Intoxicación con urea en grandes y pequeños rumiantes.

Paola Maria Chavez Rodriguez 2015, facultad de medicina veterinaria y zootecnia, cátedra
de toxicología, universidad de ciencias aplicadas y ambientales.

INTRODUCCION.
La urea es un compuesto muy importante en la
dieta de los rumiantes, sin embargo se debe tener
presente que los rumiantes son los mas afectados
por este tipo de cuadro toxico; debido a esto es de
vital importancia para el productor conocer cual es
la dosificación de urea que debe estar presente en
la ración de alimento y adicionalmente aprender a
reconocer una intoxicación con urea mediante las
manifestaciones clínicas que presenta el animal
intoxicado, para así poder hacer un manejo rápido y
eficaz en caso de que se presente el cuadro clínico
de esta intoxicación.
(urea poisoning in cattle, parkes et al 2011).
FUENTES DE UREA.
TOXICOCINETICA.
Su exposición se presenta por ingesta de alimento
con alto contenido de urea. Su absorción se da por
difusión simple. la urea se concentra en el rumen
hasta convertirse en amoniaco. La urea es
catalizada por la ureasa para ser convertida en
amoniaco (NH3), el cual es usado por los
microorganismos para producir aminoácidos;
Cuando la urea libera NH3 mas rápido de lo que
pudiera ser convertida en proteína microbiana, el
exceso de amoniaco será absorbido entrara a
través de las paredes del rumen y de allí es levado
al hígado mediante el torrente sanguíneo, y eso
causa como resultado una alcalosis metabólica por
compensación. Tiene una excreción por vía renal,
vía pulmonar por aire exhalado y por saliva.

El numero de productos que contienen NNP (intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)
(nitrógeno no proteico) es variable y dentro de ellos
se tienen los siguientes: TOXICODINAMIA.
 Fosfato de urea.
 Buirte puro y en cierto grado en el alimento. En un rumen normal, el amoniaco liberado de las
fuentes de NNP (nitrógeno no proteico) se
 Productos gelatinizados de almidón-urea.
encuentran en forma de ion amonio, este ion
 Fosfato de amonio. amonio es soluble y sus cargas impiden que sea
 Sulfato de amonio. absorbido a través de las paredes del rumen. Si el
 Fosfato de monoamonio. Ph del rumen es elevado (alrededor de 11), se
 Urea para alimentos. liberan grandes cantidades de amoniaco, el cual
 Sol. Polifosfato de amonio. puede estar en su forma no cargada, siendo así
 Bloques nutricionales. también soluble y de fácil absorción por parte de las
paredes del rumen pudiendo así alcanzar el
Compuestos. Compuestos. Proteínas torrente sanguíneo.
N% P% equivalentes en
%. En la sangre hay una serie de sistemas que
Urea pura. 47.6 0.0 292 mantienen el Ph de esta a 7.4, en el cual parte de
urea para 45.0 0.0 281 este se encuentra en forma cargada (NH4++), no
alimentos.
pudiendo de esta forma regresar al rumen y debido
Biuret puro. 40.8 0.0 255
Biuret para 37.0 0.0 230 a esto el organismo busca compensar mediante
alimentos. una alcalosis.
Fosfato de 12.0 27.0 75
monoamonio (intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)
Fosfato de 21.0 23.0 131
diamonio.
TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO.
Polifosfato de 10.0 15.0 62
amonio.
Sulfato de 21.0 0.0 131 La intoxicación por urea es de curso rápido y
amonio generalmente fatal. Los rumiantes son la especie
mas afectada en este tipo de cuadro toxico ya que
(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007) se encuentra ureasa en el rumen prácticamente
desde los 50 días de edad.
La intoxicación por urea, cuando por enfermedad se  Rechinamiento de los dientes.
suspende la administración de urea y el suministro  Movimientos masticatorios.
de esta se reinicia posteriormente sin el necesario  poliuria.
periodo de acostumbramiento.
 Dificultad respiratoria.
Los equinos son ligeramente susceptibles a la urea,  Alteración de la coordinación motora.
siendo estos mas susceptibles a las sales de  Tremores musculares.
amonio. Los mono gástricos no son susceptibles a  Timpanismo.
la intoxicación por urea pero si a la intoxicación por  Convulsiones.
las sales de amonio.  Coceo de abdomen.
 Rigidez en miembros anteriores.
Las situaciones en las cuales se produce la  Finalmente la muerte.
intoxicación por urea son las siguientes:
(centro nacional de investigaciones agropecuarias, el
 Un mezcle inapropiado o mala formulación uso de las fuentes de nitrógeno no proteico en
de la ración de NNT (nitrógeno no proteico). rumiantes 2005)
 El régimen de alimentación con urea en
animales rumiantes no acostumbrados o en LESIONES.
ayuno total o en estado de inanición.
 El uso de altos niveles de urea en Se han encontrado y observado de forma común,
reacciones bajas en energía, proteínas y edema pulmonar, congestión, hemorragias
materiales con altos contenidos de fibra. petequiales, además puede existir bronquitis leve,
 Para el caso de los rumiantes las dosis ingesta ruminal en tráquea y bronquios, en ovinos
letales usualmente planteadas son de 1-1.5 especialmente puede encontrarse gastroenteritis
gr/Kg de masa corporal. catarral.
 Para las ovejas no acostumbradas la Dl 50
Algunos autores han descrito la presencia de
oral aguda es de 28.5 gr/100 Kg, o
hidrotórax, hidropericardio, hemorragias sobre el
pequeñas dosis orales de 8 gr de 0.5 de
corazón pulmones e intestino, degeneración de
urea/Kg/día, puede causar efectos tóxicos.
tejido graso en hígado y riñón, degeneración
 Si las ovejas están acostumbradas al
neuronal, congestión y hemorragia en la piamadre y
consumo de este elemento pueden ingerir presencia de un fuerte olor a amoniaco.
raciones que contengan hasta un 6% es
decir, 100gr de urea/día. Adicionalmente se observa también la vesícula
biliar ictérica, manchas blanquecinas en el hígado,
(patologías emergentes de la intensificación
en hallazgos histopatológicos encontramos la
bovina,bengolea 2010)
presencia de ureasa bacteriana.
PATOLOGIA CLINICA.
(escola et al, intoxicación por urea en rumiantes 2007)
Mediante análisis de laboratorio del nitrógeno
amoniacal (NH3-N) en muestras pre o post-mortem
de contenido ruminal, sangre entera, plasma y
orina; Investigarse la cantidad de urea u otra forma
de NNP en alimentos y aditivos a la ración, siendo
irrelevante su determinación en especímenes
biológicos. Las muestras deben congelarse de
inmediato; alternativamente, el contenido ruminal
puede preservarse agregando algunas gotas de
solución saturada de cloruro mercúrico a 100 ml de
la muestra.

(Lieske c, feed-asociated toxicants: nonprotein nitrogen

2004)

SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS.

(intoxicación por urea, patología MVZ unipaz).
 Inquietud.
 Salivación espumosa excesiva.
 PREVENCION Y CONTROL.
DIAGNOSTICO.
Se debe tener en cuenta:
La intoxicacion se diagnostica mediante los
hallazgos en la necropsia, por la anamnesis, por
medio de la patología clínica y el hallazgo de un Ph
mayor de 7.4, y por la concordancia entre los
signos y síntomas clínicos con los exámenes
clínicos.
(L.M Botana, farmacología y terapéutica veterinaria)
TRATAMIENTO.
El tratamiento de esta enfermedad es muy
complicado, debido al rápido avance de la
intoxicación, si la intoxicación no se trata en las 3
horas siguientes lo mas probable es que el animal
muera por lo tanto es una enfermedad a la que se
le debe hacer un tratamiento inmediato.
Dentro de los tratamientos, esta la suministración
por vía oral de una solución de 2-3 litros de acido
acético al 5% o vinagre, disueltos en 20-30 litros de
agua fresca, esto debe ser antes de que el animal
alcance la etapa de rigidez muscular.
(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)
El suministro de acido acético o vinagre al 5% en
500 ml de solución salina intravenosa. Otro
tratamiento que se reporta es el uso de
cloropromacina una posología de 2ml/20 Kg por vía
IM o IV. Adicional a estos se aconseja aumentar la
motilidad ruminal con el uso de
parasimpaticomimeticos como la pilocarpina,
aumentar la motilidad intestinal con el uso de
laxantes y el uso de protectores hepáticos.
La recomposición de la flora ruminal con licor
ruminal de animales sanos también es aconsejable.
(parkes et al, urea poisoning in cattle 2011)
PRONOSTICO.
El pronostico de la intoxicación por urea es de
reservado a desfavorable, ya que depende de la
cantidad y del tiempo que transcurre desde el
consumo del toxico, ya que esta es una intoxicación
que cursa con sintomatología de manera casi
inmediata, así que depende mucho el tiempo en el
que se trate al animal siendo así reservado si el
animal se trata a tiempo y desfavorable si el animal
no se trata a tiempo y por lo tanto acaba en la
muerte del animal.
(L.M Botana, farmacología y terapéutica veterinaria)
 En el caso de la suplementación con urea
esta no debe superar el 1% de la ración.
 Para evitar posibles intoxicaciones los
animales deben acostumbrarse a la
ingestión de urea aumentando la dosis
diaria durante 10-15 días, asegurándose
que el mezclado de la ración sea el
apropiado.
 No se debe administrar a animales no
acostumbrados, en ayuno total, en estado
de inanición, enfermos y débiles.
 En la ración se deben administrar
carbohidratos de fácil digestión.
 Tener en cuenta los valores tóxicos en
bovinos, por ejemplo, dosis de 30-50
gr/100Kg de peso vivo causan signos de
intoxicación en poco minutos. Dosis de
100-150gr/100Kg de peso vivo causan la
muerte.
 La urea no debe reemplazar a mas del
33% del nitrógeno total de la ración.
BIBLIOGRAFIA.
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hyper amonemmia. In: veterinary toxicology
basic and clinical principle.
H. parkes, et al (2011). urea poisoning in cattle.
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Rossanigo C, Bengolea A, Sager R (2010).
patologías emergentes de la intensificación
bovina en la región semiárida-subhumeda del
centro de la argentina.
Shultz et al (2012). Urea Biuret y su
combinación como suplemento de nitrógeno
para bovinos.
D. Castañeda, Branco, García (2012). Urea de
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productores de carne: Digestibilidad, síntesis
microbiana y cinética ruminal.
Escalona R et al (2007). Intoxicación por urea
en rumiantes.
Shultz, Chicco (2001). Evaluación de diferentes
fuentes de energía sobre la utilización de altos
niveles de urea en bovinos.

Hossan Shaikat et al (2012). Non-protein nitrogen

compound poisoning in the cattle.