ECV/ ICTUS

El término enfermedad (accidente) vascular cerebral se emplea para definir el conjunto de

enfermedades cuya anomalía principal es la alteración del riego sanguíneo cerebral y de otras
estructuras del sistema nervioso, tales como el cerebelo o el tronco del encéfalo. La palabra científica
pra designar el accidente vascular es ictus, un término latino que quiere decir golpe. Efectivamente,
los síntomas de un ictus se presentan en la mayoría de las ocasiones de un modo súbito y violento,
como un golpe en el cerebro. Otros términos de uso coloquial para describir el ictus son derrame
cerebral, embolia, o trombosis. Estos últimos, aunque son términos más conocidos por la población
general, pueden inducir a error respecto a la enfermedad concreta de cada paciente, por lo que los
expertos recomiendan que el término utlizado tanto por los médicos como por la población general
sea el de ictus.

Síndrome lagunar después de infartos

pueden ocluirse las finas ramas perforantes de las arterias cerebrales, y los infartos resultantes ser tan
pequenos de situacion tan peculiar, que no causan síntomas

Signos y síntomas Estructuras afectadas

1. Sindrome mesoprotuberancial medial (rama paramediana de la porcion media del tronco basilar)
a. En el mismo lado de la lesion
1) Ataxia de extremidades y marcha (mas notable en el ataque bilateral) -- Afecta: pedúnculo
cerebeloso medio
b. En el lado contrario al de la lesion
1) Paralisis de cara, brazo y pierna --- afecta: haz corticoculbar y corticoespinal
2) Desviacion de los ojos
3) Disminucion variable del sentido del tacto y la propiocepcion si la lesion se extiende en sentido
posterior. Por lo comun el sindrome es puramente motor -- afecta: lemnisco medial
2. Sindrome mesoprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta)
a. En el mismo lado de la lesion
1) Ataxia de extremidades --- afecta: pedúnculo cerebeloso medio
2) Paralisis de los musculos de la masticación - afecta: fibras motoras o nucleo del V par
3) Disminucion de la sensacion en un lado de la cara -- afecta: fibras sensitivas o nucleo del V par.

Las lagunas estan situadas, en orden descendente de frecuencia, en el putamen y los nucleos caudados, el
talamo, zona inferior de la protuberancia, la capsula interna y en plano profundo
de la sustancia blanca central hemisférica

Fisher definio en varias publicaciones los cuadros sintomáticos mas frecuentes de las lagunas que son producto
de infarto de origen oclusivo:

1. Hemiplejia motora pura.

2. Oclusion sensitiva pura.
3. Disartria-mano torpe.
4. Hemiparesia-ataxia ipsolaterales.

Una laguna en el territorio de la arteria lenticuloestriada, es decir, la capsula interna y la corona radiada vecina,
suele originar un sindrome muy caracteristico de hemiplejía motora pura que abarca la mitad de la cara, el brazo,
la mano, la pierna y el pie contralaterales, casi en el mismo grado de afectación
El comienzo de los sintomas puede ser repentino o ellos evolucionan en curso de horas, pero en algunos casos
el deficit neurologico evoluciona de manera gradual y relativamente lenta por un lapso de dos a tres dias.

Tipos principales de enfermedades cerebrovasculares

1. Trombosis ateroesclerótica
2. Lagunas
3. Embolias
4. Hemorragia hipertensiva
5. Aneurismas rotos y malformaciones vasculares

Infarto aterotrombótico
Casi todas las enfermedades cerebrovasculares pueden ser atribuidas a ateroesclerosis e hipertension cronica y
sus interacciones con los lipidos sanguineos y con la inflamacion. Mientras no se cuente con mecanismos para
evitarlas o controlarlas, las enfermedades vasculares del cerebro seguiran siendo una causa importante de
morbilidad y mortalidad. El proceso ateromatoso en las grandes arterias cerebrales es identico al que se
observa en la aorta, las coronarias y otras grandes arterias

Las placas ateromatosas se depositan preferentemente en los puntos de ramificacion y curvas de las arterias
cerebrales. Los sitios más frecuentes son:
1) en la arteria carótida interna, en el punto en que se desprende de la arteria carotida primitiva;
2) en el segmento cervical de las arterias vertebrales y en el punto de unión para formar el tronco basilar;
3) en el tronco o en la bifurcación principal de las arterias cerebrales medias;
4) en la zona proximal de las arterias cerebrales posteriores en la zona en que describen una curva alrededor del
mesencefalo y
5) en la zona proximal de las arterias cerebrales anteriores en el tramo en que pasan por delante y describen una
curva sobre el cuerpo calloso.

Cuadro clínico de la oclusión aterotrombótica

La evolucion de los fenomenos clinicos en la trombosis cerebral, sea de un grueso vaso intracraneal (tronco
basilar o arteria carotida) o extracraneal (arterias carotida y vertebral) y vasos de menor calibre (lagunas), es
mas variable que la de la embolia y la hemorragia. En aproximadamente la mitad de los pacientes la oclusión es
antecedida por signos menores o uno o más de los ataques transitorios de disfunción neurológica focal
 Clasificación
Los ACV isquemicos se clasifica en: trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada
uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Más un 2% de otras
causas.

 Trombóticos En paises de occidente, las placas de ateroma se ubican preferentemente en arterias

extracraneanas, como en la arteria carótida interna, distal a la bifurcación; su ubicación más
frecuente. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco que
crece y ocluye la arteria

 Embólicos corresponde a un trombo que viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una
arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y
carótida interna. Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los
accidentes de tipo isquémico. casi siempre de la pared auricular o ventricular o en válvulas de la
mitad izquierda del corazón y se alojan en ACM, ACP o alguna de sus ramas; rara vez se instalan
en territorio de ACA.En general, la FA no reumática constituye la causa más frecuente de embolia
cerebral
 Lacunar:en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de
ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante.
Son vasos pequeños con una circulación terminal, por tanto se produce un infarto pequeño, de
hasta 15 mm. de diámetro. Los síndromes lagunares más frecuentes son: 1) hemiparesia motora
pura con infarto en brazo posterior de cápsula interna o base de la protuberancia; dando clinica en
cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por infarto en la porción ventrolateral del
tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de protuberancia o en la cápsula
interna, y 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.

Nota: Los TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso
intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.
 Fisiopatolgía
A consecuencia de la reduccion del flujo sanguineo cerebral (FSC), disminuye el ATP, falla en la
recaptación sináptica del glutamato, estimulación de NMDA y AMPA, con ingreso masivo de Na+,
agua y Ca++ produciendose un edema citotóxico. El aumento del Ca intracelular activa una
cascada que lesiona la membrana celular, generando ácidos grasos libres, AA, PG y LT.
El Ca tambien activa: proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto; lipooxigenasas, COX,
oxidasa de xantinas y NOS. Esto produce radicales libres muy citotóxicos que aumentan el daño a
las membrana mitrondrial, produciendo edema y afectando la produccion de ATP.
La isquemia activa leucocitos que producen citocinas proinflamatorias, como TNF alfa y facilitan la
adhesión de macrófagos y monocitos al endotelio.Resultado: mas radicales libres lo que lleva a
más muerte celular por dos mecanismos:

1) Necrosis: por falla energetica. Predomina en el centro del infarto, con edema celular, lesion del
tejido vecino, lisis de la membrana celular e inflamación,

2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la necrosis, hay energia
suficiente como para permitir la expresión de caspasas que dirigen apoptosis. Esta a diferencia de
la necrosis, no se asocia a inflamación, ni daño del tejido vecino. Se caracteriza por fragmentació
de la cromatina, reducción de volumen, condensación del citoplasma y núcleo.Generando el
“cuerpo apoptótico”.

La isquemia permiten el ingreso masivo de sodio a la célula, por apertura de canales y tambien por
creacion de gradiente osmotico. Tambien produce disfunción de los capilares cerebrales y la lesión
por reperfusión altera la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica (BHE) dando como
resultado edema iónico, edema vasogénico y transformación hemorrágica. Durante esta fase se
desencadena extravasación de proteínas plasmáticas al espacio extracelular, y
macromoléculas,como albúmina, IgG y dextrán,empiezan a difundir rápidamente a través del
endotelio.
 Fisiopatología del Accidente Cerebro vascular Isquémico

Cuadro que muestra los umbrales de flujo cerebral para cada disfunción
 Al caer en isquemia, el tejido cerebral pierde la capacidad de autorregular su flujo sanguineo, y
este pasa a depender directamente de la presión sanguinea sistémica. Este es un punto importante
a recordar para el manejo de un paciente con un ACV, ya que debemos evitar bajar en exeso su
presión e incluso pensar en que pacientes hipertensos (uno de los factores de riesgo) serán aún
más sensibles a la baja presión (que podría corresponder a nuestros parámetros normales)

Límites de la autorregulación cerebral. Debemos recordar que en un estado de isquemia la

capacidad de autoregular el flujo cerebral se pierde, dependiendo entonces directamente de la
presión arterial sistémica

 Causas
 Causas de ACV con sus porcentajes dentro del total

Dentro de las causas mas frecuentes de ACV isquemico podemos nombrar:

 Trombosis: Infarto lacunar,trombosis de vaso grande.

 Oclusion embolica: arterio-arterial, bifurcación carotidea, diseccion arterial.
 CARDIOEMBOLICA: FA, trombo mural, IAM, miocardiopatía dilatada.
 Valvulopatias: estenosis mitral, protesis valvular, endocarditis bacteriana.
Y podemos decir que algunos factores de riesgo son:
Modificables No modificables

Habito tabaquico Edad: >55 años

Sedentarismo Ser hombre
Diabetes Mellitus Tener antecedentes familiares
Hipertension arterial Raza
deficit de antitrombina III, proteina C,S ACV previo.
estenosis carotidea
Fibrilacion auricular
dislipidemia
anticonceptivos orales
 Cuadro Clínico
El cuadro clínico del ACV isquémico es variable, dependiendo de su duración, extensión,
localización y factores constitucionales del individuo. Pero se manifiesta habitualmente como un
déficit neurológico de aparición brusca. Por clínica, no se puede diferenciar un ACV isquémico de
uno Hemorrágico, se debe hacer una Tomografía axial Computarizada (TAC) sin contraste para
diferenciarlos rápidamente bajo sospecha.

TIP: Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es más agudo y profundo, ya que es

más posible que produzca Hipertensión endocraneana.

Paciente con parálisis del 7mo par de origen central ya que la movilidad de la frente no se
encuentra comprometida
 Prueba de pequeña paresia. Se ve un descenso y pronación de la extremidad afectada. Util para
encontrar pequeñas lesiones, las que responden bien en general a terapia kinésica.

De la anamnesis próxima nos importa precisar el carácter temporal del déficit neurológico, pues en
general, los ictus embólicos y la hemorragia sub-aracnoídea (HSA) comienzan de forma BRUSCA.
Los trombóticos también, pero es frecuente que sean CAMBIANTES a lo largo de horas e incluso
días. La HIC por hipertensión arterial produce un déficit firmemente PROGRESIVO desde el
momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas.

Según el tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecian varias denominaciones:

1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas
2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 días
3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas
4) ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas.
Actualmente estas definiciones se cuestionan por la arbitrariedad de sus criterios. Recientemente
la clasificación de accidente o ataque se diferencia en 2 grandes gupos: el AIT se ha Redefinido
como una alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con
síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1hr, y en los que no se evidencia infarto. A su
vez el ACV establecido se Considera progresivo o en Evolución si los síntomas Empeoran en las
horas iníciales.

Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de

traumatismo craneoencefálico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas
acompañantes que orientan hacia la patología subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar)
3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar)
4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).

Y en la anamnesis remota, preguntas dirigidas que tengan por fin conocer el estado vascular del
individuo. Además de los factores de riesgo mencionados, nos interesa preguntar: historia de
claudicacion intermitente, anginas, repercusiones sistémicas de las enfermedades de base (DM2,
HTA), control metabólico, alimentacion, deficits neurológicos previos, deficit cognitivo leve o
demencia, síncopes previos, postración, y datos de las redes de apoyo del paciente.

No puede faltar en el examen físico general, los signos vitales, la hidratación y una valoracion
global del estado del paciente.
En el examen fisico segmentario pondremos enfasis en:

1.-Piel: Signos de hipercolesterolemia como xantelasmas, de DM como accantosis nigricans o

acrocordones.

2.- sistema vascular periférico y cervical (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y

comparación de la presión en ambos brazos); Indice tobillo/brazo.

3.- el corazón (arritmias, soplos),

4.-las extremidades (émbolos periféricos)

5.- la retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).

6.- Exploración neurológica completa para localizar el sitio de la lesión.

Las manifestaciones clínicas dependerán del área isquémica del encefalo según el compromiso de
la Arteria que le aporta irrigación.
Circulación cerebral desde sus inicios a travéz de la arteria carótida interna y la arteria vertebral.

Como criterio general la arteria cerebral anterior y media provienen de la carótida interna, y la
cerebral posterior proviene de las arterias vertebrales. Ambas circulaciones se mezclan por medio
de la comunicante posterior formando el polígono de Willis.
Esquema de irrigación por zonas de las diferentes arterias cerebrales.

Conociendo Neuroanatomía, y sobre todo los dominios de cada una de las grandes arterias
cerebrales (anterior, media, posterior) podemos aproximar correlacionando cuadro clínico con
examen físico un lugar bastante preciso para nuestra oclusión
 Posibles zonas de compromiso en un ACV, se correlacionará con la irrigación correspondiente al
menos según si corresponde a arteria cerebral anterior, media o posterior

ACV Carotideo:
La bifurcación de la Carotida común, específicamente en el origen de la carotida interna es el sitio
mas frecuente de lesiones ateroescleróticas en los ACV. La oclusión de una Carotida interna no se
manifiesta clínicamente si el Poligono de Willis se encuentra completo E incluso a veces es
imposible distinguir clínicamente una lesión de Carotida interna versus una lesión de la Arteria
Cerebral Media.
 Angiografía a la arteria carótida donde podemos ver claramente la coartación de su flujo

Entre los accidentes vasculares cerebrales carotideos pueden distinguirse varias clases, que se
explican a continuación.

Síndrome Retiniano La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la

cabeza del nervio óptico (irrigan las arterias ciliares posteriores cortas), caracterizando un déficit
visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de los casos el
ojo contralateral se verá afectado. Es frecuente su inicio durante las primeras horas de la mañana
debido a la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular nocturnas. Predomina en hipertensos y
diabéticos de 60 a 70 años. El examen del fondo de de ojo revela un un verrvio óptico edematizado
y con hemorragias peripapilares. El Infarto retiniano puede ser también secundario a un embolo
alojado en la arteria central de la retina o en una de sus ramas.

Sindrome de la Arteria Coroidea Anterior Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y

hemianopsia, asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. La afectación visual mas típica es
una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal, aunque la
hemianopsia homónima es mas frecuente. Son frecuentes los síndrome lacunares, tales como la
hemiparesia pura, o la ataxia hemiparetica con o sin síntomas sensitivos. La patogenia mas
frecuente es la ateromtosis o lipohialinosis arterial in situ.

Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior La oclusión aislada de la arteria cerebral anterior, es

poco frecuente (2% de los ACV) en comparación con otras ramas mayores del polígono de willis.
Clásicamente una oclusión a distal de la comunicante anterior da síntomas motores y sensitivos.
Destaca una paresia/plejia crural contralateral asociada a hipocinesia del miembro superior.
Mientras que la afeccion del miembro inferior es una manifestación piramidal, la afeccion del
miembro superior refleja una disminución de la consciencia motora por lesión del area motora
suplementaria. Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural,
incontinencia esfinteriana, afasia transcrotical motora, abulia, reflejos de prensión o búsqueda,
conflictos intermanuales y el síndrome de la mano extranjera (un miembro superior se describe
como "con vida propia"). Pueden aparecer cambios en la personalidad, como rigidez de conducta
falta de originalidad y creatividad, presunción, falta de respuesta al placer, o al dolor y desinteres
sexual. Por el contrario la cognición no suele verse afectada. La lesión bilateral puede originar un
mutismo aquinetico. La embolia arterio-arterial es la causa mas frecuente de este síndrome.

Sindrome de la Arteria Cerebral Media El síndrome de la arteria cerebral media es el síndrome

mas común en los ACV llegando a ser mas de 2/3 de de todos los ACV, la oclusión del tronco de la
Arteria cerebral media frecuentemente termina en un daño masivo y devastador de gran parte del
hemisferio comprometido. El edema durante los 3-4 días puede llevar a incrementar severamente
la presión Intracraneal (PIC) con la consecuente Herniación. El síndrome clásico consiste debilidad
e hipostesia en la cara y extremidad superior (con extremidad inferior relativamente conservada) y
hemianopsia homónima a la Debilidad. Inicialmente puede haber compromiso de consciencia y
desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. En estos casos hay pocas posibilidades de una
recuperación posterior significativa. En Diestros (entiéndase por Compromiso del Hemisferio
Dominante) la oclusión de la Cerebral media Izquierda produce afasia global en donde el paciente
no puede entender o emitir un discurso coherente, La Afasia tiene valor localizador. En la forma
clásica de afasia de Broca el paciente esta mudo y comprende mal el lenguaje verbal y escrito
(alexia frontal) junto con las alteraciones motores y sensitivas. Este síndrome responde a las
lesiones fronto-parietales extensas. Por el contrario una lesión restringida al área de broca se
traduce en una afasia transitoria en la que la comprensión del lenguaje esta conservada,
predomina la dispraxia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad y los déficit motores son leves o
están ausentes. La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria, la
oclusión de la división inferior de la cerebral media en el hemisferio dominante se caracteriza por
una afasia de Wernicke y estos pacientes tienden a la Agresión y la Paranoia. Las Lesiones
parciales de la división inferior pueden originar sordera pura para las palabras, alexia con agrafia o
afasia de conducción. Si la lesión es del hemisferio no dominante hay compromiso motor y
sensitivo unilateral, anosognosia y desorientación espacial.

ACV Vertebrobasilar Los ACV vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, pero como
características comunes destacan los Sindrome Cruzados (perdida contralateral de la fuerza y
perdida selectiva contralateral e ipsilateral sensitiva debajo del nivel de la lesión junto a un déficit
motor ipsilateral y déficit sensitivo localizado al nivel del la lesión)

Síndrome del robo de la arteria Subclavia Se Caracteriza por la aparición de síntomas

vertebrobasilares debidos a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de la
arteria subclavia. En su mayoría estas estenosis son asintomáticas, aunque en algunos pacientes
se presenta ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo
ipsilateral a la lesión arterial. Asimetría de los pulsos radiales al examen físico, caída de la PA de
45mmHg en el lado afectado o un soplo supraclavicular. En la mayoría de las ocasiones coexisten
lesiones arterioescleróticas difusas que incluyen el árbol coronario. Mas raramente, el síndrome se
asocia a arteritis de takayasu. Radioterapia cervical, costilla cervical, displasia fibromuscular o una
coartación de la aorta.

Síndrome de la Arteria Vertebral Las arterias vertebrales son el principal suministro sanguíneo de
la medula, y la arteria cerebelar posterior es usualmente una rama de la arteria vertebral. Las
consecuencias de la oclusión d la arteria cerebelar posterior son variables, pero en un 80% de los
casos producen un Síndrome de Wallenberg; este síndrome se debe a una lesión del area
posterolateral del bulbo, con afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones
oculomotora, el pedúnculo cerebeloso inferior, el haz espinotalamico lateral, la vía simpática y los
núcleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario. Consiste en un vértigo
severo, nausea, vómitos, nistagmo, ataxia y Horner Ipsilaterales (síndrome de Horner se
caracteriza por ptosis, miosis y anhidrosis) también puede haber analgesia facial y perdida de la
sensación térmica con su compromiso contra lateral de estas 2 funciones en tronco o
extremidades. Puede alterarse la respiración automática (mal de Ondine) y las funciones
autónomas, aunque destaca la ausencia de déficit motores. Cuando hay Hemiplejia ipsilateral con
elementos del síndrome de Wallenberg estamos frente a una variante llamado Sindrome de
Opalski. Por el contrario, si la hemiplejia es contralateral, la variante clínica se conoce como
Sindrome de Babinski-Nageotte. El síndrome bulbar medial se debe a las arterias vertebral o
espinal anterior y consiste en hemiplejia contralateral (pirámide bulbar), paralisis lingual ipsilateral
(fascículo Hipogloso) y parestesias contralaterales (lemnisco medio)
Lo usual es que estos sindromes sean parciales, un sindrome del area posterolateral del bulbo es
raro. Asi que frecuentemente son cuadros clinicos subdiagnosticados.

Síndrome de la Arteria Basilar La arteria basilar suministra la mayoría del flujo sanguíneo del
tronco cerebral, La obstruccion del tronco basilar es a menudo Fatal debido a que la mayoría de las
vías motoras y sensoriales entre los hemisferios y el resto del cuerpo están compactadas y pasan a
través del Tronco Cerebral. Cuando la obstruccion esta superior al tronco produce una variedad de
sindromes consistentes en una combinación signos sensoriales bilaterals y motores de vías largas .
La arterioesclerosis es la Causa mas frecuente de estos síndromes, seguido de la embolia y la
dolicoestasia (ensanchamiento basilar por arterioesclerosis avanzada). La diseccion, las arteritis
inflamatorias y la migraña basilar son poco frecuentes. La repercusión clínica depende de la
localización de la lesión arterial (proximal o medial frente a distal). La velocidad de instauración de
la lesión y la capacidad de circulación colateral. Las lesiones del tercio proximal proximal y medial
de la arteria cursan con un déficit motor por una lesión frecuentemente bilateral de la via piramidal.
Puede haber ataxia bilateral y dedilidad de la musculatura bulbar, esta ultima manifestada en forma
de paresia facial, disfonía, disartria y disfagia. La máxima expresión lesional es el Sindrome de
Enclaustramiento en el que el paciente esta Tetraplejico, consciente, y con los movimiento oculares
verticales conservados. El infarto pontino se traduce en anomalías oculomotoras como la paralisis
del VI Par, la paralisis de Mirada conjugada, La oftalmoplejia Internuclear, el síndrome del Uno y
Medio, el nistagmo vertical, la desviación vertical de la mirada y el “balanceo ocular”. Las pupilas
son puntiformes y el reflejo fotomotor esta conservado. La consciencia puede estar comprometida
por daño en el Sistema Reticular activador. El paciente puede estar somnoliento, apático y referir
alucinaciones visuales (alucinaciones pedunculares). Si la lesión afecta al talamo puede aparecer
amnesia anterograda y retrograda. La gravedad del cuadro clínico contrasta con la pobreza de
síntomas Motores y Sensitivos.

Síndromes Talamicos La afección de las arterias talamicas puede cursar con una alteración
transitoria de la consciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia),
limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales (ataxia, temblor, distonia, corea).
Y la afección bilateral puede cursar con demencia.

Síndrome de la Arteria Cerebral Posterior Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y

sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y del comportamiento. El déficit visual más
frecuente es la hemianopsia homónima, que incluirá la visión macular si se afecta el polo occipital.
Las lesiones menos extensas del área occipito temporal cursan con una cuadrantopsia homónima.
Durante la fase de regresión de la hemianopsia puede aparecer palonopsia, hemiacromatopsia,
poliopsia, alestesia visual, ilusiones y alucinaciones visuales. Si la lesión afecta la porción lateral
del tálamo puede haber hipostesia contra lateral y ataxia. Raramente el cuadro clínico se
acompaña de hemiplejia por afección del pedúnculo cerebral. Las lesiones unilaterales izquierdas
pueden cursar con alexia sin agrafia, agnosia o anomia para los colores, agnosia visual, afasia
transcortical sensitiva, afasia anomica y delirio agitado. Por su lado, las lesiones unilaterales
derechas pueden acompañarse de negligencia visual izquierda desorientación, delirio agitado,
amnesia y paramnesia reduplicativa. La afección bilateral puede cursar con ceguera cortical,
prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares) o síndrome de balint, este ultimo
incluye una triada de asimultagnosia (falta de visión panorámica), ataxia óptica (mala coordinación
visuomanual) y apraxia de la mirada (dificultad para fijar la mirada en un punto del espacio). Los
accidentes embolicos son la principal causa del síndrome de la arteria cerebral posterior.
Síndromes Lacunares Clasicos En su mayoría Asintomáticos, también pueden ocasionar
diversos síndromes clásicos que incluyen los síndromes de hemiplejia motora pura, sensitivo puro,
sensitivomotriz, de disartria mano torpe y de hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad
avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores, o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT.
Otros factores posiblemente relacionados son la Dislipidemia, el hematocrito y la claudicación
intermitente. Por el contrario es muy inusual su relación con cardiopatía emboligena o con
arterioesclerosis carotidea. Estos síndromes clásicos destacan por la preservación del nivel de
consciencia y la ausencia de convulsiones o alteraciones neuropsicologicas. (apraxia, afasia,
agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras.

Síndrome Hemimotor puro Es el mas frecuente y adopta un patrón motor de hemiparesia o

hemiplejia Facio-braquio-crural con o sin disartria. O mas raramente monoparesia. Aunque el
paciente puede referir parestesias, la exploración sensitiva es normal. La lesión responsable puede
localizarse en el brazo posterior de la capsula interna, en la corona radiata o en la base de la
protuberancia.

Síndrome Sensitivo Puro Obedece a una lesión del nucleo ventroposterolateral del talamo y esta
caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo tronco o piernas contralaterales.
Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas. El síndrome sensitivo-motriz es
el menos especifico ya que frecuentemente obedece a causas no lacunares. Clínicamente es una
combinación de los sindromes anteriores y la lesión y suele estar localizado en el brazo posterior
de la capsula interna.

Síndrome de Disartria Mano Torpe Consiste en disartria, paresia facial central, hiperreflexia, y
signo de babinski homolateral junto a lentitud y torpeza de la mano. La lesión es pontina o capsular
interna. El síndrome de hemiparesia ataxica consiste en una paresia de predominio crural asociada
a ataxia homolateral. Comparte la topografía lesional del síndrome anterior. Los infartos lacunares
bilaterales pueden ocasionar un síndrome seudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia, y risa
o llanto espasmódico, a los que se añade una marcha a pequeños pasos y micción imperiosa.

Otros sindromes asociados a los Infartos Lacunares. La enfermedad de Binswanger, también

denominada Encefalopatía subcortical arterioesclerótica, afecta a pacientes Hipertensos en la
sexta década de vida con historia de Infartos Lacunares Múltiples. Se caracteriza por un déficit
cognitivo fluctuante o progresivo marcad por bradipsiquia, falta de atención y signos motores
focales. La RM cerebral muestra anomalías difusas de los centros Ovales y de la región peri
ventricular que corresponden a áreas de Desmielinizacion y gliosis. La Afección vascular es una
fibrohialinosis difusa de las arterias medulares Largas, con Necrosis fibrinoide de las arteriolas
penetrantes y arterioesclerosis de los grandes vasos de la base cerebral. La enfermedad carece de
tratamiento especifico. Algunos pacientes sin las alteraciones clínicas descritas pueden presentar
cambios radiológicos similares que reciben el nombre de Leucoariosis.

El síndrome de CADASIL (arteriopatia cerebral autosomico dominante con infartos subcorticales y

leucoencefalopatia) Afecta a sujetos en la tercera o cuarta décadas de la vida. Los pacientes
presentar infartos Lacunares o AIT de repetición y con frecuencia tienen una historia de migraña
con aura o antecedentes de depresión. La enfermedad ocasiona la muerte en 20 años, que
habitualmente se precede de un Síndrome SeudoBulbar, con demencia subcortical y semiología
cerebelosa. La Alteración genética se localiza en el gen NOTCH3 del cromosoma 19, en una
región próxima al gen Implicado en la migraña Hemiplejica Familiar.
 Resumen de las manifestaciones clínicas producidas por la oclusión de las diferentes arterias.
Cabe destacar que muchas veces los cuadros no serán puros (exepto cuando corresponda a
circulación terminal), gracias a la circulación colateral

 Diagnóstico
Clínica
La anamnesis da una aproximación inicial muy orientadora del sitio y la severidad del ACV y El
examen físico ayuda a pulir dicha localización de la lesión. El Diagnóstico Clinico debe
complementarse con Pruebas Complementarias que cumplen los siguientes objetivos:
a) descarten otras entidades clínicas alternativas
b) establecezcan la Naturaleza Isquemica o Hemorragica de los síntomas
c) definan su Localizacion, extensión e identifiquen su etiología.

Flujograma de la Gia GES para el manejo de un apciente con ACV

Como Recomendación General la GUIA GES 2006 recomienda que Los pacientes que presentan
un cuadro clínico compatible con un ACV deben ser atendidos, en forma urgente, en un
establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluación por
neurólogo y a un estudio de imágenes (tomografía computada de cerebro sin contraste), que
permitan confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el pronóstico, y establecer un
plan de tratamiento inicial. El resto del estudio se enfoca en averiguar las causas subyacentes al
accidente y poder mantenerlas controladas para una prevención secundaria.
 Flujograma que muestra los tiempos garantizados para el manejo GES del ACV en adultos

Laboratorio
Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit
neurológico, detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Al
ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), TTPK, INR,
enzimas cardíacas y ECG. El seguimiento debe ser con hematócrito, ELP, pruebas de coagulación
(en caso de usar anticoagulantes), glicemias y proteína C reactiva, además de exámenes
específicos que requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada
paciente.

Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años, sin causa aparente
del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). Una vez anticoagulado
con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III.
En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico, y los
déficit de proteína C y S. En la práctica, lo que hacemos es que en pacientes en los cuales
sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran, no se envían a los
laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede
mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo

Imagenología
Tomografía axial computada (TAC) de cerebroEs fundamental para descartar un hematoma
cerebral, éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Se realiza sin medio de
contraste. El medio contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la
que también es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:
Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa
que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos días se
hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a
los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6).
Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño,
número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la
patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la
correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del
paciente.
Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de
pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de
trombolisis.
Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia
blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base, en particular del lenticular, pérdida del
fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda), el que
se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la
desviación de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la
lesión.

En la imagen tenemos signos precoces de isquemia, como el borramiento de los zurcos, signos de
edema, borramiento de los límites de los nucleos basales y el signo del riel en la arteria cerebral
media.

Signos precoces de isquemia en un TAC

Como ya dijimos, es frecuente en ACV isquémicos encontrar TAC sin alteraciones, o solo con
lesiones antiguas (Hipodensidades marcadas, sin signos de edema perilesional). La utilidad del
TAC en urgencias radica en encontrar un ACV Hemorrágico o una hemorragia sub-aracnoídea,
 pero un TAC normal no descartará bajo ningun concepto la ocurrencia de un ACV isquémico. La
aparicion imagenológica de la lesión hemorrágica, o sus sigos puede demorar 2 a 4 días (incluso
más) en aparecer, sobretodo si la lesión es pequeña, y el tratamiento ha protegido adecuadamente
la zona de penumbra.

Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo, hematoma subdural
crónico, el que puede explicar lo que se creyó, era un infarto cerebral.
El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral.

Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de

cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La rapidez, disponibilidad
y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior.

La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas técnicas se
puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida, además puede señalar que zona
está necrótica y cual en penumbra, así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados
con una trombolisis (aún en estudio).
La angio-resonancia es una técnica especial de RNM, en la cual puede o no usarse medio de
contraste paramagnético. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e
intracraneanas. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular
similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital.

Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral. Se realiza cuando existe la sospecha clínica que
estos vasos son los causantes de la isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis
y la disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.

Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Existen 2

tipos, la transtoráxica y la transesofágica, las que se complementan. La primera evalúa muy bien la
pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda, orejuela, el septum
interauricular, la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico.

Holter de arritmias de 24 horas Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía
clínica. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. En nuestra experiencia
ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como
salvas de FA paroxística. Esto cambia la conducta terapéutica, ya que estos pacientes
frecuentemente quedan anticoagulados.

Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar
patología vascular, desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. Su uso tiene una
morbilidad de 1% y una mortalidad de 0.1%. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica
probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. Su uso
terapéutico será discutido más adelante.
Una vez confirmado el diagnóstico de ACV isquémico, el paciente debe ser trasladado al sector de
hospitalización del establecimiento especialmente dedicado al tratamiento de pacientes de estas
características: las, así llamadas, unidades de tratamiento de ataque cerebrovascular (UTAC), que
deben contar con un equipo de profesionales de la salud, interdisciplinario coordinado, dirigido por
un neurólogo, que se haga cargo de su subsiguiente manejo.

 Tratamiento
El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es salvar el área de
penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de
 neuroprotección. Por ello se utilizará activados del plasminogeno tisular (rTpa) con una ventana
terapéutica de hasta 4.5hr, idealmente 3hr. La terapia trombolítica está dirigida a la causa
inmediata del 80% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, que es la oclusión de una
arteria cerebral por un trombo.
Actualmente las lineas de investigación estan centradas en eliminar la ventana terapéutica y
predecir el resultado del tratamiento por medio de biomarcadores, pero aun no se llega a
resultados concretos.

Terapia trombolítica
Administracion rTpa: 0,9 mg/kg iv (máximo 90 mg): 10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr.
Con vigilancia constante de la PA. No dar ningún otro antitrombotico en 24 hrs. Si se deteriora
condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo.
Indicaciones:

1. Diagnostico clinico de ACV

2. 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.
3. TC sin hemorragia ni edema > 1/3 de la ACM.
4. Edad >18 años.
5. Consentimiento del paciente o su representante.

Contraindicación:

1. PA sostenida >185/110 a pesar de tratamiento.

2. Plaquetas <100mil; Hto <25% , glucosa <50 o >400 mg/100dl.
3. Heparina en las 48 hrs previas y PPT prolongado o INR elevado.
4. Sintomas que mejoran con rapidez.
5. Cirugia mayor en los 14 dias previos.
6. Antecedentes de ACV, hemorragia intracraneal, o traumatismo craneal en los 3 meses previos,
7. Síntomas de ACV menor
8. Hemorragia digestiva en los 21 dias previos.
9. Infarto agudo al miocardio reciente
10. Estupor o coma.

Neuroprotección
Las medidas de neuroprotección son:
1) Reposo absoluto con cabeza a 30°: Esto para disminuir por presión hidrostática la formación
de edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de conciencia o vomitos.
2) Regimen 0: al menos hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vomitos y aspiración.
3) Normotermia. La temperatura elevada favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre)
4) Normoglicemia: la hiperglicemia favorece la isquemia.
5) Normotensión: mantener PAM No bajar PA: irrigación colateral en el cerebro isquémico
depende de esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o
presión arterial mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de trombolíticos.
6) Normoxemia. SI hay Glasgow<8 se debe intubar.
7) Control de Frecuencia cardiaca. Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o embolos que
agraven la condición clínica.
8) Trombolisis dentro de las primeras 3 hrs de comenzado el ACV isquémico: ver cuadro de
indicación y contraindicación.
9) Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas(como suero glucosado al 5%, hidrosalino
0,45%) aumentan el edema cerebral. SI hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como
manitol, disminuye edema cerebral) o isotónicas, pues agrava el infarto.
10) Descompresión cerebral: Entre 5 y 50% de pacientes desarrollan edema cerebral significativo;
hay mas posibilidad mientras mas grande es el infarto. Es máximo entre 2°y 3°dia, pudiendo ser
reconocible hasta el 10°dia.
11) Trombectomia o trombolisis endoarterial: la FDA no ha aprobado la administración endoarterial
de los trombolíticos contra ACV agudo; sin embargo, muchos centros especializados ofrecen el
tratamiento. Ha sido promisoria la trombectomía mecánica intravascular hasta 8 hrs después de
iniciado los síntomas, aprobada por la FDA. En 48% de los pacientes hubo recanalización del vaso
y también la hubo en 60% después de emplear métodos endovasculares complementarios. La
recanalización satisfactoria a los 90 días tuvo relación con resultados favorables.
12) Aspirina: Por cada 1000 ACV tratados con este fármaco, en promedio se evitarán en las
primeras semanas 9 fallecimientos o recurrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes
menos habrán muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses.

Un paciente post ACV debe permanecer de 7 a 10 días (GES) hospitalizado para el manejo de
medidas de neuroprotección. Si el cuadro ha evolucionado sin complicaciones se podrá proceder al
alta luego de terminado el período.