após 30 minutos de uso, durando 2-4 horas.
PSICOLÓGICOS E COMPORTAMENTAIS: euforia, sensação de bem-estar, risos imotivados, comprometimento da
coordenação, sensação de lentificação do tempo, prejuízo da memória de curto prazo.
FÍSICOS: hiperemia conjuntival, xerostomia, taquicardia, aumento do apetite, tontura, retardo psicomotor e hipotensão
ortostática.
Depressão, alteração perceptiva e sensorial (principalmente de sons e cores), despersonalização, desrealização.
Delírios persecutórios e alucinações.
ABSTINÊNCIA:
Embora tenha baixo potencial adicitivo pode levar a dependência.
Precipita crises de pânico.
Sensação de mal estar, perda de peso, insônia, dores musculares e inquietação.
COMPLICAÇÕES:
AGUDA: quadros de ansiedade (reações de pânico ou sintomas psicóticos) — varia com a potência da droga, via de
administração, técnica de fumar, dose, contexto e vulnerabilidade biológica.
CRÔNICA: SÍNDROME AMOTIVACIONAL — apatia, pouca capacidade de concentração, perda de interesse em
realizações e isolamento social.
Cigarro da maconha é mais cancerígeno que o cigarro do tabaco.
Tratamento
Não há medicações aprovadas para a dependência de maconha.
NÃO FARMACOLÓGICA:
Entrevista motivacional.
Prevenção de recaída.
FARMACOLÓGICO:
Uso de ansiolíticos.
Uso de antidepressivos para a síndrome amotivacional.
RIMONABANT: antagonista seletivo de receptor CB-1.
COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS
RELACIONADAS A DEPENDENCIA DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS
NEUROBIOLOGIA:
Disfunção da neurotransmissão dopaminérgica na área frontal, regiões
subcorticais e da região límbica (NAc, amígdala e hipocampo) + disfunção
noradrenérgica no locus coeruleus (tronco endefálico).
Redução nos circuitos do córtex pré-frontal e amígdalas resultam nos sintomas de
esquecimento, distratibilidade, impulsividade e desorganização.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE
23-70% dos pacientes dependentes de álcool sofrem com transtornos ansiosos,
principalmente fobias.
Busca no uso de substâncias a homeostase para a disfunção do sistema excitatótio
muito ativado → uso crônico leva a uma down regulation compensatória.
Uso de substâncias psicotrópicas leva a ansiedade, enquanto a ansiedade pode levar ao uso de SPAs.
TRANSTORNO BIPOLAR
Patologia mais associada ao uso de substâncias psicoativas
60-85% leva ao uso de tabaco; 20-45% o uso de outras substâncias.
ESQUIZOFRENIA
Grande parte dos esquizofrênicos fumam bastante (tabaco e/ou maconha): substrato neurobiológico comum — sistema
dopaminérgico mesolimbico.
PSICOSSOCIAL
REFORMA PSIQUIÁTRICA
Lei da Reforma Psiquiátrica em 2001.
Abertura de serviços substitutivos ao hospital psiquiátrico, como os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS), as
Residências Terapêuticas (RS) e os Centros de Convivência.
COMUNIDADES TERAPEUTICAS
São Instituições privadas, sem fins lucrativos e financiadas, em parte, pelo poder público
1800 comunidades → 300 apenas em parceria com o Governo Federal com o programa “Crack: é possível vencer”.
São instituições abertas, de adesão exclusivamente voluntária,
O tempo de acolhimento pode durar até 12 meses.
REFERÊNCIAS
COMPENDIO DE PSIQUIATRIA, USP.
PSICOFARMACOLOGIA, STAHL.
PSIQUIATRIA BÁSICA, HELIO ELKIS.
TRANSTORNOS NEUROBIOLÓGICOS DO TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO: UMA REVISÃO.
REVISTA CIENCIA E COGNIÇÃO, 2010.
COMORBIDADES: TRANSTORNOS MENTAIS X TRANSTORNOS POR USO DE SUBSTÂNCIA DE ABUSO.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ESTUDOS SOBRE ALCOOL E OUTRAS DROGAS.